糖代谢紊乱(糖尿病)--课件

第三章第三章 糖代谢紊乱糖代谢紊乱Disorder of Carbohydrate Metabolism1ppt课件第三章 糖代谢紊乱Disorder of Carbohyd第一第一节 血糖及血糖血糖及血糖浓度的度的调节血糖血糖(blood glucose)：血液中的葡萄糖。：血液中的葡萄糖。血糖血糖(blood sugar):血液中的糖血液中的糖类(?)。空腹血糖空腹血糖浓度：度：3.89-6.11mmol/L （5.01.11mmol/L）(70-110mg/dl)02ppt课件第一节 血糖及血糖浓度的调节血糖(blood glucos一、血糖的来源及去路一、血糖的来源及去路（一）血糖的来源（一）血糖的来源1.糖糖类的消化和的消化和单糖的吸收：主要来源糖的吸收：主要来源2.糖原的分解：空腹糖原的分解：空腹时血糖主要来源血糖主要来源3.糖异生：空腹糖异生：空腹时合成合成3ppt课件一、血糖的来源及去路（一）血糖的来源3ppt课件（二）血糖的去路（二）血糖的去路 1.有氧氧化有氧氧化 2.合成糖原：主要在肝、肌肉等合成糖原：主要在肝、肌肉等组织3.转换成甘油三成甘油三酯、蛋白、蛋白质或氨基酸等其他或氨基酸等其他非糖物非糖物质4.转换为其他糖及糖其他糖及糖类衍生物衍生物5.血糖血糖浓度高于度高于肾糖糖阈 (8.9-10mmol/L)，从尿排出。，从尿排出。4ppt课件（二）血糖的去路 4ppt课件二、血糖二、血糖浓度的度的调节(一一)神神经系系统的的调节 下丘下丘脑、自主神、自主神经系系统控制激素的分泌控制激素的分泌(二二)激素的激素的调节1.降低血糖的激素：胰降低血糖的激素：胰岛素素(insulin)5ppt课件二、血糖浓度的调节(一)神经系统的调节5ppt课件（1 1）影响胰）影响胰岛素分泌的因素素分泌的因素 刺激胰刺激胰岛素分泌的因素：素分泌的因素：高血糖、氨基酸高血糖、氨基酸 胰腺及胃胰腺及胃肠激素：如胰高血糖素激素：如胰高血糖素 药物：磺物：磺酰脲类 降低胰降低胰岛素分泌的因素：素分泌的因素：生生长抑素抑素 药物：物：肾上腺素受体激上腺素受体激动剂6ppt课件（1）影响胰岛素分泌的因素 6ppt课件（2）作用效）作用效应 靶器官：肝靶器官：肝脏、肌肉和脂肪、肌肉和脂肪 总效效应：抑制分解，促：抑制分解，促进合成合成7ppt课件（2）作用效应 靶器官：肝脏、肌肉和脂肪 7ppt课件胰胰岛素在肝、肌肉、脂肪素在肝、肌肉、脂肪组织的作用的作用 肝肝 肌肉肌肉 脂肪脂肪组织 分解代分解代谢作用作用 糖原分解糖原分解 蛋白分解蛋白分解 脂解脂解 糖异生糖异生 氨基酸氨基酸输出出 生生酮合成代合成代谢作用作用 糖原合成糖原合成 氨基酸氨基酸摄取取 脂肪酸脂肪酸 脂肪酸合成脂肪酸合成 蛋白蛋白质合成合成 摄取和合成取和合成 糖原合成糖原合成 8ppt课件胰岛素在肝、肌肉、脂肪组织的作用8ppt课件2.升高血糖的激素升高血糖的激素(1)胰高血糖素胰高血糖素(glucagon)胰胰岛细胞分泌，受血糖胞分泌，受血糖浓度度调节 促促进肝糖原分解和糖异生肝糖原分解和糖异生 促促进脂肪脂肪动员9ppt课件2.升高血糖的激素9ppt课件(2)肾上腺素上腺素(epinephrine)肾上腺髓上腺髓质分泌的儿茶酚胺分泌的儿茶酚胺类激素激素 促促进肝糖原分解和降低血糖利用肝糖原分解和降低血糖利用 刺激胰高血糖素的分泌，抑制胰刺激胰高血糖素的分泌，抑制胰岛素分泌素分泌10ppt课件(2)肾上腺素(epinephrine)10ppt课件(3)皮皮质醇醇(cortisol)在促在促肾上腺皮上腺皮质激素刺激下由激素刺激下由肾上腺皮上腺皮质分泌分泌可促可促进糖异生及蛋白糖异生及蛋白质和脂肪分解和脂肪分解肾上腺皮上腺皮质功能亢功能亢进患者患者皮皮质醇醇血糖血糖肾上腺皮上腺皮质功能减退患者功能减退患者皮皮质醇醇血糖血糖11ppt课件(3)皮质醇(cortisol)11ppt课件(4)生生长激素激素(growth hormone)垂体分泌的激素垂体分泌的激素可促可促进糖异生和脂肪分解糖异生和脂肪分解拮抗胰拮抗胰岛素的作用素的作用12ppt课件(4)生长激素(growth hormone)12ppt(5)甲状腺素甲状腺素(thyroxine)由甲状腺分泌，不直接参与糖代由甲状腺分泌，不直接参与糖代谢调节可刺激糖原分解可刺激糖原分解促促进胃排空及小胃排空及小肠对葡萄糖的吸收葡萄糖的吸收甲状腺功能亢甲状腺功能亢进患者，葡萄糖耐量降低，患者，葡萄糖耐量降低，但空腹血糖水平正常但空腹血糖水平正常13ppt课件(5)甲状腺素(thyroxine)13ppt课件(6)生生长抑素抑素(somatostatin)又称生又称生长激素抑制激素激素抑制激素(growth hormone-inhibiting hormone,GHIH)由胃由胃肠道、下丘道、下丘脑和胰和胰岛细胞分泌胞分泌可抑制生可抑制生长激素的分泌，激素的分泌，调节胰高血糖素、胰高血糖素、胰胰岛素的分泌素的分泌14ppt课件(6)生长抑素(somatostatin)14ppt课件(7)促促肾上腺皮上腺皮质激素激素(ACTH)垂体分泌垂体分泌拮抗胰拮抗胰岛素素15ppt课件(7)促肾上腺皮质激素(ACTH)15ppt课件第二节第二节 糖尿病糖尿病16ppt课件第二节 糖尿病16ppt课件糖尿病是一种复糖尿病是一种复杂的代的代谢性疾病，在二十性疾病，在二十世世纪80年代我国的年代我国的发病率病率为6.74 9.29，到，到90年代中期已增加到年代中期已增加到30 50 左右，左右，并呈逐年上升并呈逐年上升趋势。17ppt课件糖尿病是一种复杂的代谢性疾病，在二十世纪80年代我国的发病率患病率随年患病率随年龄而增而增长。45岁后明后明显上升，上升，60岁达高峰。在糖尿病中，达高峰。在糖尿病中，绝大部分是大部分是2型型糖尿病（糖尿病（约85），其他型糖尿病占），其他型糖尿病占较少少比例。比例。18ppt课件患病率随年龄而增长。45岁后明显上升，60岁达高峰。在糖尿病一、糖尿病的定一、糖尿病的定义糖尿病（糖尿病（diabetes）定）定义的基本内容的基本内容为：糖尿病是一糖尿病是一组由于胰由于胰岛素分泌不足或（和）素分泌不足或（和）胰胰岛素作用低下而引起的代素作用低下而引起的代谢性疾病，其性疾病，其特征是高血糖症。特征是高血糖症。19ppt课件一、糖尿病的定义糖尿病（diabetes）定义的基本内容为：糖尿病的糖尿病的长期高血糖将期高血糖将导致多种器官的致多种器官的损害、功能紊乱和衰竭，尤其是眼、害、功能紊乱和衰竭，尤其是眼、肾、神、神经、心、心脏和血管系和血管系统。20ppt课件糖尿病的长期高血糖将导致多种器官的损害、功能紊乱和衰竭，尤其两种病理两种病理过程参与糖尿病的程参与糖尿病的发病机制：病机制：胰腺胰腺-细胞的自身免疫性胞的自身免疫性损伤；机体机体对胰胰岛素的作用素的作用产生抵抗。生抵抗。糖尿病人胰糖尿病人胰岛素的素的绝对或（和）相或（和）相对不足不足是是导致糖、脂肪和蛋白致糖、脂肪和蛋白质代代谢紊乱的基紊乱的基础。两种机制可以共存于同一患者，有两种机制可以共存于同一患者，有时很很难鉴别哪一个是原哪一个是原发性的原因。性的原因。21ppt课件两种病理过程参与糖尿病的发病机制：21ppt课件 糖尿病的典型症状糖尿病的典型症状为多尿多尿、多食多食、多多饮和和体重减体重减轻（三多一少）（三多一少），有，有时伴随有伴随有视力力下降等。下降等。长期高血糖使患者易期高血糖使患者易继发感染，青少年患感染，青少年患者可出者可出现生生长发育育迟缓。严重重时，糖尿病可并，糖尿病可并发危及生命的糖尿病危及生命的糖尿病酮症酸中毒昏迷和非症酸中毒昏迷和非酮症高渗性昏迷。症高渗性昏迷。22ppt课件 糖尿病的典型症状为多尿、多食、多饮和体重减轻（三多一少），二、糖尿病的分二、糖尿病的分类分型分型2001年，国年，国际糖尿病学会推荐的新方法根糖尿病学会推荐的新方法根据病因建据病因建议将糖尿病分成四大将糖尿病分成四大类型，即型，即 1型糖尿病（胰型糖尿病（胰岛素依素依赖型）、型）、2型糖尿病（非胰型糖尿病（非胰岛素依素依赖型）、型）、其他特殊其他特殊类型糖尿病、型糖尿病、妊娠期糖尿病。妊娠期糖尿病。23ppt课件二、糖尿病的分类分型2001年，国际糖尿病学会推荐的新方法根（1）1型糖尿病型糖尿病患者有胰患者有胰岛细胞破坏，引起胰胞破坏，引起胰岛素素绝对缺乏，有缺乏，有酮症酸中毒症酸中毒倾向。向。可可发生于任何年生于任何年龄，但多，但多见于青少年。起于青少年。起病急。代病急。代谢紊乱症状明紊乱症状明显，患者需注射胰，患者需注射胰岛素以素以维持生命。包括免疫介持生命。包括免疫介导和特和特发性性两种两种亚型。免疫介型。免疫介导糖尿病常有一种或多糖尿病常有一种或多种自身抗体存在，例如胰种自身抗体存在，例如胰岛细胞抗体胞抗体（ICA）、胰）、胰岛素自身抗体（素自身抗体（IAA）和谷氨）和谷氨酸脱酸脱羧酶65（GAD65）抗体等。）抗体等。24ppt课件（1）1型糖尿病患者有胰岛细胞破坏，引起胰岛素绝对缺乏（2）2型糖尿病型糖尿病患者大部分超重或肥胖，也可患者大部分超重或肥胖，也可发生于生于任何年任何年龄，但多，但多见于成年人。胰于成年人。胰岛素抵抗素抵抗为主伴胰主伴胰岛素分泌不足，或胰素分泌不足，或胰岛素分泌不素分泌不足足为主伴或不伴胰主伴或不伴胰岛素抵抗。素抵抗。患者在疾病初期大多不需要胰患者在疾病初期大多不需要胰岛素治素治疗。通常无通常无酮症酸中毒症酸中毒倾向，但在感染等向，但在感染等应激激情况下，也可情况下，也可诱发酮症酸中毒。症酸中毒。25ppt课件（2）2型糖尿病患者大部分超重或肥胖，也可发生于任何年龄2型糖尿病的型糖尿病的遗传易感性易感性较1型糖尿病型糖尿病强烈。烈。由于高血糖由于高血糖发展展缓慢，慢，许多患者早期因无多患者早期因无典型症状，未能引起足典型症状，未能引起足够注意，多年未就注意，多年未就诊、未、未发现糖尿病，糖尿病，发现糖尿病糖尿病时已有大已有大血管和微血管病血管和微血管病变发生。生。26ppt课件2型糖尿病的遗传易感性较1型糖尿病强烈。由于高血糖发展缓慢，三、糖尿病的主要代三、糖尿病的主要代谢紊乱紊乱在正常情况下，人体在正常情况下，人体细胞内能量代胞内能量代谢主要靠血糖主要靠血糖供供给。多余的血糖可。多余的血糖可转化化为糖原、脂肪和蛋白糖原、脂肪和蛋白质储存起来。存起来。患糖尿病后，由于胰患糖尿病后，由于胰岛素的素的绝对和相和相对不足，不足，机机体体组织不能有效地不能有效地摄取和利用血糖取和利用血糖，不，不仅造成血造成血糖糖浓度增高，而且度增高，而且组织细胞内三大胞内三大营养养 物物质的消耗增加，以的消耗增加，以满足机体的供能足机体的供能 需要。需要。27ppt课件三、糖尿病的主要代谢紊乱在正常情况下，人体细胞内能量代谢主要 糖尿病糖尿病时体内的代体内的代谢紊乱紊乱 在糖代在糖代谢上，葡萄糖在肝、肌肉和脂肪上，葡萄糖在肝、肌肉和脂肪组织的利用减少，肝糖原降解和糖异生增多，的利用减少，肝糖原降解和糖异生增多，引起血糖升高。引起血糖升高。在蛋白在蛋白质代代谢上，蛋白上，蛋白质合成减弱，分解合成减弱，分解代代谢加速，可加速，可导致机体出致机体出现负氮平衡。氮平衡。28ppt课件 糖尿病时体内的代谢紊乱28ppt课件 在脂肪代在脂肪代谢上，脂肪上，脂肪组织摄取葡萄糖及从血取葡萄糖及从血浆移移除甘油三除甘油三酯减少，脂肪合成减少；但脂蛋白脂肪减少，脂肪合成减少；但脂蛋白脂肪酶活性增加，血活性增加，血浆游离脂肪酸和甘油三游离脂肪酸和甘油三酯浓度升度升高；高；当胰当胰岛素极度不足素极度不足时，脂肪，脂肪组织大量大量动员分解分解产生大量生大量酮体，若超体，若超过机体机体对酮体的氧化利用能力体的氧化利用能力时，酮体堆体堆积形成形成酮症，症，进一步一步发展展为酮症酸中症酸中毒。毒。29ppt课件 在脂肪代谢上，脂肪组织摄取葡萄糖及从血浆移除甘油三酯减少 糖尿病并糖尿病并发症症时体内的代体内的代谢紊乱紊乱长期高血糖可致多种并期高血糖可致多种并发症，尤其是病程症，尤其是病程较长，控制，控制较差的患者。差的患者。按并按并发症的起病快慢，可分症的起病快慢，可分为急性急性并并发症症和和慢性慢性并并发症两大症两大类。30ppt课件 糖尿病并发症时体内的代谢紊乱30ppt课件 急性并急性并发症除常症除常见的的感染感染外，外，还有有糖尿病糖尿病酮症酸中毒症酸中毒、糖尿病非糖尿病非酮症高渗性昏迷症高渗性昏迷、糖尿病乳酸酸中毒昏迷糖尿病乳酸酸中毒昏迷等；等；糖尿病的慢性病糖尿病的慢性病变主要是微血管病主要是微血管病变，如，如肾脏病病变、眼底病、眼底病变、神、神经病病变；大血管；大血管病病变如如动脉粥脉粥样硬化及心、硬化及心、脑、肾等的病等的病变和高血和高血压等。等。31ppt课件 急性并发症除常见的感染外，还有糖尿病酮症酸中毒、糖尿病非四、糖尿病的四、糖尿病的诊断断标准准2001年制定：年制定：出出现糖尿病症状加上糖尿病症状加上随机血随机血浆葡萄糖葡萄糖浓度度11.1mmolL（200mgd1）。）。随机随机是指一天内任何是指一天内任何时间，不管上次用餐，不管上次用餐时间。典型的糖尿病症状包括多尿、典型的糖尿病症状包括多尿、烦渴、多渴、多饮和不明原因的体重下降。和不明原因的体重下降。32ppt课件四、糖尿病的诊断标准2001年制定：32ppt课件空腹血空腹血浆葡萄糖（葡萄糖（FPG）7.0mmolL（126mgd1）。空腹指至少）。空腹指至少8h内无含内无含热量食物的量食物的摄入。入。口服葡萄糖耐量口服葡萄糖耐量试验（OGTT），），2h血血浆葡萄糖（葡萄糖（2hPG）111mmolL（200mgd1）；）；试验应按按WHO的要求的要求进行，受行，受试者服用的糖量相当于溶于水的者服用的糖量相当于溶于水的75g无水无水 葡萄糖。葡萄糖。33ppt课件空腹血浆葡萄糖（FPG）7.0mmolL（126mg口服葡萄糖耐量口服葡萄糖耐量实验（OGTT）是是检查人体血糖人体血糖调节功能的一种方法。功能的一种方法。正常人服用一定量的葡萄糖后，血糖正常人服用一定量的葡萄糖后，血糖浓度度暂时性升高（一般不超性升高（一般不超过8.9mmol/L），但），但在在2小小时内血糖内血糖浓度又可恢复至正常空腹水度又可恢复至正常空腹水平。平。在服用一定量的葡萄糖后，在服用一定量的葡萄糖后，间隔一定隔一定时间测定血糖和尿糖，定血糖和尿糖，观察血液葡萄糖水平及察血液葡萄糖水平及有无尿糖出有无尿糖出现，称，称为糖耐量糖耐量试验。34ppt课件口服葡萄糖耐量实验（OGTT）是检查人体血糖调节功能的一种方若因若因内分泌内分泌功能失功能失调等因素引起糖代等因素引起糖代谢失失常常时，食入一定量的葡萄糖后，血糖，食入一定量的葡萄糖后，血糖浓度度可急可急剧升高，而且短升高，而且短时间内不能恢复到原内不能恢复到原来的来的浓度水平，称度水平，称为糖耐量失常糖耐量失常。临床上床上对症状不明症状不明显的患者，可采用口服的患者，可采用口服葡萄糖耐量葡萄糖耐量试验来判断有无糖代来判断有无糖代谢异常。异常。35ppt课件若因内分泌功能失调等因素引起糖代谢失常时，食入一定量的葡萄糖注意事注意事项：以上三种方法都可以以上三种方法都可以单独用来独用来诊断糖尿病，断糖尿病，其中任何一种出其中任何一种出现阳性阳性结果，必果，必须随后用随后用三种方法中任意一种三种方法中任意一种进行复行复查才能正式确才能正式确诊。36ppt课件注意事项：36ppt课件 血血浆葡萄糖均指静脉血葡萄糖均指静脉血浆葡萄糖葡萄糖值。空腹空腹时毛毛细血管血糖血管血糖仅比静脉血糖增高比静脉血糖增高0.1 0.28mmol/L在糖在糖负荷荷实验后，毛后，毛细血管血糖比静脉血血管血糖比静脉血糖增高糖增高2 4mmol/L。37ppt课件 血浆葡萄糖均指静脉血浆葡萄糖值。37ppt课件 OGTT试验采用世界采用世界卫生生组织（WHO）提）提出的方法，即用出的方法，即用75g葡萄糖（溶于水口服），葡萄糖（溶于水口服），儿童按每儿童按每Kg标准体重准体重1.75g，总量量75g。口服前及后口服前及后2h抽取静脉血抽取静脉血测定，同定，同时收集尿收集尿标本本测尿糖。尿糖。38ppt课件 OGTT试验采用世界卫生组织（WHO）提出的方法，即用7五、糖尿病的五、糖尿病的实验室室检测指指标血糖血糖测定定 己糖激己糖激酶法：特异性高于葡萄糖氧化法：特异性高于葡萄糖氧化酶法，法，适用于自适用于自动化分析。化分析。葡萄糖氧化葡萄糖氧化酶法法39ppt课件五、糖尿病的实验室检测指标血糖测定39ppt课件 尿糖尿糖测定定肾糖糖阈（值）随年）随年龄的增的增长而增加，因此而增加，因此糖尿病不一定有尿糖。糖尿病不一定有尿糖。早期早期筛查试验：氧化：氧化还原法原法定量定量测定：替代非特异性方法定：替代非特异性方法40ppt课件 尿糖测定40ppt课件 口服葡萄糖耐量口服葡萄糖耐量试验（OGTT）胰胰岛素素测定：定：2 25IU/ml （12 150pmol/L）胰胰岛素抗体的素抗体的测定定 酮体的体的检测 血清血清酮体体检测：乙：乙酰乙酸乙酸 尿尿酮体体检测：1型糖尿病的病情型糖尿病的病情检测41ppt课件 口服葡萄糖耐量试验（OGTT）41ppt课件 尿清蛋白排泄尿清蛋白排泄试验糖尿病患者有很高的糖尿病患者有很高的肾脏损害害风险 大大约1/3的的1型型糖尿病者最糖尿病者最终发展展为慢性慢性肾衰。衰。常常规检查发现尿清蛋白排泄（尿清蛋白排泄（urinary albumin excretion，UAE）的增加，持）的增加，持续性尿蛋白定性阳性尿蛋白定性阳性（相当于尿清蛋白排泄率性（相当于尿清蛋白排泄率200gmin)，提示，提示已有明已有明显的糖尿病性的糖尿病性肾病。病。42ppt课件 尿清蛋白排泄试验42ppt课件一旦糖尿病性一旦糖尿病性肾病病发生，生，肾功能会迅速功能会迅速恶化。此化。此时进行治行治疗可延可延缓疾病疾病进程，但不程，但不能停止和逆能停止和逆转肾损害。害。43ppt课件一旦糖尿病性肾病发生，肾功能会迅速恶化。此时进行治疗可延缓疾糖化血糖化血红蛋白的蛋白的临床意床意义糖化血糖化血红蛋白：蛋白：血中葡萄糖与血中葡萄糖与红细胞的血胞的血红蛋白蛋白相相结合的合的产物，即物，即红血球的血球的Hb中糖基化部分，称中糖基化部分，称为糖化血糖化血红蛋白。蛋白。正常参考正常参考值：5.890.9(4.996.79)%糖化血糖化血红蛋白的多少与血中葡萄糖的含量高低成蛋白的多少与血中葡萄糖的含量高低成正比关系，可以正比关系，可以间接接反映血糖反映血糖浓度的改度的改变，同同时也反映了机体糖代也反映了机体糖代谢的状况。的状况。44ppt课件糖化血红蛋白的临床意义糖化血红蛋白：血中葡萄糖与红细胞的血红糖化血糖化血红蛋白的蛋白的临床意床意义主要体主要体现在以下几点：在以下几点：(1)长期以来，期以来，评价糖尿病价糖尿病长期控制水平一直是一个期控制水平一直是一个困困难问题，对病情波病情波动较大及注射胰大及注射胰岛素的患者素的患者尤其如此。尤其如此。一次血糖、尿糖的一次血糖、尿糖的测定，只能反映抽血当定，只能反映抽血当时的血的血糖水平，并且血糖随糖水平，并且血糖随进食和糖代食和糖代谢的改的改变而有所而有所改改变，不能，不能说明前一段明前一段较长时间病情的全貌。而病情的全貌。而糖化血糖化血红蛋白随血糖蛋白随血糖变化而化而变化，可反映出病人化，可反映出病人在在抽血前抽血前48周之内一段周之内一段时间 的血糖平均水平的血糖平均水平。45ppt课件糖化血红蛋白的临床意义主要体现在以下几点：(1)长期以来，(2)糖化血糖化血红蛋白不蛋白不仅可作可作为糖尿病的病情糖尿病的病情监测指指标，亦可作亦可作为轻症、症、型、型、“隐性性”糖尿病的糖尿病的早期早期诊断指断指标，但不是，但不是诊断糖尿病的敏感指断糖尿病的敏感指标，不能取，不能取代代现行的糖耐量行的糖耐量试验，可列，可列为糖尿病的普糖尿病的普查和健和健康康检查的的项目目。46ppt课件(2)糖化血红蛋白不仅可作为糖尿病的病情监测指标，亦可作为(3)正常人的糖化血正常人的糖化血红蛋白蛋白6.79%。如果如果11.5%时，说明患者存在着持明患者存在着持续性高血糖，性高血糖，可以出可以出现糖尿病糖尿病肾病、病、动脉硬化、白内障等脉硬化、白内障等并并发症症。因此，因此，临床床经常以糖化血常以糖化血红蛋白作蛋白作为监测指指标来来了解患者近了解患者近阶段的血糖情况，以及估价糖尿病慢段的血糖情况，以及估价糖尿病慢性并性并发症的症的发生与生与发展情况。展情况。47ppt课件(3)正常人的糖化血红蛋白6.79%。47ppt课件(4)对于于预防防糖尿病孕糖尿病孕妇的巨大胎儿、畸形胎、死胎，的巨大胎儿、畸形胎、死胎，以及急、慢性并以及急、慢性并发症症发生生发展的展的监测具有重要意具有重要意义。(5)对于病因尚未明确的昏迷或正在于病因尚未明确的昏迷或正在输注葡萄糖（注葡萄糖（测血糖当然增高）血糖当然增高）抢救者，急救者，急查糖化血糖化血红蛋白具有蛋白具有鉴别诊断断的价的价值。(6)对于糖化血于糖化血红蛋白特蛋白特别增高的糖尿病患者，增高的糖尿病患者，应警惕警惕如如酮症酸中毒等急性合并症的症酸中毒等急性合并症的 发生。生。48ppt课件(4)对于预防糖尿病孕妇的巨大胎儿、畸形胎、死胎，以及急、总之，糖化血之，糖化血红蛋白是一蛋白是一项说服力服力强、数、数据据较客客观、稳定性定性较好的生化好的生化检查，能反，能反映糖尿病患者映糖尿病患者2个月以内的糖代个月以内的糖代谢状况，同状况，同时与糖尿病并与糖尿病并发症尤其是症尤其是为血管病血管病变关系关系密切，在糖尿病学上密切，在糖尿病学上很有很有临床参考价床参考价值。49ppt课件总之，糖化血红蛋白是一项说服力强、数据较客观、稳定性较好的生End50ppt课件End50ppt课件