脑出血早期并发症的临床特征与治疗课件

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脑出血早期并发症的临床特征与治疗脑出血早期并发症的临床特征与治疗1(一)血肿扩大体积增大33-50%或12、5-20ml。既是病理生理时期,又是常见的急性期并发症(头几个小时40%)。机制:?炎症介导的止血机制失调、MMP过表达、BBB破坏、颅内压增高导致的局部组织破坏、静脉回流障碍导致的血管充血、c-FN/IL-6。CT:3h内18-38%,24h内70%。(华法林有关ICH 27-54%有早期/延迟出血)(一)血肿扩大体积增大33-50%或12、5-20ml。2CTA:血肿内造影剂外漏(斑点征)重要预测指标:血肿增大、死亡率(斑点的数目/大小是住院病人死亡/预后差的独立预测指标)其他指标:血肿体积、血肿密度、华法令血液指标:IL-6/MMP-9/c-FN/TNF、血小板活性、Fib、Cr,D-dimer?SBP?抗血小板药?其他危险因素:高血糖、既往脑梗死、肝脏疾患、意识障碍、大量饮酒。血肿每增大10%,死亡风险5%,mRS16%,BI18%CTA:血肿内造影剂外漏(斑点征)重要预测指标:血肿增大、死3治疗:止血、谨慎降压、纠正抗凝、手术rFVIIa:(3A)2期临床(2005):血肿扩大、预后改善、死亡率。3期FAST(2008):血肿扩大、但无功能/生存预后改善。归因分析:2、5h内用药对 70y、无预后不良因素者,如大血肿(65y、持续抗凝、Apo2/4等位基因,MRI多发微出血(2aB)。非瓣膜性房颤自发性脑叶出血因复发风险高应幸免长期抗凝,但抗血小板药可考虑,估计比抗凝安全(2aB)。非脑叶出血后可依照习惯症考虑抗凝(2aB)。何时恢复抗凝:有争议。回顾性研究(2869例AF、机械瓣膜、卒中高风险)华法林与脑出血相关性研究:约10-30w以后(2B)。492例系统回顾:72h后(2A)。6个回归研究系统回顾120例机械瓣膜并脑出血:2w(2A)。AHA/ASA推荐:极高风险血栓栓塞者可于脑出血7-10天后恢复华法林;ESI推荐:10-14d(2bB)。华法林替代:Xa因子和凝血酶抑制剂可替代华法林,可降低血栓栓塞风险,出血并发症少。凝血酶抑制剂dabigatran(Pradaxa)预防卒中效果同华法林,出血并发症(1C)。治疗:止血、谨慎降压、纠正抗凝、手术恢复抗凝:是否恢复抗凝需7开颅:10个临床试验meta分析(2009):幕上脑出血手术有益于预后(1A)。STICH(2005)1033例:手术vs内科保守治疗预后良好26%vs24%(p=0、41),亚组分析:皮质表面1cm内血肿早期手术有益(p=0、007)(1B)。AHA/ASA:幕上脑出血常规开颅清除术适于脑叶出血30ml和表面1cm内(2bB);幕下小脑出血伴神经症征恶化或脑干受压和/或脑室阻塞脑积水患者(1B)。减压:12例出血60ml小样本(2005):11例出院时存活,6例预后好(mRS0-3)。(2bB)23例壳核出血:90d预后13例好,10例差(包括3例死亡)。(2bB)微创立体定位碎吸+溶栓:Alteplase:FAST2期28例深部皮质下出血:安全,血肿体积缩小,早期NIHSS改善,有改善预后的潜能。(3B)尿激酶:有益于减少死亡,但对再出血无益(2bB)。MISPTT64例vs传统开颅58例:并发症少,短期/长期预后好(1B)。影像立体定位内镜抽吸:与内科治疗组比较:能有效迅速清除血肿,改善功能预后,减少死亡(2bB)。鉴于微创手术(伴或不伴溶栓)有效性不确定需进一步研究,不推荐常规使用(2bB)。治疗:止血、谨慎降压、纠正抗凝、手术开颅:10个临床试验meta分析(2009):幕上脑出血手术8(二)血肿周围水肿多数脑出血有灶周水肿,并与占位效应增加和早期神经功能恶化相关,是预后不良和死亡的预测因素。超早期出现(头24h体积增加75%),数天内加重,第一周明显加重,第二周达高峰。机制?第一个高峰(4-5d)为血管源性,延迟性水肿(2-4周)并有血管源性和细胞毒性。超急性期血肿形成,静水压和血凝块收缩导致血浆蛋白外漏到组织间,形成血管源性水肿。第2期源于凝血链激活、凝血酶形成。第3期延迟性水肿与红细胞溶解、铁催化自由基生成-血红蛋白介导的毒性作用。凝血酶炎症级联激活/MMPs过表达细胞外基质蛋白水解/基底膜损伤/c-Fn降解BBB破坏/灶周水肿(二)血肿周围水肿多数脑出血有灶周水肿,并与占位效应增加和早9水肿影像:CT:6h-72h水肿体积。MRI:症状出现头2天水肿体积,高峰在2w末。影响因素:高血糖、凝血因子、服用他汀类、血MMP-9、持续性高SBP。占位效应:ICP、脑灌注/阻塞性脑积水、继发脑疝,加重神经元损伤、预后差。水肿与临床预后/死亡的关系:结果不一致。水肿绝对体积与48h神经功能有关,但与3m功能预后无关。INTERACT:消除年龄、性别、随机治疗因素,水肿体积绝对和相对都与90d死亡率/独立能力相关,但校正血肿体积后不相关。水肿影像:CT:6h-72h水肿体积。MRI:症状出现头210治疗:灶周水肿和颅高压原则:证据少,借鉴脑外伤指南:维持脑灌注压50-70mmHg,ICP70mmHg(2aB)AHA/ASA指南:GCS 8伴有脑疝表现/明显脑室出血/脑积水建议监测/处理ICP、维持脑灌注压50-70mmHg(2bC)治疗:灶周水肿和颅高压原则:证据少,借鉴脑外伤指南:维持脑灌11亚低温 12例大血肿,血管内亚低温3510d,安全可行,减轻血肿周围水肿,(对比组2w内水肿范围扩大一倍),复温后无反跳,90d死亡0 vs 25%,并发症:肺炎、寒战、心动过缓。(3C)手术 开颅/脑室引流(2aB)亚低温12(三)脑室出血(IVH)和脑积水脑室出血的临床特征发生率30-50%,主要预后不良因素。与出血的位置(丘脑)和大小有关。功能预后差,死亡率较高。总:50-75%,30d:43%vs 9%。rFVIIa:375例38%IVH,24h45%。预后好(mRS0-3)20%vs 43%;头24h内IVH,90d预后好的仅7%。初始平均动脉压12ommHg、初始血肿大、复查发现IVH是IVH加重的危险因素;任何时候IVH和IVH扩大增加死亡/90d严重残障风险。STICH亚组分析:GOS功能预后良好15%(377例)vs 31%(375例)(三)脑室出血(IVH)和脑积水脑室出血的临床特征13机制:脑室周围脑损伤特别是脑干、阻塞性脑积水、IVH诱导的炎症反应。IVH体积影响30d死亡率:20ml(47例)预后极差。早期IVH扩大死亡率达50-75%。ICH+IVH总体积与预后差相关,40ml预后差,50ml预后差100%。机制:脑室周围脑损伤特别是脑干、阻塞性脑积水、IVH诱导的炎14脑积水的临床特征出血破入脑室阻碍CSF循环,导致急性阻塞性脑积水,累及第3第4脑室可危及生命。ICH继发IVH脑积水发生率达50%,累及第3第4脑室预示预后差/死亡率高;STICH CT亚组分析:脑积水降低良性预后机会15、1-11、5%。急性脑积水多发于IVH体积大者(Graeb评分 6)。位置:丘脑壳核脑叶。可出现交通性脑积水。大量ICH和伴脑积水的IVH都是颅高压的原因。脑积水的临床特征出血破入脑室阻碍CSF循环,导致急性阻塞性脑15治疗脑室外引流救命措施:ICH并大量IVH和急性阻塞性脑积水、脑疝。并发症:血凝块堵塞、感染、交通性脑积水(2bC)AHA/ASA指南推荐:GCS8分,有天幕疝表现、或明显IVH或脑积水,监测颅内压,治疗目标:脑灌注压50-70mmHg,视脑自动调节状态。(2bC)患者意识水平下降时考虑外引流治疗脑积水。(2aB)目的:清除脑室血肿、解除CSF循环阻塞、阻止脑室扩大、恢复正常颅压治疗脑室外引流目的:清除脑室血肿、解除CSF循环阻塞、16脑室内纤溶与单纯外引流相比,尿激酶/tPA能尽早、有效清除积血,维持外引流有效,减少需持续分流机会,改善临床预后/降低死亡率(2bB)能将死亡率由60-90%降至5%。2个系统回顾结果:死亡率下降30-50%。(2aB)改善外引流患者短期预后;改善30d和90d预后,但不能改善12m后长期预后(2B)52例IVH,tPA一次1mg,间隔8h:小剂量tPA能安全治疗稳定的脑室内血凝块,增加溶解率;症状性出血4%,细菌性脑室炎2%,30d死亡率17%。(3B)AHA/ASA不推荐临床常规应用脑室内纤溶。(2bB)脑室内纤溶17内镜手术清除观察性研究:24/25例IVH并脑积水患者脑积水缓解。17例IVH并脑积水患者脑积水明显缓解,预后改善。非随机比较:2m时预后良好率较高。(3B)内镜手术清除18腰穿引流对交通性脑积水:简单、安全、损伤小,能幸免脑室外引流、减少持续性脑积水和分流手术机会,并发症少。前瞻性观察:3例联合脑室内纤溶和腰穿引流,简单、有希望。(1C)回顾性分析:16例IVH继发交通性脑积水脑室内纤溶同时腰穿引流vs39例单行脑室内纤溶,延长了引流管放置时间(21d vs 16d),减少持续脑室腹腔分流机会(18、75%vs 33%,p30%,或累及皮质,也与预后差相关。持续状态发生率0、3-21、4%。早期研究:1402例ICH,持续状态11/65,初始6/65。癫痫(反复痫性发作)2、5-4%,但有报告:存活ICH晚期痫性发作和癫痫5-27%。另有报告:反复痫性发作4/14,不管有无抗癫痫治疗。ICH痫性发作原因不明,早期估计与占位损伤、局灶缺血、血液破坏产物有关。相关因素有出血大小、脑积水、中线移位、低GCS和严重神经功能缺损。脑叶出血是早发的独立预测因素。非枕叶脑叶出血、皮质下出血与痫性发作相关。回顾性研究:102例ICH监测长程EEG,19%为惊厥发作,21ICH后痫性发作与临床预后和死亡率的关联结果不一致。住院病人48h内有发作的急性ICH+IS死亡率37、9%vs无发作14、4%。卒中头24h内发作30d内死亡率32、1%vs 13、3%,痫性发作是卒中后30d死亡的独立危险因素(去除其他因素),但在ICH中的独立风险未能确定。ICH后痫性发作与神经功能预后差(NIHSS)相关,死亡率(27、8%vs 15%)。另有研究:卒中后有无痫性发作与死亡率无明显关联。卒中后预后较好!(SSS)ICH后痫性发作与临床预后和死亡率的关联结果不一致。住院病22治疗原则:无RCT明确癫痫预防或治疗ICH,但AHA/ASA推荐:临床痫性发作需用抗癫痫药。(1A)有精神状态改变并脑电痫性发作需用药。(1C)EEG监测适于ICH患者有与脑损伤不匹配的抑郁状态。(2aB)抗癫痫药:选药依照个体情况(合并疾病、合并用药)和禁忌;急性治疗:静脉劳拉西泮0、05-0、10mg/kg,再用负荷量苯妥英15-20mg/kg丙戊酸15-45mg/kg左乙拉西坦500-1500mg苯巴比妥15-20mg/kg。预防:?拥护:多数病人预防使用。老指南推荐脑叶出血、既往癫痫史预防用药30d。反对:前瞻性观察研究发现预防性抗癫痫药与预后差有关。98例ICH预防用苯妥英与发热和14d或出院时预后差有关。抗癫痫药使用与3m功能预后差有关。(3B)最新AHA/ASA指南不推荐预防使用抗癫痫药。(3B)治疗原则:无RCT明确癫痫预防或治疗ICH,但AHA/ASA23(五)静脉血栓事件ICH常见(3-7%有症状)、估计致死的并发症,可为深静脉血栓(1-4%)或肺栓塞(1-2%)。亚临床DVT更多(17%)。52例急性ICH,3w内DVT40%,1例PE。rFIIa实验2%DVT(治疗组和对比组),2%PE。DVT是PE的危险因素,PE源自瘫痪下肢/盆腔。但30%急性PE无下肢DVT静脉多普勒证据。ICH并VTE独立危险因素有严重卒中、长期卧床、高龄和凝血酶原激活,ICH后停用抗凝药也能加速DVT形成。D-dimer可预测DVT,也估计因感染或停用抗凝所致的高纤溶导致。临床特征(五)静脉血栓事件ICH常见(3-7%有症状)、估计致死的并24ICH并有症状回顾研究发现常见危险因素有年龄(40y)瘫痪或机械通气活动受限、感染、中心静脉插管。系统回顾:种族差异:黑人白人。性别差异:女性男性。VTE与30d死亡率35-52%。5%ICH头30d死于PE。DVT和PE都减慢康复,延长住院时间。ICH并有症状回顾研究发现常见危险因素有年龄(40y)瘫痪25预防与治疗非药物:间断性肺挤压+弹力袜vs单用弹力袜降低ICH后无症状DVT(4、7%vs 15、9%)(1B)AHA/ASA推荐预防ICH后静脉血栓栓塞。(1B)药物:ICH后24-48h预防使用低分子肝素安全、不增加出血扩大和在出血风险,效果不优于弹力袜。(2bB)AHA/ASA:出血停止后、ICH发病1-4d不能活动者,用小剂量皮下低分子肝素或普通肝素预防静脉血栓栓塞。(2bB)预防与治疗非药物:26预防和治疗下腔静脉滤网:不能行抗凝治疗或需等几周后抗凝者,能控制大多数来自盆腔和下肢的栓子预防PE,但益处估计被静脉血栓和腔静脉闭塞所抵消,死亡率无差别。回顾分析371例卒中(105例28%ICH),滤网后症状性DVT16%、致死性PE0、8%、腔静脉闭塞5、1%;其它并发症:滤网破裂、腔静脉壁穿破、滤网移位。(2bC)无RCT比较卒中患者滤网和抗凝效果。400例近期DVT/PE同时抗凝+滤网能降低PE风险(8y),尽管DVT再发的长期风险,但死亡率无差异,死因多为癌症和心血管病。(1B)近期DVT联合治疗与单用抗凝比较:PE 1、1%vs 4、8%,同样DVT复发 死亡率不变。(1B)AHA/ASA:ICH急性DVT、临床/亚临床PE,推荐马上腔静脉滤网(2bC)预防和治疗下腔静脉滤网:不能行抗凝治疗或需等几周后抗凝者,能27预防与治疗抗凝AHA/ASA:植入滤网数周后是否开始抗凝治疗需评价风险/收益比:再出血估计(淀粉样血管病ICH高血压ICH)、有无增加动脉血栓风险并发疾病(如房颤)、全身状况和活动能力。(2bB)手术取栓3个连续的病例研究:PE并ICH的救命措施,出血与急诊手术取栓时间间隔7-16d,3例均存活无神经功能缺损恶化;相关的问题是全身肝素化导致的脑出血加重。(3C)预防与治疗抗凝28(六)发热ICH后发热达40%,是预后不良和死亡率的独立危险因素。发热(39、3)多发于基底节、脑叶、特别是脑室出血,原因估计是卒中后脑损伤的直截了当后果或并发感染。丘脑卒中直截了当损伤体温中枢,脑室出血多考虑为神经源性或中枢性发热。ICH后体温与血肿扩大、脑水肿、ICP和早期神经功能恶化相关,与ICU和住院时间、功能预后差、高死亡率相关。390例卒中(9%ICH)发病6h体温1,预后差相对风险2、2倍、死亡1、8。PAIS实验:1332例IS+ICH 亚组分析:卒中12h内163例ICH 10%体温37、5。早期体温比入院时高体温更能预示预后差。(六)发热ICH后发热达40%,是预后不良和死亡率的独立危29251例ICH:初始体温并非独立预后预测因素,头72h体温增高(91%)与临床预后不良相关,发热持续时间与预后差相关。330例急性IS+ICH回顾分析:37、6%发热,22、7%有感染,14、8%发热无感染。IS+ICH:头6h内体温37、5者25%,感染者1/15。卒中发热主要原因:肺部、泌尿系感染。PAIS:感染性发热原因肺炎、泌尿道感染。仅ICH:头72h 43%肺部感染、35%泌尿道感染。251例ICH:初始体温并非独立预后预测因素,头72h体温增30治疗38、3可用退热药和冰毯。(1C)无RCT证据表明发热治疗能改善临床预后、降低死亡率。5个药物降温+3物理降温Cochrane综述:不能降低需人照料或死亡风险。(1C)6个药物降温Meta分析:治疗组与安慰剂组,随访终点存活数和独立生活人数(mRS2)无差异。(1C)PAIS:1400例IS+ICH,发病后12h内,大剂量(6g/d)扑热息痛,入院后24h体温0、26,阴性结果。但因果分析:37-39用药,预后评分改善者9%,不良反应:8%vs 10%。(1B)尽管无RCT证据支持急性卒中物理/药物降温,但AHA/ASA指南推荐:针对发热原因合理选用抗生素,发热ICH患者使用退热药降温。(1C)治疗38、3可用退热药和冰毯。(1C)31(七)高血糖约60%无糖尿病史ICH后出现高血糖,估计应急和严重ICH的反应,可持续72h。入院时高血糖与大血肿、血肿扩大、灶周水肿、细胞死亡、预后不良风险有关,是ICH糖尿病和非糖尿病30d死亡率的可靠预测因素,也是ICH非糖尿病患者早期死亡率和功能预后差的独立预测因素。ATACH 60例,预后不良风险(mRS4-6)血糖升高者2倍于血糖下降者(RR2、64)。血肿扩大高33%(RR2、59),水肿扩大40%(RR1、25)。临床特征(七)高血糖约60%无糖尿病史ICH后出现高血糖,估计应急和32感感谢您的聆听!您的聆听!感谢您的聆听!33
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