血气分析的临床应用--课件

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资源描述
血气分析的临床应用(2)血气分析的临床应用(2)1血血 气气 分分 析析 的的 临临 床床 应应 用用2ppt课件血 气 分 析 的 临 床 应 用2ppt课件酸酸 碱碱 失失 衡衡 的的 类类 型型一、单纯性酸碱紊乱一、单纯性酸碱紊乱 代酸、代碱、呼酸、呼碱代酸、代碱、呼酸、呼碱二、混合性酸碱紊乱二、混合性酸碱紊乱 呼酸代酸、呼酸代碱呼酸代酸、呼酸代碱 呼碱代酸、呼碱代碱呼碱代酸、呼碱代碱三、三重酸碱紊乱三、三重酸碱紊乱 代酸代碱呼酸代酸代碱呼酸 代酸代碱呼碱代酸代碱呼碱3ppt课件酸 碱 失 衡 的 类 型一、单纯性酸碱紊乱3p单单 纯纯 性性 酸酸 碱碱 失失 衡衡 的的 血血 气气 指指 标标 pH PCO2 HCO3 BB BE 未代偿未代偿 N N呼酸呼酸 代代 偿偿 N 正正 未代偿未代偿 N N呼碱呼碱 代代 偿偿 N 负负 未代偿未代偿 N 负负 代酸代酸 代代 偿偿 N 负负 未代偿未代偿 N 正正 代碱代碱 代代 偿偿 N 正正 4ppt课件单 纯 性 酸 碱 失 衡 的 血 气 指 标 血血 气气 改改 变变 与与 血血 电电 解解 质质 紊紊 乱乱 K+Na+Cl HCO3 AG呼酸呼酸 N呼碱呼碱 N代酸代酸 N N 代碱代碱 N 5ppt课件血 气 改 变 与 血 电 解 质 紊 乱 AG 增增 高高 或或 减减 低低 的的 原原 因因 AG 16mmol/L 未检测阴离子浓度未检测阴离子浓度 代酸代酸 严重代碱严重代碱 含阴离子抗生素如羧苄青含阴离子抗生素如羧苄青 血血Cl估计过高,如高估计过高,如高 含含Na强酸盐强酸盐(不包括盐酸盐不包括盐酸盐)脂血症或溴化物中毒脂血症或溴化物中毒 血血Na估计过低,如高估计过低,如高 血浓缩血浓缩 Na血症或血粘度血症或血粘度 其它阳离子其它阳离子 如如Ca+、Mg+严重高严重高Cl性代酸性代酸AG=Na+HCO3 Cl12 4mmol/L6ppt课件AG 增 高 或 减 低 的 原 因 酸碱紊乱代偿预计值、所需时间酸碱紊乱代偿预计值、所需时间 原发原发 继发继发 代偿公式代偿公式 所需时间所需时间代代 酸酸 HCO3 PCO2 PCO211.3 X HCO3 1224hr代代 碱碱 HCO3 PCO2 PCO20.66 X HCO3 2436hr急呼酸急呼酸 PCO2 HCO3 HCO30.1 X PCO2 510min慢呼酸慢呼酸 PCO2 HCO3 HCO30.35 X PCO2 7296hr急呼碱急呼碱 PCO2 HCO3 HCO30.2 X PCO2 510min慢呼碱慢呼碱 PCO2 HCO3 HCO30.5 X PCO2 7296hr7ppt课件酸碱紊乱代偿预计值、所需时间 低碳酸血症低碳酸血症呼碱呼碱高碳酸血症高碳酸血症呼酸呼酸代酸代酸代碱代碱复合性酸碱失衡复合性酸碱失衡低氧低氧8ppt课件低碳酸血症呼碱8ppt课件低碳酸血症低碳酸血症呼碱呼碱一、病因一、病因(一一)非呼吸中枢病变非呼吸中枢病变 1.代谢性酸中毒代谢性酸中毒 2.发热发热 3.肺疾患肺疾患 4.低氧血症低氧血症 5.肝昏迷肝昏迷(二二)呼吸中枢受刺激呼吸中枢受刺激 1.中枢神经系统疾患中枢神经系统疾患 2.药物:黄嘌呤、水杨酸盐药物:黄嘌呤、水杨酸盐 3.癔病癔病(三三)其它其它 机械通气过度机械通气过度9ppt课件低碳酸血症呼碱一、病因9ppt课件二二、血气改变血气改变 PaCO2 降低降低 PaO2 正常或增高正常或增高 pH 大都增高大都增高10ppt课件二、血气改变10ppt课件三、处理三、处理 原则:原则:治疗原发病,积极纠正缺氧,对呼碱无需特殊处理。治疗原发病,积极纠正缺氧,对呼碱无需特殊处理。1.提高提高PaCO2 癔病者重复呼吸癔病者重复呼吸 降低呼吸机通气量降低呼吸机通气量 2.纠正诱因纠正诱因 退热、纠正酸中毒退热、纠正酸中毒 3.病因治疗病因治疗 中枢神经系统疾病中枢神经系统疾病11ppt课件三、处理11ppt课件高碳酸血症高碳酸血症呼酸呼酸一、病因一、病因(一一)通气动力不足通气动力不足 1.代谢性碱中毒代谢性碱中毒 2.呼吸抑制剂呼吸抑制剂 3.脑疾患脑疾患 4.神经肌肉神经肌肉疾患疾患 5.中枢性睡眠呼吸暂停综合征中枢性睡眠呼吸暂停综合征(二二)通气阻力太大通气阻力太大 1.气道、肺、胸膜、胸廓病变气道、肺、胸膜、胸廓病变 2.阻塞性睡眠呼吸暂阻塞性睡眠呼吸暂停综合征停综合征(三三)其它其它 1.呼吸机通气不足呼吸机通气不足 2.原发性肺泡通气不足综合征原发性肺泡通气不足综合征12ppt课件高碳酸血症呼酸一、病因12ppt课件二、血气改变二、血气改变 PaCO2 PaO2 pH大都大都 或正常下限或正常下限13ppt课件二、血气改变13ppt课件原则:原则:通畅气道,尽快解除通畅气道,尽快解除CO2潴留潴留 补碱原则补碱原则 纠正低氧血症纠正低氧血症 注意区分急慢性呼衰和慢性呼衰急性加重注意区分急慢性呼衰和慢性呼衰急性加重 重视重视CO2排除后碱中毒排除后碱中毒 三、处理三、处理14ppt课件原则:三、处理14ppt课件三、处理三、处理 1、改善通气、改善通气(1)机械通气)机械通气(2)支气管扩张剂)支气管扩张剂 制剂类型:溶液、干粉剂、制剂类型:溶液、干粉剂、MDI 作用机制:作用机制:受体激动剂(长效、短效)、受体激动剂(长效、短效)、胆碱胆碱能受体阻滞剂(长效、短效)能受体阻滞剂(长效、短效)、表面激素、混合、表面激素、混合制剂制剂(3)呼吸兴奋剂)呼吸兴奋剂 尼可刹米(可拉明)、洛贝林、多沙普仑、尼可刹米(可拉明)、洛贝林、多沙普仑、烯丙呱三嗪(都可喜)、纳络酮烯丙呱三嗪(都可喜)、纳络酮 15ppt课件三、处理 1、改善通气15ppt课件三、处理三、处理 2.改善营养改善营养 3.纠正低血钾纠正低血钾 4.减轻通气负荷减轻通气负荷16ppt课件三、处理 2.改善营养16ppt课件代代 酸酸(一一)病因病因 1.摄入酸过多摄入酸过多 NH4Cl、水杨酸盐 2.产生酸过多产生酸过多 脂肪 酮体 碳水化合物 乳酸 3.排出排出HCO3过多过多 肾小管性酸中毒、高钾、碳酸酐酶抑制剂、腹泻 4.排出酸减少排出酸减少 肾衰(二二)处理处理 针对病因、补充 Na HCO317ppt课件代 酸(一)病因17ppt课件代代 酸酸 与与 阴阴 离离 子子 隙隙(AG)AG 增加的代酸增加的代酸 糖尿病酮症 水杨酸中毒 乳酸血症 肾衰AG不增加的代酸不增加的代酸 腹泻 肾小管酸中毒 碳酸酐酶抑制剂 输尿管结肠瘘18ppt课件代 酸 与 阴 离 子 隙(AG)AG 增加的代 碱(一一)病因病因 1.摄入过多摄入过多 NaHCO3、乳酸钠、枸橼酸钠、乳酸钠、枸橼酸钠 2.失酸过多失酸过多 呕吐呕吐 3.低氯低氯 利尿剂利尿剂 4.低钾低钾 禁食、呕吐、腹泻、利尿剂、糖皮质激素、禁食、呕吐、腹泻、利尿剂、糖皮质激素、烧伤烧伤(二二)处理处理 解除病因解除病因 补充补充 KCl、精氨酸、醋氮酰胺、精氨酸、醋氮酰胺、NH4Cl、稀盐酸、稀盐酸19ppt课件代 碱(一)病因19ppt课件二二 重重 酸酸 碱碱 失失 衡衡一、呼酸合并代酸一、呼酸合并代酸(一一)原因:通气不足合并以下一项原因:通气不足合并以下一项 低氧血症、乳酸低氧血症、乳酸 休克休克 组织缺氧组织缺氧 肾功能不全肾功能不全 饥饿酮症饥饿酮症 腹泻丢失腹泻丢失HCO3(二二)治疗治疗 改善通气改善通气 补碱补碱20ppt课件二 重 酸 碱 失 衡一、呼酸合并代酸20ppt课二、呼酸合并代碱二、呼酸合并代碱(一一)原因:通气不足合并以下一项原因:通气不足合并以下一项 高碳酸血症部分纠正后高碳酸血症部分纠正后 利尿剂利尿剂 糖皮质激素糖皮质激素 低血钾低血钾 呕吐呕吐(二二)治疗治疗 改善通气改善通气 纠正诱因纠正诱因 补充补充KCl和和NaCl21ppt课件二、呼酸合并代碱21ppt课件三、呼碱合并代碱三、呼碱合并代碱(一一)病因:过度通气原因代碱原因病因:过度通气原因代碱原因(二二)治疗:分别处理呼碱和代碱治疗:分别处理呼碱和代碱四、呼碱合并代酸四、呼碱合并代酸(一一)病因:糖尿病酮症或肾衰高热病因:糖尿病酮症或肾衰高热 低碳酸血症低碳酸血症ARDS 低氧血症低氧血症 乳酸乳酸(二二)治疗:分别处理呼碱和代酸治疗:分别处理呼碱和代酸22ppt课件三、呼碱合并代碱22ppt课件五、代酸合并代碱五、代酸合并代碱(一一)病因:糖尿病酮症或肾衰呕吐或补碱病因:糖尿病酮症或肾衰呕吐或补碱(二二)血气特点:血气特点:单单 纯纯 代代 酸酸 HCO3HCO3 正常值正常值AG 代酸合并代碱代酸合并代碱 HCO3 HCO3 正常值正常值AG23ppt课件五、代酸合并代碱23ppt课件三三 重重 酸酸 碱碱 失失 衡(一)衡(一)一、呼碱型一、呼碱型 呼硷代酸代碱呼硷代酸代碱 pH PaCO2 呼碱呼碱 AG 或血或血Cl 代酸代酸 HCO3实测值实测值 HCO3预计值预计值 代碱代碱 注注 HCO3预计值:预计值:HCO3正常值呼碱代偿值正常值呼碱代偿值AG增高值或增高值或血血Cl 增高值增高值24ppt课件三 重 酸 碱 失 衡(一)一、呼碱型 呼硷三三 重重 酸酸 碱碱 失失 衡(二)衡(二)二、呼酸型二、呼酸型 呼酸代酸代碱呼酸代酸代碱 pH PaCO2 呼酸呼酸 AG或血或血Cl 代酸代酸 HCO3实测值实测值 HCO3预计值预计值 代碱代碱 注注HCO3预计值预计值:HCO3正常值呼酸代偿值正常值呼酸代偿值AG增高值增高值或血或血Cl增高值增高值25ppt课件三 重 酸 碱 失 衡(二)二、呼酸型 呼酸代酸代低低 氧氧 血血 症症一、病因一、病因(一一)由于通气不足引起由于通气不足引起(伴高碳酸血症伴高碳酸血症)(二二)由于换气功能衰竭由于换气功能衰竭 肺炎、肺水肿、肺炎、肺水肿、ARDS、肺不张、肺不张(三三)其它其它 高原高原 右右左分流的心血管病左分流的心血管病(四四)消耗增加消耗增加 高热高热26ppt课件低 氧 血 症一、病因26ppt课件27ppt课件27ppt课件氧离曲线氧离曲线当当PO2=60mmHg时,时,SaO2=90%P50为氧饱和度为为氧饱和度为50%时时PO2P50表明氧离曲线的位置,反映血液运输氧的能力表明氧离曲线的位置,反映血液运输氧的能力和血红蛋白对氧的亲和力。和血红蛋白对氧的亲和力。曲线右移对组织供氧有利曲线右移对组织供氧有利28ppt课件氧离曲线当PO2=60mmHg时,SaO2=90%28ppt29ppt课件29ppt课件缺氧对人体的危害性缺氧对人体的危害性 30ppt课件缺氧对人体的危害性 30ppt课件紫紫 绀绀 低氧血症与紫绀的大致关系低氧血症与紫绀的大致关系 31ppt课件紫 绀 低氧血症与紫绀的大致关系 31ppt课件二、血气改变二、血气改变 PaO2 PaCO2 降低、正常或增高降低、正常或增高 pH 增高、正常或降低增高、正常或降低 AaDO2 或正常或正常32ppt课件二、血气改变32ppt课件三、处理三、处理 1.改善通气改善通气(增加通气动力、减轻通气负荷增加通气动力、减轻通气负荷)2.氧疗氧疗 3.改善换气改善换气 气道通畅、控制感染、气道通畅、控制感染、痰液引流、减轻肺水肿、痰液引流、减轻肺水肿、PEEP 4.控制原发病控制原发病33ppt课件三、处理33ppt课件积极面:保证组织细胞氧供,解除肺动脉高压,减轻呼积极面:保证组织细胞氧供,解除肺动脉高压,减轻呼吸肌疲劳使氧耗下降等。吸肌疲劳使氧耗下降等。消极面:进一步抑制呼吸,可能会导致氧中毒。消极面:进一步抑制呼吸,可能会导致氧中毒。氧疗指征:氧疗指征:1、PaO27.3kpa(55mmHg)2、PaO255 3、PaO28kpa夜间睡眠时夜间睡眠时SaO288%,均可给予长,均可给予长期氧疗期氧疗氧氧 疗疗34ppt课件积极面:保证组织细胞氧供,解除肺动脉高压,减轻呼吸肌疲劳使氧35ppt课件35ppt课件上图是几种给氧装置上图是几种给氧装置A:双侧鼻导管;:双侧鼻导管;B:鼻塞;:鼻塞;C:简单面罩;:简单面罩;D:部分重复呼吸面罩;部分重复呼吸面罩;E:无重复呼吸面罩:无重复呼吸面罩 吸入氧浓度(吸入氧浓度(FIO2)与吸入氧流量大致呈如下)与吸入氧流量大致呈如下关系:关系:FIO2=21+4吸入氧流量(吸入氧流量(L/min)10036ppt课件上图是几种给氧装置36ppt课件呼呼 吸吸 衰衰 竭竭一、诊断和分型一、诊断和分型PaO2 50mmHg PaO2 PaCO2 pH AaDO2通气衰竭型通气衰竭型 N换气衰竭型换气衰竭型 N N 混混 合合 型型 37ppt课件呼 吸 衰 竭一、诊断和分型37ppt课件二、处理(一一)氧疗氧疗 1.指征:急性发作氧疗指征:急性发作氧疗 PaO2 60mmHg 家庭氧疗家庭氧疗 PaO2 60mmHg 3.原则:原则:PaCO2 者控制性氧疗者控制性氧疗 4.观察氧疗付作用:观察氧疗付作用:PaCO2是否是否,氧中毒,氧中毒 5.氧流量调节氧流量调节38ppt课件二、处理38ppt课件(二二)机械通气机械通气 1.指征:指征:PaO2 PaCO2 伴伴pH 2.选择模式和调节参数选择模式和调节参数 PaCO2:VT、RR PaO2:FiO2、PEEP、IRV 3.撤机撤机 PaO2 60mmHg(吸氧吸氧)pH 正常正常(PaCO2可高于正常可高于正常)39ppt课件(二)机械通气39ppt课件40ppt课件40ppt课件41ppt课件41ppt课件人工气道的建立人工气道的建立42ppt课件人工气道的建立42ppt课件三、计算监测指标三、计算监测指标 1 PAO2=PiO2 R PACO2 肺泡气氧分压肺泡气氧分压 PACO2PECO2 VD/VT=生理死腔量生理死腔量 PACO2PiCO2 与潮气量比值与潮气量比值 0.0031 A-aDO2 Qs/Qt=肺内分流量肺内分流量 5+0.0031 A-aDO243ppt课件三、计算监测指标43ppt课件
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