第8章--肾上腺素受体激动药--课件

第八章第八章 肾上腺素受体激动药肾上腺素受体激动药 Adrenoceptor Agonists 1ppt课件第八章肾上腺素受体激动药AdrenoceptorA内容提要内容提要 第一节第一节 构效关系及分类构效关系及分类 第二节第二节 肾上腺素受体激动药肾上腺素受体激动药 第三节第三节 、肾上腺素受体激动药肾上腺素受体激动药第四节第四节 肾上腺素受体激动药肾上腺素受体激动药 2ppt课件内容提要第一节构效关系及分类2ppt课件教学基本要求教学基本要求 掌握掌握：肾上腺素受体激动药的分类、各：肾上腺素受体激动药的分类、各类药物的药理作用，临床应用和不良反应。类药物的药理作用，临床应用和不良反应。熟悉：肾上腺素受体激动药的作用机制、熟悉：肾上腺素受体激动药的作用机制、体内过程。体内过程。3ppt课件教学基本要求掌握：肾上腺素受体激动药的分类、各类药物的药教学基本要求 概念：概念：是一类化学结构及药理作用和肾上腺素、去甲肾上腺素相似的药物，与肾上腺素受体结合并激动受体，产生肾上腺素样作用，又称拟肾上腺素药（adrenomimeticdrugs）。它们都是胺类，作用亦与兴奋交感神经的效应相似，故又称拟交感胺类（sympathomimeticamines）。4ppt课件教学基本要求概念：是一类化学结构及药理作用和肾上腺素、第一节第一节 构效关系及分类构效关系及分类 5ppt课件第一节构效关系及分类5ppt课件6ppt课件6ppt课件7ppt课件7ppt课件8ppt课件8ppt课件第一节第一节 构效关系及分类构效关系及分类 1)1)苯环上化学基团的不同苯环上化学基团的不同 2)2)烷胺侧链烷胺侧链碳原子上氢被取代碳原子上氢被取代 3)3)氨基上氢原子被取代氨基上氢原子被取代 4)4)光学异构体光学异构体 9ppt课件第一节构效关系及分类1)苯环上化学基团的不同9pp拟Adr作用与结构中的儿茶酚核有关。3、4位上的C有羟基，外周作用强而中枢作用弱，作用时间短，如NA、AD、ISO、DA；去掉这个羟基，则外周作用减弱，中枢作用增强，维持时间长，如麻黄碱。10ppt课件拟Adr作用与结构中的儿茶酚核有关。3、4位上的C有羟基，外3、烷胺侧链、烷胺侧链碳原子上的一个氢原子被甲基碳原子上的一个氢原子被甲基取代，可阻碍取代，可阻碍COMT氧化，作用时间延长，氧化，作用时间延长，如麻黄碱、间羟胺。如麻黄碱、间羟胺。4、氨基上氢原子被取代，则药物对氨基上氢原子被取代，则药物对、受体选择性将发生变化。取代基团从甲受体选择性将发生变化。取代基团从甲基到叔丁基，对基到叔丁基，对受体的作用逐渐减弱，受体的作用逐渐减弱，受体作用逐渐加强。受体作用逐渐加强。11ppt课件3、烷胺侧链碳原子上的一个氢原子被甲基取代，可阻碍COMT第一节第一节 构效关系及分类构效关系及分类 药物分类药物分类（1 1）受体激动药：受体激动药：去甲肾上腺素，间羟胺，去甲肾上腺素，间羟胺，去氧肾上腺素。去氧肾上腺素。（2 2）、受体激动药受体激动药:肾上腺素，多巴胺肾上腺素，多巴胺 ，麻黄碱。，麻黄碱。（3 3）受体激动药受体激动药:异丙肾上腺素，多巴酚丁胺异丙肾上腺素，多巴酚丁胺12ppt课件第一节构效关系及分类药物分类12ppt课件第一节第一节 构效关系及分类构效关系及分类13ppt课件第一节构效关系及分类13ppt课件第二节第二节 肾上腺素受体激动药肾上腺素受体激动药 去甲肾上腺素（去甲肾上腺素（noradrenaline,NAnoradrenaline,NA）【体内过程体内过程】1.1.吸收吸收口服不产生吸收作用，因迅速被肠液破坏。口服不产生吸收作用，因迅速被肠液破坏。不肌注和皮下注射，因强烈血管收缩，可引起局部组不肌注和皮下注射，因强烈血管收缩，可引起局部组织缺血坏死。织缺血坏死。临床上一般采用静脉给药。临床上一般采用静脉给药。2.2.消除消除主要被主要被COMTCOMT，MAOMAO破坏。肝脏是外源性破坏。肝脏是外源性NANA代谢的主要器官。代谢的主要器官。也可被再摄取。由于也可被再摄取。由于NANA进入机体后迅速被代谢和摄取进入机体后迅速被代谢和摄取 ，故作用时间短。故作用时间短。14ppt课件第二节肾上腺素受体激动药去甲肾上腺素（第二节第二节 肾上腺素受体激动药肾上腺素受体激动药 【药理作用】对受体有强大激动作用；对1受体激动作用弱；对2 受体几无作用。1.血管：主要是小动脉和小静脉收缩。皮肤黏膜血管收缩最明显，肾血管次之。此外脑、肝、肠系膜、骨骼肌血管均呈收缩状态。冠状血管扩张。2.心脏：激动心脏1受体，使心脏兴奋。但在整体情况下，由于血压升高，反射性兴奋迷走神经，使心率减慢。心博出量变化不大，这是由于外周阻力增加，增加心脏的射血阻力所致。3.血压：有较强升压作用，避免用大剂量。15ppt课件第二节肾上腺素受体激动药【药理作用】Effect of NE to intact CVSMean arterial pressure(MAP)=DBP+1/3 of(SBP-DBP)a a 1 ,a a 2 ,b b 1 16ppt课件EffectofNEtointactCVSMean第二节第二节 肾上腺素受体激动药肾上腺素受体激动药 【临床应用临床应用】1.1.休克休克 （1 1）休克（出血性休克不用）早期血压明显下降时，小剂量、短时）休克（出血性休克不用）早期血压明显下降时，小剂量、短时 间应用，以保证心脑等重要器官血液供应。间应用，以保证心脑等重要器官血液供应。（2 2）另外可用于：休克经补充血容量而血压仍不回升或外周阻力降低）另外可用于：休克经补充血容量而血压仍不回升或外周阻力降低 及心排出量减少者。及心排出量减少者。注意：休克的关键是微循环障碍和有效循环量下降，所以休克治疗的注意：休克的关键是微循环障碍和有效循环量下降，所以休克治疗的 关键在于改善微循环和补充血容量。关键在于改善微循环和补充血容量。2.2.上消化道出血：上消化道出血：1-3mg1-3mg稀释后口服稀释后口服 17ppt课件第二节肾上腺素受体激动药【临床应用】注意：休克18ppt课件18ppt课件19ppt课件19ppt课件第二节第二节 肾上腺素受体激动药肾上腺素受体激动药 【不良反应及禁忌症不良反应及禁忌症】1.1.局部组织缺血坏死。局部组织缺血坏死。如发现药液外漏或滴注部位皮肤变白应如何处如发现药液外漏或滴注部位皮肤变白应如何处 理？理？（1 1）停止注射或更换部位。）停止注射或更换部位。（2 2）热敷。）热敷。（3 3）0.25%0.25%普鲁卡因局部封闭。普鲁卡因局部封闭。（4 4）受体阻断剂。受体阻断剂。2.2.急性肾功能衰竭急性肾功能衰竭3.3.禁忌证：高血压，动脉硬化症，器质性心脏病及少尿、无禁忌证：高血压，动脉硬化症，器质性心脏病及少尿、无 尿，严重微循环障碍的病人。尿，严重微循环障碍的病人。20ppt课件第二节肾上腺素受体激动药【不良反应及禁忌症】（第二节 肾上腺素受体激动药 间羟胺（间羟胺（metaraminolmetaraminol，阿拉明，阿拉明，araminearamine）1.1.作用与作用与NANA相似，但作用较弱，维持时间长。相似，但作用较弱，维持时间长。（1 1）直接激动）直接激动受体，对受体，对1 1受体作用弱；受体作用弱；可促使可促使NANA的释放，所以有直接作用和间接作用。的释放，所以有直接作用和间接作用。（2 2）不易被）不易被MAOMAO破坏，故作用时间长。破坏，故作用时间长。2.2.可作为可作为NANA的代用品的代用品3.3.主要用于：休克早期，术后或腰麻后的休克主要用于：休克早期，术后或腰麻后的休克 21ppt课件第二节肾上腺素受体激动药间羟胺（metaram第二节 肾上腺素受体激动药 去氧肾上腺素（去氧肾上腺素（phenylephrinephenylephrine，苯肾上腺素，苯肾上腺素，neosynephrineneosynephrine）甲氧明（甲氧明（methoxaminemethoxamine，甲氧胺，甲氧胺，methoxamedrinemethoxamedrine）1.1.作用与作用与NANA相似，但较弱，维持时间长。相似，但较弱，维持时间长。2.2.应用应用 （1 1）抗休克（少用，因可减少肾血流量）。）抗休克（少用，因可减少肾血流量）。（2 2）防止麻醉时的低血压。）防止麻醉时的低血压。（3 3）阵发性室上性心动过速。）阵发性室上性心动过速。原因：通过血压升高，反射性兴奋迷走神经，使心率减慢。原因：通过血压升高，反射性兴奋迷走神经，使心率减慢。（4 4）扩瞳）扩瞳 原因：激动瞳孔开大肌上原因：激动瞳孔开大肌上受体。受体。特点：作用快，维持时间短，可作为快速、短效扩瞳药。特点：作用快，维持时间短，可作为快速、短效扩瞳药。22ppt课件第二节肾上腺素受体激动药去氧肾上腺素（pheny第三节 、肾上腺素受体激动药 肾上腺素（肾上腺素（adrenalineadrenaline）【体内过程体内过程】1.1.口服：大部分被肠液破坏，吸收后在肠黏膜、肝内破口服：大部分被肠液破坏，吸收后在肠黏膜、肝内破 坏，故口服达不到有效血药浓度。坏，故口服达不到有效血药浓度。2.2.皮下注射：因局部血管收缩而吸收慢，维持时间皮下注射：因局部血管收缩而吸收慢，维持时间 1 1小时左小时左 右。右。3.3.肌肉注射：吸收快，维持肌肉注射：吸收快，维持10-3010-30分钟。分钟。23ppt课件第三节、肾上腺素受体激动药肾上腺素（adren第三节 、肾上腺素受体激动药 【药理作用药理作用】直接激动直接激动、受体，产生较强的受体，产生较强的型和型和型作用。型作用。1.1.心脏：心脏：兴奋心脏兴奋心脏1 1受体。受体。特点特点：作用快、强。作用快、强。缺点：心肌耗氧量明显增加，易引起心律失常。缺点：心肌耗氧量明显增加，易引起心律失常。2.2.血管血管 因体内不同部位血管平滑肌细胞上因体内不同部位血管平滑肌细胞上、受体分布密度不同，故作用受体分布密度不同，故作用 复杂。复杂。（1 1）皮肤黏膜血管：收缩最明显。）皮肤黏膜血管：收缩最明显。（2 2）内脏血管，尤其肾血管：收缩明显。）内脏血管，尤其肾血管：收缩明显。（3 3）骨骼肌血管：扩张（）骨骼肌血管：扩张（受体占优势）。受体占优势）。（4 4）脑和肺血管：作用弱，有时由于血压升高而被动扩张。）脑和肺血管：作用弱，有时由于血压升高而被动扩张。（5 5）冠状血管：扩张（激动冠状血管）冠状血管：扩张（激动冠状血管 22受体；受体；心脏兴奋，代谢产物增加引起）。心脏兴奋，代谢产物增加引起）。24ppt课件第三节、肾上腺素受体激动药【药理作用】1.第三节、肾上腺素受体激动药3.3.血压血压 皮下注射治疗量（皮下注射治疗量（0.5-1.0mg0.5-1.0mg）或低浓度）或低浓度iviv：收缩压升高（心脏收缩压升高（心脏1 1受体兴奋），舒张压不变或稍下降受体兴奋），舒张压不变或稍下降 较大剂量较大剂量iviv ：收缩压和舒张压均升高。：收缩压和舒张压均升高。典型血压改变：双向反应：先明显升压，后微弱持久降压典型血压改变：双向反应：先明显升压，后微弱持久降压 肾上腺素升压作用的翻转肾上腺素升压作用的翻转 注意：在低浓度时注意：在低浓度时受体对肾上腺素的敏感性高于受体对肾上腺素的敏感性高于受体；受体；高浓度时高浓度时受体对肾上腺素敏感性高于受体对肾上腺素敏感性高于受体。受体。4.4.代谢代谢 代谢增强，耗氧量增加，肝糖原分解增加，血糖升高等。代谢增强，耗氧量增加，肝糖原分解增加，血糖升高等。25ppt课件第三节、肾上腺素受体激动药3.血压25ppt课件Epinephrine:Dose-dependenteffects:Doseofepinephrine26ppt课件Epinephrine:DoseofepinephrEffect of Epi to intact CVSa 1 ,a 2 ,b 1,b 227ppt课件EffectofEpitointactCVSa1EpinephrineReversalphenoxybenzamine 28ppt课件EpinephrineReversalphenoxyben第三节、肾上腺素受体激动药5.5.平滑肌平滑肌（1 1）支气管：）支气管：A.A.强大的舒张作用。强大的舒张作用。B.B.收缩支气管黏膜血管，降低毛细血管通透性，有利于收缩支气管黏膜血管，降低毛细血管通透性，有利于 消除支气管黏膜水肿。消除支气管黏膜水肿。C.C.抑制肥大细胞释放组胺等过敏物质。抑制肥大细胞释放组胺等过敏物质。（2 2）胃肠平滑肌张力降低。）胃肠平滑肌张力降低。（3 3）膀胱逼尿肌舒张（）膀胱逼尿肌舒张（2 2受体）；受体）；膀胱括约肌收缩（膀胱括约肌收缩（受体）。受体）。可引起排尿困难和尿潴留。可引起排尿困难和尿潴留。29ppt课件第三节、肾上腺素受体激动药5.平滑肌29ppt激动激动1 1RR兴奋心脏兴奋心脏心输出量心输出量 血压血压 肾肾 激动激动1 1RR收缩血管，通透性收缩血管，通透性 上上 过敏性休克过敏性休克 肾肾 腺腺 支气管粘膜水肿支气管粘膜水肿 素素 呼呼 抑制肥大细胞释放过敏介质抑制肥大细胞释放过敏介质 吸吸支气管哮喘支气管哮喘 激动激动2 2R R 通通 松驰支气管平滑肌松驰支气管平滑肌支气管扩张支气管扩张 畅畅AD抗休克及平喘作用机制抗休克及平喘作用机制30ppt课件激动1R兴奋心脏心输出量AD抗第三节、肾上腺素受体激动药6 6中枢神经系统中枢神经系统 肾上腺素不易透过血脑屏障，治疗量时一般无明显中枢兴肾上腺素不易透过血脑屏障，治疗量时一般无明显中枢兴奋现象，大剂量时出现中枢兴奋症状，如激动、呕吐、肌奋现象，大剂量时出现中枢兴奋症状，如激动、呕吐、肌强直，甚至惊厥等强直，甚至惊厥等。31ppt课件第三节、肾上腺素受体激动药6中枢神经系统第三节、肾上腺素受体激动药【临床应用临床应用】1.心脏骤停心脏骤停：一般采用心内注射，同时配合有效的人工呼吸，：一般采用心内注射，同时配合有效的人工呼吸，心脏挤压，纠正酸中毒等。心脏挤压，纠正酸中毒等。注意：注意：对电击伤所致心脏骤停禁用；对电击伤所致心脏骤停禁用；但在有心脏除颤器或但在有心脏除颤器或 利多卡因等除颤条件下仍可应用。利多卡因等除颤条件下仍可应用。2.过敏性休克过敏性休克首选。首选。过敏性休克：心跳无力，血压下降，呼吸困难等。过敏性休克：心跳无力，血压下降，呼吸困难等。肾上腺素：强、快的心脏兴奋作用；血压上升；强大的支气肾上腺素：强、快的心脏兴奋作用；血压上升；强大的支气 管松弛作用，消除黏膜水肿及减少组胺等过敏介质释放。管松弛作用，消除黏膜水肿及减少组胺等过敏介质释放。32ppt课件第三节、肾上腺素受体激动药【临床应用】1.第三节、肾上腺素受体激动药 3.支气管哮喘支气管哮喘 （1）强大的支气管平滑肌松弛作用。）强大的支气管平滑肌松弛作用。（2）支气管黏膜血管收缩，有利于消除黏膜水肿，有利于通气。）支气管黏膜血管收缩，有利于消除黏膜水肿，有利于通气。（3）有一定抗过敏作用。）有一定抗过敏作用。（4）主要用于支气管哮喘急性发作。）主要用于支气管哮喘急性发作。4.与局麻药配伍与局麻药配伍 作用：延长局麻药作用时间；减少吸收中毒。作用：延长局麻药作用时间；减少吸收中毒。注意：手指、足趾、阴茎等手术不加肾上腺素，以免影响局部注意：手指、足趾、阴茎等手术不加肾上腺素，以免影响局部 血液循环。血液循环。5.局部止血：局部止血：鼻黏膜及齿龈出血鼻黏膜及齿龈出血 6.治疗青光眼治疗青光眼 33ppt课件第三节、肾上腺素受体激动药3.支气管哮喘第三节、肾上腺素受体激动药【不良反应及禁忌症不良反应及禁忌症】1.1.量大可致心律失常，血压升高，头痛等量大可致心律失常，血压升高，头痛等 2.2.禁用于：高血压、脑动脉硬化、器质性心脏病、禁用于：高血压、脑动脉硬化、器质性心脏病、糖尿病和甲状腺功能亢进症等。糖尿病和甲状腺功能亢进症等。34ppt课件第三节、肾上腺素受体激动药【不良反应及禁忌症】3第三节、肾上腺素受体激动药 【体内过程体内过程】1.1.因口服在肠和肝破坏，一般采用静脉注射。因口服在肠和肝破坏，一般采用静脉注射。2.2.在体内迅速被在体内迅速被COMTCOMT和和MAOMAO破坏，作用时间短。破坏，作用时间短。3.3.不易透过血脑屏障，几无中枢作用。不易透过血脑屏障，几无中枢作用。多巴胺（多巴胺（dopanine,DA）35ppt课件第三节、肾上腺素受体激动药多巴胺（dop第三节、肾上腺素受体激动药【药理作用药理作用】可激动可激动、和和DADA受体。受体。1.1.心脏：激动心脏心脏：激动心脏1 1受体作用比受体作用比 Ad Ad 弱，一般不易产生心弱，一般不易产生心律失常。律失常。2.2.血管血管 （1 1）激动）激动受体，对受体，对2 2受体作用弱。受体作用弱。（2 2）肾血管、肠系膜及冠状血管扩张，这是由于激动这）肾血管、肠系膜及冠状血管扩张，这是由于激动这 些部位上的些部位上的DADA受体受体。注意：剂量较大通过激动注意：剂量较大通过激动受体引起血管收缩作用超过血受体引起血管收缩作用超过血 管舒张作用。管舒张作用。36ppt课件第三节、肾上腺素受体激动药【药理作用】可激动、激动激动1 1-R-R皮肤、粘膜血管收缩皮肤、粘膜血管收缩 血压血压激动激动1-1-R R 心肌收缩力心肌收缩力 治疗休克治疗休克 内脏血管扩张内脏血管扩张 内脏供血内脏供血激动激动DA-R DA-R 肾血管扩张肾血管扩张 肾功肾功，尿量，尿量治疗急性肾衰治疗急性肾衰 作用于肾小管作用于肾小管NaNa+排出排出 【作用与用途作用与用途】多巴胺（多巴胺（DopamineDopamine、DADA）37ppt课件激动1-R皮肤、粘膜血管收缩【作用与用途】多巴胺（Dop第三节、肾上腺素受体激动药3.3.血压血压 低浓度：收缩压上升；舒张压变化不大或稍升高。低浓度：收缩压上升；舒张压变化不大或稍升高。脉压差增大脉压差增大 高浓度：收缩压与舒张压均升高。高浓度：收缩压与舒张压均升高。4.4.肾脏肾脏 （1 1）激动肾血管的）激动肾血管的DADA受体使血管扩张，肾血流增加；受体使血管扩张，肾血流增加；另外可抑制肾小管对钠离子再吸收，所以可使尿量另外可抑制肾小管对钠离子再吸收，所以可使尿量 增加。增加。（2 2）大剂量：激动肾血管）大剂量：激动肾血管受体引起血管收缩，使肾血受体引起血管收缩，使肾血 流量减少。流量减少。38ppt课件第三节、肾上腺素受体激动药3.血压38ppt课Effect of DA to intact CVSDA1,Beta1Moderate Dose39ppt课件EffectofDAtointactCVSDA1,第三节、肾上腺素受体激动药【临床应用临床应用】（1 1）抗休克：各种休克，如感染中毒性休克、心源）抗休克：各种休克，如感染中毒性休克、心源 性休克及出血性休克等。尤其对伴有心功能降性休克及出血性休克等。尤其对伴有心功能降 低，尿量减少而血容量已补充的休克较好。低，尿量减少而血容量已补充的休克较好。（2 2）急性肾功能衰竭：与利尿剂合用疗效较好。）急性肾功能衰竭：与利尿剂合用疗效较好。40ppt课件第三节、肾上腺素受体激动药【临床应用】40ppt第三节、肾上腺素受体激动药【不良反应不良反应】1.1.治疗量一般较轻，如恶心、呕吐等。治疗量一般较轻，如恶心、呕吐等。2.2.剂量大或静滴过快可引起心律失常，肾血流减少，剂量大或静滴过快可引起心律失常，肾血流减少，肾功能下降等，一旦发生：肾功能下降等，一旦发生：（1 1）及时减量或停药。）及时减量或停药。（2 2）必要时可用酚妥拉明。）必要时可用酚妥拉明。41ppt课件第三节、肾上腺素受体激动药【不良反应】41ppt第三节 、肾上腺素受体激动药 麻黄碱（麻黄碱（ephedrineephedrine）1.1.基本作用与基本作用与AdAd相似，其特点为：相似，其特点为：（1 1）性质稳定，可口服）性质稳定，可口服 （2 2）作用温和而持久）作用温和而持久 （3 3）中枢兴奋作用强）中枢兴奋作用强 （4 4）易产生快速耐受性）易产生快速耐受性2.2.作用机制作用机制 （1 1）直接激动）直接激动、受体受体 （2 2）促进）促进NANA的释放发挥间接作用的释放发挥间接作用3.3.应用应用 （1 1）支气管哮喘：预防或轻症治疗）支气管哮喘：预防或轻症治疗 （2 2）鼻黏膜充血引起的鼻塞）鼻黏膜充血引起的鼻塞 （3 3）防止某些低血压）防止某些低血压 （4 4）缓解荨麻疹等皮肤黏膜症状）缓解荨麻疹等皮肤黏膜症状42ppt课件第三节、肾上腺素受体激动药麻第三节、肾上腺素受体激动药 是麻黄碱的立体异构物，作用与麻黄碱相似，但升压作用和中枢作用较弱。口服易吸收，不易被MAO代谢，大部分以原形经肾排泄，t1/2约数小时，主要用于鼻粘膜充血。不良反应参见麻黄碱。伪麻黄碱（伪麻黄碱（pseudoephedrine）43ppt课件第三节、肾上腺素受体激动药伪麻黄碱（pseudo第三节、肾上腺素受体激动药 美芬丁胺（美芬丁胺（mephentermine）为为、受体激动药，药理作用与麻黄碱相似，通过直受体激动药，药理作用与麻黄碱相似，通过直接作用于肾上腺素受体和间接促进递质释放两种机制发挥接作用于肾上腺素受体和间接促进递质释放两种机制发挥作用。作用。本药能加强心肌收缩力，增加心排出量，略增加外周血本药能加强心肌收缩力，增加心排出量，略增加外周血管阻力，使收缩压和舒张压升高。其兴奋心脏的作用比异管阻力，使收缩压和舒张压升高。其兴奋心脏的作用比异丙肾上腺素弱而持久。加快心率的作用不明显，较少引起丙肾上腺素弱而持久。加快心率的作用不明显，较少引起心律失常。与麻黄碱相似，也具有中枢兴奋作用。进入体心律失常。与麻黄碱相似，也具有中枢兴奋作用。进入体内的美芬丁胺经甲基化和羟基化后，最后以原形和代谢产内的美芬丁胺经甲基化和羟基化后，最后以原形和代谢产物经肾排出；在酸性尿中排泄较快。物经肾排出；在酸性尿中排泄较快。44ppt课件第三节、肾上腺素受体激动药第三节、肾上腺素受体激动药 主要用于腰麻时预防血压下降；也可用于心源主要用于腰麻时预防血压下降；也可用于心源性休克或其他低血压，此外尚可用性休克或其他低血压，此外尚可用0.5%0.5%滴鼻治疗滴鼻治疗鼻炎。本药可产生中枢兴奋症状，特别是过量时，鼻炎。本药可产生中枢兴奋症状，特别是过量时，可出现焦虑、精神兴奋；也可致血压过高和心律可出现焦虑、精神兴奋；也可致血压过高和心律失常等。甲状腺功能亢进患者禁用，失血性休克失常等。甲状腺功能亢进患者禁用，失血性休克慎用。慎用。45ppt课件第三节、肾上腺素受体激动药主要用于腰麻第四节 肾上腺素受体激动药 异丙肾上腺素（异丙肾上腺素（isoprenalineisoprenaline）【药理作用药理作用】1.1.心脏：作用强，易引起心律失常。心脏：作用强，易引起心律失常。2.2.血管：主要舒张骨骼肌血管和血管：主要舒张骨骼肌血管和 冠状血管。冠状血管。3.3.血压：收缩压升高；舒张压下降；脉压差加大血压：收缩压升高；舒张压下降；脉压差加大 4.4.支气管：舒张作用强。支气管：舒张作用强。46ppt课件第四节肾上腺素受体激动药异丙肾上腺Effect of Iso to intact CVSb 1,b 247ppt课件EffectofIsotointactCVSb1第四节肾上腺素受体激动药【临床应用临床应用】1.1.支气管哮喘急性发作：舌下或喷雾给药。支气管哮喘急性发作：舌下或喷雾给药。2.2.房室传导阻滞。房室传导阻滞。3.3.心脏骤停。心脏骤停。4.4.感染性休克（目前少用）。感染性休克（目前少用）。【应用注意应用注意】1.1.心绞痛、心肌炎、甲亢不用。心绞痛、心肌炎、甲亢不用。2.2.易发生心动过速及易发生心动过速及室颤。室颤。48ppt课件第四节肾上腺素受体激动药【临床应用】48ppt课件第四节肾上腺素受体激动药 多巴酚丁胺（多巴酚丁胺（dobutaminedobutamine）1.1.主要激动主要激动1 1受体。受体。2.2.心肌收缩力增加，对心率影响较小。心肌收缩力增加，对心率影响较小。3.3.应用应用 （1 1）静滴用于心脏术后排出量低的休克或心肌梗）静滴用于心脏术后排出量低的休克或心肌梗 死并发心力衰竭，可增加心排出量。死并发心力衰竭，可增加心排出量。（2 2）易产生快速耐受性。）易产生快速耐受性。49ppt课件第四节肾上腺素受体激动药多巴酚患者，男性，45岁。反复黑便3周，呕血一天。3周前，自觉上腹部不适，偶有嗳气、反酸，口服西咪替丁有好转，但发现大便色黑，次数大致同前，12次/天，仍成形。一天前，进食辣椒及烤馒头后，觉上腹不适，伴恶心，并有便意如厕，排出柏油样便约为600ml，并呕鲜血约为500ml，当即晕倒，家人急送医院，查Hb48g/L，收入院。发病以来乏力明显，睡眠、体重大致正常，无发热。否认高血压、心脏病史，否认结核史、药药物过敏史。体格检查：体温37，脉搏120次/分，血压90/70mmHg，重病容，皮肤苍白，无出血点，面颊可见蜘蛛痣2个，浅表淋巴结不大，结膜苍白，巩膜可疑黄染，心界正常，心率120次/分，律齐，未闻杂音，肺无异常，腹饱满，全腹无压痛、肌紧张，肝脏未及，肠鸣音35次/分。50ppt课件患者，男性，45岁。反复黑便3周，呕血一天。3周前，自觉上腹诊断：上消化道出血。治疗：（1）禁食、输血、输液；（2）三腔双囊管压迫；（3）经内镜硬化剂注射及口服收缩血管药物（去甲肾上腺素）止血。经过处理病情缓解。问题：1.临床上通常选用去甲肾上腺素13mg用冰生理盐水稀释后食管或胃内用药治疗上消化道出血，为什么？2.去甲肾上腺素有哪些药理作用和临床用途？51ppt课件诊断：上消化道出血。51ppt课件患者，男，36岁。电击伤致心搏骤停，20分钟后送至医院，立即给予气管插管呼吸机辅助呼吸，心脏按压及心肺复苏药物治疗，心脏未能复跳，随即行开胸心脏按压，心脏除颤及肾上腺素、利多卡因、阿托品等治疗。10分钟后，心脏恢复跳动，在病情不稳定情况下，边抢救边急送ICU继续抢救。当时体格检查：神志不清，体温37，脉搏99次/分，呼吸20次/分（呼吸机辅助呼吸），血压13.5/8kPa。双侧瞳孔等圆等大，直径约为3mm，对光反射迟钝。经过一系列的治疗与护理，1天后病情较为平稳，神智有所恢复，于第6天停用呼吸机，改气管切开处给氧，第20天拔除气管插管并封闭切口。1个月后，患者基本能够对答如流，生活能够自理，出院。52ppt课件患者，男，36岁。电击伤致心搏骤停，20分钟后送至医院，立即问题：1.该患者为什么可选用肾上腺素？说明原因。2.在处理该患者时为什么同时选用肾上腺素、利多卡因、阿托品？说明理由。3.肾上腺素有哪些药理作用和临床用途？53ppt课件问题：1.该患者为什么可选用肾上腺素？说明原因。53ppt