第六章外科休克课件

休休 克克（SHOCKSHOCK）天津中医天津中医药大学第一附属医院外二科大学第一附属医院外二科邵荣江邵荣江休 克（SHOCK）天津中医药大学第一附属医院外二科1做学做学问要耐得住枯燥寂寞要耐得住枯燥寂寞伫倚危楼倚危楼风细细，望极春愁，黯黯生天望极春愁，黯黯生天际。草色烟光残照里，无言草色烟光残照里，无言谁会凭会凭阑意。意。拟把疏狂把疏狂图一醉，一醉，对酒当歌，酒当歌，强乐还无味。无味。衣衣带渐宽终不悔，不悔，为伊消得人憔悴伊消得人憔悴 。做学问要耐得住枯燥寂寞2目的要求目的要求 了解休克的病因、了解休克的病因、发病机理及分病机理及分类了解休克了解休克对主要主要脏器功能的影响器功能的影响掌握休克的掌握休克的临床表床表现和和检测掌握休克的掌握休克的预防和治防和治疗掌握外科常掌握外科常见休克的休克的临床特点及其床特点及其治治疗原原则目的要求 了解休克的病因、发病机理及分类3对休克的休克的认识大致大致经历了了4 4个个阶段：段：症状描述症状描述阶段段系系统定位定位阶段：休克的关段：休克的关键是是BPBP微循微循环学学说阶段：休克的关段：休克的关键是是MCMC障碍障碍细胞与分子水平胞与分子水平阶段段：抗炎、促炎作用的抗炎、促炎作用的 体液因子有关体液因子有关休克的休克的认识对休克的认识大致经历了4个阶段：休克的认识4休克的概念休克的概念 系指各种致病因素作用引起机体系指各种致病因素作用引起机体有效循有效循环血容量血容量急急剧减少、心排血量降低、生命重要器官和减少、心排血量降低、生命重要器官和组织微循微循环灌注不足，致使灌注不足，致使组织细胞缺氧所引起的以胞缺氧所引起的以代代谢紊乱、紊乱、细胞受胞受损、器官功能受、器官功能受损为特征的特征的临床床综合征。合征。血血压降低是休克最常降低是休克最常见、最重要的、最重要的临床特征。床特征。休克休克恶化是一个从化是一个从组织灌注不足灌注不足发展展为多器官功多器官功能障碍至衰竭的病理能障碍至衰竭的病理过程。程。休克的概念 系指各种致病因素作用引起机体有效循环血容量急剧5休克的病理生理学特点休克的病理生理学特点有效循有效循环血量不足血量不足微循微循环障碍（尤其是障碍（尤其是维持生命的重要持生命的重要器官），器官），组织血液灌注不足血液灌注不足细胞无法有效利用氧和胞无法有效利用氧和营养物，代养物，代谢产物物积聚聚水、水、电解解质和酸碱失衡和酸碱失衡多器官功能多器官功能损害或衰竭害或衰竭弥漫性血管内凝血弥漫性血管内凝血休克的病理生理学特点有效循环血量不足6 有效循有效循环血量血量 指指单位位时间内通内通过心血管系心血管系统进行循行循环的血量，不包括的血量，不包括贮存于肝、脾和存于肝、脾和淋巴血淋巴血窦中或停滞于毛中或停滞于毛细血管中的血量。血管中的血量。依依赖于：于：（1 1）充足的血容量）充足的血容量 （2 2）有效的心排血）有效的心排血量量 （3 3）良好的周）良好的周围血血管管张力力 有效循环血量7微循微循环的概念的概念微循微循环是指微是指微动脉与微静脉之脉与微静脉之间微血管微血管中的血液循中的血液循环，是血液与，是血液与组织细胞胞进行行物物质交交换的的场所。一般由微所。一般由微动脉、后微脉、后微动脉、毛脉、毛细血管前括血管前括约肌、真毛肌、真毛细血管、血管、通血毛通血毛细血管、血管、动-静脉吻合枝和微静脉静脉吻合枝和微静脉七部分七部分组成，是心血管系成，是心血管系统与与组织细胞胞直接接触的部分。微循直接接触的部分。微循环基本功能是基本功能是实现物物质交交换，向各，向各组织细胞胞输送养料和送养料和运走代运走代谢产物。物。微循环的概念微循环是指微动脉与微静脉之间微血管中的血液循环，8休克休克发生的始生的始动环节血容量充足血容量充足心心泵功能正常功能正常血管容量正常血管容量正常正常血液循正常血液循环休克发生的始动环节血容量充足心泵功能正常血管容量正常正常血液9血容量血容量 心心泵功能障碍功能障碍血管容量血管容量 休休克克休克休克发生的始生的始动环节血容量 心泵功能障碍血管容量 休休克发生的始动环节10休克的分类11v 失血性休克失血性休克 (Hemorrhagic shock)(Hemorrhagic shock)v 感染性休克感染性休克 (Infective shock)(Infective shock)v 心源性休克心源性休克 (Cardiogenic shock)(Cardiogenic shock)v 过敏性休克敏性休克 (Anaphylactic shock)(Anaphylactic shock)v 神神经源性休克源性休克 (Neurogenic shock)(Neurogenic shock)v 创伤性休克性休克 (Traumatic shock)(Traumatic shock)v 烧伤性休克性休克 (Burn shock)(Burn shock)一、按病因分一、按病因分类 失血性休克(Hemorrhagic shock)一、按病12v低血容量性休克低血容量性休克 (Hypovolemic(Hypovolemic shock)shock)v心源性休克心源性休克 (Cardiogenic shock)(Cardiogenic shock)v血管源性休克血管源性休克(Vasogenic shock)(Vasogenic shock)二、按休克始二、按休克始动环节分分类低血容量性休克 (Hypovolemic shock)二、13低低动力型休克力型休克(低排高阻型休克低排高阻型休克)高高动力型休克力型休克(高排低阻型休克高排低阻型休克)类型型特点特点心心输出量出量，外周阻力，外周阻力，BP BP 心心输出量出量，外周阻力，外周阻力，BP BP 三、按血流三、按血流动力学特点分力学特点分类低动力型休克高动力型休克心输出量，外周阻力，BP 心输14外科最常外科最常见的休克的休克 低血容量性休克低血容量性休克 失血、失液性休克失血、失液性休克 创伤性休克性休克 烧伤性休克性休克 感染性休克感染性休克外科最常见的休克 低血容量性休克15休克微循环障碍的机制16微循微循环组成：成：7 7个部分个部分 三条通路三条通路 总闸门 前前闸门 分分闸门 二个二个闸门 后后闸门 二种二种调节微循微循环的的组成典型的微循成典型的微循环由微由微动脉、后微脉、后微动脉、毛脉、毛细血管血管前括前括约肌、真毛肌、真毛细血管、直捷通路、血管、直捷通路、动-静脉吻合支和微静静脉吻合支和微静脉等部分脉等部分组成成 微循环组成：7个部分17直捷通路直捷通路直捷通路18A-VA-V短路短路A-V短路19迂回通路迂回通路迂回通路20总闸门分分分分闸门闸门后后后后闸门闸门总闸门分闸门后闸门21微循环调节：神神经因素因素-交感，交感，受体受体体液因素（收体液因素（收缩，舒，舒张）代代谢因素（腺苷、因素（腺苷、K K+、H H+等）等）-舒舒张微循环调节：22毛毛细血管前括血管前括约肌肌与后微与后微动脉收脉收缩真毛真毛细血管血管 网血流网血流局部代局部代谢产物物及及组胺聚胺聚积平滑肌平滑肌对缩血管血管物物质反反应性增高性增高局部代局部代谢产物物及及组胺被清除胺被清除真毛真毛细血管血管 网血流网血流平滑肌平滑肌对缩血管血管物物质反反应性降低性降低毛毛细血管前括血管前括约肌肌与后微与后微动脉舒脉舒张毛细血管前括约肌真毛细血管局部代谢产物平滑肌对缩血管局部代谢23狮子在哪里？子在哪里？狮子在哪里？24休克微循休克微循环障碍的分期及其机制障碍的分期及其机制休克微循环障碍的分期及其机制25休克休克早期（代早期（代偿期）期）(缺血缺氧期缺血缺氧期)休克期（休克期（进展期）展期）(淤血缺氧期淤血缺氧期)休克晚期（休克晚期（难治期）治期）(微循微循环衰竭期衰竭期)休克早期（代偿期）休克期（进展期）休克晚期（难治期）26(一一)缺血缺氧期缺血缺氧期(Ischemic hypoxic stage)(Ischemic hypoxic stage)271.1.代代偿期微循期微循环变化化MCMC特点：特点：痉挛、缺血、缺血毛毛细血管前阻力血管前阻力后阻力后阻力关关闭的毛的毛细血管增多血管增多血液血液经动静脉短路和直捷通路静脉短路和直捷通路迅速流迅速流 入微静脉入微静脉灌流特点：只出不灌流特点：只出不进、灌少于、灌少于流（少灌少流，灌少于流）流（少灌少流，灌少于流）机理：机理：1.1.交感交感-肾上腺髓上腺髓质系系统兴奋（最主要原因）（最主要原因）2.2.缩血管物血管物质释放：放：ATAT、VPVP、TXATXA2 2、ET ET 等等 影响：影响：1.“1.“自身自身输血血”:”:肌性静脉、小静脉收肌性静脉、小静脉收缩2.“2.“自身自身输液液”:”:微微A A、后微、后微A A和和CAP CAP 对Ca Ca 微微V V3.3.体内血液重分布体内血液重分布-心、心、脑血供正常血供正常4.4.血血压下降不明下降不明显或不下降（与心率或不下降（与心率、心收、心收缩力力 、外周阻力、外周阻力 及血容量及血容量 有关，有关，注意脉注意脉压）5.5.组织缺血、缺氧缺血、缺氧（休克早期，缺血性缺氧期）（休克早期，缺血性缺氧期）水水1.代偿期微循环变化MC特点：痉挛、缺血 机理：1.交感28有有效效循循环血血量量压力感受器力感受器BP BP HRHR儿茶酚胺儿茶酚胺肾素素-血管血管紧张素素毛毛细血管血管前括前括约肌肌循循环血量血量重分布重分布外外周周阻阻力力回回心心血血量量2.2.微循微循环缺血缺氧的机制缺血缺氧的机制有压力感受器BP HR儿茶酚胺肾素-血管紧张素毛细血29交感交感-肾上腺髓上腺髓质系系统兴奋儿茶酚胺儿茶酚胺 出冷汗出冷汗腹腔内脏、皮肤小血管收缩皮肤缺血汗腺分泌中枢神经系统兴奋外周阻力BP()()脉搏脉搏细速速脉脉压差差肾缺血少尿少尿皮肤皮肤苍白白四肢厥冷四肢厥冷精神精神紧张烦躁不安躁不安心率心率心肌收心肌收缩力力3.3.休克早期的主要表休克早期的主要表现出冷汗皮肤缺血汗腺外周阻力BP()肾缺血少尿精神紧张330(二二)淤血缺氧期淤血缺氧期(Stagnant hypoxic stage)(Stagnant hypoxic stage)(Stagnant hypoxic stage)311.1.休克休克进展展期期 特点：特点：扩张、淤血、淤血毛毛细血管前括血管前括约肌舒肌舒张、后括、后括约肌肌收收缩：前阻力：前阻力小于小于后阻力后阻力动静脉短路和直捷通路大量开放静脉短路和直捷通路大量开放灌流特点灌流特点:只只进不出，灌大于流（灌不出，灌大于流（灌而少流，灌大于流）而少流，灌大于流）（淤血性缺氧期）（淤血性缺氧期）机制：机制：1.1.酸中毒：酸中毒：微微A A及及CapsCaps前括前括约肌肌对CACA敏感性敏感性2.2.扩血管物血管物质：组胺、腺苷、胺、腺苷、K K+3.3.内毒素作用内毒素作用:LPS LPS 激活激活 Marophage Marophage，NONO4.4.血液流血液流变性性质改改变：RBCRBC聚集、聚集、WBCWBC贴壁嵌塞、壁嵌塞、血小板粘附聚集、血血小板粘附聚集、血浆粘度粘度 影响：影响：1.“1.“自身自身输血血”停止，血液大量淤滞于内停止，血液大量淤滞于内脏器官器官2.“2.“自身自身输液液”停止，停止，组织液生成液生成，血液，血液浓缩3.3.血血压进行性行性，心、，心、脑缺血缺血血液流血液流变性性质改改变，血流阻力血流阻力水水1.休克进展期 特点：扩张、淤血（淤血性缺氧期）机制：1322.2.微循微循环淤血的机制淤血的机制 组织灌注不足加重灌注不足加重细胞胞严重缺氧重缺氧无氧代无氧代谢能量不足能量不足 乳酸乳酸类产物蓄物蓄积酸中毒酸中毒 局部舒血管介局部舒血管介质释放放2.微循环淤血的机制 组织灌注不足加重细胞严重缺氧33 有效循有效循环血量血量进行性行性 血液淤滞在微循血液淤滞在微循环 血血浆外渗至外渗至组织间隙隙 血流阻力血流阻力进行性增大行性增大 血血细胞黏附、聚集、血液胞黏附、聚集、血液浓缩 BP进行性行性 回心血量回心血量 心肌舒心肌舒缩功能障碍，心功能障碍，心输出量出量 心、心、脑器官灌注不足器官灌注不足 重要器官供血重要器官供血、功能障碍、功能障碍3.3.微循微循环淤血淤血对机体的影响机体的影响 有效循环血量进行性 血液淤滞在微循环 血浆外渗至34微循微循环淤血淤血肾血流量血流量心心输出量出量回心血量回心血量BP脑缺血缺血神志淡漠神志淡漠肾淤血淤血发绀、花斑、花斑皮肤淤血皮肤淤血少尿、无尿少尿、无尿4.4.微循微循环淤血期的主要表淤血期的主要表现微循环淤血肾血流量心输出量回心血量BP脑缺血神志淡35 4.微循微循环淤血期的主要表淤血期的主要表现微循微循环淤血淤血回心血量回心血量 脑缺血缺血神志淡神志淡漠昏迷漠昏迷心心输出量出量 BPBP肾血流量血流量 少尿、无尿少尿、无尿肾淤血淤血皮肤淤血皮肤淤血皮肤紫皮肤紫绀，出，出现花花纹休克休克综合征（合征（Shock syndrome)Shock syndrome)脸色色苍白或紫白或紫绀 四肢湿冷四肢湿冷 脉搏脉搏细速速 少尿、甚至无尿少尿、甚至无尿 神志淡漠、昏迷神志淡漠、昏迷 Bp Bp 80mmHg 80mmHg 4.微循环淤血期的主要表现微循环淤血回心血量脑缺血神志淡36(Microcirculation failure(Microcirculation failure stage)stage)(三三)微循微循环衰竭期衰竭期(三)微循环衰竭期37休克休克难治期治期 （休克晚期，微循（休克晚期，微循环衰竭期）衰竭期）特点：特点：微循微循环血管麻痹血管麻痹扩张血血细胞黏附聚集加重，胞黏附聚集加重，微血栓形成微血栓形成无复流无复流现象象灌流特点灌流特点:不灌不流，灌不灌不流，灌流停止流停止DICDIC形成机制：形成机制：1.1.内皮内皮细胞胞损伤（感染、内毒素、（感染、内毒素、缺氧、缺氧、H H+）2.2.组织因子入血（因子入血（创伤、烧伤、内、内毒素、缺氧、毒素、缺氧、H H+）3.3.血流血流缓慢，血粘度慢，血粘度4.4.血液高凝状血液高凝状态5.5.内毒素的作用内毒素的作用影响：影响：休克期的影响更休克期的影响更为严重重DIC+DIC+器官功能急性衰竭器官功能急性衰竭休克休克转入不可逆入不可逆休克难治期 （休克晚期，微循环衰竭期）特点：微循环血管麻痹38微循微循环衰竭期衰竭期-不可逆休克不可逆休克 血液高凝状血液高凝状态DICDIC溶溶酶体膜破裂体膜破裂细胞自溶胞自溶细胞膜胞膜结构和功能破坏构和功能破坏多多器器官官不不可可逆逆损伤微循环衰竭期-不可逆休克 血液高凝状态DIC溶酶体膜破裂细胞39第六章外科休克课件40原原 始始病病 因因有效循有效循环血容量血容量微循微循环缺缺 血血微循微循环淤淤 滞滞微循微循环衰衰 竭竭细胞胞损坏坏器官衰竭器官衰竭 代代偿性性低血低血压失代失代偿性性低血低血压顽固性固性低血低血压MOFMOF休克休克期期休克休克期期休克休克期期病理生理机制 分 期原 始病 因有效循环微循环缺 血微循环淤 滞微循环衰 竭细胞41休克休克发展展过程中微循程中微循环3 3期的期的变化化休克早期休克早期休克早期休克早期 休克期休克期休克期休克期 休克晚期休克晚期休克晚期休克晚期特点特点特点特点痉挛、收、收缩前阻力前阻力 后阻力后阻力缺血，少灌少流缺血，少灌少流微血管收微血管收缩反反应 扩张，淤血，淤血“灌灌”“流流”麻痹性麻痹性扩张微血栓形成微血栓形成不灌不流不灌不流交感交感-肾上腺髓上腺髓质系系统兴奋缩血管体液因血管体液因子子释放放H H+扩血管物血管物质 血液流血液流变学改学改变内毒素内毒素内皮受内皮受损组织因子入血因子入血血液流血液流变性性质恶化化高凝状高凝状态内毒素作用内毒素作用机制机制机制机制 影响影响影响影响代代偿作用重要作用重要组织缺血、缺氧缺血、缺氧失代失代偿：回心血量：回心血量、血、血压进行性行性 、血液、血液浓缩休克更休克更严重重DIC+DIC+器官功能衰竭器官功能衰竭休克休克转入不可逆入不可逆休克发展过程中微循环3期的变化休克早期 42BabyBaby在哪里？在哪里？Baby在哪里？43休克休克发生的生的细胞机制胞机制休克发生的细胞机制44休克休克时细胞的机能代胞的机能代谢及形及形态学学变化并非完全化并非完全是微循是微循环灌流障碍的灌流障碍的结果；可能是休克果；可能是休克动因直因直接引起的后果。如接引起的后果。如细胞因子的胞因子的释放引起或加重放引起或加重微循微循环灌流障碍。灌流障碍。休克休克时发生功能、形生功能、形态、代、代谢改改变的的细胞称胞称为休克休克细胞，是休克胞，是休克发生、生、发展的基展的基础。细胞生胞生物膜物膜损伤，继之之细胞器功能障碍、胞器功能障碍、细胞器胞器结构构损伤，最后，最后细胞坏死或凋亡。胞坏死或凋亡。休克时细胞的机能代谢及形态学变化并非完全是微循环灌流障碍的结45 细胞生物膜胞生物膜损伤膜离子膜离子泵功能障碍功能障碍水水肿,膜膜电位下降位下降损伤生物膜生物膜激活激激活激肽释放放促促进MDFMDF的生成的生成功能功能损害：害：ATP ATP合合成减少成减少形形态改改变：肿胀，嵴消失，消失，崩解崩解 细胞生物膜损伤膜离子泵功能障碍损伤生物膜功能损害：AT46 1.1.细胞因子网胞因子网络平衡紊乱平衡紊乱 (network disturbance of(network disturbance of cytokines)cytokines)2.2.自由基生成增多自由基生成增多 (increase in free radical(increase in free radical production)production)3.3.离子离子转运障碍运障碍 (disorders of ion(disorders of ion transportation)transportation)4.4.细胞信息胞信息传递障碍障碍 (disorders of cellular signal(disorders of cellular signal transduction)transduction)1.细胞因子网络平衡紊乱2.自由基生成增多3.离子转运障碍447细胞的坏死胞的坏死necrosisnecrosis和凋亡和凋亡apoptosisapoptosis细胞坏死胞坏死1 1细胞和胞和细胞器胞器肿胀、核染色、核染色质边集集2 2细胞膜、胞膜、细胞器膜和核膜破胞器膜和核膜破裂、崩解、自溶裂、崩解、自溶细胞凋亡胞凋亡3 3细胞和胞和细胞器胞器皱缩，胞，胞质致致密，核染色密，核染色质边集集4 4胞胞质分叶状突起并形成多个分叶状突起并形成多个凋亡小体，并与胞体分离凋亡小体，并与胞体分离5 5邻近巨噬近巨噬细胞等包裹、吞噬胞等包裹、吞噬凋亡小体凋亡小体 细胞的坏死necrosis和凋亡apoptosis细胞坏死48休克休克发生的分子机制生的分子机制休克发生的分子机制49CACA：作用于作用于 受体受体-血管收血管收缩；作用于作用于 受受体体-动静脉吻合支开放静脉吻合支开放糖皮糖皮质激素：防御代激素：防御代偿意意义：促：促进蛋白蛋白分解及糖异生，分解及糖异生，维持机体持机体对CACA敏感性，敏感性，稳定定细胞膜及溶胞膜及溶酶体膜，抑制炎症介体膜，抑制炎症介质产生。生。体液因子与炎症介体液因子与炎症介质：CA：作用于受体-血管收缩；作用于受体-动静脉吻合支开放50收收缩血管活性物血管活性物质-多在休克早期多在休克早期发挥作作用用ATAT：肾缺血激活缺血激活RASRASADHADH：有效循：有效循环血量降低和血血量降低和血浆晶体渗透晶体渗透压升高刺激下丘升高刺激下丘脑释放放ADHADHTXA2 TXA2：血小板内合成血小板内合成,强烈烈缩血管和促血血管和促血小板聚集小板聚集LTs LTs：可使肺：可使肺、肠 、心血管收、心血管收缩ETET：缩血管作用血管作用强大大,尤尤对小小动脉有脉有选择性性收缩血管活性物质-多在休克早期发挥作用AT：肾缺血激活R51舒舒张血管体液因子血管体液因子-多在休克期多在休克期发挥作用作用1.1.组胺：缺氧、酸中毒胺：缺氧、酸中毒 、速、速发型型变态反反应时,肥肥大大细胞脱胞脱颗粒粒产生生 H1H1受体受体-微静脉收微静脉收缩,血管通透性增加血管通透性增加-休休克克 H2H2受体受体-扩张微血管微血管,增增强心肌收心肌收缩力力-抗抗休克休克2.2.激激肽：扩张血管血管,增加毛增加毛细血管通透性血管通透性3.EDRF(NO)3.EDRF(NO)：内皮：内皮细胞等合成，胞等合成，扩血管血管4.4.内啡内啡肽：使血使血压下降下降5.TNF5.TNF：单核核-巨噬巨噬细胞胞产生生,能使血管能使血管扩张,在感在感染性休克中重要染性休克中重要舒张血管体液因子-多在休克期发挥作用1.组胺：缺氧、酸中52休克的代休克的代谢变化和器官功能障碍化和器官功能障碍休克的代谢变化和器官功能障碍53 v 无氧代无氧代谢：丙：丙酮酸酸乳酸乳酸ATPATP生成生成 乳酸乳酸、丙、丙酮酸酸乳酸乳酸/丙丙酮酸酸v 乳酸生成乳酸生成酸中毒酸中毒v Na Na+-K-K+泵功能障碍功能障碍细胞水胞水肿、高、高钾血症血症v 细胞内胞内CaCa+激活溶激活溶酶体、破坏体、破坏线粒体粒体v 溶溶酶体膜破裂体膜破裂释放水解放水解酶、产生毒性因子生毒性因子v 能量生成能量生成严重障碍重障碍影响影响细胞某些受体的生成胞某些受体的生成休克的代休克的代谢障碍障碍 无氧代谢：丙酮酸乳酸ATP生成休克的代谢障碍54器官功能障碍器官功能障碍 肺：肺毛肺：肺毛细血管内皮血管内皮细胞和肺泡上皮胞和肺泡上皮细胞胞损伤 ARDSARDS；肾：肾小球小球滤过率率、肾皮皮质肾小管坏死小管坏死急性急性肾衰竭；衰竭；心：缺氧、酸中毒心：缺氧、酸中毒心心脏损害；害；心肌微循心肌微循环内血栓形成内血栓形成心肌局灶性坏死；心肌局灶性坏死；钾、钠、钙变化化影响心肌收影响心肌收缩功能；功能；脑：BPBP脑脑灌注灌注压压、脑脑血流血流脑脑缺氧；缺氧；酸中毒酸中毒脑脑水水肿肿、颅颅内内压压胃胃肠道：道：肠道内道内细菌或其毒素移位；菌或其毒素移位；肝：肝解毒和代肝：肝解毒和代谢能力能力；弥散性血管内凝血（弥散性血管内凝血（DIC）多系多系统器官功能衰竭器官功能衰竭器官功能障碍 多系统器官功能衰竭55 (一一)肾功能障功能障碍碍休克早期休克早期(renal failure)肾血流灌注血流灌注GFR少尿少尿急性功能性急性功能性肾衰衰肾血流减少，引起血流减少，引起肾间质水水肿、肾小管小管扩张休克早期(renal failure)肾血流灌注急性功能性56 休克晚期休克晚期持持续肾缺血及微血栓形成缺血及微血栓形成少尿少尿急性急性肾小管坏死小管坏死急性器急性器质性性肾衰衰内毒素引起的休克内毒素引起的休克肾微血栓微血栓休克晚期持续肾缺血及微血栓形成少尿急性肾小管坏死急性器质性肾57(二二)肺功能障肺功能障碍碍 急急性性呼呼吸吸窘窘迫迫综合合征征:在在感感染染、休休克克及及创伤等等病病理理过程程中中，特特别是是在在休休克克恢恢复复期期出出现的的以以呼呼吸吸窘窘迫迫和和进行行性性缺缺氧氧为特特征征的的急性呼吸衰竭急性呼吸衰竭综合征。合征。肺肺出出现严重重的的肺肺水水肿、出出血血、充充血血、血血栓栓形形成成、肺肺不不张以以及及肺肺泡泡内内透透明明膜膜形形成成等等病病理理变化。化。(respiration failure)急性呼吸窘迫综合征:在感染、休克及创伤58非典型肺炎的病理非典型肺炎的病理过程就是急性呼吸窘迫程就是急性呼吸窘迫综合征合征非典型肺炎的病理过程就是急性呼吸窘迫综合征59病理表病理表现：肺泡毛肺泡毛细血管血管DICDIC，肺水，肺水肿肺泡萎陷肺泡萎陷 ，透明膜形成，透明膜形成病理表现：60呼吸窘迫呼吸窘迫综合征的合征的发病机制病机制休克休克炎性介炎性介质 （OFROFR、CsCs）肺内肺内DICDIC肺水肺水肿肺栓塞肺栓塞肺不肺不张呼吸衰竭呼吸衰竭白白细胞胞呼吸窘迫综合征的发病机制休克炎性介质（OFR、Cs）肺61(三三)心功能障碍心功能障碍休克休克过程中心功能障碍的机制程中心功能障碍的机制1.1.冠脉血流量冠脉血流量 2.2.心肌耗氧量心肌耗氧量 3.3.酸中毒及高酸中毒及高钾血症血症心肌收心肌收缩力力4.4.心肌内心肌内DIC5.5.多种毒性因子抑制心功能多种毒性因子抑制心功能(impairment of cardiac function)休克过程中心功能障碍的机制1.冠脉血流量 2.心肌耗氧量62(四四)消化系消化系统功能障碍功能障碍 (impairment of digestive system)1.1.应激性激性溃疡2.2.肠源性内毒素血症源性内毒素血症 (四)消化系统功能障碍(impairment of di63(五五)脑功能改功能改变(the alteration of brain function)BP 50mmHg(7kpa)BP 50mmHg(7kpa)脑血液灌流不足血液灌流不足 脑功能障碍加重功能障碍加重BPBP脑灌注不足灌注不足脑缺缺O2 O2 脑水水肿 酸中毒酸中毒血管通透性血管通透性 脑水水肿 (五)脑功能改变(the alteration of br64 肝缺血肝缺血,缺氧缺氧 肝肝细胞受胞受损 肝肝解解毒毒能能力力 肝肝小小叶叶微微血血栓栓形形成成，小叶坏死小叶坏死 代代谢能力能力(六六)肝功能改肝功能改变 肝缺血,缺氧(六)肝功能改变65(七七)免疫系免疫系统的影响的影响一方面抗感染的免疫防御功能受到抑制，一方面抗感染的免疫防御功能受到抑制，使机体易于使机体易于继发感染；另一方面炎性介感染；另一方面炎性介质的的过度度释放放则可能可能对机体造成机体造成进一步一步的的损害。害。免疫器官巨噬免疫器官巨噬细胞增生、中性粒胞增生、中性粒细胞浸胞浸润、淋巴、淋巴细胞胞变性、坏死、凋亡。性、坏死、凋亡。补体系体系统激活，激活，产生一系列血管活性物生一系列血管活性物质(七)免疫系统的影响一方面抗感染的免疫防御功能受到抑制，使机66在在严重重感感染染、失失血血、创伤或或休休克克过程程中中,短短时间内内出出现两两个个或或两两个个以以上的重要器官功能衰竭。上的重要器官功能衰竭。(八八)多系多系统器官功能衰竭器官功能衰竭(Multiple organ dysfunction syndrom)(Multiple organ dysfunction syndrom)在严重感染、失血、创伤或休克过程中,短时间内出现两个或两个以67病理生理机制病理生理机制 病理生理改变病理生理改变病理生理改变病理生理改变微循环改变微循环改变 体液代谢改变体液代谢改变 炎症介质释放炎症介质释放 重要器官重要器官继发损害继发损害微循环收缩微循环收缩微循环淤血微循环淤血微血栓和微血栓和DIC继发出血继发出血释放释放儿茶酚胺儿茶酚胺醛固酮醛固酮抗利尿激素抗利尿激素血管活性肽血管活性肽细胞膜功能障细胞膜功能障碍碍炎症介质释放炎症介质释放 TNF-,IL-1,IL-6,IL-8,PAF,NO内皮细胞损伤内皮细胞损伤再灌注损伤再灌注损伤心肌抑制心肌抑制肺泡塌陷肺泡塌陷脑水肿脑水肿少尿少尿肝脏解毒功肝脏解毒功能下降能下降肠粘膜屏障肠粘膜屏障受损受损MODS病理生理机制 病理生理改变病理生理改变微循环改变 体液代谢改68你看你看见一堆黑色的一堆黑色的东西西吗？你看？你看见了一个英文？了一个英文？你看见一堆黑色的东西吗？你看见了一个英文？69休克的休克的临床表床表现休克的临床表现70休克前期休克前期此期相当于病理生理学此期相当于病理生理学变化中微循化中微循环障碍的缺障碍的缺血缺氧期，病人血缺氧期，病人发生休克后尚生休克后尚处于代于代偿阶段。段。表表现为神志清晰、精神神志清晰、精神紧张、面色、面色苍白、四肢白、四肢发凉、出冷汗、心跳加快、脉搏凉、出冷汗、心跳加快、脉搏细速、脉速、脉压差差缩小、皮下静脉小、皮下静脉瘪陷。血陷。血压稍升高或正常，随稍升高或正常，随后后轻度或急度或急剧下降。血下降。血压的的变化取决于失血量化取决于失血量的多少以及有效循的多少以及有效循环血量能否代血量能否代偿。红细胞和胞和红细胞胞压积可能减低，可能减低，严重减少。重减少。休克前期此期相当于病理生理学变化中微循环障碍的缺血缺氧期，病71休克期休克期此此期期相相当当于于病病理理生生理理学学变化化中中微微循循环障障碍碍的的淤淤血血缺缺氧氧期期，病病程程已已进入入失失代代偿阶段段。此此期期病病人人表表现为神神志志淡淡漠漠、意意识模模糊糊、反反应迟钝，甚甚至至发生生昏昏迷迷。口口唇唇及及肢肢端端发绀，外外周周静静脉脉萎萎陷陷，四四肢肢湿湿冷冷。心心跳跳快快而而弱弱，脉脉搏搏细速速或或难以以扪清清，血血压下下降降，脉脉压差差变得得更更小小。出出现少少尿尿或或无尿。无尿。休克期此期相当于病理生理学变化中微循环障碍的淤血缺氧期，病程72休克晚期休克晚期这一期相当于病理生理学一期相当于病理生理学变化中微循化中微循环障碍的弥散性血管内凝血期。此期病人障碍的弥散性血管内凝血期。此期病人微循微循环障碍的障碍的临床表床表现持持续加重，血小加重，血小板与板与纤维蛋白原蛋白原进行性下降，有多行性下降，有多发性性出血出血倾向。皮肤或皮下可出向。皮肤或皮下可出现栓塞或坏栓塞或坏死。多数病人死。多数病人发生生严重的多重的多发性器官功性器官功能衰竭。能衰竭。休克晚期这一期相当于病理生理学变化中微循环障碍的弥散性血管内73休克的休克的临床表床表现休克的临床表现74休克的休克的监测休克的监测75监测 一般一般监测精精 神神 状状 态皮皮 肤肤 温温 度、色度、色 泽血血 压脉脉 率率尿量与尿比重尿量与尿比重监测 一般监测精 神 状 态皮 肤 温 度、色 泽血 76血血压脉率脉率SBP90mmHg SBP90mmHg，脉，脉压20mmHg20mmHg并非反映休克最敏感的指并非反映休克最敏感的指标 休克指数休克指数=脉率脉率/收收缩压（mmHgmmHg）0.5 0.5：无休克：无休克 1.01.5 1.01.5：有：有休克休克 2.0 2.0：严重休重休克克较血血压敏感敏感正常情况下休克指数正常情况下休克指数为0.50.5左右。左右。如指数如指数11，提示血容量，提示血容量丧失失约20%30%20%30%，如指数，如指数1212，则提示血提示血容量容量丧失失30%50%30%50%。血压脉率SBP90mmHg，脉压20mmHg 77监测特殊特殊监测 休休 克克特特特特 殊殊殊殊 监监 测测胃胃肠粘膜内粘膜内pHpH值 心排出量心排出量心心脏指数指数动脉血脉血乳酸分析乳酸分析DICDIC检测血气分析血气分析肺毛肺毛细血管楔血管楔压(6-15mmHg)(6-15mmHg)中心静脉中心静脉压（5-10cmH5-10cmH2 2O O）监测特殊监测 休 克特 殊 监 测胃肠粘膜内心排781.1.中心静脉中心静脉压（Central venous pressure Central venous pressure，CVP)CVP)指右房或胸腔静脉内的指右房或胸腔静脉内的压力，可反力，可反应全身血全身血容量与右心功能容量与右心功能间的关系。的关系。-正常正常值 510 cmH 510 cmH2 2O O-监测、给药和和补液通道。液通道。-途径：途径：颈内静脉内静脉,锁骨下静骨下静 脉脉,股静脉等股静脉等1.中心静脉压（Central venous pressu79n血容量血容量n静脉血管静脉血管张力力n右心室排血功能右心室排血功能n胸腔或心包内胸腔或心包内压力力n静脉回心血量静脉回心血量CVPCVP主要影响因素主要影响因素CVP主要影响因素80血容量不足血容量不足心功能不全心功能不全 血管收缩、肺循环阻力血管收缩、肺循环阻力充血性心衰充血性心衰 在低血在低血压情况下，情况下，CVPCVP所代表的意所代表的意义CVPCVP51515 2020CVPCVP单位：位：cmHcmH2 2O O低低血血压血容量不足在低血压情况下，CVP所代表的意义CVP181血血压、CVPCVP与与补液的关系液的关系CVPCVP血血压临床意床意义处理理低低低低 血容量血容量严重不足充分重不足充分补液液低低 正常正常 血容量不足适当血容量不足适当补液液高低高低 心功能不全或心功能不全或 强心、心、纠酸酸 血容量多血容量多 舒血管舒血管高高 正常正常 容量血管收容量血管收缩过度舒血管度舒血管正常低正常低 心功能不全或血容量不足心功能不全或血容量不足补液液试验血压、CVP与补液的关系CVP血压临床意义822 2.肺毛肺毛细血管楔血管楔压（PCWPPCWP）(pulmonary(pulmonary capillary wedge pressure)capillary wedge pressure)肺肺动脉脉压（PAPPAP）(pulmonary arterial(pulmonary arterial pressure)pressure)Swan-Ganz Swan-Ganz 导管管.肺毛细血管楔压（PCWP）(pulmonary capil83漂浮漂浮漂浮漂浮导导管的管的管的管的监测监测PAWPPAWPPAWPPAWP 漂浮导管的监测PAWP 84PCWPPCWP急性肺水急性肺水肿 血容量不足血容量不足 PCWPPCWPPCWPPCWP正常正常值:615mmHg:615mmHgPAPPAP正常正常值:1022mmHg:1022mmHgPCWPPCWPPCWP正常值:615mmHg853 3心排出量（心排出量（cardiac output COcardiac output CO）4 4 心心脏指数（指数（cardiac index cardiac index CICI）CO=CO=心率心率(次次/分分)每搏排出量（每搏排出量（L L）成人正常成人正常值：46L/min46L/minCICI：单位体表面位体表面积上的心排出量上的心排出量 正常正常值：2.53.5L/min/m2.53.5L/min/m2 2 平均平均动脉脉压 中心静脉中心静脉压SVR=80SVR=80 心排出量心排出量 总外周血管阻力（外周血管阻力（SVRSVR）正常）正常值：100130 100130 kPas/LkPas/L心排出量（cardiac output CO）CO=心864 4 动脉血气分析脉血气分析PaOPaO2 2 80100 mmHg80100 mmHgPaCOPaCO2 2 3644 mmHg3644 mmHgpH pH 7.357.457.357.45BE BE 3+33+3HCOHCO3 3 2226 mmol/L2226 mmol/L4 动脉血气分析PaO2 80100 mmHg87 混合静脉血氧混合静脉血氧饱和度（和度（S SV VO O2 2）(mixed venous oxygen saturation)(mixed venous oxygen saturation)正常正常值：0.75 0.75 降低反映氧供降低反映氧供应不足：不足：CO Hb SaOCO Hb SaO2 2 氧供氧供应（delivery of oxygen DOdelivery of oxygen DO2 2）正常正常值：400500ml/min/m400500ml/min/m2 2 氧消耗（氧消耗（consumption of oxygen VOconsumption of oxygen VO2 2）正常正常值：120140ml/min/m120140ml/min/m2 2 885 5 动脉血乳酸脉血乳酸盐正常正常值:11.5 mmol/L11.5 mmol/L危重病人危重病人:2 mmol/L2 mmol/L乳酸乳酸/丙丙酮酸酸:10:110:1，无氧代，无氧代谢时明明显增加。增加。不不论何种休克，何种休克，L10mmol/LL10mmol/L，几乎无，几乎无存活的希望。存活的希望。5 动脉血乳酸盐896 DIC 6 DIC 检测 血小板的数量和血小板的数量和质量、凝血因子的消耗程量、凝血因子的消耗程度及反映度及反映纤溶活性的多溶活性的多项指指标。血小板血小板计数：数：80103s3s 血血浆纤维蛋白原蛋白原 1.5 g/L2%2%满足三足三项以上异常，以上异常，结合有休克及微血管栓塞症状和出合有休克及微血管栓塞症状和出血血倾向，便可向，便可诊断断DICDIC。6 DIC 检测 血小板的数量和质量、凝血因907 7胃胃肠道粘膜内道粘膜内pHpH值pHi=6.1+log(pHi=6.1+log(动脉脉HCOHCO3 3-/0.33/0.33胃囊生理胃囊生理盐水水PCOPCO2 2)pHi的正常值：7.357.457.357.457胃肠道粘膜内pH值pHi=6.1+log(动脉HCO3-/91指指标低血容量性休克低血容量性休克感染性休克感染性休克神神经源性休克源性休克病后出病后出现的早晚的早晚早早晚晚早早肤色及肢端温度肤色及肢端温度苍白、白、发凉凉有有时红暖暖红润外周静脉充盈度外周静脉充盈度萎陷萎陷不定不定充盈良好充盈良好血血压脉率脉率正常或正常或尿量尿量正常或正常或中心静脉中心静脉压或或正常正常动脉血氧分脉血氧分压初期初期晚期晚期正常正常动脉血二氧化碳脉血二氧化碳分分压正常或正常或动脉血脉血pHpH值不定不定血血细胞比容胞比容或或正常正常正常正常指标低血容量性休克感染性休克神经源性休克病后出现的早晚早晚早92指指标轻度度中度中度重度重度神志及表情神志及表情清醒，稍激清醒，稍激动烦躁，呼吸急促，躁，呼吸急促，口渴口渴淡漠、淡漠、迟钝或昏迷或昏迷面面颊、唇、唇颜色色苍白白苍白白苍白到白到发绀浅表静脉浅表静脉细显著萎陷著萎陷萎陷如条索萎陷如条索毛毛细血管充盈血管充盈时间 稍延稍延长明明显延延长显著延著延长肢端温度肢端温度稍凉稍凉肢端厥冷肢端厥冷冷湿冷湿脉搏（次脉搏（次/分）分）稍快稍快120120左右左右120120或或扪不清不清收收缩压（kPakPa）稍高、正常或稍低稍高、正常或稍低 10.610.6左右左右6.76.7左右或左右或测不到不到脉脉压差（差（kPakPa）小小2.742.74明明显小，小，1.332.71.332.7 1.331.33或或测不到不到中心静脉中心静脉压降低降低明明显降低降低0 0血血细胞比容（胞比容（%）383834343030尿量（尿量（ml/hml/h）少尿少尿5105100 0估估计血容减少血容减少（%）15%25%15%25%，约1250ml1250ml25%35%25%35%，约1750ml1750ml35%45%35%45%，约2250ml2250ml指标轻度中度重度神志及表情清醒，稍激动烦躁，呼吸急促，口渴淡93怎么少一怎么少一块？怎么少一块？94休克的休克的诊断断休克的诊断95休克的休克的诊断断有有诱发休克的病因；休克的病因；意意识异常；异常；脉搏脉搏细速，速，100100次次/分或不能触及；分或不能触及；四四肢肢湿湿冷冷，胸胸骨骨部部位位皮皮肤肤指指压阳阳性性（指指压后后再再充充盈盈时间22秒秒），皮皮肤肤出出现花花纹，粘粘膜膜苍白白或或发绀，尿尿量量30ml/h30ml/h或无尿；或无尿；收收缩压90mmHg90mmHg；脉脉压20mmHg20mmHg；原有高血原有高血压者，收者，收缩压较原水平下降原水平下降30%30%以上。以上。几几符符合合以以上上，以以及及中中的的两两项，和和中中的的一一项者可者可诊断断为休克。休克。休克的诊断有诱发休克的病因；96诊断断特殊情况特殊情况 不典型不典型原原发病病老年患者老年患者免疫功能低下免疫功能低下严重感染重感染体温不升体温不升白白细胞数不胞数不高高 不典型心肌梗死不典型心肌梗死呼吸困呼吸困难、晕厥、昏迷、厥、昏迷、腹痛、腹痛、恶心、呕吐等心、呕吐等为主要表主要表现无心前区疼痛及典型的无心前区疼痛及典型的心心电图表表现诊断特殊情况 不典型老年患者 不典型心肌梗死97诊 断断特殊情况特殊情况 早 期 表 现心音低钝心率增快奔马律尿量减少少数血压升高肢端湿冷表情紧张呼吸急促脉细诊 断特殊情况 早 期心音低钝心率增快奔马律尿量减少肢98诊 断特殊情况断特殊情况 早期器官早期器官 功能障碍功能障碍乳乳 酸酸FDPFDPPAWPPAWP血小板血小板CVPCVP凝血因子凝血因子酶酶学生化学生化肌肌 酐酐胆胆红红素素血糖血糖肌肌钙钙蛋白蛋白血尿素氮血尿素氮诊 断特殊情况 早期器官乳 酸FDPPAWP血小板CVP99鉴别诊断断 休休休休 克克克克 各种各种各种各种类类型型型型区区区区 分分分分体体体体质质性性性性低血低血低血低血压压体位性体位性体位性体位性低血低血低血低血压压鉴别诊断 休 克 各种类型体质性体位性100休克的休克的预防防 （2 2）对患有患有严重心血管、肺、肝和重心血管、肺、肝和肾脏病病变的病人，如施行大手的病人，如施行大手术（尤其（尤其对幼儿和幼儿和年老的病人），年老的病人），术前前术后均后均应作适当作适当处理，理，术中保持呼吸道通中保持呼吸道通畅，充分，充分给氧。氧。胃胃肠道梗阻和其他道梗阻和其他严重水、重水、电解解质、酸、酸碱平衡失碱平衡失调的病人以及慢性消耗和低血的病人以及慢性消耗和低血容量的病人，容量的病人，应尽快尽快纠正正 休克的预防（2）对患有严重心血管、肺、肝和肾脏病变的病人，101休克的休克的预防防 （3 3）对有有严重感染、中毒症状明重感染、中毒症状明显者，者，应积极找出极找出感染病灶，并及感染病灶，并及时采取相采取相应的措施加以控制。的措施加以控制。对出血病人出血病人应及早采取有效的止血措施，包括及早采取有效的止血措施，包括局部局部压迫、肢体用止血迫、肢体用止血带等。等。对胸以下部位的胸以下部位的创伤性失血，可性失血，可临时采用抗休克采用抗休克裤止血；止血；对内内脏的出血的出血应采取采取紧急手急手术止血，以减少血容量止血，以减少血容量的的继续丢失。需注意正确使用止血失。需注意正确使用止血带和抗休克和抗休克裤，防止肢体缺血和坏死。，防止肢体缺血和坏死。休克的预防（3）对有严重感染、中毒症状明显者，应积极找出感102休克的休克的预防防 （4 4）大手大手术前前应建立建立1212条足条足够通通畅的静脉的静脉输血血输液的通道。必要液的通道。必要时作大作大隐静脉穿刺或静脉穿刺或锁骨下静骨下静脉穿刺，也可作大脉穿刺，也可作大隐静脉切开，安置好中心静静脉切开，安置好中心静脉插管。脉插管。对暂无无输血条件者，可先血条件者，可先输入平衡入平衡盐液（每出液（每出血血1ml1ml输入平衡入平衡盐液液3ml3ml）。）。重症病人需重症病人需转院治院治疗时，力求平，力求平稳轻快，避免快，避免沿途沿途颠簸，冬天注意防寒保暖，夏天注意防暑簸，冬天注意防寒保暖，夏天注意防暑散散热。休克的预防（4）大手术前应建立12条足够通畅的静脉输血输103线条是斜的条是斜的还是直的？是直的？线条是斜的还是直的？104