百草枯中毒的救治与护理课件

百草枯中毒的救治与护理 百草枯中毒的救治与护理 1背景资料lPQ对人畜均有较强毒性,病程进展快且目前缺乏特异性解毒剂l致死剂量小,成人口服3g(15ml)即可致命l中毒死亡率高达7580%,幸存者也常遗留严重的肺纤维化,预后不良背景资料PQ对人畜均有较强毒性,病程进展快且目前缺乏特异性解2毒代动力学-吸收胃肠道胃肠道皮肤皮肤易经受损的皮肤吸收呼吸道呼吸道吸收特别快,约0、5-4小时血药浓度达高峰仅5-10%被吸收,其余通过粪便排出喷洒出的百草枯颗粒较大,即使吸入后也不易沉积于小气道内毒代动力学-吸收胃肠道皮肤呼吸道喷洒出的百草枯颗粒较大,即使3毒代动力学-分布l具有吸收快,排泄慢的特点l吸收后几乎不与血浆蛋白结合,迅速分布至全身各器官,在肺、肾、肝、肌肉等组织中浓度极高l肾脏是首个达到最高血药浓度的器官,约在服药后3小时内达到高峰l肺的抗氧化剂浓度较低,而氧含量较高,因而肺脏的分布浓度最高,可达血药浓度的10-90倍,存留时间久毒代动力学-分布具有吸收快,排泄慢的特点4毒代动力学-排泄l肾脏最主要排泄器官,原形经肾小球滤过,肾小管排出l肾功能正常,80%-90%未与组织结合的百草枯在6小时内可通过尿液排出,几乎100%在24小时内经肾脏排泄毒代动力学-排泄肾脏最主要排泄器官,原形经肾小球滤过,肾小5中毒机制l自由基氧化损伤学说l炎症反应学说l细胞凋亡学说l其他学说中毒机制自由基氧化损伤学说6百草枯中毒的救治与护理课件7中毒机制-炎症反应学说l百草枯中毒后大量前炎症因子(TNF-、IL-1等)可启动炎症反应,参与肺损伤lNF-KB活化后可使宿主细胞因子的基因转录增加,并激活其他细胞合成IL-6、IL-8 等因子,放大炎症反应,使肺损伤进一步加重中毒机制-炎症反应学说8中毒机制-细胞凋亡学说l百草枯可引起DNA直截了当损伤并阻断细胞从G1期进入S期l对肺微血管内皮细胞有诱导凋亡作用中毒机制-细胞凋亡学说9中毒机制-其他学说l百草枯可引起体内血管紧张素转化酶活性降低,糜蛋白酶活性增高,引起多种酶活性变化l百草枯诱导线粒体损伤中毒机制-其他学说百草枯可引起体内血管紧张素转化酶活性降低,10病理改变l大剂量摄入(40 mg/kg)引起出血,水肿,低氧血症和肺泡间质大量炎症细胞浸润,肺泡上皮细胞和细支气管细胞损伤,多脏器功能衰竭,继而死亡l中等剂量摄入(2040mg/kg)进展性的肺纤维化(胶原沉积和成纤维细胞增殖)和呼吸衰竭,23周内死亡l小剂量摄入(20mg/kg)最初肺部表现为对损伤的修复,后转化为纤维化过程病理改变大剂量摄入(40 mg/kg)引起出血,水肿,低氧11百草枯中毒的临床表现l口服者有口、咽部灼烧感,继而出现口腔、舌咽、食道溃烂,并出现发热、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、便血、吞咽困难等;皮肤接触引起局部炎症、红斑、水疱、溃疡、坏死等表现l呼吸系统症状 中毒后3-7天逐渐出现胸闷、呼吸急促、烦躁不安、肢端发绀、氧合指数下降。除轻度中毒外,其余均有不同程度的多器官功能损伤;中、重度中毒者X线胸片示肺透亮减低,全肺散在点、片状阴影;部分重度和极重度中毒者两肺呈毛玻璃样变,并有大片阴影或白肺,呈不同程度的低氧血症,出现急性呼吸窘迫综合症等症状百草枯中毒的临床表现口服者有口、咽部灼烧感,继而出现口腔、舌12百草枯中毒的临床表现 多器官功能衰竭 百草枯在肺内产生氧自由基,造成肺、肝、肾等全身细胞脂质过氧化,破坏细胞结构,患者多在2-7天死于多器官功能衰竭百草枯中毒的临床表现 13百草枯中毒的临床表现l心、肝、肾损害 患者2-3天始有胸闷、憋气、呼吸气促等,伴低氧血症,同时出现心、肝、肾损害,5-7天症状达高峰l肺损伤及肺纤维化 细胞肿胀、变性、坏死,进而导致肺充血、水肿、透明膜变性或纤维细胞增生。肺纤维化多在中毒后5-9天发生,2-3周达高峰,此期为患者死亡高峰期百草枯中毒的临床表现心、肝、肾损害 患者2-3天始有胸14诊 断l依照接触或服用百草枯的病史确立诊断l临床上可依照胃肠道症状、口咽部溃疡等协助诊断l血、尿中百草枯成分不仅能确立诊断,同时也与预后紧密相关(尿百草枯半定量检测试剂盒,检测方便,几分钟可完成检测,医生均可操作。用于临床诊断可靠,指导临床救治,评估中毒程度和预后有一定参考价值,是目前值得积极推广的一种检测方法)诊 断依照接触或服用百草枯的病史确立诊断15治疗l阻止百草枯的吸收l增加百草枯清除l防止肺内纤维化l一般支持措施l抗生素治疗阻止百草枯的吸收16治疗-阻止百草枯的吸收l尽早脱离中毒环境l促进毒物排出:洗胃、灌肠、导泻、口服吸附剂 15%漂白土或活性炭混悬液300ml加20%甘露醇250ml或20%硫酸镁100ml顿服导泻,3-6h一次,也可交替进行,直至粪便中无蓝色百草枯为止。加入2-5%的碳酸轻钠效果更好 注:未给服吸附剂而进行洗胃疗法不具任何临床功效,而且需同时使用甘露醇或硫酸镁等泻剂治疗-阻止百草枯的吸收尽早脱离中毒环境17治疗-增加百草枯清除l血液净化(一般血液灌流与血液透析相串联)12h内是进行血液净化的最佳时机,但只要尿百草枯定性呈阳性反应就应进行血液净化。一旦出现肺部损害,血液净化应慎重,因为在肺部损害的基础上肝素化,可使渗出明显增加,低氧血症迅速加重l液体疗法 补液、利尿,保证足够的尿量,促进毒物经肾排出治疗中不禁食,鼓舞病人多饮水,正常进食治疗-增加百草枯清除血液净化(一般血液灌流与血液透析相串联)18治疗-防止肺内纤维化抑制氧自由基或活性氧的产生 VitC、VitE、VitB1、N乙酰半胱氨酸、还原性谷胱甘肽等,改善SOD及谷胱甘肽氧化物酶,减少氧自由基产生 其他:异丙酚、银杏叶提取物、褪黑素、沐舒坦等可减轻PQ所致的肺组织过氧化损伤,同时也调抑某些炎性因子,减轻肺纤维化。中药如丹参,川芎等有抗纤维化作用治疗-防止肺内纤维化抑制氧自由基或活性氧的产生19治疗-防止肺内纤维化 免疫抑制剂可阻止巨噬细胞及粒细胞释放氧自由基,对抗非特异性炎症,减少肺内炎症反应激素,甲强龙4001000mg/d3d,逐渐减量,不少于4周。环磷酰胺,1000mg/d2d或0、4g3d,0、2g4d或0、2g/d10d治疗-防止肺内纤维化 免疫抑制剂可阻止巨噬细胞及粒细胞20治疗-防止肺内纤维化 减少通过多胺系统向肺泡上皮积聚的百草枯 心得安(普萘洛尔)10-20mg 3/日,可与结合在肺组织的PQ竞争治疗-防止肺内纤维化 减少通过多胺系统向肺泡上皮积聚的百草枯21治疗-防止肺内纤维化l血必净 降低毛细血管通透性,清除氧自由基,保护血管内皮及调节免疫l乌司他丁 阻断氧自由基和炎性介质,抑制有害因子的产生治疗-防止肺内纤维化血必净 22治疗l解毒药 氨磷汀可显著延长急性百草枯中毒小鼠的平均存活时间,估计是一种潜在的解毒剂l抗PQ抗体 国外通过动物模型研究发现,抗PQ抗体可使PQ从肺组织解离,治疗效果明显,然而却不能阻断PQ与肺等组织的聚集治疗解毒药 23治疗-一般支持措施l保持呼吸道通畅,减少氧供,PaO221%O2,必要时机械通气l镇痛镇静:因口腔、食道和胃的腐蚀性损伤可引起剧烈疼痛,可使用强止痛药如不啡等l抑酸、补充能量等治疗-一般支持措施保持呼吸道通畅,减少氧供,PaO240m24治疗-抗生素 百草枯的多部位损伤,能够应用抗生素防治感染,推荐应用不造成肾毒性抗生素,大环内酯类如阿奇霉素对防治肺纤维化估计有益处,能够应用。一旦有感染的确切证据,即应针对性地应用强力抗生素治疗-抗生素 百草枯的多部位损伤,能够应用抗生素25 阻止百草枯的吸收,加速体内百草枯的排除,减轻组织的炎性反应,抑制快速形成的肺纤维化是当前救治此病的关键。百草枯中毒目前尚无特效解毒剂,寻找解毒剂是救治此病的根本。阻止百草枯的吸收,加速体内百草枯的排除,减26提示预后不良指标l空腹服毒l服毒量大l洗胃晚,6小时l血中浓度大,1、8mg%(改良气相色谱)lWBC上升早/数值大l心肝肾功能损伤出现早l肺中病变出现早,发展快提示预后不良指标空腹服毒27护理-清除胃肠道毒物的护理 应尽早反复完全洗胃和导泻,尽估计清除掉消化道残存的毒物,洗胃时小心谨慎,插管时动作轻柔,充分润滑,以减轻胃管对咽喉部、食管的刺激,幸免加重上消化道损伤。洗胃时让患者取头低左侧卧位,使洗胃液能充分稀释整个胃黏膜上的毒物,达到完全洗胃的目的。洗胃过程中负压不宜过大,以免加重胃黏膜的损伤,甚至出现胃穿孔。洗胃过程中应紧密观察洗胃液颜色及性质,洗胃后导入吸附剂并保留胃管以便注入导泻剂,必要时行胃肠减压吸出残余毒 药,还可及时了解有无上消化道出血护理-清除胃肠道毒物的护理28护理-口腔及饮食护理 经口服吸收中毒后,患者整个消化道都估计造成严重的化学烧伤。首先口腔、咽腔、食管黏膜有腐蚀溃烂现象,其次是消化道出血。给予患者口腔护理同时应观察口腔黏膜糜烂情况,有无感染及出血。饮食以微温或流质饮食为主如:牛奶、豆浆、米汤等,少量多餐,逐渐增加鸡蛋、瘦肉等高营养食品。若疼痛难忍不能进流质饮食者,可用生理盐水200 mL 加利多卡因100 mg 含漱后进食护理-口腔及饮食护理 经口服吸收中毒后,29护理-呼吸道护理 鼓舞患者深呼吸,用力将痰液咳出,随时保持呼吸道通畅,有呼吸衰竭时给予呼吸机辅助呼吸。百草枯中毒器官损伤呈渐进性发展,我们应严密观察:(1)注意观察患者呼吸的频率、胸廓起伏幅度,口唇有无发绀,询问患者有无胸闷、咳嗽、咳痰及痰中带血、呼吸困难等表现 (2)紧密观察血氧饱和度的动态变化,在患者尚无憋气症状时即可出现血氧饱和度的下降,血氧饱和度的下降预示患者将出现缺氧表现,同时注意血压、心率及呼吸频率有无改变 护理-呼吸道护理 鼓舞患者深呼吸,用力将30感感谢您的聆听！您的聆听！感谢您的聆听！31