药理学ppt课件——抗心律失常药的应用

第二十二章第二十二章 抗心律失常药的抗心律失常药的应用应用 心律失常有快速型和缓慢型两类.缓慢心律失常，常见的有房室传导阻滞.窦性心动过缓,治疗药物有异丙肾上腺素或阿托品.本章主要讨论快速型心律失常的产生机理及治疗快速心律失常的药物.第二十二章 抗心律失常药的应用 心律失常有快速型和缓室室上性心律失常上性心律失常：房性 房室结性室室性心律失常性心律失常室上性心律失常：室性心律失常第一节第一节 心律失常的电生理学基础心律失常的电生理学基础一一.正常心肌电生理正常心肌电生理 心肌细胞内外离子分布不同,其静息电位为膜内负于膜外,约-90mV,当心肌细胞受到刺激(或自发的)发生兴奋,出现除极化,构成动作电位.动作电位分为5个时相,其中与本章要介绍的抗心律失常药关系最密切的是0相、3相、4相：第一节 心律失常的电生理学基础一.正常心肌电生理 40123Na 2+Ca 2+Na 2+K+Cl-K+40123Na 2+Ca 2+Na 2+K+Cl-K+0 0相相:自律性细胞(窦房结):Ca+内 流引起。非自律性细胞(心室肌):Na+内 流引起。3 3相相:k+外流.K+外流,电位下降,最后完成复极化 过程,如某药能抑制该时相k+外流,则可延长动作电位时程和有不应期,相反则缩短动作电位时程和有效不 应期。0相:自律性细胞(窦房结):Ca+内 流引起4 4相相:非自律性心肌细胞(如心室肌.心 房肌):4相是维持静息电位.有自律性细胞(如窦房结,浦氏纤 维);达到最大舒张电位(静息电 位)后,便自动除极化(称为舒张 期自动除极化)即负值逐渐减少,曲线上升,形成一个坡度,当升至 域电位时,即触发一个新的动作 电位.4相:非自律性心肌细胞(如心室肌.心 但是由于自发性细胞的不同,其它相的离子转运有不同特点。a.慢反应细胞(窦房结):ca+内流 大于K+外流.b.快反应细胞(浦氏纤维):Na+内流 大于K+外流.可见,如能抑制Na+内流或Ca+内流则可降低自律性。但是由于自发性细胞的不同,其它相的离子转运有不同特点。二二.心律失常发生的电生理学机制心律失常发生的电生理学机制 (一一)冲动形成障碍冲动形成障碍 1、自律性增高 2、后除极与触发活动 (二二)冲动传导障碍冲动传导障碍 1、单纯性传导障碍 2、折返激动二.心律失常发生的电生理学机制 (一)冲动形成障碍药理学ppt课件抗心律失常药的应用第二节第二节 抗心律失常药的基本电生理抗心律失常药的基本电生理 作用及药物分类作用及药物分类一、抗心律失常药的基本电生理作用一、抗心律失常药的基本电生理作用 (一)降低自律性 减慢4相自动除极化速率而降低自律性 对快反应细胞:主要促进度4相K+外流或 抑制Na+内流 对慢反应细胞:抑制4相Ca+内流.(二)减少后除极与触发活动第二节 抗心律失常药的基本电生理 作用(三)消除折返冲动1 1、改善传导、改善传导,取消单向传导阻滞取消单向传导阻滞;2 2、减慢传导、减慢传导,使单向传导阻滞变为双向传使单向传导阻滞变为双向传导阻滞导阻滞3 3、绝对或相对地延长有效不应期：、绝对或相对地延长有效不应期：(三)消除折返冲动1、改善传导,取消单向传导阻滞;动作电位动作电位0 0相相-3-3相的过程称为动作电位过程相的过程称为动作电位过程(APD),(APD),从从0 0相至复极至相至复极至-60 -50mV-60 -50mV时程称时程称为不应期为不应期(ERP)(ERP)。(1)(1)绝对延长绝对延长ERPERP：抑制：抑制3 3相钾外流相钾外流,绝对延绝对延长长APDAPD及及ERPERP(2)(2)相对延长相对延长ERPERP：促进：促进3 3相钾外流相钾外流,缩短缩短APDAPD和和ERPERP但缩短但缩短APDAPD的比例大于的比例大于ERP,ERP,实际上实际上相对增加相对增加ERPERP所占的比例所占的比例.动作电位0相-3相的过程称为动作电位过程(APD),从0相至药理学ppt课件抗心律失常药的应用二、抗心律失常药物的分类二、抗心律失常药物的分类(一)I类-：钠通道阻滞药1、IA类：适度阻滞钠通道，属此类的 有奎尼丁等药。2、IB类：轻度阻滞钠通道，属此类的 有利多卡因等药。3、IC类：明显阻滞钠通道，属此类的 有氟卡尼等药。二、抗心律失常药物的分类(一)I类-：钠通道阻滞药(二)II类：肾上腺素受体阻断药 它们因阻断受体而有效，代表性药物为普萘洛尔。(三)III类：选择地延长复极过程的药它们延长ADP及ERP，属此类的有胺碘酮。(四)IV类：钙拮抗药它们阻滞钙通道而抑制Ca2+内流，代表性药物 药维拉帕米。(二)II类：肾上腺素受体阻断药 它们因阻断受体而有第三节第三节 常用的抗心律失常药常用的抗心律失常药 一一.I.I类药：钠通道阻滞药类药：钠通道阻滞药(一一)IA)IA类药物类药物第三节 常用的抗心律失常药 一.I类药：钠奎尼丁奎尼丁(Quinidine)(Quinidine)药理作用抑制Na+内流大于抑制K+外流1.降低自律性：抑制4相Na+内流,降低浦 氏纤维.心房肌和心室肌自律性.2.减慢传导：抑制0相Na+内流.3.绝对延长ERP：抑制3相K+外流.延长复 极化过程.4.对植物神经的影响阻断受体,血管舒张,血压降低;抑制心肌收缩力;抗胆碱作用,延长心房不应期.奎尼丁(Quinidine)药理作用抑制Na+内流奎尼丁奎尼丁-60mV奎尼丁奎尼丁-60mV应用 临床上用于各种心律失常如心房 颤动,心房扑动及室上性心动过速等.不良反应1.金鸡钠反应:耳鸣,听力减退等.2.奎尼丁晕厥或猝死:意识丧失.抽搐、呼吸抑制、室颤.应用 临床上用于各种心律失常如心房 颤动,心房扑普鲁卡因胺普鲁卡因胺(Procainamide)(Procainamide)作用与奎尼丁相似而减弱.临床主要用于室性心律失常,也可用于室上性心律失常.静注给药适用抢救危急病人.不良反应较奎尼丁少.普鲁卡因胺(Procainamide)作用与奎尼丁相似而(二二)IB)IB类药物类药物利多卡因利多卡因(Lidocaine)(Lidocaine)作用 促进K+外流和抑制Na+内流.1.降低自律性：选择性作用于浦氏纤维,促进4相K+外流和抑制Na+内流.2.相对延长ERP：促进3相K+外流,缩短浦 氏纤维的APD和ERP,ERP相对延长.(二)IB类药物利多卡因(Lidocaine)作用3 3.影影响响传传导导：(1 1)高高浓浓度度则则抑抑制制传传导导,使使单单向向传传导导阻阻滞滞转转为为双双向向传传导导阻阻滞滞,消消除除折折返返激激动动.(2 2)对对因因受受损损而而部部分分除除极极的的心心肌肌组组织织,可可消消除除单单向向传传导导阻阻滞滞和和折折返返激激动动.3.影响传导：(1)高浓度则抑制传导,使单向传导阻滞转为双向利多卡因利多卡因利多卡因利多卡因应用 1.室性心律失常,对室性早搏疗效 好.2.强心甙中毒引起的室性或室上 性心律失常.3.急性心肌梗塞引起的室性心律 失常为首选药.不良反应 静注速度过快或大剂量可降低血 压、抑制房室传导和抑制呼吸。应用 1.室性心律失常,对室性早搏疗效 苯妥英纳苯妥英纳(1)(1)作用:与利多卡因相似,主要作用浦氏纤维.(2)应用：主要用于室性心律失常,对强心甙中毒引起的快速型室性和室上性心律失常(室上性心动过速、房扑、房颤)均有效.(3）不良反应：静注大剂量可引起低血压、心动过缓及房室传导阻滞.苯妥英纳(1)作用:与利多卡因相似,主要作用浦氏纤维.(三三)IC)IC类药物类药物 氟卡尼氟卡尼二二.II类药：类药：受体阻断药受体阻断药 普萘洛尔普萘洛尔 (1)(1)作用：作用：通过阻断心肌1受体,降低自律性,抑制房室传导,有效不应期延长.(2)(2)应用：应用：临床主要用于室上性快速型心律失常如窦性心动过速(首选药),强心甙中毒所致的房性或室性早搏.(3)(3)禁忌症：禁忌症：支气管哮喘、心动过缓、心功能不全、重度房室传导阻滞者(三)IC类药物 氟卡尼二.II类药：受体阻断三三.III类药：延长动作电位药类药：延长动作电位药胺碘酮胺碘酮（1）主要延长心肌细胞APD和ERP,减慢传导.（2）临床上应用于室上性和室性心律失常,对房扑、房颤和阵发性室上性心动过速疗效好.三.III类药：延长动作电位药胺碘酮（1）主要延长心四四.IV类：钙拮抗药类：钙拮抗药维拉帕米维拉帕米作用1.延长ERP：抑制2相Ca+内流2.降低自律性：抑制慢反应细胞（窦 房结、房室交界区）4相Ca+内流3.减慢窦房结和房室结传导速度四.IV类：钙拮抗药维拉帕米作用1.延长ERP应用主要用于室上性心律失常，为治疗阵发性室上性心动过速的首选药。不良反应因能选择性抑制窦房结、房室结自律性和抑制房室传导，故应避与受体阻断药使用。心力衰竭，II、III 度房室传导阻滞，心源性休克者禁用。应用主要用于室上性心律失常，为治疗阵发性室上性心动过速 第三节第三节 快速型心律失常的药物选用快速型心律失常的药物选用1.窦性心动过速：受体阻断药（普 萘洛尔）、维拉帕米2.房性早搏：普萘洛尔、维拉帕米。3.阵发性室上心动过速：维拉帕米、普萘洛尔、奎尼丁。4.心房扑动和颤动：转律：奎尼丁（宜先给强心甙）或加普萘洛尔。控制心室频率：强心甙或加维拉 帕米或普萘洛尔。第三节 快速型心律失常的药物选用1.窦性心动过速：5.室性早搏：普鲁卡因胺、美西律、胺碘酮，急性心肌梗塞时宜用利多 卡因，强心甙中毒用苯妥英钠。6.阵发性室性心动过速、心室纤颤：利多卡因、普鲁卡因胺。5.室性早搏：普鲁卡因胺、美西律、胺碘酮，急性心肌梗药理学ppt课件抗心律失常药的应用