糖尿病专题知识讲座培训ppt课件

糖尿病糖尿病专题知知识讲座座糖尿病专题知识讲座1什么是糖尿病？什么是糖尿病？2糖尿病专题知识讲座什么是糖尿病？2糖尿病专题知识讲座2一、现代医学对糖尿病的定义一、现代医学对糖尿病的定义 糖尿病是一组以慢性高血糖为特征的代谢糖尿病是一组以慢性高血糖为特征的代谢疾病群。高血糖是由于胰岛素分泌缺陷和胰岛素疾病群。高血糖是由于胰岛素分泌缺陷和胰岛素作用缺陷而引起。除碳水化合物外，尚有蛋白质、作用缺陷而引起。除碳水化合物外，尚有蛋白质、脂肪代谢异常。久病可引起多系统损害，导致眼、脂肪代谢异常。久病可引起多系统损害，导致眼、肾、神经、心脏、血管等组织的慢性进行性病，肾、神经、心脏、血管等组织的慢性进行性病，引起功能缺陷及衰竭。病情严重或应激时可发生引起功能缺陷及衰竭。病情严重或应激时可发生急性代谢紊乱，如酮症酸中毒、高渗性昏迷等。急性代谢紊乱，如酮症酸中毒、高渗性昏迷等。3糖尿病专题知识讲座一、现代医学对糖尿病的定义3糖尿病专题知识讲座3二、糖尿病的病因二、糖尿病的病因复合病因的综合征复合病因的综合征与遗传、自身免疫、环境因素有关与遗传、自身免疫、环境因素有关胰岛胰岛B细胞合细胞合成胰岛素成胰岛素胰岛胰岛B细胞细胞分泌胰岛素分泌胰岛素胰岛素与胰岛素与受体结合受体结合细胞内物细胞内物质代谢质代谢此过程任何一个环节的异常均可导致糖尿病此过程任何一个环节的异常均可导致糖尿病4糖尿病专题知识讲座二、糖尿病的病因胰岛B细胞合成胰岛素胰岛B细胞分泌胰岛素胰岛4三、糖尿病现状糖尿病现状（一）发病率（一）发病率 WHO WHO估计估计 -全球超过全球超过1.51.5亿亿 1979 1989 1996 20021979 1989 1996 2002（上海）（上海）最新调查：全国最新调查：全国50005000万万 1%2.02%3.21%1%2.02%3.21%近近10%10%年增长年增长0.1%0.1%T2DMT2DM：T1DM T1DM：0.57/10 0.57/10万，全国万，全国300300万万 中国调查中国调查-5糖尿病专题知识讲座三、糖尿病现状19791989195（二）糖尿病的现状（二）糖尿病的现状 2 2型糖尿病为主占型糖尿病为主占90%90%。IGT IGT：不低于：不低于 5000 5000万（万（4.76%4.76%）发病年龄年轻化，儿童问题发病年龄年轻化，儿童问题 糖尿病已成为发达国家中继心血管病和肿糖尿病已成为发达国家中继心血管病和肿 瘤之后的第三大非传染性疾病瘤之后的第三大非传染性疾病6糖尿病专题知识讲座（二）糖尿病的现状6糖尿病专题知识讲座6糖尿病分型糖尿病分型7糖尿病专题知识讲座糖尿病分型7糖尿病专题知识讲座7糖尿病的分型：糖尿病的分型：1型糖尿病型糖尿病2型糖尿病型糖尿病其他特殊类型的糖尿病其他特殊类型的糖尿病妊娠期糖尿病妊娠期糖尿病8糖尿病专题知识讲座糖尿病的分型：8糖尿病专题知识讲座8一、一、1型糖尿病（型糖尿病（T1DM）的分型）的分型9糖尿病专题知识讲座一、1型糖尿病（T1DM）的分型9糖尿病专题知识讲座9（一）免疫介导一）免疫介导1型糖尿病型糖尿病-包括：以前所称的IDDM1型或青少年型糖尿病-有自身免疫参与，证据包括：1、HLA基因DQA、DQB、DR位点的某些等位基因频率增高或减少出现；2、体液中存在针对胰岛素B细胞的抗体、胰岛细胞自身抗体、胰岛自身抗体3、伴随其他自身免疫病（如Graves病，桥本甲状腺炎、Addison病）10糖尿病专题知识讲座（一）免疫介导1型糖尿病10糖尿病专题知识讲座10-发病特点：1、青少年发病者（B细胞胰岛素分泌不足）发病急、症状明显、有DKA倾向2、其他发病者（有残存的B细胞功能）多年内不发生DKA易被误认为T2DM，曾被称为LADA11糖尿病专题知识讲座-发病特点：11糖尿病专题知识讲座11（二）特发性（二）特发性1型糖尿病型糖尿病-见于某些人种（如美国黑人、南亚印度人）见于某些人种（如美国黑人、南亚印度人）-特点：特点：明显家族史、明显家族史、起病早、初发时有起病早、初发时有DKA无自身免疫的证据无自身免疫的证据12糖尿病专题知识讲座（二）特发性1型糖尿病12糖尿病专题知识讲座12二、二、2型糖尿病（型糖尿病（T2DM）13糖尿病专题知识讲座二、2型糖尿病（T2DM）13糖尿病专题知识讲座13（一）（一）T2DM的病理生理改变的病理生理改变 从：胰岛素抵抗为主伴胰岛素分泌不足从：胰岛素抵抗为主伴胰岛素分泌不足 到：胰岛素分泌不足为主件胰岛素抵抗到：胰岛素分泌不足为主件胰岛素抵抗正常正常 糖耐量低减糖耐量低减(IGT)2(IGT)2型糖尿病型糖尿病胰岛素抵抗胰岛素抵抗空腹血糖空腹血糖胰岛素分泌胰岛素分泌14糖尿病专题知识讲座（一）T2DM的病理生理改变正常糖耐量低减(14（二）发病特点（二）发病特点多见于成人多见于成人多数发病缓慢、症状相对较轻或无症状多数发病缓慢、症状相对较轻或无症状少有自发性少有自发性DKA诊断时已存在血管并发症诊断时已存在血管并发症常有家族史常有家族史15糖尿病专题知识讲座（二）发病特点15糖尿病专题知识讲座15三、其他特殊类型糖尿病三、其他特殊类型糖尿病16糖尿病专题知识讲座三、其他特殊类型糖尿病16糖尿病专题知识讲座16B细胞功能遗传缺陷细胞功能遗传缺陷成年发病型糖尿病（成年发病型糖尿病（MODY）线粒体基因突变糖尿病线粒体基因突变糖尿病胰岛素作用遗传性缺陷胰岛素作用遗传性缺陷胰腺外分泌疾病胰腺外分泌疾病内分泌病内分泌病药物或化学品所致糖尿病药物或化学品所致糖尿病感染感染不常见的免疫介导糖尿病不常见的免疫介导糖尿病其他其他17糖尿病专题知识讲座B细胞功能遗传缺陷成年发病型糖尿病17三、妊娠期糖尿病三、妊娠期糖尿病18糖尿病专题知识讲座三、妊娠期糖尿病18糖尿病专题知识讲座18指妊娠期初次发生糖尿病或葡萄糖耐量异常指妊娠期初次发生糖尿病或葡萄糖耐量异常（IGT）者。已知有糖尿病而合并妊娠者不包）者。已知有糖尿病而合并妊娠者不包括在内。这一型的临床重要性在于有效处理高括在内。这一型的临床重要性在于有效处理高危妊娠，从而降低许多与之有关的围生期疾病危妊娠，从而降低许多与之有关的围生期疾病患病率和病死率。这些妇女在产后患病率和病死率。这些妇女在产后510年有发年有发生糖尿病的高度危险性。生糖尿病的高度危险性。19糖尿病专题知识讲座指妊娠期初次发生糖尿病或葡萄糖耐量异常19临床阶段临床阶段 糖尿病的分类与诊断糖尿病的分类与诊断WHO糖尿病诊断和分型报告（糖尿病诊断和分型报告（1999）病因类型和阶段病因类型和阶段 临床阶段临床阶段 正常血糖正常血糖 高血糖高血糖 糖尿病糖尿病 正常糖耐量正常糖耐量 糖耐量低减和糖耐量低减和/或或不需不需需胰岛素需胰岛素需要胰岛素需要胰岛素 空腹血糖异常空腹血糖异常胰岛素胰岛素控制血糖控制血糖生存生存病因类型病因类型1 1型糖尿病型糖尿病自身免疫自身免疫特发性特发性2型糖尿病型糖尿病*胰岛素抵抗胰岛素抵抗胰岛素分泌减少胰岛素分泌减少其他特殊类型其他特殊类型*妊娠糖尿病妊娠糖尿病*20糖尿病专题知识讲座临床阶段糖尿病的分类与诊断WHO糖尿病诊断和分型报告（120病因、发病机制和自然病史病因、发病机制和自然病史21糖尿病专题知识讲座病因、发病机制和自然病史21糖尿病专题知识讲座21糖尿病病因和发病机尚未完全明了糖尿病病因和发病机尚未完全明了遗传因素和环境因素共同参与其发病过程。遗传因素和环境因素共同参与其发病过程。22糖尿病专题知识讲座糖尿病病因和发病机尚未完全明了22糖尿病专题知识讲座22一、一、1型糖尿病型糖尿病1 1型糖尿病的发生发展分为型糖尿病的发生发展分为6 6个阶段个阶段（一）第（一）第1 1期期遗传学易感性。遗传学易感性。（二）第（二）第2 2期期启动自身免疫反应。启动自身免疫反应。（三）第（三）第3 3期期免疫学异常。免疫学异常。血循环中出现一组自身抗体，主要有三种血循环中出现一组自身抗体，主要有三种 ICA ICA胰岛细胞自身抗体胰岛细胞自身抗体 IAA IAA胰岛素自身抗体胰岛素自身抗体 GAD GAD6565谷氨酸脱羧酶自身抗体谷氨酸脱羧酶自身抗体23糖尿病专题知识讲座一、1型糖尿病23糖尿病专题知识讲座23（四）第（四）第4期期进行性胰岛进行性胰岛B细胞功能丧失细胞功能丧失胰岛素分泌第胰岛素分泌第1相降低相降低BB细胞群减少细胞群减少 胰岛素水平下降胰岛素水平下降血糖升高血糖升高临床糖尿病。临床糖尿病。（五）第（五）第5 5期期临床糖尿病临床糖尿病 有明显高血糖，出现部分或典型糖尿病症状有明显高血糖，出现部分或典型糖尿病症状B B细胞少量残存（约剩细胞少量残存（约剩1010）分泌少量胰岛素。）分泌少量胰岛素。（六）第（六）第6 6期期 B B细胞完全破坏，胰岛素水平极低，糖尿细胞完全破坏，胰岛素水平极低，糖尿 病临床表现明显。病临床表现明显。24糖尿病专题知识讲座（四）第4期进行性胰岛B细胞功能丧失24糖尿病专题知识讲座24二、二、2 2型糖尿病型糖尿病 2 2型糖尿病的发生发展分为型糖尿病的发生发展分为4 4个阶段个阶段（一）遗传易感性（一）遗传易感性除除遗遗传传易易感感性性外外，2 2型型糖糖尿尿病病的的发发病病也也与与环环境境因因素素有有关关：老老龄龄化化、营营养养因因素素、中中央央型型肥肥胖胖、体体力力活活动动少少、都都市市化化程程度度、子子宫宫内内环环境境、应应激激、化学毒物等。化学毒物等。25糖尿病专题知识讲座二、2型糖尿病25糖尿病专题知识讲座25（二）胰岛素抵抗和（二）胰岛素抵抗和B细胞功能缺陷细胞功能缺陷1、胰岛素抵抗、胰岛素抵抗指机体对一定量的胰岛素的生物学反应低于指机体对一定量的胰岛素的生物学反应低于预计正常水平的一种现象。预计正常水平的一种现象。2型糖尿病发病机制的两个基本环节和特征：型糖尿病发病机制的两个基本环节和特征：胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷26糖尿病专题知识讲座（二）胰岛素抵抗和B细胞功能缺陷26糖尿病专题知识讲座26胰岛素抵抗胰岛素抵抗餐后血糖空腹血糖胰岛素抵抗胰岛素分泌血浆血浆葡萄糖葡萄糖水平水平相应的相应的b 细胞细胞功能功能126 mg/dL患糖尿病的年数患糖尿病的年数AdaptedfromInternationalDiabetesCenter(IDC),Minneapolis,Minnesota.27糖尿病专题知识讲座胰岛素抵抗餐后血糖空腹血糖胰岛素抵抗胰岛素分泌血浆相应的12272、胰岛素分泌异常、胰岛素分泌异常胰岛素早期分泌相缺失或减弱胰岛素早期分泌相缺失或减弱胰岛素第二分泌时相即高峰延迟胰岛素第二分泌时相即高峰延迟28糖尿病专题知识讲座2、胰岛素分泌异常28糖尿病专题知识讲座28胰岛素分泌模式胰岛素分泌模式8008006am6am时 间 10am10am2pm2pm6pm6pm10pm10pm2am2am6am6am700700600600500500400400300300200200100100 健康对照者(n=14)2型糖尿病患者(n=16)Polonsky KS et.al N.Engl.J.Med.1988胰岛素分泌速率(pmol/min)29糖尿病专题知识讲座胰岛素分泌模式8006am时间10am2pm6pm1029（三）（三）IGT和和IFGIGT(糖耐量低减糖耐量低减)、IFG(空腹血糖调节受损空腹血糖调节受损)：代代表表了了正正常常葡葡萄萄稳稳态态和和糖糖尿尿病病高高血血糖糖之之间间的的中中间间代代谢谢状状态态，表表明明其其调调节节受受损损；均均为为糖糖尿尿病病危危险因素。险因素。发病机理：发病机理：IGT：与外周胰岛素抵抗有关，尤其是骨：与外周胰岛素抵抗有关，尤其是骨骼肌骼肌IFG：胰岛素分泌不足；肝脏胰岛素抵抗胰岛素分泌不足；肝脏胰岛素抵抗30糖尿病专题知识讲座（三）IGT和IFG30糖尿病专题知识讲座30（四）临床糖尿病（四）临床糖尿病血糖肯定升高，达到糖尿病诊断标准，血糖肯定升高，达到糖尿病诊断标准，症状可不明显。症状可不明显。2型糖尿病型糖尿病 (T2D)糖耐量低减糖耐量低减(IGT)血糖代谢血糖代谢 受损受损 正常糖代谢正常糖代谢 2型糖尿病发生型糖尿病发生发发展的展的4个阶段个阶段31糖尿病专题知识讲座（四）临床糖尿病2型糖尿病2型糖尿病发生发展的4个31糖尿病的病理生理糖尿病的病理生理32糖尿病专题知识讲座糖尿病的病理生理32糖尿病专题知识讲座32葡萄糖利用减少，肝糖输出增加葡萄糖利用减少，肝糖输出增加高血糖高血糖甘油三酯升高甘油三酯升高胰岛素缺乏胰岛素缺乏脂肪动员分解脂肪动员分解产生酮体产生酮体 酮症酸中毒酮症酸中毒蛋白质合成减少、分解加速蛋白质合成减少、分解加速负氮平衡负氮平衡33糖尿病专题知识讲座葡萄糖利用减少，肝糖输出增加高血糖甘油三酯升高胰岛素缺乏33糖尿病的临床表现糖尿病的临床表现34糖尿病专题知识讲座糖尿病的临床表现34糖尿病专题知识讲座341 1、代谢紊乱症候群、代谢紊乱症候群典型症状典型症状:“三多一少三多一少”即多饮、多尿、多食、消瘦即多饮、多尿、多食、消瘦多数多数2型糖尿病者临床症状不典型型糖尿病者临床症状不典型2、并发症和（或）伴发病、并发症和（或）伴发病许多病人因并发症化验血糖时发现血糖升高。许多病人因并发症化验血糖时发现血糖升高。3、反应性低血糖、反应性低血糖主要是由于胰岛素分泌高峰延迟所致。主要是由于胰岛素分泌高峰延迟所致。4、其它、其它因各种疾病需手术治疗，常规化验发现血糖升高。因各种疾病需手术治疗，常规化验发现血糖升高。健康体检时发现血糖升高，无症状。健康体检时发现血糖升高，无症状。35糖尿病专题知识讲座1、代谢紊乱症候群35糖尿病专题知识讲座35糖尿病并发症糖尿病并发症36糖尿病专题知识讲座糖尿病并发症36糖尿病专题知识讲座36一、急性并发症一、急性并发症1、糖尿病酮症酸中毒和高渗性非酮症糖尿、糖尿病酮症酸中毒和高渗性非酮症糖尿病昏迷。病昏迷。2、感染、感染皮肤化脓性和真菌性感染、尿路感染女性皮肤化脓性和真菌性感染、尿路感染女性生殖道感染。生殖道感染。肺部感染肺部感染肺结核肺结核37糖尿病专题知识讲座一、急性并发症37糖尿病专题知识讲座37二、慢性并发症二、慢性并发症糖糖尿尿病病慢慢性性并并发发症症可可遍遍及及全全身身各各重重要要器器官官，可可单独出现或以不同组合同时或先后出现。单独出现或以不同组合同时或先后出现。慢性并发症主要有下列二种：慢性并发症主要有下列二种：大血管病变大血管病变微血管病变微血管病变38糖尿病专题知识讲座二、慢性并发症大血管病变38糖尿病专题知识讲座38（一）大血管病变（一）大血管病变与与非非糖糖尿尿病病人人群群相相比比较较，糖糖尿尿病病人人群群中中动动脉脉粥粥样样硬硬化化的的患患病病率率较较高高，发发病病年年龄龄较较轻轻，病病情情进进展展也也较快。较快。主主要要侵侵犯犯主主动动脉脉、冠冠状状动动脉脉、脑脑动动脉脉、肾肾动动脉脉和和肢肢体体外外周周动动脉脉等等，引引起起冠冠心心病病、缺缺血血性性或或出出血血性性脑血管病、肾动脉硬化、肢体动脉硬化等。脑血管病、肾动脉硬化、肢体动脉硬化等。39糖尿病专题知识讲座（一）大血管病变39糖尿病专题知识讲座39(二二)微血管病变微血管病变微微血血管管病病变变主主要要表表现现在在视视网网膜膜、肾肾、神神经经、心心肌肌组组织织，其其中中以以糖糖尿尿病病肾肾病病和和视视网网膜膜病病变变重要。重要。40糖尿病专题知识讲座(二)微血管病变40糖尿病专题知识讲座401、糖尿病肾病、糖尿病肾病常常见见于于病病史史超超过过10年年者者，是是1型型糖糖尿尿病病患患者者的的主主要要死死亡亡原原因因。在在2型型糖糖尿尿病病其其严严重重性性次次于于心心、脑脑、血血管硬化病变。管硬化病变。糖尿病肾病的发生发展可分为五期：糖尿病肾病的发生发展可分为五期：II期期：为为糖糖尿尿病病初初期期，肾肾脏脏体体积积增增大大，肾肾小小球球滤滤过率升高，肾小球小动脉扩张，肾小球内压增高。过率升高，肾小球小动脉扩张，肾小球内压增高。期期：肾肾小小球球毛毛细细血血管管基基底底膜膜增增厚厚，尿尿白白蛋蛋白白排排泄泄率率(AER)(AER)多多数数在在正正常常范范围围，或或呈呈间间歇歇性性增增高高（如运动后）。（如运动后）。41糖尿病专题知识讲座1、糖尿病肾病41糖尿病专题知识讲座41期期：早早期期肾肾病病，出出现现微微量量白白蛋蛋白白尿尿，即即AERAER持持续在续在20-200ug/min(20-200ug/min(正常正常10ug/min)200ug/minAER200ug/min，即即尿尿白白蛋蛋白白排排出出量量300mg/24h300mg/24h，相相当当于于尿尿蛋蛋白白总总量量0.5g/24h0.5g/24h，肾肾小小球球滤滤过过率率下下降降，可伴有浮肿和高血压，肾功能逐渐减退。可伴有浮肿和高血压，肾功能逐渐减退。期期：尿尿毒毒症症，多多数数肾肾单单位位闭闭锁锁、AERAER降降低低，血血肌酐、尿素氮升高、血压升高。肌酐、尿素氮升高、血压升高。严格控制代谢可防止或延缓临床肾病的发生。严格控制代谢可防止或延缓临床肾病的发生。42糖尿病专题知识讲座42糖尿病专题知识讲座422 2、视网膜病变、视网膜病变 糖糖尿尿病病病病程程超超过过1010年年，大大部部分分患患者者合合并并程程度度不不等等的的视视网网膜膜病病变变，是是糖糖尿尿病病微微血血管管病病变变的的重重要要表表现，是失明的主要原因之一。现，是失明的主要原因之一。3 3、其他、其他 糖糖尿尿病病心心肌肌病病，可可诱诱发发心心力力衰衰竭竭、心心律律失失常常、心源性休克和猝死。心源性休克和猝死。43糖尿病专题知识讲座2、视网膜病变43糖尿病专题知识讲座43 （三）神经病变（三）神经病变 糖糖尿尿病病神神经经病病变变可可累累及及周周围围神神经经、植植物物神神经经和和颅颅神神经经。其其中中以以周周围围神神经经病病变变最最常常见见。临临床床上上先先出出现现感感觉觉异异常常，随随后后出出现现肢肢痛痛，后后期期累累及及运运动动神神经出现肌萎缩和瘫痪。经出现肌萎缩和瘫痪。神神经经受受累累可可出出现现瞳瞳孔孔改改变变，排排汗汗异异常常，胃胃肠肠功功能失调、体位性低血压、心动过速等。能失调、体位性低血压、心动过速等。累及脑神经，可出现动眼神经麻痹。累及脑神经，可出现动眼神经麻痹。44糖尿病专题知识讲座（三）神经病变44糖尿病专题知识讲座44（四）眼的其他病变（四）眼的其他病变 黄黄斑斑病病、白白内内障障、青青光光眼眼、屈屈光光不不正正、虹虹膜膜睫睫状体病变。状体病变。（五）糖尿病足（五）糖尿病足 糖糖尿尿病病足足：糖糖尿尿病病患患者者因因末末梢梢神神经经病病变变，下下肢肢动动脉脉供供血血不不足足以以及及细细菌菌感感染染等等因因素素，引引起起足足部部疼疼痛、皮肤深溃疡、肢端坏疽等。痛、皮肤深溃疡、肢端坏疽等。45糖尿病专题知识讲座（四）眼的其他病变45糖尿病专题知识讲座45实验室检查实验室检查46糖尿病专题知识讲座实验室检查46糖尿病专题知识讲座46一、尿糖测定一、尿糖测定 为为诊诊断断糖糖尿尿病病的的重重要要线线索索，但但尿尿糖糖阴阴性性不不能能排排除糖尿病的可能。除糖尿病的可能。二、血糖测定二、血糖测定血血糖糖升升高高是是诊诊断断糖糖尿尿病病的的主主要要依依据据，主主张张用用静静脉脉血浆葡萄糖测定，正常值为血浆葡萄糖测定，正常值为3.9-6.0mmol/L3.9-6.0mmol/L。47糖尿病专题知识讲座一、尿糖测定47糖尿病专题知识讲座47三、葡萄糖耐量试验三、葡萄糖耐量试验 口服葡萄糖耐量试验（口服葡萄糖耐量试验（OGTTOGTT），应在清晨空腹），应在清晨空腹进行。成人口服进行。成人口服75g75g葡萄糖，溶于葡萄糖，溶于200-300ml200-300ml水中，水中，5 5分钟内饮完，于未服糖及服糖分钟内饮完，于未服糖及服糖2 2小时各抽血一次小时各抽血一次测葡萄糖。测葡萄糖。48糖尿病专题知识讲座三、葡萄糖耐量试验48糖尿病专题知识讲座48四、糖化血红蛋白四、糖化血红蛋白A A1 1和糖化血浆白蛋白测定。和糖化血浆白蛋白测定。GHbA GHbA1 1测定可反映取血前测定可反映取血前4-124-12周血糖的总水周血糖的总水平，为了解糖尿病控制情况的金指标。平，为了解糖尿病控制情况的金指标。糖化血浆白蛋白（糖化血浆白蛋白（FAFA）测定可反应糖尿病患）测定可反应糖尿病患者近者近2-32-3周内血糖总的水平。周内血糖总的水平。49糖尿病专题知识讲座四、糖化血红蛋白A1和糖化血浆白蛋白测定。49糖尿病专题知识49五、血浆胰岛素和五、血浆胰岛素和C-C-肽测定：肽测定：胰岛素和胰岛素和C-C-肽以等分子数从胰岛细胞生成和肽以等分子数从胰岛细胞生成和释放。血浆胰岛素和释放。血浆胰岛素和C-C-肽水平测定有助于了解肽水平测定有助于了解B B细胞功能和指导治疗。细胞功能和指导治疗。C C肽的测定不受外源性胰岛素影响，能较准确肽的测定不受外源性胰岛素影响，能较准确反应反应B B细胞储备功能。细胞储备功能。六、其他：血脂测定、电解质、酸碱平衡。六、其他：血脂测定、电解质、酸碱平衡。50糖尿病专题知识讲座五、血浆胰岛素和C-肽测定：50糖尿病专题知识讲座50诊断和鉴别诊断诊断和鉴别诊断51糖尿病专题知识讲座诊断和鉴别诊断51糖尿病专题知识讲座51一、诊断一、诊断1 1、空腹血浆葡萄糖（、空腹血浆葡萄糖（FPGFPG）的分类）的分类 3.9 3.96.0mmmol/L6.0mmmol/L为正常为正常 6.1 6.16.9mmol/L6.9mmol/L为为IFGIFG 7.0mmol/L 7.0mmol/L 为糖尿病为糖尿病(需另一天再次证实需另一天再次证实)空腹的定义是至少空腹的定义是至少8 8小时没有热量摄入。小时没有热量摄入。注：注：20032003年年1111月国际糖尿病专家委员会建议：月国际糖尿病专家委员会建议：将将IFGIFG界限修订为：界限修订为：5.65.66.9mmol/L6.9mmol/L52糖尿病专题知识讲座一、诊断52糖尿病专题知识讲座522 2、OGTTOGTT中中2 2小时血浆葡萄糖（小时血浆葡萄糖（2HPG2HPG）的分类）的分类7.7mmol/L7.7mmol/L为正常为正常7.811.1mmol/L7.811.1mmol/L为糖耐量减低（为糖耐量减低（IGTIGT）11.1mmol/L11.1mmol/L考虑为糖尿病（需另一天再次证实）考虑为糖尿病（需另一天再次证实）53糖尿病专题知识讲座2、OGTT中2小时血浆葡萄糖（2HPG）的分类53糖尿病专53 糖尿病的诊断标准糖尿病的诊断标准1 1、糖尿病症状随机血糖、糖尿病症状随机血糖11.1mmol/L11.1mmol/L 或或2 2、FPG7.0mmol/LFPG7.0mmol/L 或或3 3、OGTTOGTT中中2HPG11.1mmol/L2HPG11.1mmol/L注：症状不典型者需另一天再次证实。注：症状不典型者需另一天再次证实。随机血糖：指一天当中的任意时间而不管上随机血糖：指一天当中的任意时间而不管上 次进餐的时间。次进餐的时间。54糖尿病专题知识讲座糖尿病的诊断标准1、糖尿病症状随机血糖1543、糖尿病及其他类型高血糖的诊断标准糖尿病及其他类型高血糖的诊断标准 见见P798P798表表8-2-28-2-2。临床工作推荐采用葡萄糖氧化酶法测定静临床工作推荐采用葡萄糖氧化酶法测定静脉血浆葡萄糖。脉血浆葡萄糖。55糖尿病专题知识讲座3、糖尿病及其他类型高血糖的诊断标准55糖尿病专题知识讲座55二、鉴别诊断二、鉴别诊断（一）其他原因所致的尿糖阳性（一）其他原因所致的尿糖阳性 甲甲亢亢、胃胃空空肠肠吻吻合合术术、弥弥漫漫性性肝肝病病、大大量量维维生生素素C C、水杨酸盐、应激状态。、水杨酸盐、应激状态。（二）药物对糖耐量的影响（二）药物对糖耐量的影响 噻嗪类利尿剂、糖皮质激素、口服避孕药等。噻嗪类利尿剂、糖皮质激素、口服避孕药等。（三）继发性糖尿病（三）继发性糖尿病 肢肢端端肥肥大大症症、柯柯兴兴综综合合征征、长长期期大大量量服服大大量量糖糖皮质激素。皮质激素。56糖尿病专题知识讲座二、鉴别诊断56糖尿病专题知识讲座56糖尿病的治疗糖尿病的治疗57糖尿病专题知识讲座糖尿病的治疗57糖尿病专题知识讲座57强强调调早早期期治治疗疗，长长期期治治疗疗、综综合合治治疗疗、治治疗疗措措施施个体化的原则。个体化的原则。治治疗疗的的目目标标：使使血血糖糖达达到到或或接接近近正正常常水水平平，纠纠正正代代谢谢紊紊乱乱，消消除除糖糖尿尿病病症症状状，防防止止或或延延缓缓并并发发症症，维维持持良良好好健健康康和和劳劳动动（学学习习）能能力力，保保障障儿儿童童生生长发育，延长寿命，提高生活质量，降低病死率。长发育，延长寿命，提高生活质量，降低病死率。58糖尿病专题知识讲座强调早期治疗，长期治疗、综合治疗、治疗措施个体化的原则。5858IDF提出的糖尿病现代治疗的五要点：提出的糖尿病现代治疗的五要点：（1）饮食控制）饮食控制（2）运动疗法）运动疗法（3）血糖监测）血糖监测（4）药物治疗）药物治疗（5）糖尿病教育）糖尿病教育59糖尿病专题知识讲座IDF提出的糖尿病现代治疗的五要点：（1）饮59糖尿病控制的目标糖尿病控制的目标理想良好差血糖（mmol）空腹4.4-6.17.07.0非空腹4.4-8.010.010.0Hb1c(%)6.56.5-7.57.5血压（mmHg）130/80130/80-140/90140/90BMI(kg/m2)男性252727女性242626TC(mmol/L)4.54.56.0HDL(mmol/L)1.11.1-0.96.0TG(mmol/L)1.52.22.2LDL-C3.02.5-4.04.060糖尿病专题知识讲座糖尿病控制的目标60一、糖尿病健康教育一、糖尿病健康教育 对对糖糖尿尿病病患患者者进进行行教教育育是是重重要要的的基基本本治治疗疗措施之一。措施之一。通通过过糖糖尿尿病病教教育育使使患患者者掌掌握握饮饮食食控控制制，运运动动的的具具体体措措施施、学学会会测测尿尿糖糖及及血血糖糖，了了解解使使用用降降糖药的注意事项及胰岛素注射技术。糖药的注意事项及胰岛素注射技术。61糖尿病专题知识讲座一、糖尿病健康教育61糖尿病专题知识讲座61二、饮食治疗二、饮食治疗 是另一项重要的基础治疗措施是另一项重要的基础治疗措施（一）制订总热量（一）制订总热量 根据理想体重和工作性质制订总热卡根据理想体重和工作性质制订总热卡 理想体重（理想体重（kgkg）=身高（身高（cmcm）-105-105（二）碳水化合物含量（二）碳水化合物含量 约占饮食总热量的约占饮食总热量的5050-60-6062糖尿病专题知识讲座二、饮食治疗62糖尿病专题知识讲座62（三）蛋白质和脂肪比例（三）蛋白质和脂肪比例 饮食中蛋白质含量不超过总热卡的饮食中蛋白质含量不超过总热卡的1515，脂，脂肪约占总热量肪约占总热量3030。（四）合理分配（四）合理分配 （五）随访、调整饮食治疗方案（五）随访、调整饮食治疗方案63糖尿病专题知识讲座（三）蛋白质和脂肪比例63糖尿病专题知识讲座63三、体育锻炼三、体育锻炼 因人而异，要有规律、循序渐进、长期坚持。因人而异，要有规律、循序渐进、长期坚持。四、自我监测血糖四、自我监测血糖64糖尿病专题知识讲座三、体育锻炼64糖尿病专题知识讲座64五、口服药物治疗五、口服药物治疗 治疗糖尿病和口服药主要有治疗糖尿病和口服药主要有4 4类类 促进胰岛素分泌剂 双胍类 糖苷酶抑制剂 胰岛素增敏剂65糖尿病专题知识讲座五、口服药物治疗促进胰岛素分泌剂65糖尿病专题知识讲座65（一）促胰岛素分泌剂（一）促胰岛素分泌剂1、磺脲类、磺脲类磺脲药物的主要特点与运用磺脲药物的主要特点与运用药名每日剂量(mg)服药次数(次/日)达峰时间(hr)半衰期(hr)作用时间(hr)代 谢/排泄氯磺丙脲100-50012-73660肾甲磺丁脲500-30002-33-43-286-12肝肝格列本脲1.25-151-32-61016-24肝/肾格列吡嗪2.5-301-31-3712-24肝/肾格列吡嗪控释片5-2016-12724肝/肾格列喹酮15-1801-31-28肝格列齐特40-3201-210-1210-24肝/肾格列美脲1-815-916-24肝/肾氯磺丙脲氯磺丙脲2-3甲磺丁脲甲磺丁脲格列本脲格列本脲格列吡嗪格列吡嗪格列吡嗪格列吡嗪控释片控释片格列喹酮格列喹酮格列齐特格列齐特药名药名每每日日剂剂量量(mg)服服 药药 次次 数数(次次/日日)最最强强作作用用时间时间(hr)半半 衰衰 期期 (hr)作用时间作用时间代谢代谢/排泄排泄100-500500-30001.25-152.5-305-2015-18040-3201-812-31-31-311-31-21格列美脲格列美脲104-62-61.5-26-122-3364-810-163-671-210-125-9606-1216-2412-2424810-2416-24肾肾肝肝肝肝/肾肾肝肝/肾肾肝肝/肾肾肝肝/肾肾肝肝/肾肾肝肝(hr)566糖尿病专题知识讲座（一）促胰岛素分泌剂磺脲药物的主要特点与运用药名每日剂量服药66-作用机制：作用机制：刺激胰岛刺激胰岛B B细胞释放胰岛素细胞释放胰岛素 改善胰岛素受体和（或）受体后缺陷，改善胰岛素受体和（或）受体后缺陷，增强靶组织细胞对胰岛素的敏感性。增强靶组织细胞对胰岛素的敏感性。67糖尿病专题知识讲座-作用机制：67糖尿病专题知识讲座67电压依赖的电压依赖的Ca2+通道开放通道开放Ca2+磺脲类降糖药诱导的分泌磺脲类降糖药诱导的分泌磺脲类降糖药直接阻磺脲类降糖药直接阻断断KATP通道通道-40 mV胰岛素释放胰岛素释放胰腺胰腺 b b细胞细胞68糖尿病专题知识讲座电压依赖的Ca2+磺脲类降糖药诱导的分泌磺脲类降糖药直接阻断68-主要适应证主要适应证 2 2型糖尿病患者用饮食治疗和体育锻炼型糖尿病患者用饮食治疗和体育锻炼 不能使病情获得良好控制。不能使病情获得良好控制。对不用胰岛素治疗，但对胰岛素不敏对不用胰岛素治疗，但对胰岛素不敏 感者可加用。感者可加用。69糖尿病专题知识讲座-主要适应证69糖尿病专题知识讲座69-禁忌证禁忌证 1 1型糖尿病型糖尿病 2 2型糖尿病合并严重感染型糖尿病合并严重感染 急性代谢紊乱急性代谢紊乱 围手术期（大手术）围手术期（大手术）肝肾功能不全及妊娠者。肝肾功能不全及妊娠者。70糖尿病专题知识讲座-禁忌证70糖尿病专题知识讲座70-副作用副作用 低血糖低血糖 尤为中长效药物如优降糖尤为中长效药物如优降糖 消化系统症状：恶心、呕吐、肝功能消化系统症状：恶心、呕吐、肝功能 损害损害 血液系统：粒细胞减少、再障血液系统：粒细胞减少、再障 皮肤瘙痒、皮疹皮肤瘙痒、皮疹71糖尿病专题知识讲座-副作用71糖尿病专题知识讲座71-名词解释名词解释 原发性磺脲类失效：应用原发性磺脲类失效：应用SUSUs s治疗在治疗在1 1个月个月 内效果不佳者。内效果不佳者。继发性磺脲类失效：先前能有效地控制继发性磺脲类失效：先前能有效地控制 血糖、而于治疗后血糖、而于治疗后1-31-3年失效者。每年发年失效者。每年发 生率约为生率约为5 5-10-10。72糖尿病专题知识讲座-名词解释72糖尿病专题知识讲座722 2、非磺脲类、非磺脲类 降糖机制：降糖机制：类似磺酰脲类药物，如瑞格列奈类似磺酰脲类药物，如瑞格列奈 特点：特点：促进胰岛素第一时相的分泌促进胰岛素第一时相的分泌 临床应用：临床应用：可与双胍类、噻唑烷二酮类药物及糖苷可与双胍类、噻唑烷二酮类药物及糖苷 酶抑制剂等联合使用酶抑制剂等联合使用73糖尿病专题知识讲座2、非磺脲类73糖尿病专题知识讲座73（二）双胍类（二）双胍类 主要有二甲双胍和苯乙双胍主要有二甲双胍和苯乙双胍1 1、作用机制：、作用机制：增增加加外外周周血血组组织织对对葡葡萄萄糖糖的的摄摄取取和和利利用用 抑制糖原异生及糖原分解。抑制糖原异生及糖原分解。74糖尿病专题知识讲座（二）双胍类主要有二甲双胍和苯乙双胍74糖尿病专题知识讲74高血糖高血糖肝肝肌肉肌肉二甲双胍二甲双胍 作用部位作用部位-+二甲双胍二甲双胍葡萄糖生成葡萄糖生成增加增加葡萄糖摄取葡萄糖摄取降低降低减少内脏减少内脏对葡萄糖的更新对葡萄糖的更新促进脂肪分解和促进脂肪分解和游离脂肪酸的氧化游离脂肪酸的氧化+-二甲双胍二甲双胍75糖尿病专题知识讲座高血糖肝肌肉二甲双胍作用部位-+二甲双胍葡萄糖摄取减少内脏752 2、适适应应证证：肥肥胖胖或或超超重重糖糖尿尿病病患患者者的的一一线线药药物物；糖尿病患者的联合用药糖尿病患者的联合用药3 3、副作用：、副作用：胃肠道反应；胃肠道反应；过敏反应。过敏反应。4 4、禁禁忌忌证证：11型型糖糖尿尿病病；22型型糖糖尿尿病病肝肝肾肾功功能不全。能不全。76糖尿病专题知识讲座2、适应证：肥胖或超重糖尿病患者的一线药物；糖尿病患者的联76（三）（三）-葡萄糖苷酶抑制剂葡萄糖苷酶抑制剂1 1、作作用用机机制制：抑抑制制小小肠肠粘粘膜膜上上皮皮细细胞胞表表面面的的-葡葡萄萄糖糖苷苷酶酶而而延延缓缓碳碳水水合合物物的的吸吸收收，降降低低餐餐后高血糖。后高血糖。77糖尿病专题知识讲座（三）-葡萄糖苷酶抑制剂77糖尿病专题知识讲座772 2、适应症：；、适应症：；2 2型糖尿病餐后高血糖。型糖尿病餐后高血糖。3 3、副作用：腹胀、腹泻、排气增多及肝功能损害。、副作用：腹胀、腹泻、排气增多及肝功能损害。4 4、禁忌证：胃肠功能紊乱、妊娠、哺乳。、禁忌证：胃肠功能紊乱、妊娠、哺乳。78糖尿病专题知识讲座2、适应症：；2型糖尿病餐后高血糖。78糖尿病专题知识讲座78（四）胰岛素增敏剂（四）胰岛素增敏剂 促进胰岛素介导的葡萄糖利用促进胰岛素介导的葡萄糖利用,改善胰岛素抵抗改善胰岛素抵抗,降低降低血糖血糖 HbA1c 1-1.5%HbA1c 1-1.5%种类种类:匹格列酮匹格列酮 罗格列酮罗格列酮注意事项注意事项:v 无胰岛素存在时无胰岛素存在时,不具备降糖作用（不增加胰岛素生成）不具备降糖作用（不增加胰岛素生成）v 与双胍类药物或胰岛素合用可进一步改善血糖控制与双胍类药物或胰岛素合用可进一步改善血糖控制v 有致肝功能异常的报道，应严密观察，一旦发现立即停药有致肝功能异常的报道，应严密观察，一旦发现立即停药v 注意水肿的副作用注意水肿的副作用v有心力衰竭或肝病者不用或慎用有心力衰竭或肝病者不用或慎用79糖尿病专题知识讲座（四）胰岛素增敏剂79糖尿病专题知识讲座791 1、适应征：、适应征：1 1型糖尿病型糖尿病 22型型糖糖尿尿病病急急性性代代谢谢紊紊乱乱：酮酮症症酸酸中中毒毒，高高渗渗性非酮症性昏迷；性非酮症性昏迷；合并严重感染及慢性并发症时合并严重感染及慢性并发症时 外科治疗的围手术期外科治疗的围手术期 妊娠和分娩妊娠和分娩 口服降糖药治疗不理想口服降糖药治疗不理想 全胰切除引起的继发性糖尿病。全胰切除引起的继发性糖尿病。（五）胰岛素治疗（五）胰岛素治疗80糖尿病专题知识讲座1、适应征：（五）胰岛素治疗80糖尿病专题知识讲座802 2、制剂类型、制剂类型 按按作作用用起起效效快快慢慢及及维维持持时时间间，胰胰岛岛素素制制剂剂可可分分为为：速（短）效、中效和长（慢）效三类。速（短）效、中效和长（慢）效三类。速（短）效速（短）效 普通胰岛素普通胰岛素 0.5 2 0.5 24 64 68 8 半慢胰岛素锌混悬液半慢胰岛素锌混悬液 1 12 42 46 106 1016 16 中效中效 低精蛋白锌胰岛素低精蛋白锌胰岛素 1 13 63 612 1812 182626 慢胰岛素锌混悬液慢胰岛素锌混悬液 1 13 63 612 1812 182626长效长效 精蛋白锌胰岛素精蛋白锌胰岛素 3 38 148 1424 2824 283636 特慢胰岛素锌混悬液特慢胰岛素锌混悬液 3 38 148 1424 2824 283636 皮下注射作用时间（皮下注射作用时间（h h）作用类别作用类别 制剂制剂 开始开始 高峰高峰 持续持续各种胰岛素制剂的特点各种胰岛素制剂的特点81糖尿病专题知识讲座2、制剂类型速（短）效普通胰岛素0.5813 3、治疗原则和方法、治疗原则和方法 无无论论哪哪一一种种类类型型糖糖尿尿病病，胰胰岛岛素素治治疗疗应应在在一一般般治治疗疗和和饮饮食食治治疗疗的的基基础础上上进进行行，并并按按患患者者反反应应情情况况和和治疗需要作适当调整。治疗需要作适当调整。82糖尿病专题知识讲座3、治疗原则和方法82糖尿病专题知识讲座82生理状态下胰岛素的分泌：生理状态下胰岛素的分泌：早餐午餐晚餐3030202010100 07 78 89 91010 1111 12121 12 23 34 45 56 67 78 89 9a.m.a.m.p.m.p.m.7575505025250 0基础胰岛素基础胰岛素基础胰岛素基础胰岛素胰岛素胰岛素(U/mL)(U/mL)血糖血糖(mg/dL)(mg/dL)时间时间持续性基础分泌和进餐时刺激性分泌持续性基础分泌和进餐时刺激性分泌83糖尿病专题知识讲座生理状态下胰岛素的分泌：早餐午餐晚餐3020100789183 为降低或延缓并发症的发生，要求严格控制血为降低或延缓并发症的发生，要求严格控制血糖，常采用强化胰岛治疗，即每日多次注射胰岛糖，常采用强化胰岛治疗，即每日多次注射胰岛素。可采用以下几种方案：素。可采用以下几种方案：早餐前注射中效和速效胰岛素，晚餐前注射速早餐前注射中效和速效胰岛素，晚餐前注射速效胰岛素，夜霄前注射中效胰岛素；效胰岛素，夜霄前注射中效胰岛素；早、中、晚餐前注射速效胰岛素，夜霄前注射早、中、晚餐前注射速效胰岛素，夜霄前注射中效胰岛素；中效胰岛素；84糖尿病专题知识讲座为降低或延缓并发症的发生，要求严格控制血糖，常采用强化胰岛84早、中、晚餐前注射速效胰岛素，早餐前同时早、中、晚餐前注射速效胰岛素，早餐前同时注射长效胰岛素或将长效胰岛素分两次于早、晚注射长效胰岛素或将长效胰岛素分两次于早、晚餐前注射，全日量不变；餐前注射，全日量不变；利用胰岛素泵持续皮下胰岛素输注，模拟胰岛利用胰岛素泵持续皮下胰岛素输注，模拟胰岛素的持续基础分泌和进餐时脉冲式释放，胰岛素素的持续基础分泌和进餐时脉冲式释放，胰岛素剂量和脉冲式注射时间可通过计算机程序的调整剂量和脉冲式注射时间可通过计算机程序的调整来控制。来控制。85糖尿病专题知识讲座早、中、晚餐前注射速效胰岛素，早餐前同时注射长效胰岛素或将85 强强化化胰胰岛岛素素治治疗疗时时，低低血血糖糖的的发发生生率率可可增增加加，应应注意避免，及早识别和处理。注意避免，及早识别和处理。采采用用强强化化胰胰岛岛素素治治疗疗方方案案后后，有有时时早早晨晨空空腹腹血血糖糖仍仍然较高，其可能原因有：然较高，其可能原因有：夜间胰岛素作用不足；夜间胰岛素作用不足；“黎黎明明现现象象”，即即夜夜间间血血糖糖控控制制良良好好，也也无无低低血血糖糖发发生生，仅仅于于黎黎明明一一段段短短时时间间出出现现高高血血糖糖，其其机机制制可能为皮质醇，生长激素等对抗激素分泌增多所致；可能为皮质醇，生长激素等对抗激素分泌增多所致；SomogySomogy现现象象，即即在在夜夜间间曾曾有有低低血血糖糖，因因在在睡睡眠眠中中未未被被察察觉觉，继继而而发发生生低低血血糖糖后后的的反反应应性性高高血血糖糖。夜夜间间多多次次（0 0、2 2、4 4、6 6、8 8时时）测测定定血血糖糖，有有助助于于早早晨晨高血糖的原因。高血糖的原因。86糖尿病专题知识讲座强化胰岛素治疗时，低血糖的发生率可增加，应注意避免，及早864 4、胰岛素的抗药性和副作用、胰岛素的抗药性和副作用 胰岛素的抗药性：胰岛素的抗药性：在无酮症酸中毒也无拮抗胰岛素因素存在无酮症酸中毒也无拮抗胰岛素因素存 在的情况下，每日胰岛素需要量超过在的情况下，每日胰岛素需要量超过100100或或 200 200单位。单位。胰岛素的副作用：胰岛素的副作用：主要是低血糖反应主要是低血糖反应 过敏反应，人胰岛素较少过敏过敏反应，人胰岛素较少过敏87糖尿病专题知识讲座4、胰岛素的抗药性和副作用87糖尿病专题知识讲座87六、胰腺移植和胰岛细胞移植六、胰腺移植和胰岛细胞移植七、糖尿病合并妊娠的治疗七、糖尿病合并妊娠的治疗 糖尿病合并妊娠一定要用胰岛素治疗，禁糖尿病合并妊娠一定要用胰岛素治疗，禁 用口服降糖药。用口服降糖药。88糖尿病专题知识讲座六、胰腺移植和胰岛细胞移植88糖尿病专题知识讲座88糖尿病酮症酸中毒糖尿病酮症酸中毒89糖尿病专题知识讲座糖尿病酮症酸中毒89糖尿病专题知识讲座89糖尿病酮症酸中毒（糖尿病酮症酸中毒（DKADKA）：）：是糖尿病急性并发症。是糖尿病急性并发症。【诱因】【诱因】常常见见的的诱诱因因：感感染染、胰胰岛岛素素治治疗疗中中断断或或不不适适当当减减量量、饮饮食食不不当当、创创伤伤、手手术术、妊妊娠娠和和分分娩娩，有有时时可可无无明明显诱因。显诱因。90糖尿病专题知识讲座糖尿病酮症酸中毒（DKA）：90糖尿病专题知识讲座90【病理生理】【病理生理】一一、酸酸中中毒毒 乙乙酰酰乙乙酸酸、羟羟丁丁酸酸、丙丙酮酮酸酸统统称称为为酮酮体体。当当酮酮体体产产生生增增加加超超过过机机体体的的处处理理能能力力时时即即发生代谢性酸中毒发生代谢性酸中毒二二、严严重重脱脱水水 呼呼吸吸加加快快、恶恶心心、呕呕吐吐、腹腹泻泻、渗渗透性利尿。透性利尿。三三、电电解解质质平平衡衡紊紊乱乱 胃胃肠肠功功能能紊紊乱乱致致电电解解质质丢丢失失，低血钾明显。低血钾明显。四、携带氧系统失常四、携带氧系统失常五、周围循环衰竭和肾功能损害五、周围循环衰竭和肾功能损害六六、中中枢枢神神经经功功能能障障碍碍 出出现现不不同同程程度度的的意意识识障障碍碍以至昏迷。以至昏迷。91糖尿病专题知识讲座【病理生理】91糖尿病专题知识讲座91糖尿病专题知识讲座培训ppt课件92【诊断和鉴别诊断】【诊断和鉴别诊断】对对昏昏迷迷、酸酸中中毒毒、失失水水、休休克克的的患患者者，均均应应考考虑虑DKADKA可可能能。DKADKA与与低低血血糖糖、高高渗渗性性非非酮酮症症糖糖尿尿病病昏昏迷迷及及乳乳酸酸性性酸酸中中毒毒之之间间的的鉴鉴别别，根根据据临临床床体体征征、细细致致的的体体格格检检查查和和及及时时作作必必要要的的实实验验室室检检查查，鉴鉴别不难。别不难。93糖尿病专题知识讲座【诊断和鉴别诊断】93糖尿病专题知识讲座93【防治】【防治】防治措施：防治措施：一、输液一、输液 是抢救是抢救DKADKA首要且极其关键的措施。首要且极其关键的措施。只只有有在在有有效效组组织织灌灌注注改改善善、恢恢复复后后，胰胰岛岛素素的的生生物效应才能充分发挥。物效应才能充分发挥。通通常常使使用用生生理理盐盐水水，如如无无心心衰衰，在在2 2小小时时内内输输入入1000-2000ml1000-2000ml，从从第第2-6h2-6h内内输输入入约约1000-2000ml1000-2000ml，2424小小时时内内可可输输入入4000-5000ml4000-5000ml，如如治治疗疗前前已已有有休休克克，且且快快速速补补液液不不能能有有效效升升高高血血压压，应应输输入入胶胶体体溶溶液液并并用用升压药。升压药。当当血血糖糖降降至至13.9mmol/L13.9mmol/L左左右右时时可可予予5 5GSGS加加普普通通胰胰岛岛素输入。素输入。94糖尿病专题知识讲座【防治】94糖尿病专题知识讲座94二、胰岛素治疗，需专门建立一条通道。二、胰岛素治疗，需专门建立一条通道。小小剂剂量量胰胰岛岛素素治治疗疗简简便便、安安全全、有有效效，较较少少引引起起脑脑水肿、低血钾、低血糖。水肿、低血钾、低血糖。按按每每公公斤斤体体重重每每小小时时0.10.1单单位位加加生生理理盐盐水水持持续续静静脉脉输输入入，血血糖糖下下降降以以每每小小时时3.9-6.1mmol/L3.9-6.1mmol/L为为宜宜，若若治治疗疗2 2小小时时后后血血糖糖下下降降不不理理想想，可可加加大大胰胰岛岛素素输输入入剂量。剂量。在在补补液液及及胰胰岛岛素素治治疗疗过过程程中中，每每1-21-2小小时时查查血血糖糖、电解质及尿酮体一次。电解质及尿酮体一次。95糖尿病专题知识讲座二、胰岛素治疗，需专门建立一条通道。95糖尿病专题知识讲座95三、三、纠正电解质及酸碱平衡失调纠正电解质及酸碱平衡失调 当当血血PH7.1PH7.1PH7.1或或碳碳酸酸氢氢根根大大于于10mmol/L10mmol/L，无无明明显显酸中毒大呼吸者，暂不予补碱。酸中毒大呼吸者，暂不予补碱。补补充充碳碳酸酸氢氢化化不不宜宜过过多多过过快快，否否则则引引起起脑脑细细胞胞酸酸中毒、脑水肿、加重昏迷。中毒、脑水肿、加重昏迷。DKADKA患患者者体体内内有有不不同同程程度度缺缺钾钾，如如治治疗疗前前血血钾钾正正常常，每每小小时时尿尿量量在在40ml40ml以以上上，可可在在输输液液和和胰胰岛岛素素治治疗疗的的同同时时补补钾钾，如如治治疗疗前前血血钾钾水水平平高高于于正正常常或或每小时尿每小时尿30ml33.3mmol/L33.3mmol/L，通通 常常 为为33.3-66.6mmol/L33.3-66.6mmol/L，血血钠钠升升高高可可达达155mmol/L155mmol/L，血血渗渗透透压压显显著著升升高高达达330-460mmol/L330-460mmol/L，一一般般在在350mmol/L350mmol/L以上。以上。治疗：治疗：上上大大致致与与酮酮症症酸酸中中毒毒相相近近，即即补补液液，小小剂剂量量速速效效胰胰岛岛素素静静脉脉持持续续输输入入，注注意意电电解解质质平平衡衡，积极治疗诱发病和各种并发症，加强护理。积极治疗诱发病和各种并发症，加强护理。100糖尿病专题知识讲座实验室检查：100糖尿病专题知识讲座100代谢综合征代谢综合征101糖尿病专题知识讲座代谢综合征101糖尿病专题知识讲座101代谢综合征：代谢综合征：是指件有胰岛素抵抗的一组疾病的聚集。是指件有胰岛素抵抗的一组疾病的聚集。2020世纪世纪3030年代初年代初 胰岛素抵抗胰岛素抵抗19881988年（年（ReavenReaven）X X综合征综合征19911991年（年（DefronzoDefronzo）胰岛素抵抗综合征胰岛素抵抗综合征19951995年（年（SternStern）共同土壤学说共同土壤学说19971997年（年（ZimmetZimmet等）等）代谢综合征代谢综合征 多代谢综合征多代谢综合征代谢综合征概念的变迁代谢综合征概念的变迁102糖尿病专题知识讲座代谢综合征：20世纪30年代初胰岛素抵抗代谢综102胰岛素抵抗综合征胰岛素抵抗综合征（代谢综合征）（代谢综合征）中心性肥胖 运动减少 前胰岛素 微量白蛋白尿 纤维蛋白原 LDL PAI-1 TG BP IGT、DM HDL高胰岛素血症高胰岛素血症胰岛素抵抗胰岛素抵抗103糖尿病专题知识讲座胰岛素抵抗综合征（代谢综合征）中心103WHO1999年提出的代谢综合征的工作定义：年提出的代谢综合征的工作定义：糖尿病或糖代谢调节损害（糖尿病或糖代谢调节损害（IFG/IGT）及及/或存或存在胰岛素抵抗同时有以下在胰岛素抵抗同时有以下2项以上改变者：项以上改变者：*高血压（高血压（140/90mmHg）*高高TG（150mg/dl）*中心性肥胖（中心性肥胖（BMI30kg/m）*微量白蛋白尿（微量白蛋白尿（UAER20g/min）*高尿酸血症高尿酸血症*高高PAI-1104糖尿病专题知识讲座WHO1999年提出的代谢综合征的工作定义：糖尿病或104危险因素危险因素确定指标确定指标腹型肥胖腹型肥胖男男102cm(或或BMI)女女88cmTG150mg/dlHDL-C男男40mg/dl女女110mg/dl美国美国“国家胆固醇教育计划成人