自学五急性呼吸窘迫综合征ppt课件

急性呼吸窘迫综合征心胸外科ICU张丽自学五急性呼吸窘迫综合征急性呼吸窘迫综合征1概述1病因2病理生理改变3治疗5临床表现及诊断4目录自学五急性呼吸窘迫综合征概述1病因2病理生理改变3治疗5临床表现及诊断4目录自学五急2概述1967年Ashbaugh等首次提出了ARDS的概念AECC明确了ARDS的诊断标准欧洲重症医学学会依据ARDS的流行病学,病理生理学和临床研究新依据,在柏林会议上提出了新的诊断标准.19942011自学五急性呼吸窘迫综合征概述1967年Ashbaugh等首次提出了ARDS的概念3概述急性呼吸窘迫综合症（acuterespiratorydistresssyndrome,ARDS）是肺实质发生急性弥漫性损伤而导致的急性缺氧性呼吸衰竭，临床表现为以进行性呼吸困难和顽固性低氧血症为特征，采用常规的吸氧治疗难以纠正其低氧血症，晚期多发展为或合并MODS，甚至MOF是临床常见的危重症之一，具有很高的死亡率!自学五急性呼吸窘迫综合征概述是临床常见的危重症之一，具有很高的死亡率!4概述近几年的研究表明，ARDS不是一个病理过程，仅限于肺部的独立的疾病，而是全身炎症反应综合征（SIRS）在肺部的严重表现。作为连续的病理过程，其早期阶段为急性肺损伤（acutelunginjury,ALI）,重度的ALI即ARDS。ALI和ARDS可以单独存在，也可以是MODS或MOF的组成部分，发生ARDS时患者必然经过ALI，但并非所有的ALI都是或都要发展为ARDS。自学五急性呼吸窘迫综合征概述ALI和ARDS可以单独存在，也可以是MODS或MOF的5命名而来原命名为成人呼吸窘迫综合征1994年欧美危重病医学会议认为，各年龄段都可能发生ARDS，将“急性”取代“成人”。同时认为急性肺损伤和ARDS是呼吸窘迫综合征的两个发展阶段自学五急性呼吸窘迫综合征命名而来自学五急性呼吸窘迫综合征6病因自学五急性呼吸窘迫综合征病因自学五急性呼吸窘迫综合征7ARDS肺表面活性物质的数量减少机械性改变：肺顺应性降低肺内分流量增加和通气血流比值失衡病理生理改变肺表面活性物质的数量减少机械性改变：肺顺应性降低自学五急性呼吸窘迫综合征ARDS肺表面活性物质的数量减少机械性改变：肺顺应性降低肺内8右向左分流、通气比例失调肺泡陷闭肺不张功能残气量肺泡和肺间质水肿肺泡表面活性物质减少水肿压迫肺容积减少严重低氧血症婴儿肺小肺自学五急性呼吸窘迫综合征右向左分流、通气比例失调肺泡陷闭肺泡和肺间质水肿肺容积减少严9肺顺应性下降需要较高的气道压力达到目标潮气量原因：1.肺泡表面活性物质减少，表面张力增加2.肺不张、肺水肿导致肺容积下降3.肺纤维化硬肺自学五急性呼吸窘迫综合征肺顺应性下降自学五急性呼吸窘迫综合征10临床表现起病急剧，进展快，在原发病2-3天内发生呼吸困难、窘迫早期体格检查可无明显异常，较多见呼吸频率增加，唇指发绀，心率增加，肺部听诊可闻及干啰音或哮鸣音后期出现湿罗音并呈肺实变体征，以双下肺为著自学五急性呼吸窘迫综合征临床表现起病急剧，进展快，在原发病2-3天内发生呼吸困难、窘11诊断目前，国际多采用“柏林定义”对ARDS作出诊断及严重程度分层。ARDS的柏林定义自学五急性呼吸窘迫综合征诊断自学五急性呼吸窘迫综合征12诊断-柏林定义起病时间已知临床病因后1周之内或新发/原有呼吸症状加重胸部影像即胸片或CT扫描，课件双侧阴影且不能完全有胸腔积液解释、肺叶/肺萎陷、结节肺水肿其原因不能通过心衰或水负荷增多来解释的呼吸衰竭，如果没有危险因素，就需要客观评估排除静水压水肿缺氧程度轻度：200mmHgPaO2/FiO2300mmHg,PEEP或CPAP5cmH2O，轻度ARDS可能采用无创通气中度：100mmHgPaO2/FiO2200mmHg,PEEP5cmH2O重度：PaO2/FiO2100mmHg，PEEP5cmH2O自学五急性呼吸窘迫综合征诊断-柏林定义起病时间已知临床病因后1周之内或新发/原有13治疗皮质醇激素神经肌肉阻滞剂限制液体管理俯卧位通气原发病的治疗机械通气其他治疗自学五急性呼吸窘迫综合征治疗皮质醇激素神经肌肉阻滞剂限制液体管理俯卧位通气原发病的治14机械通气LOREMLOREMLOREM肺复张LOREM高频振荡通气肺保护性通气策略PEEP自学五急性呼吸窘迫综合征机械通气LOREMLOREMLOREM 肺复张LOREM高频振15小潮气量(4-6ml/kg)使用适合的PEEP允许性高碳酸血症控制气道平台压30cmH2O肺保护性通气策略机械通气自学五急性呼吸窘迫综合征小潮气量(4-6ml/kg)使用适合的PEEP允许性高碳酸血16PEEP在ARDS治疗中的作用是复张萎陷的肺泡和维持肺泡处于开放状态.最佳PEEP:对循环无不良影响而达到最大的肺顺应性,最佳的氧合,最佳氧运输,最小的肺内分流,最佳FIO2时的最小PEEP.应用PEEP时,应从低水平开始,一般2.5-5cmH20逐渐增加,每次增加速度不高过2-3cmH20,至有效的血气状态。机械通气自学五急性呼吸窘迫综合征PEEP在ARDS治疗中的作用是复张萎陷的肺泡和维持肺泡17肺复张能有效地促进塌陷肺泡复张，改善氧合，降低肺内分流应注意对心血管功能的影响肺外源性的ARDS对肺复张手法的反应优于肺内源性的ARDS病程影响肺复张手法的效应，早期肺复张效果较好机械通气自学五急性呼吸窘迫综合征肺复张能有效地促进塌陷肺泡复张，改善氧合，降低肺内分流应注意18机械通气高频振荡通气（HFOV）是一种高通气频率、低潮气量的通气方式，其机制是使用高平均气道压，使肺泡复张并改善氧合，通气是靠一个震荡活塞在平均气道压上下建立高频率压力循环，产生小潮气量。通过理想的肺泡恢复和通气/血流比值，改善气体交换，保护肺表面张力，维持足够的肺容量，促进损伤区肺组织功能的恢复，有效降低患者可需氧浓度，减少氧中毒，改善氧代谢。自学五急性呼吸窘迫综合征机械通气自学五急性呼吸窘迫综合征19神经肌肉阻滞剂肌松剂主要用于改善机械通气ARDS患者的人机协调性，通过增加胸壁顺应性，降低全身氧耗起到改善氧合的作用，有部分研究报道肌松剂有拮抗肺部炎症的作用自学五急性呼吸窘迫综合征神经肌肉阻滞剂自学五急性呼吸窘迫综合征20皮质醇激素皮质醇激素目前不推荐皮质醇激素用于ARDS的预防;对于重度ARDS，可以早期(起病14天内)、小剂量12mg/(kgd)甲基强的松龙使用质醇激素，待患者氧合及全身炎症反应缓解后逐步减量至停用可以减轻过度的炎症反应，缓解纤维增生自学五急性呼吸窘迫综合征皮质醇激素自学五急性呼吸窘迫综合征21限制性液体管理Sakr等的研究证明:液体正平衡导致ALI患者更差的临床结局.Wiedemann等比较了限制液体和常规液体管理对ALI患者临床结局的影响，发现虽然两者之间病死率没有差异，但限制性液体管理能更好的改善氧合，缩短ICU留住时间和机械通气时间，而不增加器官功能障碍的发生率.自学五急性呼吸窘迫综合征限制性液体管理自学五急性呼吸窘迫综合征22限制性液体管理由此，在ARDS患者自主循环稳定、保证组织灌注的基础上，可以通过限制液体输入、提高血胶体渗透压和利尿等方式减轻肺水肿，在实施限制性液体管理时，需要密切监测肾功能和组织灌注的指标.自学五急性呼吸窘迫综合征限制性液体管理自学五急性呼吸窘迫综合征23LOREM IPSUM DOLORLOREM IPSUM DOLOR复张背侧肺泡俯卧位通气改善ARDS患者氧合的可能机制是：重新分配通气及血流，改善通气/血流比.利于痰液引流减轻纵隔对肺组织的压迫俯卧位自学五急性呼吸窘迫综合征LOREMIPSUMDOLOR复张背侧俯卧位通气改善AR24其他治疗ECMO:有利于纠正低氧血症、修复病变的肺组织、改善全身组织的缺氧状态、减少右心室负荷、降低呼吸机条件、避免呼吸机相关性肺损伤减轻肺部炎症反应，等待肺功能的恢复，为患者病因治疗提供条件和生命支持.研究皆证实，ECMO已经成为治疗重度ARDS患者的重要选择，其在改善氧合的同时，有利于肺的休息和修复，可改善临床进程及患者的预后。自学五急性呼吸窘迫综合征其他治疗ECMO:有利于纠正低氧血症、修复病变的肺组织、改善25THANKS自学五急性呼吸窘迫综合征THANKS自学五急性呼吸窘迫综合征26