血栓形成与抗栓治疗培训ppt课件

血栓形成与抗栓治血栓形成与抗栓治疗血栓形成与抗栓治疗1血栓形成与治疗基础山东中医药大学第二附属医院王 营2血栓形成与抗栓治疗血栓形成与治疗基础山东中医药大学第二附属医院2血栓形成与抗栓凝血系统组成:抗栓与促栓因子构成血血管管壁壁：丰丰富富的的内内皮皮细细胞胞（抗抗栓栓与与促促栓栓双双重重作作用）用）血血浆浆蛋蛋白白：凝凝血血因因子子（促促栓栓作作用用），抗抗凝凝血血酶酶（抗栓作用）（抗栓作用）血小板（促栓作用）血小板（促栓作用）功能：维持血液流动并功能：维持血液流动并 止血防止血液流失。止血防止血液流失。3血栓形成与抗栓治疗 凝血系统组成:抗栓与促栓因子构成血管壁：丰富的3血管壁因素内内皮皮功功能能：单单层层内内皮皮细细胞胞具具有有代代谢谢功功能能和和止止血血调节功能调节功能。正常情况下，抗凝、促纤溶、抑制血小板正常情况下，抗凝、促纤溶、抑制血小板需要时，能迅速从抗栓表面转化成促栓表面：需要时，能迅速从抗栓表面转化成促栓表面：胶原胶原暴露暴露、TFTF释放释放、PAIPAI、vWFvWF。4血栓形成与抗栓治疗血管壁因素内皮功能：单层内皮细胞具有代谢功能和止血调节功能。4凝血因子直直接接参参与与凝凝血血过过程程的的有有1212个个凝凝血血因因子子，主主要要在在肝脏、内皮细胞、血小板及巨噬细胞内合成。肝脏、内皮细胞、血小板及巨噬细胞内合成。因因子子I I：纤纤维维蛋蛋白白原原，因因子子：凝凝血血酶酶原原 ，因因子子：组织因子：组织因子 ，因子，因子IVIV：CaCa2+2+。5血栓形成与抗栓治疗凝血因子直接参与凝血过程的有12个凝血因子，主要在肝脏、内皮5血小板因素血血小小板板激激活活剂剂：凝凝血血酶酶；血血小小板板释释放放的的ADPADP、TXA2TXA2、5-HT5-HT；胶原、；胶原、vWFvWF；剪切应力等。；剪切应力等。血血小小板板主主要要功功能能：聚聚集集成成白白色色血血栓栓，初初级级止止血血。并并释释放放出出相相应应的的活活性性物物质质，促促进进血血栓栓形形成成。并并提供凝血反应的磷脂表面。提供凝血反应的磷脂表面。6血栓形成与抗栓治疗血小板因素6血栓形成与抗栓治疗6凝血过程凝凝血血活活酶酶形形成成：钙钙离离子子、FXaFXa、FVFV与与PFPF3 3形形成复合物。成复合物。凝血酶原变成凝血酶。凝血酶原变成凝血酶。纤维蛋白形成。纤维蛋白形成。7血栓形成与抗栓治疗凝血过程凝血活酶形成：钙离子、FXa、FV与PF3形成复合物7XIaXIIaIXaVIIa-III组织因子途径抑制物抗凝血酶IIIIIa纤维蛋白原纤维蛋白原纤维蛋白纤维蛋白蛋白蛋白C/C/蛋白蛋白S SXaVIIIaVa内源性凝血系统内源性凝血系统外源性凝血系统外源性凝血系统凝血与抗凝系统凝血与抗凝系统8血栓形成与抗栓治疗XIaXIIaIXaVIIa-III组织因子途径抑制物抗89纤溶系统（凝血系统的兄弟）的组成纤溶纤溶成分成分：纤溶酶原、纤溶酶原激活物（：纤溶酶原、纤溶酶原激活物（tPAtPA、uPAuPA）。）。抗抗纤溶纤溶成分成分：纤溶酶抑制物纤溶酶抑制物2 2-PI-PI、2 2-AP-AP、PAI-1PAI-1。PAI-1 PAI-1抑制抑制tPAtPA、uPAuPA。2 2-AP-AP抑制纤溶酶。抑制纤溶酶。9血栓形成与抗栓治疗9纤溶系统（凝血系统的兄弟）的组成9血栓形成与抗栓治疗910凝血系统与纤溶系统的关系凝血与纤溶是矛盾的两个方面。凝血与纤溶是矛盾的两个方面。凝血系统决定血栓是否形成。凝血系统决定血栓是否形成。纤溶系统决定已经形成的血栓是否存活。纤溶系统决定已经形成的血栓是否存活。凝凝血血因因子子与与抗抗纤纤溶溶因因素素促促进进血血栓栓形形成成。抗抗凝凝与与促纤溶成分抑制血栓的形成。促纤溶成分抑制血栓的形成。生生理理情情况况下下，是是一一个个和和谐谐的的乐乐章章，病病理理情情况况下下则产生血栓或出血。则产生血栓或出血。10血栓形成与抗栓治疗10凝血系统与纤溶系统的关系凝血与纤溶是矛盾的两个方面。101011注意二个概念：FDP与D-二聚体纤纤维维蛋蛋白白/原原在在纤纤溶溶酶酶的的作作用用下下，降降解解为为小小片片段段，统统称称FDPFDP。只只有有交交联联的的纤纤维维蛋蛋白白（共共价价键键形形式式存存在在 ）在在纤纤溶溶酶酶的的作用下才能降解出作用下才能降解出D-D-二聚体。二聚体。D-二聚体是血凝块形成的敏感指标。FDP具有抗凝和抗血小板功能。表示体内纤溶亢进：高凝状态，血栓形成，DIC等。11血栓形成与抗栓治疗11注意二个概念：FDP与D-二聚体纤维蛋白/原在纤溶酶的作11体内血栓形成三因素：血管壁，血液成分，血流速度动脉系统和静脉系统血栓形成机制不同动脉系统和静脉系统血栓形成机制不同 动动脉脉系系统统血血栓栓形形成成高高度度依依赖赖血血小小板板的的激激活活12血栓形成与抗栓治疗体内血栓形成三因素：血管壁，血液成分，血流速度动脉系统和静脉1213血小板活化是形成动脉血栓形的关键环节动脉系统血流速度非常快，高速流动的凝血因子无法动脉系统血流速度非常快，高速流动的凝血因子无法直接黏附在内皮破损处。但血小板具有在高速血流中直接黏附在内皮破损处。但血小板具有在高速血流中黏附于内皮破损处的能力，而凝血因子可以黏附在血黏附于内皮破损处的能力，而凝血因子可以黏附在血小板磷脂表面。小板磷脂表面。没有血小板黏附和聚集所形成的反应没有血小板黏附和聚集所形成的反应平台，动脉血栓很难形成。平台，动脉血栓很难形成。因此抗血小板治疗是动脉因此抗血小板治疗是动脉系统血栓预防和治疗重要手段系统血栓预防和治疗重要手段 13血栓形成与抗栓治疗13血小板活化是形成动脉血栓形的关键环节 动脉系统血流速度非1314 ACS血小板的粘附、聚集是血栓形成的平台斑块破裂或内皮损伤后暴露出胶原纤维等物质，血小板可以黏附在胶原上，随后活化并释放二磷酸腺苷（ADP）、血栓素A2(TXA2)等物质促使更多的血小板黏附和聚集，并最终形成血栓。14血栓形成与抗栓治疗14 ACS血小板的粘附、聚集1415 ACS急性期动脉血栓形成：周玉杰,葛均波,韩雅玲.防栓抗栓现代治疗策略.人民卫生出版社.2006.Pollack CV Jr,Goldberg AD.J Emerg Med.2008;34(4):417-28.胶原暴露 组织因子血栓斑块破裂内皮损伤血管收缩血小板活化血小板粘附、聚集、释放凝血酶IIa凝血酶原II凝血瀑布纤维蛋白原纤维蛋白PF3血流减慢血块收缩坚固15血栓形成与抗栓治疗15 ACS急性期动脉血栓形成：周玉杰,葛均波,韩雅玲15ACS立即使用药物:DAPT+抗凝抗血小板：n入院后应尽快开始双联抗血小板治疗，联合使用阿司匹林和一种P2Y12受体抑制剂（氯吡格雷、替格瑞洛等）。需要时给予负荷剂量。根据需要应用血小板GPIIb/IIIa受体拮抗剂。n根据危险分层、冠脉造影结果和病情需要调整抗血小板药物治疗。抗凝药物：n无明确禁忌，均推荐接受抗凝治疗。根据缺血和/或出血风险、疗效和/或安全性选择抗凝剂，使用时间一般不超过8天。n如需联合使用华法林和抗血小板药物，应监测INR；并依据病情需要调整抗栓药物。16血栓形成与抗栓治疗ACS立即使用药物:DAPT+抗凝 16血栓形成与抗栓治疗16急性期后斑块愈合缓慢，ACS病理基础长期存在Naghavi M,Libby P,Falk E,et al.Circulation.2003;108(14):1664-72.Vizioli L,Muscari S,Muscari A.Int J Clin Pract.2009;63(10):1509-15.ACS患者常伴有多个冠状动脉粥样硬化易损斑块，急性期后该病理基础仍持续存在，有较高的再发风险因此，ACS指南要求DAPT时间持续一年，一年后长期服用阿司匹林。预防动脉血栓长期服用抗血小板药物至关重要17血栓形成与抗栓治疗急性期后斑块愈合缓慢，ACS病理基础长期存在Naghavi 1718凝血系统激活是静脉血栓形成的关键环节静静脉脉血血栓栓形形成成系系由由于于血血液液高高凝凝和和淤淤血血所所致致。血血流流缓缓慢慢和和高高凝凝状状态态破破坏坏了了血血液液中中凝凝血血和和抗抗凝凝因因子子间间的的平平衡衡，触触发发瀑瀑布布式式凝凝血血连连锁锁反反应应，理理论论上上讲讲静静脉脉血血栓栓形形成成对对血血小小板板的的依依赖赖程程度度很很低低，而而临临床床实实践践也也证证实实抗抗血血小小板板治治疗疗并并不不能能带带来来明明确确的的益益处处，因因此此静静脉脉系系统统血血栓栓的的防防治治以以抗抗凝凝治治疗为主疗为主18血栓形成与抗栓治疗18凝血系统激活是静脉血栓形成的关键环节 静脉血栓形成系由于18FibrinPlateletsRBCs白血栓白血栓FibrinPlateletsRBCs红血栓红血栓动动 脉脉 静静 脉脉动静脉血栓的构成动静脉血栓的构成RBCs,red blood cells.19血栓形成与抗栓治疗FibrinPlateletsRBCs白血栓FibrinPl1920心腔内血栓心脏腔室内附壁血栓的形成比较复杂，其血流剪切力介于动、静脉系统之心脏腔室内附壁血栓的形成比较复杂，其血流剪切力介于动、静脉系统之间，血栓形成对血小板的依赖也介于动脉系统和静脉系统之间，总体而言间，血栓形成对血小板的依赖也介于动脉系统和静脉系统之间，总体而言更倾向于静脉系统。因此，心脏附壁血栓的预防和治疗以抗凝治疗为主，更倾向于静脉系统。因此，心脏附壁血栓的预防和治疗以抗凝治疗为主，房颤以及换瓣的病人也必须抗凝治疗，目前对一些低危患者血栓的预防也房颤以及换瓣的病人也必须抗凝治疗，目前对一些低危患者血栓的预防也不用抗血小板治疗不用抗血小板治疗20血栓形成与抗栓治疗20心腔内血栓 心脏腔室内附壁血栓的形成比较复杂，其血流剪切20常用抗凝药物作用机理21血栓形成与抗栓治疗常用抗凝药物作用机理21血栓形成与抗栓治疗21XIaIXaVIIa-IIIIIa纤维蛋白原纤维蛋白原纤维蛋白纤维蛋白XaVIIIaVa 内源性凝血系统内源性凝血系统（接触性血栓途径）（接触性血栓途径）外源性凝血系统外源性凝血系统（自身血栓途径）（自身血栓途径）修订的凝血模式修订的凝血模式XIIa22血栓形成与抗栓治疗XIaIXaVIIa-IIIIIa纤维蛋白原纤维蛋白Xa2223Xa：凝血级联通路中的关键步骤之一：凝血级联通路中的关键步骤之一23血栓形成与抗栓治疗23Xa：凝血级联通路中的关键步骤之一23血栓形成与抗栓治疗2324IIa：凝血级联通路中的关键步骤之二：凝血级联通路中的关键步骤之二24血栓形成与抗栓治疗24IIa：凝血级联通路中的关键步骤之二24血栓形成与抗栓治2425抗凝治疗的靶标25抗血小板抗凝治疗组织因子血浆凝血级联反应促凝血酶原凝血酶(IIa)纤维蛋白原纤维蛋白血小板聚集GP IIb/IIIa构象激活胶原血栓素A2ADPAT阿司匹林氯吡格雷GP IIb/IIIa抑制剂FactorXaAT直接凝血酶抑制剂比伐卢定普通肝素低分子肝素间接Xa因子抑制剂磺达肝癸钠血栓25血栓形成与抗栓治疗25抗凝治疗的靶标25抗血小板抗凝治疗组织因子血浆凝血级联反25常用抗凝药物抗凝特性v普通肝素：有相似的抗Xa与IIa活性v低分子肝素：法安明 克塞 速碧林 抗Xa大于IIa活性v戊糖：磺达肝素钠 只有抗Xa活性v水蛭素类：比伐卢丁 只有抗IIa活性 v口服Xa、IIa因子抑制剂：利伐沙班，达比加群v其他：华法令抑制多个凝血因子26血栓形成与抗栓治疗常用抗凝药物抗凝特性普通肝素：有相似的抗Xa与IIa活性262627抗凝血酶抗凝血酶III：最主要的生理抗凝物质：最主要的生理抗凝物质AT由由肝肝细细胞胞合合成成，为为丝丝氨氨酸酸蛋蛋白白酶酶抑抑制制剂剂。作作用用于于以以丝丝氨氨酸酸为为活活性性中中心心的的凝凝血血因因子子，与与活活性性中中心心的的丝丝氨氨酸酸残残基基以以1:1形形式式结结合合为为复复合合物物，使使其其失失活活，产产生生抗凝抗凝27血栓形成与抗栓治疗27抗凝血酶III：最主要的生理抗凝物质AT由肝细胞合成，2728 目目前前临临床床上上常常用用的的肝肝素素类类药药物物有有普普通通肝肝素素、低低分分子子量量肝肝素素、比比伐伐卢卢定定和和戊戊糖糖等等，都都是是通通过过加加快快抗抗凝凝血血酶酶III 灭灭活活凝凝血血因因子子的的速速度度而而起起到到抗抗凝凝作作用用的的，该该类类药药物物的的主主要要作作用用是是抗抗Xa 和和抗抗IIa 因子活性因子活性 抗凝血酶抗凝血酶：肝素类药物作用靶：肝素类药物作用靶点点28血栓形成与抗栓治疗28 抗凝血酶：肝素类药物作用靶点28血栓形成2829u 肝素对肝素对IIa因子灭活有赖于因子灭活有赖于肝素肝素-抗凝血酶和抗凝血酶和IIa 因子三联因子三联复合物的复合物的 形成形成，此时肝素同时结合于抗凝血酶和因子，此时肝素同时结合于抗凝血酶和因子IIa，要实现这种连接肝素至少要含有，要实现这种连接肝素至少要含有18 个糖单位，其中起个糖单位，其中起“桥梁桥梁”作用需要作用需要13 个单糖，另个单糖，另 需需5 个单糖作为识别片段。个单糖作为识别片段。每个单糖平均分子量为每个单糖平均分子量为300 道尔顿（道尔顿（Da），因此分子量一），因此分子量一定要达到定要达到5400Da 以上才具有抗以上才具有抗IIa 活性活性肝素、低分子肝素、戊糖的区别29血栓形成与抗栓治疗29肝素、低分子肝素、戊糖的区别29血栓形成与抗栓治疗29HeparinMechanismsREFERENCE30血栓形成与抗栓治疗Heparin MechanismsREFERENCE30血3031u普通肝素平均分子量普通肝素平均分子量15000Da（相当于（相当于45个糖单位）。绝大多数分子在个糖单位）。绝大多数分子在 5400Da 以上，其抗以上，其抗 a 与抗与抗IIa 活性之比约为活性之比约为1：1u低分子肝素平均分子量为低分子肝素平均分子量为4000Da-5000Da（平均（平均15个糖单位），分子量个糖单位），分子量 在在5400Da 以上的分子片段所占比例较小，一般情况下其抗以上的分子片段所占比例较小，一般情况下其抗Xa：抗：抗IIa 活性约活性约2 4：1u戊糖（磺达肝睽钠）的分子量只有戊糖（磺达肝睽钠）的分子量只有1700Da 左右，由于缺乏分子量在左右，由于缺乏分子量在 5400Da 以上的分子片段，因此只有抗以上的分子片段，因此只有抗Xa 活性而没有抗活性而没有抗IIa 活性活性 肝素、低分子肝素、戊糖的区别31血栓形成与抗栓治疗31普通肝素平均分子量15000Da（相当于45个糖单位）。31心脏介入治疗时，在导管室抗凝如何选择药物？32血栓形成与抗栓治疗心脏介入治疗时，在导管室抗凝如何选择药物？32血栓形成与抗栓3233XIaIXaVIIa-IIIIIa纤维蛋白原纤维蛋白原纤维蛋白纤维蛋白XaVIIIaVa 内源性凝血系统内源性凝血系统（接触性血栓途径）（接触性血栓途径）外源性凝血系统外源性凝血系统（自身血栓途径）（自身血栓途径）ACT ACT 与与 APTTAPTT反映药物抑制接触性血栓的能力反映药物抑制接触性血栓的能力XIIaACT：白陶土：白陶土+全全血血APTT:白陶土白陶土+血血浆浆33血栓形成与抗栓治疗33XIaIXaVIIa-IIIIIa纤维蛋白原纤维蛋白33血栓形成与抗栓治疗培训ppt课件3435只具有抗只具有抗IIaIIa活性的水蛭素或比伐卢定活性的水蛭素或比伐卢定可明显延长可明显延长ACTACT35血栓形成与抗栓治疗35只具有抗IIa活性的水蛭素或比伐卢定可明显延长ACT353536只具有抗只具有抗XaXa活性的戊糖不延长活性的戊糖不延长ACTACT36血栓形成与抗栓治疗36只具有抗Xa活性的戊糖不延长ACT36血栓形成与抗栓治疗3637同时具有抗同时具有抗XaXa与与IIaIIa活性的肝素可明显延长活性的肝素可明显延长ACTACT37血栓形成与抗栓治疗37同时具有抗Xa与IIa活性的肝素可明显延长ACT37血栓3738u普通肝素、依诺肝素和戊糖三种药物的对比研究显示，在抗普通肝素、依诺肝素和戊糖三种药物的对比研究显示，在抗Xa 因子因子 活性相同的情况下，延长活性相同的情况下，延长ACT 的能力来自于其对的能力来自于其对IIa 因子的抑制程因子的抑制程 度。普通肝素和达肝素给予相同的抗度。普通肝素和达肝素给予相同的抗Xa 因子剂量，两者对因子剂量，两者对ACT 的延的延 长与其抗长与其抗IIa 因子活性成正相关因子活性成正相关u因此，普通肝素、低分子肝素和戊糖等药物延长因此，普通肝素、低分子肝素和戊糖等药物延长ACT 的能力主要取的能力主要取 决于其对决于其对IIa 因子的抑制能力因子的抑制能力普通肝素、依诺肝素和戊糖对普通肝素、依诺肝素和戊糖对ACT的影响的影响38血栓形成与抗栓治疗38普通肝素、依诺肝素和戊糖三种药物的对比研究显示，在抗Xa3839常用抗凝药物预防接触性血栓的能力v普通肝素：有较强的抗IIa活性v低分子肝素：法安明 速碧林 克塞 有较弱的抗IIa活性v戊糖：磺达肝素钠 无抗IIa活性v水蛭素类：比伐卢丁 有较强抗IIa活性39血栓形成与抗栓治疗39常用抗凝药物预防接触性血栓的能力普通肝素：39血栓形成与3940u目目前前临临床床上上常常用用的的静静脉脉抗抗凝凝药药物物如如普普通通肝肝素素、低低分分子子量量肝肝素素、戊戊糖糖和和比比伐伐卢卢定定都都有有很很好好的的防防治治自自身身性性血血栓栓的的能能力力，但但他他们们预预防防接接触触性性血血栓栓的的能能力力却有巨大的差异。这取决于他们抑制却有巨大的差异。这取决于他们抑制IIa 因子（凝血酶）的能力因子（凝血酶）的能力u普普通通肝肝素素具具有有很很强强的的抑抑制制IIa 因因子子的的能能力力，因因此此具具有有很很强强的的预预防防接接触触性性血血栓的能力，可以用在体外循环等强促凝（接触性血栓）操作中栓的能力，可以用在体外循环等强促凝（接触性血栓）操作中u低低分分子子肝肝素素抑抑制制IIa 因因子子的的能能力力较较普普通通肝肝素素明明显显降降低低，预预防防接接触触性性血血栓栓的的能能力力也也显显著著降降低低，不不适适用用于于体体外外循循环环等等强强促促凝凝操操作作，但但可可用用于于冠冠心心病病介介入入治疗等低促凝操作中治疗等低促凝操作中u磺磺达达肝肝癸癸钠钠是是目目前前上上市市的的唯唯一一的的戊戊糖糖，其其具具有有非非常常优优秀秀的的预预防防和和治治疗疗动动静静脉脉血血栓栓（自自身身血血栓栓）的的能能力力，但但由由于于磺磺达达肝肝癸癸钠钠不不具具备备直直接接抑抑制制IIa 因因子的能力，因而抑制接触性血栓的能力较弱子的能力，因而抑制接触性血栓的能力较弱,不适合介入治疗不适合介入治疗临床意义临床意义40血栓形成与抗栓治疗40目前临床上常用的静脉抗凝药物如普通肝素、低分子量肝素、戊40静脉血栓栓塞症预防和治疗静脉血栓栓塞症预防和治疗心脏瓣膜病心脏瓣膜病非瓣膜病心房颤动非瓣膜病心房颤动心腔内血栓形成心腔内血栓形成急性冠脉综合症急性冠脉综合症抗凝药物的临床应用41血栓形成与抗栓治疗静脉血栓栓塞症预防和治疗抗凝药物的临床应用41血栓形成与抗栓41肝素类抗凝药物的选择临临床床上上常常常常以以低低分分子子肝肝素素替替代代普普通通肝肝素素，除除非非在在导导管室。管室。低低分分子子肝肝素素中中依依诺诺肝肝素素的的地地位位不不可可替替代代，指指南南的的首首选，没有依诺肝素时才考虑其他肝素。选，没有依诺肝素时才考虑其他肝素。国国产产的的低低分分子子肝肝素素结结构构不不明明，有有的的无无ACSACS适适应应症症，使用中要慎重。使用中要慎重。42血栓形成与抗栓治疗肝素类抗凝药物的选择临床上常常以低分子肝素替代普通肝素，除非42 LMWH vs UFH9个个大大规规模模临临床床随随机机试试验验直直接接比比较较了了LMWH与与UFH其其中中2个个评评估估了了达达肝肝素素，1个个评评估估了了那那屈屈肝肝素素，6个评估了依诺肝素个评估了依诺肝素43血栓形成与抗栓治疗 LMWH v43 LMWH vs UFH已经观察到试验结果的不一致已经观察到试验结果的不一致与与应应用用UFHUFH试试验验比比较较，应应用用达达肝肝素素和和那那曲曲肝肝素素试试验验的的死死亡亡或或非非致致死死性性MIMI发发生生率率相相当当，而而6 6个个依依诺诺肝肝素素试试验验中中有有5 5个个显显示示死死亡亡或或非非致致死死性性MIMI发发生生率率低低于于UFHUFH，荟荟萃萃OROR为为0.910.91（95%95%CI 0.83CI 0.83 0.990.99）依诺肝素受益主要表现在非致死性依诺肝素受益主要表现在非致死性MIMI减少减少44血栓形成与抗栓治疗 LMWH vs U44溶栓后血栓中的凝血溶栓后血栓中的凝血酶释放入血，可再次激活凝血瀑布，放入血，可再次激活凝血瀑布，有形成血栓的高危有形成血栓的高危险，预防再次血栓形成是溶栓后治防再次血栓形成是溶栓后治疗的关的关键2抗凝是STEMI溶栓治疗中的必要措施1.急性ST段抬高型心肌梗死诊断和治疗指南.中华心血管病杂志.2010;38(8):675-902.依诺肝素在急性冠状动脉综合征抗凝治疗的中国专家共识.中华内科杂志.2010;49(1):82-87 溶栓治溶栓治疗是通是通过溶解溶解动脉中的新脉中的新鲜血栓使血管再通，从血栓使血管再通，从而部分或完全恢复而部分或完全恢复组织和器官的血流灌注和器官的血流灌注1抗凝治抗凝治疗能能够抑制在血栓形成中起关抑制在血栓形成中起关键作用的凝血作用的凝血酶的的生成和（或）活性，减少相关心血管事件生成和（或）活性，减少相关心血管事件1STEMI溶栓治疗同时需给予辅助抗凝治疗溶栓治疗同时需给予辅助抗凝治疗45血栓形成与抗栓治疗溶栓后血栓中的凝血酶释放入血，可再次激活凝血瀑布，有形成血栓45依诺肝素用于STEMI溶栓治疗给药方案*推荐持续给予依诺肝素维持剂量至8天，或使用至出院（未到8天）根据患者年龄和肾功能情况有不同的推荐：克赛产品说明书*指南推荐剂量可能与产品说明书不完全一致，处方前请详细参考克赛产品说明书，赛诺菲不推荐任何适应征以外的使用46血栓形成与抗栓治疗依诺肝素用于STEMI溶栓治疗给药方案*推荐持续给予依诺肝素4647谢谢47血栓形成与抗栓治疗47谢谢47血栓形成与抗栓治疗47