肾功能课件

急性肾功能衰竭急性肾功能衰竭主讲：许继元主讲：许继元急性肾功能衰竭主讲：许继元1一、概述概述（一）定义 ARF can be defined as an abrupt decrease of clearance of nitrogenous waste by the kidneys resulting from a variety of processes.一、概述（一）定义2一、急性肾衰竭的概念与流行病学一、急性肾衰竭的概念与流行病学1、概念、概念 急急性性肾肾衰衰竭竭是是由由各各种种原原因因使使两两肾肾排排泄泄功功能能在在短短期期内内（数数小小时时至至数数周周）迅迅速速减减低低，使使肾肾小小球球滤滤过过功功能能（以以肌肌酐酐清清除除率率表表示示）降降低低达达正正常常的的50%以以下下，血血尿尿素素氮氮及及血血肌肌酐酐迅迅速速升升高高，并并出出现现水水、电电解解质质及及酸酸碱碱平平衡衡失失调调及及急急性性尿尿毒毒症症症状。症状。一、急性肾衰竭的概念与流行病学32、流行病学、流行病学2、流行病学4（二）高危病人（二）高危病人已有慢性肾衰糖尿病 血容量不足慢性肝衰老年（75岁）手术后病人慢性充血性心衰以前有ARF病史尿路感染（二）高危病人已有慢性肾衰手术后病人5（三）发病与预后（三）发病与预后 发生率：1030%，ICU常见 死亡率：危重病人为80%少尿型肾衰约 70%大手术后发生者似乎更高 近来报告存活率（约60%）略为提高 为数不多的可以逆转的器官衰竭（三）发病与预后 发生率：1030%，ICU常见6二、二、急性肾衰竭的病因急性肾衰竭的病因1、病病因因：肾肾前前性性急急性性肾肾衰衰竭竭、肾肾性性急急性性肾肾衰竭、衰竭、肾后性急性肾衰竭肾后性急性肾衰竭二、急性肾衰竭的病因1、病因：肾前性急性肾衰竭、肾性急性7（1）肾前性急性肾衰竭）肾前性急性肾衰竭：血容量不足和心脏泵功能下降至肾灌血容量不足和心脏泵功能下降至肾灌注不足，占注不足，占ARF30%60%常见原因：常见原因：1、低血容量、低血容量 2、CO下降下降 3、肾血管阻塞、肾血管阻塞 4、肾血管的自身调节紊乱、肾血管的自身调节紊乱 5、有效血容量减少、有效血容量减少（1）肾前性急性肾衰竭：血容量不足和心脏泵功能下降至肾灌8（2）肾性急性肾衰竭占肾性急性肾衰竭占2040%（3）肾后性急性肾衰竭占）肾后性急性肾衰竭占110%（2）肾性急性肾衰竭占2040%（3）肾后性急性肾衰竭92、急性肾衰竭病因和患病的流行、急性肾衰竭病因和患病的流行病学调查病学调查2、急性肾衰竭病因和患病的流行病学调查103、分类、分类（1）根据病因分类：）根据病因分类：肾前性急性肾衰竭肾前性急性肾衰竭肾性急性肾衰竭肾性急性肾衰竭肾后性急性肾衰竭肾后性急性肾衰竭3、分类11肾前性肾衰肾前性肾衰（功能性肾衰、肾前性氮质血症）（功能性肾衰、肾前性氮质血症）以肾血管血流下降为特征通过纠正根本的循环紊乱能恢复GFR。常随后转为肾性肾衰。肾前性肾衰（功能性肾衰、肾前性氮质血症）以肾血管血流下降为特12肾性肾衰肾性肾衰（器质性肾衰）（器质性肾衰）以肾小球滤过损害和/或肾小管功能不全为特征ATN最为常见、急性肾小球肾炎、AIN 预后较差肾性肾衰（器质性肾衰）以肾小球滤过损害和/或肾小管功能不全为13肾后性肾衰肾后性肾衰（阻塞性肾衰、肾后性氮质血症）（阻塞性肾衰、肾后性氮质血症）以尿流（路）梗阻为特征从肾盂到尿道口任何部位的梗阻少尿不常见处理及时预后好 肾后性肾衰（阻塞性肾衰、肾后性氮质血症）以尿流（路）梗阻为特142.根据尿量多少分类根据尿量多少分类少尿型ARF Oliguric ARF(AORF)非少尿型ARF Nonoliguric ARF （指尿量500ml/d 的ARF）病因相同 发生率大致相等 可相互转化 2.根据尿量多少分类少尿型ARF Oliguric15三、三、急性肾衰竭的病理生理和发病机制急性肾衰竭的病理生理和发病机制 1、病理生理改变、病理生理改变 （1）缺血）缺血 （2）肾小管损伤）肾小管损伤 （3）血红蛋白尿和肌红蛋白尿）血红蛋白尿和肌红蛋白尿 （4）间质性肾炎）间质性肾炎三、急性肾衰竭的病理生理和发病机制 1、病理生理改变162、发病机制、发病机制（1）血流动力学学说）血流动力学学说（2）细胞生物学说）细胞生物学说（3）细胞介质与炎症反应学说）细胞介质与炎症反应学说近年来研究肾髓质外层缺氧在近年来研究肾髓质外层缺氧在ARF起起重要作用重要作用2、发病机制（1）血流动力学学说（2）细胞生物学说17四、急性肾衰竭的临床表现、诊断与鉴别诊断四、急性肾衰竭的临床表现、诊断与鉴别诊断1、临床表现、临床表现（1）少尿或无尿期）少尿或无尿期A 尿量减少尿量减少B 进行性氮质血症进行性氮质血症C 水、电解质紊乱和酸碱平衡失常水、电解质紊乱和酸碱平衡失常D 心血管系统表现。心血管系统表现。（2）多尿期）多尿期（3）恢复期）恢复期四、急性肾衰竭的临床表现、诊断与鉴别诊断182、诊断与鉴别诊断、诊断与鉴别诊断（1）诊断思路）诊断思路（2）诊断标准：）诊断标准：急性肾衰竭的诊断标准：急性肾衰竭的诊断标准：1、无肾病史，有肾缺血中毒病因、无肾病史，有肾缺血中毒病因2、补液控制心率，尿量不增加、补液控制心率，尿量不增加3、CCr降到降到50%以上，以上，Cr Bun增加增加4、B超双肾增大或正常超双肾增大或正常5、无大量失血或溶血、无严重的贫血、无大量失血或溶血、无严重的贫血Fry1980年提出的急性肾衰竭诊断标准年提出的急性肾衰竭诊断标准2、诊断与鉴别诊断（1）诊断思路19五、急性肾衰竭的非替代治疗五、急性肾衰竭的非替代治疗1、少尿期的治疗、少尿期的治疗（1）利尿剂与甘露醇）利尿剂与甘露醇（2）肾脏剂量的多巴胺与其他血管活性药物）肾脏剂量的多巴胺与其他血管活性药物五、急性肾衰竭的非替代治疗202、多尿期的治疗、多尿期的治疗原则原则（1）早期）早期 治疗原则：防止补液过多，治疗原则：防止补液过多，注意适当补充电解质注意适当补充电解质（2）中期）中期 治疗原则：适当补液，防止水治疗原则：适当补液，防止水电解质大量丢失电解质大量丢失（3）后期）后期 治疗原则：保持水平衡。随着治疗原则：保持水平衡。随着饮食恢复，增加饮水，适当控制静脉入量。饮食恢复，增加饮水，适当控制静脉入量。减少肠外营养，增加胃肠的热量摄入。减少肠外营养，增加胃肠的热量摄入。2、多尿期的治疗原则（1）早期 治疗原则：防止补液21 六、急性肾衰竭的替代治疗六、急性肾衰竭的替代治疗血液滤过血液滤过1、基基本本原原理理：是是模模拟拟正正常常肾肾小小球球的的滤滤过过作作用用原原理理，以以对对流流为为基基础础的的血血液液净净化化技技术术，对对中中小小分分子滤过相似。子滤过相似。六、急性肾衰竭的替代治疗血液滤过222、血液滤过的适应症、血液滤过的适应症（1）高血容量性心功能不全、急性肺）高血容量性心功能不全、急性肺水肿水肿（2）严重酸碱及电解质紊乱：代谢性）严重酸碱及电解质紊乱：代谢性酸中毒、代谢性碱中毒、高钠或低钠酸中毒、代谢性碱中毒、高钠或低钠血症、高钾血症血症、高钾血症（3）药物中毒，尤其是多种药物的复）药物中毒，尤其是多种药物的复合中毒合中毒2、血液滤过的适应症（1）高血容量性心功能不全、急性肺23（4）急慢性肾衰竭伴有以下情况：低）急慢性肾衰竭伴有以下情况：低血压或血液透析时环境不稳定、血流血压或血液透析时环境不稳定、血流动力学不稳定、需要实施全静脉营养、动力学不稳定、需要实施全静脉营养、伴有伴有MODS（5）尿毒症性心包炎等）尿毒症性心包炎等（6）肝性脑病、肝肾综合征）肝性脑病、肝肾综合征（7）感染性休克（）感染性休克（8）ARDS MODS（4）急慢性肾衰竭伴有以下情况：低血压或血液透析时环境不稳定24（3）血液滤过的并发症）血液滤过的并发症导管相关的并发症导管相关的并发症血液滤过器及管道相关并发症血液滤过器及管道相关并发症与抗凝相关的并发症与抗凝相关的并发症全身并发症全身并发症（3）血液滤过的并发症导管相关的并发症25（4）CRRT的特点的特点1、血流动力学的稳定性、血流动力学的稳定性2、血浆溶质浓度的稳定性、血浆溶质浓度的稳定性3、中分子物质的清除效率、中分子物质的清除效率4、细胞外液容量的稳定性、细胞外液容量的稳定性5、对急性肾衰竭恢复的影响、对急性肾衰竭恢复的影响6、溶质清除效率、溶质清除效率（4）CRRT的特点1、血流动力学的稳定性267、生物相容性问题、生物相容性问题8、对炎症介质的清除、对炎症介质的清除9、对组织氧代谢的影响、对组织氧代谢的影响10、对营养支持的影响、对营养支持的影响11、对水、电解质平衡的影响、对水、电解质平衡的影响12、设备的复杂性、设备的复杂性7、生物相容性问题8、对炎症介质的清除9、对组织氧代谢的27总总 论论 急性肾功能衰竭（急性肾功能衰竭（ARF）一直有着）一直有着较高的病死率，尤其是在危重病人当中，较高的病死率，尤其是在危重病人当中，ARF患者的病死率可高达患者的病死率可高达80。原因：。原因：无合并症的无合并症的ARF患者的比例减少，患者的比例减少，多器官功能障碍综合征（多器官功能障碍综合征（MODS）患者）患者的数量增加的数量增加。总 论28一、概念更新一、概念更新 MODS是危重病人的常见死亡原因，是危重病人的常见死亡原因，ARF是是MODS的重要组成部分。当机体受到一定程度的损的重要组成部分。当机体受到一定程度的损伤侵袭（伤侵袭（Insult）后，如休克、创伤、感染等，组织）后，如休克、创伤、感染等，组织细胞受到直接损伤或发生缺血，影响组织器官的功细胞受到直接损伤或发生缺血，影响组织器官的功能，引起机体的应激反应（能，引起机体的应激反应（Host stress response）。）。机体在感染发生和发展的过程中已经不仅仅是受害机体在感染发生和发展的过程中已经不仅仅是受害者，而是积极的参加者。对于者，而是积极的参加者。对于MODS发病机理的认发病机理的认识源于三种假设，即缺血与再灌注性损伤，中性粒识源于三种假设，即缺血与再灌注性损伤，中性粒细胞与内皮细胞的相互作用和肠道起源学说。细胞与内皮细胞的相互作用和肠道起源学说。一、概念更新29 1991年年8月美国胸病医生学会（月美国胸病医生学会（ACCP）和危重）和危重病医学会（病医学会（SCCM）举行会议，为与感染的概念更）举行会议，为与感染的概念更新有关的名词进行了明确的定义。新有关的名词进行了明确的定义。肾功能课件30全身炎性反应综合征全身炎性反应综合征（Systemic Inflammatory Response Syndrome,SIRS）：机体对不同的严重损伤所产生的全身性炎机体对不同的严重损伤所产生的全身性炎性反应。如出现两种或两种以上的下列表性反应。如出现两种或两种以上的下列表现，可以认为有这种反应的存在：现，可以认为有这种反应的存在：体温体温 38或或 90 次次/分；分；呼吸频率呼吸频率 20 次次/分，或分，或 PaCO2 12000/mm3,10%。全身炎性反应综合征（Systemic Inflammat31 全身性感染（全身性感染（Sepsis）：）：机体对感染所产生的炎性反应，或者说是由机体对感染所产生的炎性反应，或者说是由感染引起的全身炎性反应综合征。感染引起的全身炎性反应综合征。MODS：急性疾病时出现器官功能的改变，：急性疾病时出现器官功能的改变，机体的内环境必须靠临床干预才能够维持。机体的内环境必须靠临床干预才能够维持。肾功能课件32全身性严重感染全身性严重感染（Severe Sepsis）：）：全身性感染伴有器官功能不全、组织全身性感染伴有器官功能不全、组织灌注不良或低血压。组织灌注不良包灌注不良或低血压。组织灌注不良包括乳酸过多、少尿、神志改变等表现。括乳酸过多、少尿、神志改变等表现。全身性严重感染（Severe Sepsis）：全身性感染33感染性休克（感染性休克（Septic Shock）：）：可以认为是全身性严重感染的一可以认为是全身性严重感染的一种类型。种类型。感染性休克（Septic Shock）：可以认为是全身性34 1996年年Bone在此基础上又提出了代偿性在此基础上又提出了代偿性抗炎性反应综合征（抗炎性反应综合征（compensatory anti-inflammatory response syndrome,CARS）的）的概念，认为作用不同的炎性介质之间的相互概念，认为作用不同的炎性介质之间的相互平衡对炎性反应起着更为重要的作用。从上平衡对炎性反应起着更为重要的作用。从上述定义中还可以看出从多器官功能衰竭述定义中还可以看出从多器官功能衰竭（multiple organ failure,MOF）到）到MODS的的名称改变暗示了对这种致死性综合征认识的名称改变暗示了对这种致死性综合征认识的进步。这个过程实际上是一个不可分割的、进步。这个过程实际上是一个不可分割的、统一的连续体（统一的连续体（continuum）。）。肾功能课件35所以，称之为所以，称之为MODS更为合适。更为合适。ARF往往是这个连续体的一个重要的往往是这个连续体的一个重要的组成部分。对组成部分。对MODS认识的转变同样认识的转变同样也影响着对也影响着对ARF的理解。就肾脏本身的理解。就肾脏本身而言，而言，ARF同样是一个动态演变的过同样是一个动态演变的过程。程。所以，称之为MODS更为合适。ARF往往是这个连续体的一个重36由此可将对由此可将对MODS认识的进展过程归纳为：认识的进展过程归纳为：70年代：损伤年代：损伤 感染感染 全身性感染全身性感染 MOF肾功能课件3790年代：损伤年代：损伤 机体应激反应机体应激反应 SIRS MODS 90年代：损伤 机体应激反应 SIRS MODS38二导致二导致ARF的危险因素的危险因素 与与ARF相关性危险因素可以是多方面的，相关性危险因素可以是多方面的，但缺血和感染是其中最为主要的因素。但缺血和感染是其中最为主要的因素。二导致ARF的危险因素391.当机体受到急性损伤因素的侵袭时，当机体受到急性损伤因素的侵袭时，肾脏往往首先处于低灌注状态。肾脏肾脏往往首先处于低灌注状态。肾脏的血流量占心输出量的的血流量占心输出量的20。血流动。血流动力学的微小波动都可能导致肾脏血流力学的微小波动都可能导致肾脏血流量的急剧变化。量的急剧变化。1.当机体受到急性损伤因素的侵袭时，肾脏往往首先处于低灌注402.感染是一种非常强大肾脏损伤因素。感染是一种非常强大肾脏损伤因素。感染可导致血管收缩，导致肾小球出、感染可导致血管收缩，导致肾小球出、入球小动脉和肾小球系膜血管收缩，入球小动脉和肾小球系膜血管收缩，甚至可相对选择性地收缩入球小动脉，甚至可相对选择性地收缩入球小动脉，同时引起白细胞的聚集和血管内微血同时引起白细胞的聚集和血管内微血栓的形成，从而导致肾小管细胞的变栓的形成，从而导致肾小管细胞的变性坏死及肾小球滤过率下降。性坏死及肾小球滤过率下降。2.感染是一种非常强大肾脏损伤因素。感染可导致血管收缩，导41 3.肾小管细胞本身具有较强的免疫性。肾小管细胞本身具有较强的免疫性。4.非甾体类抗炎药物、高钙血症、造影剂、非甾体类抗炎药物、高钙血症、造影剂、多种抗生素等都可能通过加剧肾脏缺血和肾多种抗生素等都可能通过加剧肾脏缺血和肾小管上皮细胞的损伤以及肾细胞毒性作用而小管上皮细胞的损伤以及肾细胞毒性作用而成为导致危重病人肾脏功能损伤的危险因素成为导致危重病人肾脏功能损伤的危险因素。肾功能课件42三临床特点三临床特点 MODS患者所表现出的患者所表现出的ARF具有发具有发病率高、病死率高、诊断不应强调衰竭、病率高、病死率高、诊断不应强调衰竭、肾脏与其他器官相互影响和治疗注重整肾脏与其他器官相互影响和治疗注重整体性等特点。体性等特点。三临床特点431、发病率高，病死率高、发病率高，病死率高 在在MODS中，肾脏是最常受累的中，肾脏是最常受累的器官之一。器官之一。ARF往往在病程的最初阶往往在病程的最初阶段就已经出现，而且来势迅猛。这主段就已经出现，而且来势迅猛。这主要是因为要是因为MODS患者是患者是ARF的高危人的高危人群，肾脏直接暴露于多重损伤因素之群，肾脏直接暴露于多重损伤因素之下。即使原发疾病不是肾脏功能损害，下。即使原发疾病不是肾脏功能损害，ARF也会有很高的发生率。也会有很高的发生率。1、发病率高，病死率高 在MODS中，肾脏是44 2、诊断不应强调衰竭、诊断不应强调衰竭对对ARF的的临临床床诊诊断断标标准准由由功功能能衰衰竭竭向向功功能能不不全全或或功功能能障障碍碍的的转转化化与与对对MODS的的认认识识的的发发展展具具有有一一致致性性。肾肾脏脏功功能能从从正正常常到到衰衰竭竭的的变变化化是是一一个连续的病理生理演变过程。个连续的病理生理演变过程。2、诊断不应强调衰竭453、肾脏与其他器官相互影响、肾脏与其他器官相互影响MODS患者的器官功能损伤不仅限于患者的器官功能损伤不仅限于肾脏，通常是多个器官先后出现功能肾脏，通常是多个器官先后出现功能异常，或多个器官功能障碍同时存在。异常，或多个器官功能障碍同时存在。ARF所造成的后果也与单纯所造成的后果也与单纯ARF时有时有明显的不同。危重病人的肾脏功能损明显的不同。危重病人的肾脏功能损伤还可能具有预警意义。伤还可能具有预警意义。3、肾脏与其他器官相互影响MODS患者的器官功能损伤不仅464、治疗注重整体性、治疗注重整体性由于由于MODS时不同器官功能改变的相时不同器官功能改变的相互影响，使得对互影响，使得对ARF的治疗从原则到的治疗从原则到具体方法的实施上都有较大的变化。具体方法的实施上都有较大的变化。4、治疗注重整体性由于MODS时不同器官功能改变的相互影47四治疗中的几个问题四治疗中的几个问题 1.血管活性药物对肾脏功能的影响血管活性药物对肾脏功能的影响 血血管管活活性性药药物物是是危危重重病病人人治治疗疗中中最最常常用用的的药药物物。这这些些药药物物不不仅仅通通过过对对整整体体血血流流动动力力学学的的作作用用而而影影响响肾肾脏脏，而而且且可可直直接接作作用用于于肾肾脏。脏。四治疗中的几个问题48多巴胺是临床上常用的血管活性药物多巴胺是临床上常用的血管活性药物之一，许多临床医生将这个剂量的多之一，许多临床医生将这个剂量的多巴胺称为巴胺称为“肾用剂量肾用剂量”，而且被广泛，而且被广泛地应用于临床。近年来对肾用剂量多地应用于临床。近年来对肾用剂量多巴胺的作用产生了较大的争议。原因巴胺的作用产生了较大的争议。原因是多年来并没有可靠的资料证明这个是多年来并没有可靠的资料证明这个剂量的多巴胺对肾脏功能的恢复有益剂量的多巴胺对肾脏功能的恢复有益。多巴胺是临床上常用的血管活性药物之一，许多临床医生将这个剂量49 去去甲甲肾肾上上腺腺素素是是一一种种以以兴兴奋奋 受受体体为为主主的的儿儿茶茶酚酚胺胺类类药药物物。由由于于它它具具有有较较强强的的血血管管收收缩缩作作用用，大大多多数数医医生生在在休休克克的的治治疗疗时时都都对对它它望望而而却却步步，尤尤其其是是当当病病人人合合并并急急性性肾肾衰衰竭竭时时。已已经经有有大大量量报报道道证证明明了了去去甲甲肾肾上上腺腺素素在在感感染染性性休休克克中中的的治治疗疗作作用用。去去甲甲肾肾上上腺腺素素所所致致的的肾肾动动脉脉压压力力升升高高，肾肾脏脏灌灌注注压压力力增增加加，可导致肾小球滤过率的增加。可导致肾小球滤过率的增加。50与多巴胺相比，去甲肾上腺素并不增与多巴胺相比，去甲肾上腺素并不增肾脏及其他内脏的耗氧量。已经有大肾脏及其他内脏的耗氧量。已经有大量报道发现，在感染性休克时根据血量报道发现，在感染性休克时根据血流动力学监测适量应用去甲肾上腺素流动力学监测适量应用去甲肾上腺素并不增加肾脏的缺血缺氧，而且有助并不增加肾脏的缺血缺氧，而且有助于肾脏功能的恢复。于肾脏功能的恢复。与多巴胺相比，去甲肾上腺素并不增肾脏及其他内脏的耗氧量。已经51 2持续血液滤过持续血液滤过 持持续续血血液液滤滤过过（continuous hemofiltration）自自1977年年由由Kramer等等人人首首次次应应用用于于临临床床后后，至至今今从从概概念念上上和和技技术术上上都都有有了了很很大大发发展展，已已经经成成为为一一种种安安全全、有有效效和和可可靠靠的的血血液液净净化化方方法法。在在危危重重病病人人的的治治疗疗中中，持持续续血血液液滤滤过过较较好好地地体体现现了了治治疗疗的的整整体体性性。持持续续血血液液滤滤过过在在替替代代肾肾脏脏功功能能的的同同时时具具有有连连续续清清除除液液体体，对对血血流流动动力力学学影影响响较较小小等等特特点点，使使得得对对循循环环容容量量负负荷荷的的调调节节容容易易被被较较好好地地控控制制，病病人人可可以以恒恒定定地地接接受受营营养养支支持持，其其他他药药物物治治疗疗也也可以保持连续性。可以保持连续性。523.营养及代谢支持营养及代谢支持 与与慢慢性性肾肾功功能能不不全全不不同同，ARF患患者者多多处处于于重重度度应应激激状状态态下下。这这时时机机体体的的交交感感神神经经兴兴奋奋，儿儿茶茶酚酚胺胺分分泌泌增增加加；蛋蛋白白分分解解加加速速，出出现现严严重重的的负负氮氮平平衡衡，骨骨骼骼肌肌蛋蛋白白分分解解消消耗耗；糖糖耐耐量量下下降降，葡葡萄萄糖糖利利用用率率减减少少，出出现现胰胰岛岛素抵抗；脂质代谢障碍，出现高脂血症。素抵抗；脂质代谢障碍，出现高脂血症。肾功能课件53病例分析：病例分析：患患者者，男男，50岁岁，腹腹部部胀胀痛痛12小小时时就就诊诊，有有胆胆囊囊炎炎病病史史，无无暴暴饮饮暴暴食食，查查体体，痛痛苦苦面面容容，口口唇唇轻轻度度紫紫绀绀，呼呼吸吸急急促促，30次次/分分，肺肺部部听听诊诊未未闻闻及及干干湿湿罗罗音音，心心率率110次次/分分，血血压压90/50，腹腹部部膨膨隆隆，脐脐周周皮皮肤肤青青紫紫，肠肠鸣音消失，自发病解小便鸣音消失，自发病解小便100ml。1、最可能诊断、最可能诊断 2、如何处理、如何处理肾功能课件54p经常不断地学习,你就什么都知道。你知道得越多,你就越有力量pStudyConstantly,AndYouWillKnowEverything.TheMoreYouKnow,TheMorePowerfulYouWillBe写在最后经常不断地学习,你就什么都知道。你知道得越多,你就越有力量写55谢谢你的到来学习并没有结束，希望大家继续努力Learning Is Not Over.I Hope You Will Continue To Work Hard演讲人：XXXXXX 时 间：XX年XX月XX日 谢谢你的到来演讲人：XXXXXX 56