第二章_外科体液代谢失衡病人的护理课件

第二章_外科体液代谢失衡病人的护理第二章_外科体液代谢失衡病人的护理1第二章_外科体液代谢失衡病人的护理课件2第二章_外科体液代谢失衡病人的护理课件3第二章_外科体液代谢失衡病人的护理课件4认识渗透渗透压 在在细细胞胞内内液液与与外外液液之之间间，水水分分受受到到渗渗透透压压（尤尤其其是是晶晶体体渗渗透压透压）的影响而不断流动。）的影响而不断流动。决决定定渗渗透透压压大大小小的的因因素素在在于于溶溶解解于于一一定定容容量量水水中中溶溶质质的的颗颗粒粒数数多多少少，而而与与溶溶质质粒粒子子的的分分子子量量大大小小、电电荷荷多多少少、电电荷荷正负性无关正负性无关。认识渗透压在细胞内液与外液之间，水分受到渗透压（尤其是晶体5细细胞胞外外液液中中NaNa+的的颗颗粒粒数数（摩摩尔尔浓浓度度平平均均为为142mmol/L）占占外外液液阳阳离离子子数数的的90%90%以以上上，相相应应地地必必有有90%90%以以上上的的阴阴离离子子（Cl-、HCO3-等等）围围绕绕着着NaNa+而而存存在在，两两方方面面一一起起形形成成的的渗渗透透压压已已达达280mmol/L以以上上，所所以以Na+就就决决定定了了细细胞胞外外液液渗透压渗透压 。细胞外液中Na+的颗粒数（摩尔浓度平均为142mmol/L6水与钠的失衡常一起讨论：水与钠的失衡常一起讨论：水钠损失常相互连锁；水钠损失常相互连锁；NaNa+潴留常伴随着水的潴留。潴留常伴随着水的潴留。水与钠的失衡常一起讨论：7细胞内、外电解质分布差异很大：细胞内、外电解质分布差异很大：细胞内主要阳离子为细胞内主要阳离子为K+、Mg2+细胞内主要阴离子为细胞内主要阴离子为HPO4-、蛋白质、蛋白质但是但是细胞内、外液渗透压基本相等细胞内、外液渗透压基本相等正常渗透压为正常渗透压为280310mmol/L(mOsm/L)低于低于280mmol/L为低渗为低渗高于高于310mmol/L为高渗为高渗 细胞内、外电解质分布差异很大：8认识水水电平衡平衡调节水、电解质及渗透压的平衡调节：水、电解质及渗透压的平衡调节：通过神经通过神经-内分泌系统的调节内分泌系统的调节 抗利尿激素（抗利尿激素（ADH）调节）调节醛固酮（醛固酮（ADS）调节）调节 认识水电平衡调节水、电解质及渗透压的平衡调节：9抗利尿激素抗利尿激素 晶晶体体渗渗透透压压升升高高-晶晶体体渗渗透透压压感感受受器器-神神经经垂垂体体释释放放ADH增多-促促进进肾肾远远曲曲小小管管和和集集合合管管对对水水的的重重吸吸收收-尿量减少；反之晶体渗透压下降反之晶体渗透压下降-尿量增多；尿量增多；血血容容量量严严重重下下降降时时，通通过过神神经经反反射射作作用用或或血血管管紧紧张张素素的的直接刺激作用直接刺激作用-引起引起抗利尿激素分泌增加。抗利尿激素晶体渗透压升高-晶体渗透压感受器-神经垂体释10醛固酮血血容容量量下下降降及及细细胞胞外外液液缺缺钠钠-通通过过肾肾素素-血血管管紧紧张张素素-醛醛固固酮酮系系统统的的作作用用-ADS分分泌泌增增多多-肾肾保保钠钠保保水水排排钾钾作作用用加加强强-维护体液容量和血钠的平衡；维护体液容量和血钠的平衡；反之排钠排尿增加。反之排钠排尿增加。醛固酮血容量下降及细胞外液缺钠-通过肾素-血管紧张素-醛固111 1维持细胞内渗透压的重要阳离子是（维持细胞内渗透压的重要阳离子是（）A A.K+K+B B.Na+Na+C C.Mg2+Mg2+D D.H+H+E E.Ca2+Ca2+1维持细胞内渗透压的重要阳离子是（）122 2正常人每日无形失水约为（正常人每日无形失水约为（）A A.200ml200mlB B.300ml300mlC C.450ml450mlD D650ml650mlE E850m850ml2正常人每日无形失水约为（）13第二节第二节 水、钠代谢失衡病人的护理水、钠代谢失衡病人的护理 临床上失水与失钠常同时发生，统称为脱水或缺水。按失水和失钠的比例不同，脱水可分为高渗性、低渗性和等渗性。第二节水、钠代谢失衡病人的护理临床上失水与失钠常同时14护理理评估估一、评估脱水性质（一）高渗性脱水失水多于失钠，血清钠150mmol/L；细胞外液渗透压增高；绝大多数因为原发病因直接引起，故又称原发性脱水。护理评估一、评估脱水性质15病因病因 1摄入水量不足 长期饮食受限或停止，而未补充液体（仍无形失水）。2水分丧失过多：大量出汗；超常失水（如气管切开、大面积烧伤疮面渗与挥发、糖尿病大量渗透性利尿等）。病因1摄入水量不足长期饮食受限或停止，而未补充液体（16病理特点病理特点 细胞内缺水口渴ADH与ADS协同作用：高渗使ADH释放增加 血容量下降使ADS分泌增多 病理特点细胞内缺水17临床表床表现 1基本表现 主要包括四个方面。（1）一般表现：口渴是最早出现的主要症状；随后可出现尿少、尿比重高；病人可感疲倦乏力。（2）组织缺水体征：皮肤粘膜干燥、皮肤弹性差、舌纵沟增多、眼窝下陷、小儿前囟凹陷等，统称脱水征。临床表现1基本表现主要包括四个方面。18（3）循环体征：当失水量达体重的5以上病人可出现脉搏细速、血压下降等循环功能不稳定的表现，严重时可发生低血容量性休克。（4）脑功能障碍症状：如谵妄、惊厥、昏迷以及体温调节功能异常所致的高热（又称脱水热）。（3）循环体征：当失水量达体重的5以上病人可出现脉搏细速、19实验室室检查尿比重高；血清Na+150mmol/L；红细胞计数、血红蛋白量、血细胞比容轻度升高。实验室检查尿比重高；20（二）低渗性脱水（二）低渗性脱水 失钠多于失水，血清钠135mmolL，细胞外液渗透压降低；绝大多数病人是失水后处理不当间接引起；又称继发性脱水或慢性脱水。（二）低渗性脱水失钠多于失水，血清钠135mmolL，21病因病因 任何原因失水后，只补给水分而未补充适量钠盐或虽给水给盐而给盐不足，即可引起低渗性脱水；由于短时间的失水及其处理不当，很可能经正常饮食后机体调节所代偿，以致主要见于慢性失水（如胃肠、皮肤持续失水）。病因任何原因失水后，只补给水分而未补充适量钠盐或虽给水给盐22病理特点病理特点 口渴中枢抑制；细胞水肿加剧循环功能障碍；病理特点口渴中枢抑制；23ADH与ADS的拮抗与协同：ADH与ADS分别主要接受晶体渗透压、血容量调节；低渗性脱水早期低渗抑制ADH分泌，尿量增多；脱水致血容量减少，ADS分泌增多，保钠保水排钾，尿量减少；因此早期二者不协调，以前者为主，病人尿量不减或有所增多；ADH与ADS的拮抗与协同：24随着脱水程度加重，血容量降低引起的ADS作用为主；血容量严重下降时，也会刺激抗利尿激素释放增加；ADH与ADS出现协同效应，此时尿量减少，尿比重低。随着脱水程度加重，血容量降低引起的ADS作用为主；25低渗性脱水的病人如果摄进大量低渗液体或水：只要心肾功能健全，仍呈脱水；反之，水中毒。低渗性脱水的病人如果摄进大量低渗液体或水：26临床表床表现 低渗性脱水的临床特点：无口渴，有头晕、恶心、乏力、淡漠；尿量早期不减少或有所增多，后期尿少，尿比重低；组织脱水征明显；较早低血容量表现(如脉细速、血压下降、站立性昏倒)，甚至低血容量性休克。临床表现低渗性脱水的临床特点：27尿液检查，尿比重常在1.010以下，尿Na+、Cl-常明显减少，甚至几乎不含Na+、Cl-；血清Na+135mmol/L，血清Na+浓度愈低、发展速度愈快，则病情愈重；红细胞计数、血红蛋白量、血细胞比容及血尿素氮值均升高。尿液检查，尿比重常在1.010以下，尿Na+、Cl-常明28（三）等渗性脱水（三）等渗性脱水 水和钠成比例地丧失，血钠在正常范围，细胞外液渗透压保持正常。等渗性脱水是病人短时间内大量失水所致，故又称急性脱水。在外科临床上为最常见的类型。（三）等渗性脱水水和钠成比例地丧失，血钠在正常范围，细胞外29病因病因 绝大多数组织失液愈快，愈接近等渗。消化道急性失液：如频繁的呕吐、腹泻、肠瘘等；第三间隙积液：急性肠梗阻、弥漫性腹膜炎、大面积烧伤等。病因绝大多数组织失液愈快，愈接近等渗。30病理特点病理特点 主要为细胞外液容量迅速减少，导致血容量不足；细胞内外体液无明显转移。病理特点主要为细胞外液容量迅速减少，导致血容量不足；31动态转化化如未及时补充适当液体，因无形失水不可避免，可转变为高渗性脱水；如补给大量低盐或无盐液体，则可转变为低渗性脱水。动态转化如未及时补充适当液体，因无形失水不可避免，可转变为高32临床表床表现 口渴、尿少等缺水症状；恶心、乏力等缺钠症状；若短期内体液丧失达体重的5，可出现明显脱水征和血容量不足征象；再进一步发展，即可出现休克；如为胃肠道大量失液，可伴有酸碱失衡；实验室检查可发现血液浓缩现象、尿比重增高等。临床表现口渴、尿少等缺水症状；33二、二、评估脱水程度估脱水程度(1)轻度；除口渴外，无其它症状体征；失水量 为体重的24。(2)中度：严重口渴，尿少、尿比重高，并有组 织脱水征；失水量为体重的46。(3)重度：除上述表现加重外，尚有躁狂、幻觉、谵妄、甚至昏迷等脑功能障碍表现和 循环系统功能异常；失水量超过体重 的6。二、评估脱水程度(1)轻度；除口渴外，无其它症状体征；失水量34三、三、评估缺估缺钠程度程度临床按血钠多少分为三度。(1)轻度：患者有头晕、疲乏、恶心呕吐、手足麻木、表情淡漠等低钠所致的一般表现；尿量正常或增多，尿比重低；血钠在135mmol/L以下，每千克体重缺氯化钠0.5g。三、评估缺钠程度临床按血钠多少分为三度。35(2)中度：除上述表现加重外；可出现明显脱水征和血容量不足所致的循环功能异常的征象(脉细速、血压不稳或下降、直立性晕倒、视觉模糊、浅静脉萎陷等)；尿少，尿比重低；血钠在130mmolL以下，每千克体重缺氯化钠0.50.75g。(2)中度：除上述表现加重外；可出现明显脱水征和血容量不足36(3)重度：除上述表现加重外，可出现神经系统症状(昏迷、肌肉抽搐、腱反射减弱或消失、木僵等)；常伴有明显休克。血钠在120mmolL以下，每千克体重缺氯化钠0.751.25g。(3)重度：除上述表现加重外，可出现神经系统症状(昏迷、肌肉37护理理诊断断/问题1.体液不足：与体液丢失多、摄入少有关2.有体液不足的危险：（同上）3.潜在并发症：失液性休克护理诊断/问题1.体液不足：与体液丢失多、摄入少有关38护理目理目标脱水情况得到纠正，体液维持平衡。护理目标脱水情况得到纠正，体液维持平衡。39护理措施理措施v控制病因v维持体液平衡补液量补液种类补液的方法 v缺水的预防 护理措施控制病因40外科外科补液方法液方法需什么、补什么需什么、补什么需多少、补多少需多少、补多少缺什么、补什么缺什么、补什么缺多少、补多少缺多少、补多少外科补液方法需什么、补什么41一、一、“补补多少多少”定量定量（输液总量）（输液总量）1.1.生理需要量生理需要量（日需量）（日需量）2.2.累积累积损失损失量量3.3.继续损失量（额外损失量）继续损失量（额外损失量）一、“补多少”定量（输液总量）42二、二、“补什么什么”（定性）（定性）1.生理需要量：按机体对盐糖日需量配置；2.已丧失量：按脱水性质配置：高渗：先5%GS，后等渗盐，以2：1给；等渗：平衡盐；低渗：平衡盐；已休克者：先平衡盐液扩容，入3000ml者予胶体液500ml（6：1）。3.继续损失量：“丢什么、补什么”。二、“补什么”（定性）1.生理需要量：按机体对盐糖日需量配置43三、三、“怎么怎么补补”u第一天第一天=1/2已失量已失量+日需日需量量+继续损失量继续损失量u第二天第二天=1/2已失量已失量+日失日失量量+日需量日需量三、“怎么补”第一天=1/2已失量+日需第二天=1/2已失44定定时l合理安排输液的量和顺序合理安排输液的量和顺序l第一个第一个8 8小时小时补充总量的补充总量的1/21/2l剩余剩余1/21/2总量总量在后在后1616小时内均匀输入小时内均匀输入l准确记录液体出入量准确记录液体出入量定时合理安排输液的量和顺序45四、四、补液原液原则先盐后糖先晶后胶先快后慢交替输入尿畅补钾边治疗、边观察、边调整四、补液原则先盐后糖46五、液体五、液体疗法法监护神志脉搏、血压、周围循环中心静脉压尿量血清钠水平出入水量五、液体疗法监护神志47护理理评估估一、致病因素应激状态可刺激抗利尿激素分泌增多，此时期过多输入不含电解质的溶液，易致水中毒；肾脏病变或已有肾功能不全，而未限制水分的摄入量，易致水中毒；重度缺钠病人，连续多量摄入了不含电解质的液体。护理评估一、致病因素48二、身心状二、身心状态临床上以脑细胞水肿症状最为突出，如头痛、乏力、嗜睡、意识不清、躁动、抽搐、昏迷等；体重增加；早期可见眼结膜水肿；较重时则见皮肤虚胖感、有压陷性水肿或肺水肿发生；血清钠低于正常(可至120mmol/L以下)；血常规呈血液稀释现象。二、身心状态49护理理诊断及合作性断及合作性问题 1.体液过多 与水分摄入过多、体内潴留 有关2.潜在并发症 脑水肿、肺水肿 护理诊断及合作性问题1.体液过多与水分摄入过多、体内潴50护理要点理要点 1.严密观察病情变化，注意脑水肿、肺水肿发生与发展。2.严格控制水的摄入量，每日限水在7001000ml以下。3.对重症水中毒遵医嘱静脉慢滴3%5%氯化钠溶液，同时使用呋塞米(速尿)等利尿剂，以减少扩张的血容量。4.对肾衰竭病人：必要时采取透析疗法以排除体内积水。护理要点1.严密观察病情变化，注意脑水肿、肺水肿发生与发展51第三节第三节 钾代谢失衡病人的护理钾代谢失衡病人的护理 钾代谢失衡主要表现在细胞外液中钾离子浓度的失常。体内钾总量的98%存在于细胞内，而细胞外液中钾离子含量较少，但维持血清钾在一个狭窄的范围，对钾离子功能的正常发挥意义巨大。正常血清K+为3555mmolL。钾代谢失衡表现为低钾血症和高钾血症，临床上以前者多见。第三节钾代谢失衡病人的护理钾代谢失衡主要表现在细胞外52一、低一、低钾血症血症 血清钾低于35mmolL，即为低钾血症。一、低钾血症血清钾低于35mmolL，即为低钾血症。53(一一)护理理评估估1.致病因素（1)摄入不足：疾病进食困难、术后禁食；（2)钾丢失过多：严重呕吐、腹泻、胃肠减压、利尿、使用皮质激素等；(一)护理评估1.致病因素54（3)体内转移 大量输注葡萄糖溶液，尤其是与胰岛素合用时，可使钾向细胞内转移；（3)体内转移552.身体状况身体状况 主要表现在四方面：（1）神经肌肉兴奋性降低现象：无力、软瘫、腱反射减弱、重者呼吸困难；（2）消化道症状：腹胀、恶心呕吐、肠鸣音减弱；（3）中枢神经系统抑制症状：早期烦躁、重则淡漠、嗜睡或昏迷；重点哦重点哦2.身体状况主要表现在四方面：重点哦56碱中毒时钾向细胞内转移；同时为了保存H+以缓解碱中毒，肾远曲小管分泌H+分泌减少，以Na+-K+交换占优势（而非H+-Na+交换），促肾排钾增加。碱中毒时钾向细胞内转移；同时为了保存H+以缓解碱中毒，肾远57（4）循环系统表现：心悸、心动过速、心律不齐，甚至心室纤颤;心电图异常，T波低平或倒置、S-T段降低、Q-T间期延长、U波出现。（4）循环系统表现：583.3.辅助助检查 血清K+3.5mmol/L有诊断意义。心电图检查可作为辅助性诊断手段。3.辅助检查血清K+7mmol/L)2.临床表现（无特异性）67（3）心血管功能失常早期病人可出现皮肤苍白和湿冷，可能与高钾刺激血管收缩有关；典型病人血压下降、心动过缓、心律不齐，甚至心搏骤停。（3）心血管功能失常683.辅助助检查血清钾超过5.5mmolL；心电图显示：T波高尖、Q-T间期延长、QRS波群增宽、P-R间期延长。掌握哦掌握哦3.辅助检查血清钾超过5.5mmolL；掌握哦69（二）（二）护理理诊断断1.疲乏 与高钾有关。2.潜在并发症 心律失常、心跳骤停等。（二）护理诊断1.疲乏与高钾有关。70（三）（三）护理目理目标病人的血钾浓度恢复正常，无明显不适。（三）护理目标病人的血钾浓度恢复正常，无明显不适。71（四）（四）护理措施理措施 1停止摄入钾盐（禁钾）2防治心律失常（抗钾）3降低血清钾浓度（转钾+排钾）4、加速钾的排出（四）护理措施72降降钾措施措施（1）促使钾暂时转入细胞内：静脉输注5碳酸氢钠液静脉滴注高渗葡萄糖及胰岛素溶液肌注苯丙酸诺龙（2）加速钾的排出：应用阳离子交换树脂肾功能衰竭者，上述处理无效、血清钾进行性升高，应尽快采用血液透析或腹膜透析。降钾措施（1）促使钾暂时转入细胞内：734.预防高钾血症：（1）控制原发病，如治疗肾衰；（2）保证热量供应；（3）严重创伤者彻底清创；（4）避免大量库血。4.预防高钾血症：74作作业1、体液在人体的分布情况？2、电解质分布在人体细胞内外液的具体情况？3、三种缺水类型的发病机制和临床表现的区别有哪些？4、高低钾血症的区别有哪些？具体是怎样的？作业1、体液在人体的分布情况？75第四节第四节 酸碱代谢失衡病人的护理酸碱代谢失衡病人的护理 血pH值保持在7.357.45之间有赖于机体一系列调节机制：1.缓冲系统 HCO3-/H2CO3是血液中最重要的缓冲对。特点迅速、短暂的、有限的。H+HCO3-H2CO3CO2H2OOH-H2CO3HCO3-H2O正常情况下HCO3-/H2CO3=24/1.2=201 第四节酸碱代谢失衡病人的护理血pH762.肺的调节 主要通过排出CO2来调节血中H2CO3的浓度。当血H2CO3增高时，PaCO2升高（H2CO3 CO2H2O），刺激呼吸中枢使呼吸加深加快，促使血H2CO3下降；当血PaCO2降低时，呼吸减慢减弱，使血H2CO3升高。呼吸的调节量是很大的，但只对挥发性酸(碳酸、酮体)起作用，一般30分钟时作用达高峰。2.肺的调节主要通过排出CO2来调节血中H2CO3的浓度773.肾的调节 肾通过Na+-H+交换排H+、重吸收HCO3-、分泌NH4+及尿酸化排H+等途径发挥调节作用。非挥发性酸和过多的碱都可经肾排泄；肾的调节作用强大但比较缓慢的，一般数小时后起作用，24小时后达高峰。3.肾的调节肾通过Na+-H+交换排H+、重吸收HCO3784组织细胞内外H+转移 对酸碱平衡调节有一定的作用。酸中毒时细胞外H+增高，大量H+入胞内被缓冲-继发高钾血症。碱中毒时胞内H+外移-继发低钾血症。细胞缓冲能力虽较强，但一般需2小时后才发挥作用。4组织细胞内外H+转移对酸碱平衡调节有一定的作用。79上述4种主要机制相互配合,为酸碱平衡发挥着调节与代偿作用。在某种疾病因素影响下，机体调节功能障碍或酸、碱异常超过机体的调节能力则可发生酸碱平衡失调。血pH7.45为碱中毒。pH值的生命极限为6.8和7.8。上述4种主要机制相互配合,为酸碱平衡发挥着调节与代偿作用。80酸碱平衡失调检验指标的变化酸碱平衡失调检验指标的变化酸碱平衡失调检验指标的变化81酸碱平衡失调四种基本类型：代谢性酸中毒 代谢性碱中毒 呼吸性酸中毒 呼吸性碱中毒如有两种或两种以上同时存在时，称混合型酸碱失衡(有时pH值可正常)。酸碱平衡失调四种基本类型：82四种基本酸碱紊乱代四种基本酸碱紊乱代偿结果如下表果如下表：H+HCO3-H2CO3CO2H2O 目标：HCO3-/H2CO3=20/1四种基本酸碱紊乱代偿结果如下表：83一、代一、代谢性酸中毒性酸中毒(一)护理评估代谢性酸中毒是外科临床最常见的酸碱平衡失调。其特点是体液中HCO-原发性减少（未经肺的代偿就已经呈现HCO-减少）。一、代谢性酸中毒(一)护理评估841.1.估估计致病的危致病的危险因素因素 导致HCO-原发性减少的任何因素均为代谢性酸中毒的病因，常见有：1产酸性 如休克、心搏骤停、严重感染时乳酸堆积；长时间饥饿、高热、糖尿病时酮体积聚等。2贮酸性 肾功能不全致酸性物质排泄障碍。3失碱性 如严重腹泻、肠瘘等。4转移性 高钾血症时，细胞内液中H+向细胞外转移，同时肾排H+减少以致酸中毒。1.估计致病的危险因素导致HCO-原发性减少的任何因852.2.估估计身体情况身体情况（1）呼吸代偿 呼吸深而快(Kussmaul呼吸)，有时体内酮体生成过多致呼气中有酮味；（2）心肌抑制、血管扩张 表现为心率快、心音弱、血压偏低和颜面潮红；（3）中枢抑制 酸中毒时脑内抑制性递质-氨基丁酸生成增多，病人可有头痛、头晕、嗜睡，甚至昏迷。2.估计身体情况（1）呼吸代偿呼吸深而快(Kussma863.3.辅助助检查血pH7.35；HCO3-或CO2CP（二氧化碳结合力，改变方向与HCO-同）23mmolL(正常值：2331mmolL)；BE（体内总的碱剩余，正常-3mmol/L）负值加大；血清K+增高(K+外移,且肾H+-Na+交换占优势)；尿多呈酸性反应（高钾血症致反常碱尿）。3.辅助检查血pH18mmolL者只需治疗病因，并辅以补液以纠正脱水，轻度代谢性酸中毒可经机体自行纠正，不必补充碱性药；对于血浆HCO3-7.45，HCO3-(或CO2CP)32mmolL；血清钾可下降；缺钾性碱中毒可反常酸尿。（3）低钙血症的表现：手抽、腱亢；97（二）（二）护理理诊断与断与问题1.意识障碍 与代谢性碱中毒有关 2.舒适的改变 与碱中毒所致血Ca2+减少有关 3.潜在并发症 低钾血症（二）护理诊断与问题1.意识障碍与代谢性碱中毒有关98（三）（三）护理目理目标1.水、电解质及酸碱失衡恢复正常，意识清楚。2.手足抽搐缓解，舒适感改善。（三）护理目标1.水、电解质及酸碱失衡恢复正常，意识清楚。99（四）（四）护理措施理措施 1.观察神经及精神方面的异常表现，监测血气分析及血清电解质浓度改变。2.配合医疗方案，积极控制致病危险因素。3.遵医嘱及时采取纠碱措施：对病情较轻的病人，一般补0.9%氯化钠溶液和适量氯化钾后，病情多可改善；对病情较重的病人，遵医嘱给氯化铵12g口服，每日3次。不能口服者可给 0.1mol/L的稀盐酸溶液缓慢静脉滴注。（四）护理措施1.观察神经及精神方面的异常表现，监测血气分100稀稀盐酸使用注意点酸使用注意点(1)0.1mol/L盐酸需经静脉导管缓慢滴入腔静脉内，一般在24小时内慢速滴入。并根据血Na+、K+缺乏情况，同时补入等渗盐水和氯化钾。(2)每46小时重复测定血Na+、K+、Cl-和HCO3-，因为根据病情变化随时调整处理方案。(3)药液稀释法：将新开瓶的12mol/L盐酸20ml，加蒸馏水至1200ml，即稀释为0.2mol/L;用玻璃垂溶漏斗或滤纸过滤后，再加入等量10%葡萄糖溶液使其成为0.1 mol/L等渗盐酸溶液。稀盐酸使用注意点(1)0.1mol/L盐酸需经静脉导管缓慢滴101 4.有手足抽搐者，遵医嘱给10%葡萄糖酸钙20ml静脉缓注。4.有手足抽搐者，遵医嘱给10%葡萄糖酸钙20ml静脉缓注102三、呼吸性酸中毒三、呼吸性酸中毒 呼吸性酸中毒的特点是体内CO2蓄积，致血液的PCO2增高，引起H2CO3原发性升高；未经肺调节已经呈现H2CO3升高，为了HCO3-/H2CO3比值保持201，经肺代偿，HCO3-继发升高。三、呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒的特点是体内CO2蓄积，致血液103病因病因 任何使H2CO3原发性升高的因素均为呼吸性酸中毒病因，常见：呼吸中枢抑制，如颅脑外伤、麻醉过深、吗啡类药物中毒等；呼吸道梗阻；胸部疾患，如肺水肿、血气胸、严重肺气肿等；呼吸肌麻痹，如高位脊髓压迫等致呼吸功能障碍。病因任何使H2CO3原发性升高的因素均为呼吸性酸中毒病104临床表床表现 常被呼吸困难、紫绀等呼吸功能障碍的表现所掩盖；呼吸性酸中毒的症状非特异性，常为原发病症状、缺氧、高PCO2和酸中毒四者合并的结果；当PCO28.66kPa时(正常值4.66kPa)，可出现头痛、谵妄、昏迷。临床表现常被呼吸困难、紫绀等呼吸功能障碍的表现所掩盖；105治治疗原原则 及时消除病因，改善呼吸道通气并给氧。治疗原则及时消除病因，改善呼吸道通气并给氧。106四、呼吸性碱中毒四、呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒的特点是血液的PCO2降低，引起H2CO3原发性下降；未经肺调节已经呈现H2CO3下降。四、呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒的特点是血液的PCO2降低，引起107病因病因 基本病因是肺换气过度从而使H2CO3原发性下降；常见于癔病、颅脑外伤、脓毒症、高热以及人工辅助呼吸持续时间过长、呼吸过频、过深等。病因基本病因是肺换气过度从而使H2CO3原发性下降；108临床表床表现 无特异表现。常兼有原发病症状、呼吸节律改变、碱中毒表现。大多数病人早期呼吸快而深，后转为浅而促或不规则，出现手足麻木、肌肉震颤、手足搐搦，并可有眩晕、胸闷、胁痛以及意识障碍等。临床表现无特异表现。109治治疗原原则 以治疗原发疾病为主；必要时用纸袋罩住口鼻进行呼吸，以增加呼吸道死腔，提高血PCO2；也可给予含5CO2的氧气吸入。治疗原则以治疗原发疾病为主；110五、混合性酸、碱平衡失五、混合性酸、碱平衡失调在临床上，常有2种或2种以上类型的酸、碱中毒复合存在，形成了混合性酸、碱中毒。混合性酸、碱中毒使病情变得相当复杂，有关酸碱检验指标可能相互抵消而呈现正常值。往往需要作血气分析或其他特殊项目检查，结合病史、表现等评估资料，才能得出准确的判断。五、混合性酸、碱平衡失调在临床上，常有2种或2种以上类型的酸111临床床举例例休克病人因缺氧，体内乳酸积聚，多为代谢性酸中毒，当合并休克肺时（急性呼吸功能障碍）又会发生呼吸性酸中毒；代谢性酸中毒病人如肺通气过度，又会合并呼吸性碱中毒；临床举例休克病人因缺氧，体内乳酸积聚，多为代谢性酸中毒，当合112肺部感染有呼吸性酸中毒的病人，如输液中给碱性药物过量，即可能合并代谢性碱中毒；幽门梗阻病人易形成代谢性碱中毒，但长期饥饿或供给营养不足，体内脂肪分解而生成多量酮体，又会并发代谢性酸中毒。肺部感染有呼吸性酸中毒的病人，如输液中给碱性药物过量，即可能113第五节第五节 外科补液外科补液临床处理基本原则：1充分掌握病史，详细检查，分析体液失衡类型和程度，主要的失衡问题与并发的失衡问题。2树立全局观念，在积极治疗原发病的同时，分轻重缓急，依次加以调整：恢复血容量，保证循环稳定；保持呼吸通畅和节律，纠正缺氧状态；重度高钾的治疗；纠正严重的酸碱中毒；恢复体液渗透压平衡；纠正其他电解质紊乱等。第五节外科补液临床处理基本原则：1143树立动态观念：重视机体自行调节和适应环境改变的能动性，不单纯依赖检查结果和固定的公式；治疗过程加强补液观察，并监测血尿常规、血清主要电解质、动脉血气分析等检查，适时调整补液。3树立动态观念：115治治疗方法方法 临床上主要是通过静脉输液来治疗体液平衡失调。输液时应考虑输多少、输什么和怎样输三个方面。1输多少 首日输液总量应考虑三个方面的需要量：(1)日需量(2)已损失量(3)额外损失量 治疗方法临床上主要是通过静脉输液来治疗1162.输什么 即输给何种液体。生理需要量的液体种类按机体对氯化钠、糖的日需量配置，并补以23g氯化钾；已经丧失量液体种类根据脱水性质(类型)配置；血容量不足或已发生休克者，应以平衡盐溶液为主进行扩容，同时要补给适量胶体溶液；额外损失量，按“同质”原则，即损失什么，补给什么。2.输什么即输给何种液体。1173怎样输 (1)输液的一般原则：先盐后糖、先晶后胶、先快后慢、尿少不补钾。(2)输液的顺序：根据上述原则，输液的一般顺序是：盐、糖、碱、胶、钾。(3)输液的速度：先快后慢，即当日液体总量的一半在开始的8小时内输入；(4)输液的观察。3怎样输118