肺癌介入治疗案例课件

肺癌介入治疗肺癌介入治疗Ppt肺癌介入治肺癌介入治疗疗Ppt1肺癌病理类型肺癌病理类型w1、鳞状上皮细胞癌：、鳞状上皮细胞癌：40-50%，对放化疗中度，对放化疗中度敏感敏感5年生存率高（周围型年生存率高（周围型50%，中央型，中央型30%）w2、腺癌：、腺癌：25%，对化疗较敏感，放疗不敏感，对化疗较敏感，放疗不敏感w3、大细胞肺癌：、大细胞肺癌：25%，对放化疗均不敏感，对放化疗均不敏感w4、小细胞未分化癌：、小细胞未分化癌：20%，手术，手术5%，放化疗，放化疗高度敏感高度敏感肺癌病理肺癌病理类类型型1、鳞鳞状上皮状上皮细细胞癌：胞癌：40-50%，对对放化放化疗疗2介入治疗介入治疗w1、1964年，年，Viamonte 首先进行支气管动脉造首先进行支气管动脉造影影w2、1965年，年，Haller 经支气管动脉灌注化疗药经支气管动脉灌注化疗药w3、1971年，年，Miura 应用应用MMC和和5-FU联合提联合提高疗效高疗效w4、近年来，介入治疗肺癌成为整合治疗肺癌的、近年来，介入治疗肺癌成为整合治疗肺癌的重要方法之一重要方法之一 现状与进展现状与进展现状与进展现状与进展.pdf.pdf 现状综述现状综述现状综述现状综述.pdf.pdf 介入治介入治疗疗1、1964年，年，Viamonte 首先首先进进行支气管行支气管动动脉脉3支气管动脉解剖支气管动脉解剖w1、起自胸主动脉（少数升主动脉、锁骨下动脉、起自胸主动脉（少数升主动脉、锁骨下动脉、腹主动脉）腹主动脉）w2、直径、直径1-2mmw3、Cauldwell分分9型：型：a、左、左2右右1占占40%，b、左、左右各右各1占占21、3%，c、左右共干，右、左右共干，右2左左1占占w20、6%支气管支气管动动脉解剖脉解剖1、起自胸主、起自胸主动动脉（少数升主脉（少数升主动动脉、脉、锁锁骨下骨下动动脉、腹脉、腹4支气管动脉解剖支气管动脉解剖w4 4、2/32/3右侧右侧1 1条，常与肋间动脉共干；条，常与肋间动脉共干；1/31/3除上除上述共干外，还有一条右支气管动脉或左右共干述共干外，还有一条右支气管动脉或左右共干w5 5、2/32/3左支气管动脉左支气管动脉2 2条，条，1/31/3人一条人一条w6 6、右共干常开口于右侧壁或侧后壁，右支气管、右共干常开口于右侧壁或侧后壁，右支气管动脉右前壁，左支气管动脉前壁（左右前侧壁、动脉右前壁，左支气管动脉前壁（左右前侧壁、右后壁）右后壁）w7 7、50%50%开口开口T5T56 6（T4-9T4-9）支气管支气管动动脉解剖脉解剖4、2/3右右侧侧1条，常与肋条，常与肋间动间动脉共干；脉共干；1/3除除5适应症适应症w1、失去手术机会病灶局限胸内、失去手术机会病灶局限胸内w2、可手术，有禁忌症或拒绝手术、可手术，有禁忌症或拒绝手术w3、手术前局部化疗提高疗效、手术前局部化疗提高疗效w4、术后降低复发率、术后降低复发率w5、术后复发或肺内转移、术后复发或肺内转移适适应应症症1、失去手、失去手术术机会病灶局限胸内机会病灶局限胸内6禁忌症禁忌症w1、恶液质、心、肝、肺、肾功能衰竭、恶液质、心、肝、肺、肾功能衰竭w2、高热、严重感染、白细胞明显降低（、高热、严重感染、白细胞明显降低（3000）w3、严重出血倾向、严重出血倾向w4、碘过敏、一般插管及造影禁忌症、碘过敏、一般插管及造影禁忌症禁忌症禁忌症1、恶恶液液质质、心、肝、肺、心、肝、肺、肾肾功能衰竭功能衰竭7术前检查术前检查w1 1、胸片、胸片、CTCT、MRIMRI：明确病变大小、范围、临：明确病变大小、范围、临近侵犯、纵隔转移近侵犯、纵隔转移w2 2、心电图、心功能、心电图、心功能w3 3、血常规、出凝血时间、血型、肝、肾功能、血常规、出凝血时间、血型、肝、肾功能w4 4、明确病理类型：周围型，经皮穿刺活检；中、明确病理类型：周围型，经皮穿刺活检；中央型，支气管镜央型，支气管镜术术前前检查检查1、胸片、胸片、CT、MRI：明确病：明确病变变大小、范大小、范围围、临临近侵犯近侵犯8图27 使用同轴微导管（SP管）越过肋间动脉，超选择插管至支气管动脉远端造影显示：4、支气管动脉、肺动脉瘘；3、血管栓塞（动、静脉）。4、支气管动脉、肺动脉瘘；4、聚乙烯醇（PVA）5、弹簧圈4、疼痛 5、血管迷走反应 6、恶心、呕吐 7、心脏毒性 8、肾功能损害将导管越过肋间动脉开口，超选择插管至支气管动脉远端，TAI后，弹簧圈栓塞支气管动脉（箭头所示）术后造影：支气管动脉近端主干通畅，肿瘤血管及染色消失pdf 高凝状态与恶性肿瘤.图29 经SP管注入超液化碘油与一种化疗药的混悬液，15分钟后造影显示：肿瘤血管和染色减少4、近年来，介入治疗肺癌成为整合治疗肺癌的重要方法之一 现状与进展.图30 应用少量明胶海绵颗粒栓塞后，造影显示：2、地塞米松、甘露醇，减少脊髓水肿4、2/3右侧1条，常与肋间动脉共干；Seldinger技术及改良术CTX 300-1000mg,VP-16 100-400mg3、造影剂：非离子型造影剂1、穿刺处血肿及腹膜后血肿、2、动静脉瘘及假性动脉瘤 1.pdf器械与药品器械与药品w1 1 1 1、导管：眼镜蛇（、导管：眼镜蛇（、导管：眼镜蛇（、导管：眼镜蛇（Cobra),Cobra),Cobra),Cobra),猎人头（猎人头（猎人头（猎人头（Headhunter),Headhunter),Headhunter),Headhunter),万万万万能导管（能导管（能导管（能导管（J J J J型），胃左导管，微导管（型），胃左导管，微导管（型），胃左导管，微导管（型），胃左导管，微导管（SPSPSPSP）w2 2 2 2、导管鞘（必要时、导管鞘（必要时、导管鞘（必要时、导管鞘（必要时25cm25cm25cm25cm长鞘）长鞘）长鞘）长鞘）w3 3 3 3、造影剂：非离子型造影剂、造影剂：非离子型造影剂、造影剂：非离子型造影剂、造影剂：非离子型造影剂w4 4 4 4、化疗药：、化疗药：、化疗药：、化疗药：MMC 10-20mg,DDP 30-100mg,MMC 10-20mg,DDP 30-100mg,MMC 10-20mg,DDP 30-100mg,MMC 10-20mg,DDP 30-100mg,wCBP 300-400mg,ADM 30-60mg,5-FU 500-1000mgCBP 300-400mg,ADM 30-60mg,5-FU 500-1000mgCBP 300-400mg,ADM 30-60mg,5-FU 500-1000mgCBP 300-400mg,ADM 30-60mg,5-FU 500-1000mgwCTX 300-1000mg,VP-16 100-400mgCTX 300-1000mg,VP-16 100-400mgCTX 300-1000mg,VP-16 100-400mgCTX 300-1000mg,VP-16 100-400mgw5 5 5 5、术前用药：安定、术前用药：安定、术前用药：安定、术前用药：安定10mg,10mg,10mg,10mg,地塞米松地塞米松地塞米松地塞米松 10 mg10 mg10 mg10 mg，VB6 VB6 VB6 VB6 200mg 5HT3200mg 5HT3200mg 5HT3200mg 5HT3类止吐药物。类止吐药物。类止吐药物。类止吐药物。图图27 使用同使用同轴轴微微导导管（管（SP管）越管）越过过肋肋间动间动脉，超脉，超选择选择插管至支插管至支9介入技术介入技术w1、插管、插管 1.pdf 2.pdf 3.pdf 4.pdfw2、右支气管动脉，由右后至右前；左支气管动、右支气管动脉，由右后至右前；左支气管动脉由左前壁至右侧壁脉由左前壁至右侧壁w3、所选导管头方向应与支气管动脉主干方向一、所选导管头方向应与支气管动脉主干方向一致，导管头在动脉内与动脉壁夹角致，导管头在动脉内与动脉壁夹角45度为宜。度为宜。w4、支气管动脉造影后，仔细了解肿瘤供血情况，、支气管动脉造影后，仔细了解肿瘤供血情况，支气管动脉共干、脊髓动脉显影情况支气管动脉共干、脊髓动脉显影情况介入技介入技术术1、插管、插管 1.pdf 2.pdf 10Seldinger技术及改良术技术及改良术Seldinger技技术术及改良及改良术术11改良术改良术改良改良术术12图26 选择性右侧支气管动脉造影显示：右支气管动脉与肋间动脉共干支气管动脉增粗，可见增粗、迂曲、走行紊乱的肿瘤血管图图26 选择选择性右性右侧侧支气管支气管动动脉造影脉造影显显示：示：13w5 5、当共干时，尤其脊髓动脉显影，应用同轴微、当共干时，尤其脊髓动脉显影，应用同轴微导管越过肋间动脉开口导管越过肋间动脉开口5、当共干、当共干时时，尤其脊髓，尤其脊髓动动脉脉显显影，影，应应用同用同轴轴微微导导管越管越过过肋肋间动间动脉开脉开14支气管动脉造影支气管动脉造影w原发性肺癌原发性肺癌w1、支气管动脉增粗、迂曲、支气管动脉增粗、迂曲w2、肿瘤内肿瘤血管增多扭曲、粗细不均、不规、肿瘤内肿瘤血管增多扭曲、粗细不均、不规则呈网格状则呈网格状w3、血管受压、移位、僵硬、狭窄等被侵蚀征象、血管受压、移位、僵硬、狭窄等被侵蚀征象w4、支气管动脉、肺动脉瘘；支气管动脉、肺静、支气管动脉、肺动脉瘘；支气管动脉、肺静脉瘘脉瘘支气管支气管动动脉造影原脉造影原发发性肺癌性肺癌154、化疗药：MMC 10-20mg,DDP 30-100mg,2、2-4种药联合应用3.摄取与破坏促血小板聚集的活性物质5羟色胺。3、血液性质的改变(高凝状态)。2、2-4种药联合应用1、导管：眼镜蛇（Cobra),猎人头（Headhunter),万能导管（J型），胃左导管，微导管（SP）正常情况下，正常的静脉内皮抗血栓形成特性主要与下列因素有关：合成与释放前列环素(PGI：)，抑制血小板聚集。4、化疗药：MMC 10-20mg,DDP 30-100mg,摄取与破坏促血小板聚集的活性物质5羟色胺。图34 男，66岁，右肺鳞癌而事实上，导致深静脉血栓形成常常是多因素作用的结果。CTX 300-1000mg,VP-16 100-400mg在Virchow提出的3因素中，摄取与破坏促血小板聚集的活性物质5羟色胺。图31 男，69岁 BAI治疗前CT发现右肺肿物4、近年来，介入治疗肺癌成为整合治疗肺癌的重要方法之一 现状与进展.2、高热、严重感染、白细胞明显降低（3000）6、右共干常开口于右侧壁或侧后壁，右支气管动脉右前壁，左支气管动脉前壁（左右前侧壁、右后壁）经胸主动脉无法选择支气管动脉，经右肱动脉穿刺插管，锁骨下动脉动脉造影：图27 使用同轴微导管（SP管）越过肋间动脉，超选择插管至支气管动脉远端造影显示：除可见肿瘤血管外，支气管动脉受压移位，似抱球征 4、化、化疗药疗药：MMC 10-20mg,DDP 30-100mg16图28 使用同轴微导管（SP微导管）越过肋间动脉，超选择插管至支气管动脉远端造影显示：可见肿瘤血管。图图28 使用同使用同轴轴微微导导管（管（SP微微导导管）越管）越过过肋肋间动间动脉，超脉，超选择选择插插17图29 经SP管注入超液化碘油与一种化疗药的混悬液，15分钟后造影显示：肿瘤血管和染色减少 图图29 经经SP管注入超液化碘油与一种化管注入超液化碘油与一种化疗药疗药的混的混悬悬液，液，15分分18图30 应用少量明胶海绵颗粒栓塞后，造影显示：肿瘤血管及染色完全消失，支气管动脉主干保持通畅图图30 应应用少量明胶海用少量明胶海绵颗绵颗粒栓塞后，造影粒栓塞后，造影显显示：示：19图5.经胸主动脉无法选择支气管动脉，经右肱动脉穿刺插管，锁骨下动脉动脉造影：支气管动脉发自锁骨下动脉，向肿瘤供血，并可见增粗、迂曲的肿瘤血管。图图5.经经胸主胸主动动脉无法脉无法选择选择支气管支气管动动脉，脉，经经右肱右肱动动脉穿刺插管，脉穿刺插管，20图6.支气管动脉自锁骨下动脉发出，向肿瘤供血实质期（毛细血管期）可见类圆形肿瘤染色图图6.支气管支气管动动脉自脉自锁锁骨下骨下动动脉脉发发出，向出，向肿肿瘤供血瘤供血21图9.经锁骨下动脉行BAI治疗后八周造影显示：支气管动脉自锁骨下动脉发出，向肿瘤供血 动脉期可见肿瘤供血血管明显减少图图9.经锁经锁骨下骨下动动脉行脉行BAI治治疗疗后八周造影后八周造影显显示：示：22图10.实质期（毛细血管期）和静脉期可见肿瘤染色减少（与图9为同一病人）图图10.实质实质期（毛期（毛细细血管期）和静脉期可血管期）和静脉期可见肿见肿瘤染色减少瘤染色减少23图15.女，48岁，右肺癌，选择性支气管动脉造影：右支气管和肋间动脉共干，动脉期可见肿瘤血管及染色 图图15.女，女，48岁岁，右肺癌，右肺癌，选择选择性支气管性支气管动动脉造影：右支气脉造影：右支气24图16.女，48岁，右肺癌将导管越过肋间动脉开口，超选择插管至支气管动脉远端，TAI后，弹簧圈栓塞支气管动脉（箭头所示）术后造影：支气管动脉近端主干通畅，肿瘤血管及染色消失 图图16.女，女，48岁岁，右肺癌，右肺癌25灌注化疗栓塞灌注化疗栓塞w化疗药的选择化疗药的选择w1、根据肿瘤病理类型，细胞生长规律、药物作、根据肿瘤病理类型，细胞生长规律、药物作用原理和药代动力，采用联合用药用原理和药代动力，采用联合用药w2、2-4种药联合应用种药联合应用w3、将每种化疗药分别溶于、将每种化疗药分别溶于50 ml生理盐水（注生理盐水（注射用水），射用水），15-30分钟（分钟（1、5-2ml/s)缓慢注入缓慢注入灌注化灌注化疗疗栓塞化栓塞化疗药疗药的的选择选择26栓塞剂选择栓塞剂选择w肺癌供血丰富、无脊髓动脉共干及交通支，导肺癌供血丰富、无脊髓动脉共干及交通支，导管进入较深，如有肋间动脉共干，同轴微导管管进入较深，如有肋间动脉共干，同轴微导管（SP导管）超选择过肋间动脉导管）超选择过肋间动脉w1、明胶海绵、明胶海绵w2、超液化碘油、超液化碘油w3、微囊（微球）、微囊（微球）w4、聚乙烯醇（、聚乙烯醇（PVA）5、弹簧圈、弹簧圈栓塞栓塞剂选择剂选择肺癌供血丰富、无脊髓肺癌供血丰富、无脊髓动动脉共干及交通支，脉共干及交通支，导导管管进进入入较较深深27肺癌介入治肺癌介入治疗疗案例案例课课件件285、当共干时，尤其脊髓动脉显影，应用同轴微导管越过肋间动脉开口4、明确病理类型：周围型，经皮穿刺活检；正常情况下，正常的静脉内皮抗血栓形成特性主要与下列因素有关：合成与释放前列环素(PGI：)，抑制血小板聚集。2、1965年，Haller 经支气管动脉灌注化疗药3、血常规、出凝血时间、血型、肝、肾功能pdf 3.示右肺占位性病变明显缩小将导管越过肋间动脉开口，超选择插管至支气管动脉远端，TAI后，弹簧圈栓塞支气管动脉（箭头所示）术后造影：支气管动脉近端主干通畅，肿瘤血管及染色消失细胞膜表面血栓调节素与凝血酶结合后，不仅使凝血酶促凝血活性丧失，而且激活蛋白质c，促进凝血因子Va与a灭活。4、疼痛 5、血管迷走反应 6、恶心、呕吐 7、心脏毒性 8、肾功能损害4、小细胞未分化癌：20%，手术5%，放化疗高度敏感4、明确病理类型：周围型，经皮穿刺活检；深静脉血栓.2、高热、严重感染、白细胞明显降低（3000）图31 男，69岁 BAI治疗前CT发现右肺肿物4、近年来，介入治疗肺癌成为整合治疗肺癌的重要方法之一 现状与进展.1、穿刺处血肿及腹膜后血肿、2、动静脉瘘及假性动脉瘤 1.3、Cauldwell分9型：a、左2右1占40%，b、左右各1占21、3%，c、左右共干，右2左1占摄取与破坏促血小板聚集的活性物质5羟色胺。3、经脊髓损伤动脉注入安定5mg将导管越过肋间动脉开口，超选择插管至支气管动脉远端，TAI后，弹簧圈栓塞支气管动脉（箭头所示）术后造影：支气管动脉近端主干通畅，肿瘤血管及染色消失5、当共干、当共干时时，尤其脊髓，尤其脊髓动动脉脉显显影，影，应应用同用同轴轴微微导导管越管越过过肋肋间动间动脉开脉开29疗效评价疗效评价w1 1、近期疗效、近期疗效、近期疗效、近期疗效 50%50%，多血供肿瘤，多血供肿瘤，多血供肿瘤，多血供肿瘤70%70%w2 2、中央型、多血供、单支支气管动脉供血、体积较小、中央型、多血供、单支支气管动脉供血、体积较小、中央型、多血供、单支支气管动脉供血、体积较小、中央型、多血供、单支支气管动脉供血、体积较小肿瘤，效果较好肿瘤，效果较好肿瘤，效果较好肿瘤，效果较好w3 3、整合治疗，配合手术、放化疗、全身免疫治疗，可、整合治疗，配合手术、放化疗、全身免疫治疗，可、整合治疗，配合手术、放化疗、全身免疫治疗，可、整合治疗，配合手术、放化疗、全身免疫治疗，可取得更好效果。介入治疗（顺取得更好效果。介入治疗（顺取得更好效果。介入治疗（顺取得更好效果。介入治疗（顺 铂）对放疗具有增敏作铂）对放疗具有增敏作铂）对放疗具有增敏作铂）对放疗具有增敏作用用用用w4 4、小细胞癌效果较好，大细胞癌和鳞癌此之，腺癌最、小细胞癌效果较好，大细胞癌和鳞癌此之，腺癌最、小细胞癌效果较好，大细胞癌和鳞癌此之，腺癌最、小细胞癌效果较好，大细胞癌和鳞癌此之，腺癌最差差差差疗疗效效评评价价1、近期、近期疗疗效效 50%，多血供，多血供肿肿瘤瘤70%30图31 男，69岁 BAI治疗前CT发现右肺肿物图图31 男，男，69岁岁 BAI治治疗疗前前CT发现发现右肺右肺肿肿物物31图32 男，69岁，右肺上叶癌BAI治疗后一年，CT显示：右肺肿物已基本消失（与图31为同一病人）图图32 男，男，69岁岁，右肺上叶癌，右肺上叶癌32图33 男，66岁，右肺癌BACE治疗前X线胸片示 右肺占位性病变图图33 男，男，66岁岁，右肺癌，右肺癌33图34 男，66岁，右肺鳞癌BACE治疗后3个月复查X线胸片示右肺占位性病变明显缩小（与图33为同一病人）图图34 男，男，66岁岁，右肺，右肺鳞鳞癌癌34介入治疗并发症介入治疗并发症及处理及处理w1、脊髓损伤：、脊髓损伤：wA、支气管动脉与脊髓动脉存在吻合，直径小于、支气管动脉与脊髓动脉存在吻合，直径小于0、3mm的小动脉的小动脉DSA血管造影不显影血管造影不显影wB、支气管动脉与肋间动脉共干时，超选择越过、支气管动脉与肋间动脉共干时，超选择越过肋间动脉肋间动脉wC、高浓度造影剂刺激：选用非离子造影剂、高浓度造影剂刺激：选用非离子造影剂介入治介入治疗疗并并发发症及症及处处理理1、脊髓、脊髓损伤损伤：35介入并发症介入并发症w脊髓损伤表现脊髓损伤表现脊髓损伤表现脊髓损伤表现w术后数小时出现横断性脊髓损伤症状，损伤平面以下术后数小时出现横断性脊髓损伤症状，损伤平面以下术后数小时出现横断性脊髓损伤症状，损伤平面以下术后数小时出现横断性脊髓损伤症状，损伤平面以下感觉、运动功能降低或消失，尿潴留、甚至截瘫感觉、运动功能降低或消失，尿潴留、甚至截瘫感觉、运动功能降低或消失，尿潴留、甚至截瘫感觉、运动功能降低或消失，尿潴留、甚至截瘫w预防方法预防方法预防方法预防方法w1 1、选用非离子造影剂、选用非离子造影剂、选用非离子造影剂、选用非离子造影剂w2 2、支气管动脉造影后，仔细观察有无肋间动脉共干、支气管动脉造影后，仔细观察有无肋间动脉共干、支气管动脉造影后，仔细观察有无肋间动脉共干、支气管动脉造影后，仔细观察有无肋间动脉共干、脊髓动脉显影，必要时微导管超选择脊髓动脉显影，必要时微导管超选择脊髓动脉显影，必要时微导管超选择脊髓动脉显影，必要时微导管超选择w3 3、灌注化疗前，注入、灌注化疗前，注入、灌注化疗前，注入、灌注化疗前，注入2%2%利多卡因利多卡因利多卡因利多卡因3ml(3ml(稀释至稀释至稀释至稀释至5ml),5ml),观观观观察有无脊髓损伤症状察有无脊髓损伤症状察有无脊髓损伤症状察有无脊髓损伤症状介入并介入并发发症脊髓症脊髓损伤损伤表表现现36脊髓损伤治疗方法脊髓损伤治疗方法w1、血管扩张药：颍粟硷、低分子右旋糖酐、丹、血管扩张药：颍粟硷、低分子右旋糖酐、丹参等改善脊髓循环参等改善脊髓循环w2、地塞米松、甘露醇，减少脊髓水肿、地塞米松、甘露醇，减少脊髓水肿w3、经脊髓损伤动脉注入安定、经脊髓损伤动脉注入安定5mgw4、腰穿，以等渗盐水置换脑脊液，每、腰穿，以等渗盐水置换脑脊液，每5分钟分钟10ml,总量总量200mlw5、一般血管检查的合并症对症治疗、一般血管检查的合并症对症治疗脊髓脊髓损伤损伤治治疗疗方法方法1、血管、血管扩张药扩张药：颍颍粟粟硷硷、低分子右旋糖、低分子右旋糖酐酐、丹参、丹参37并发症并发症w1、穿刺处血肿及腹膜后血肿、穿刺处血肿及腹膜后血肿、2、动静脉瘘及、动静脉瘘及假性动脉瘤假性动脉瘤 1.pdf 2.pdf w3、血管栓塞（动、静脉）。、血管栓塞（动、静脉）。w 深静脉血栓深静脉血栓深静脉血栓深静脉血栓.pdf.pdfw4、疼痛、疼痛 5、血管迷走反应、血管迷走反应 6、恶心、恶心、呕吐呕吐 7、心脏毒性、心脏毒性 8、肾功能损害、肾功能损害 3.pdf并并发发症症1、穿刺、穿刺处处血血肿肿及腹膜后血及腹膜后血肿肿、2、动动静脉瘘及假性静脉瘘及假性动动脉瘤脉瘤 38血栓形成血栓形成w病理生理机制病理生理机制w德国病理学家德国病理学家Rudolf Virehow最早提出静脉血最早提出静脉血栓形成的栓形成的3个基本病理生理因素：个基本病理生理因素：w1、血管壁的改变、血管壁的改变(内膜损伤内膜损伤)、w2、血流变化、血流变化(静脉血流淤滞静脉血流淤滞)、w3、血液性质的改变、血液性质的改变(高凝状态高凝状态)。静脉血流迟缓，血液高凝状态及血管内膜损伤静脉血流迟缓，血液高凝状态及血管内膜损伤 血栓形成病理生理机制血栓形成病理生理机制39细胞膜表面血栓调节素与凝血酶结合后，不仅使凝血酶促凝血活性丧失，而且激活蛋白质c，促进凝血因子Va与a灭活。2、1965年，Haller 经支气管动脉灌注化疗药1、1964年，Viamonte 首先进行支气管动脉造影pdf 2.经胸主动脉无法选择支气管动脉，经右肱动脉穿刺插管，锁骨下动脉动脉造影：图31 男，69岁 BAI治疗前CT发现右肺肿物1、导管：眼镜蛇（Cobra),猎人头（Headhunter),万能导管（J型），胃左导管，微导管（SP）3、灌注化疗前，注入2%利多卡因3ml(稀释至5ml),观察有无脊髓损伤症状实质期（毛细血管期）和静脉期可见肿瘤染色减少将导管越过肋间动脉开口，超选择插管至支气管动脉远端，TAI后，弹簧圈栓塞支气管动脉（箭头所示）术后造影：支气管动脉近端主干通畅，肿瘤血管及染色消失1、近期疗效 50%，多血供肿瘤70%CBP 300-400mg,ADM 30-60mg,5-FU 500-1000mg正常情况下，正常的静脉内皮抗血栓形成特性主要与下列因素有关：合成与释放前列环素(PGI：)，抑制血小板聚集。右支气管动脉与肋间动脉共干女，48岁，右肺癌A、支气管动脉与脊髓动脉存在吻合，直径小于0、3mm的小动脉DSA血管造影不显影3、血管受压、移位、僵硬、狭窄等被侵蚀征象3、血液性质的改变(高凝状态)。血栓形成机制血栓形成机制w在在Virchow提出的提出的3因素中，因素中，w血流异常决定深静脉血栓形成的部位，血流异常决定深静脉血栓形成的部位，w血液性质的改变提示凝血系统及纤溶系统的异血液性质的改变提示凝血系统及纤溶系统的异常，常，w生物因素的血管内皮损伤的重要性远大于机械生物因素的血管内皮损伤的重要性远大于机械性血管内皮损伤。性血管内皮损伤。w而事实上，导致深静脉血栓形成常常是多因素而事实上，导致深静脉血栓形成常常是多因素作用的结果。作用的结果。细细胞膜表面血栓胞膜表面血栓调节调节素与凝血素与凝血酶酶结结合后，不合后，不仅仅使凝血使凝血酶酶促凝血活性促凝血活性40生物因素血管内皮损伤：生物因素血管内皮损伤：w w生物化学性因素血管内皮损伤在深静脉血栓形成过程中的作用。生物化学性因素血管内皮损伤在深静脉血栓形成过程中的作用。生物化学性因素血管内皮损伤在深静脉血栓形成过程中的作用。生物化学性因素血管内皮损伤在深静脉血栓形成过程中的作用。正常情况下，正常的静脉内皮抗血栓形成特性主要与下列因素正常情况下，正常的静脉内皮抗血栓形成特性主要与下列因素正常情况下，正常的静脉内皮抗血栓形成特性主要与下列因素正常情况下，正常的静脉内皮抗血栓形成特性主要与下列因素有关：有关：有关：有关：合成与释放前列环素合成与释放前列环素合成与释放前列环素合成与释放前列环素(PGI(PGI：)，抑制血小板聚集。，抑制血小板聚集。，抑制血小板聚集。，抑制血小板聚集。细细细细胞膜上胞膜上胞膜上胞膜上ADPADP酶能水解酶能水解酶能水解酶能水解ADP(ADPADP(ADP可引起血小板聚集可引起血小板聚集可引起血小板聚集可引起血小板聚集)。细胞膜细胞膜细胞膜细胞膜表面结合大量肝素，并能分泌多种肝素样物质。表面结合大量肝素，并能分泌多种肝素样物质。表面结合大量肝素，并能分泌多种肝素样物质。表面结合大量肝素，并能分泌多种肝素样物质。能分泌抗凝能分泌抗凝能分泌抗凝能分泌抗凝血酶血酶血酶血酶(AT-11I)(AT-11I)，与肝素结合能发挥强大的抗凝作用。，与肝素结合能发挥强大的抗凝作用。，与肝素结合能发挥强大的抗凝作用。，与肝素结合能发挥强大的抗凝作用。细胞细胞细胞细胞膜表面血栓调节素与凝血酶结合后，不仅使凝血酶促凝血活性膜表面血栓调节素与凝血酶结合后，不仅使凝血酶促凝血活性膜表面血栓调节素与凝血酶结合后，不仅使凝血酶促凝血活性膜表面血栓调节素与凝血酶结合后，不仅使凝血酶促凝血活性丧失，而且激活蛋白质丧失，而且激活蛋白质丧失，而且激活蛋白质丧失，而且激活蛋白质c c，促进凝血因子，促进凝血因子，促进凝血因子，促进凝血因子VaVa与与与与aa灭活。灭活。灭活。灭活。分分分分泌纤溶酶原活化素，促进纤维蛋白溶解。泌纤溶酶原活化素，促进纤维蛋白溶解。泌纤溶酶原活化素，促进纤维蛋白溶解。泌纤溶酶原活化素，促进纤维蛋白溶解。摄取与破坏促血小摄取与破坏促血小摄取与破坏促血小摄取与破坏促血小板聚集的活性物质板聚集的活性物质板聚集的活性物质板聚集的活性物质55羟色胺。羟色胺。羟色胺。羟色胺。生物因素血管内皮生物因素血管内皮损伤损伤：生物化学性因素血管内皮：生物化学性因素血管内皮损伤损伤在深静脉血栓在深静脉血栓41化学损伤化学损伤w化学损伤化学损伤 静脉输注大量的高渗葡萄糖静脉输注大量的高渗葡萄糖液、各种有刺激的抗生素、抗癌药物液、各种有刺激的抗生素、抗癌药物以及以及造影剂造影剂等。均能不同程度的激惹等。均能不同程度的激惹静脉内膜，内皮细胞受损，诱发静脉静脉内膜，内皮细胞受损，诱发静脉血栓形成。血栓形成。化学化学损伤损伤化学化学损伤损伤 静脉静脉输输注大量的高渗葡萄糖液、各种有刺激的抗注大量的高渗葡萄糖液、各种有刺激的抗42血栓的危险因素：血栓的危险因素：w1、年龄、年龄w2、既往血栓病史、既往血栓病史w3、外科手术、外科手术w4、恶性肿瘤、恶性肿瘤 恶性肿瘤并发血栓性疾病临床分析恶性肿瘤并发血栓性疾病临床分析恶性肿瘤并发血栓性疾病临床分析恶性肿瘤并发血栓性疾病临床分析.pdf.pdf 高凝状态与恶性肿高凝状态与恶性肿高凝状态与恶性肿高凝状态与恶性肿瘤瘤瘤瘤.pdf.pdfw5、妊娠、妊娠血栓的危血栓的危险险因素：因素：1、年、年龄龄43血栓危险因素：血栓危险因素：w此外，创伤、原发高凝状态、种族、中心静脉此外，创伤、原发高凝状态、种族、中心静脉置管、炎性肠病、系统性红斑狼疮、静脉曲张置管、炎性肠病、系统性红斑狼疮、静脉曲张及血栓性浅静脉炎、肥胖、糖尿病、肺部慢性及血栓性浅静脉炎、肥胖、糖尿病、肺部慢性疾病、充血性心力衰竭、肝脏病、肾病综合征、疾病、充血性心力衰竭、肝脏病、肾病综合征、口服避孕药及激素、血型、高脂血症、血液流口服避孕药及激素、血型、高脂血症、血液流变学变化、白血病、骨髓增生性疾病、麻醉、变学变化、白血病、骨髓增生性疾病、麻醉、脱水、输血、感染等都与深静脉血栓有相关性。脱水、输血、感染等都与深静脉血栓有相关性。血栓危血栓危险险因素：此外，因素：此外，创伤创伤、原、原发发高凝状高凝状态态、种族、中心静脉置管、种族、中心静脉置管、44深静脉血栓并发症深静脉血栓并发症w肺栓塞肺栓塞w深静脉血栓后综合征深静脉血栓后综合征(PTS)深静脉血栓并深静脉血栓并发发症肺栓塞症肺栓塞45深静脉血栓的治疗深静脉血栓的治疗w1、抗凝治疗：、抗凝治疗：肝素、低分子肝素及华法林。：肝素、低分子肝素及华法林。连续静脉肝素或皮下低分子肝素每日连续静脉肝素或皮下低分子肝素每日12次，次，持续约持续约l周周(510日日)；若患者没有异常出血，在；若患者没有异常出血，在开始肝素治疗后的开始肝素治疗后的2448小时内口服华法林小时内口服华法林25mg开始，调整剂量至开始，调整剂量至INR2030应用至少应用至少3个月。个月。治疗治疗.doc深静脉血栓的治深静脉血栓的治疗疗1、抗凝治、抗凝治疗疗：肝素、低分子肝素及：肝素、低分子肝素及华华法林。法林。46治疗治疗w2、溶栓治疗：由于抗凝的疗效肯定以及溶栓可、溶栓治疗：由于抗凝的疗效肯定以及溶栓可能带来的出血风险，普通的深静脉血栓不推荐能带来的出血风险，普通的深静脉血栓不推荐进行溶栓治疗，仅在合并有大面积肺梗死伴休进行溶栓治疗，仅在合并有大面积肺梗死伴休克时建议进行溶栓治疗。目前国内溶栓治疗的克时建议进行溶栓治疗。目前国内溶栓治疗的药物主要包括：尿激酶、链激酶及重组织型纤药物主要包括：尿激酶、链激酶及重组织型纤维蛋白酶原激活剂维蛋白酶原激活剂(rtPA)。溶栓的方式包括外。溶栓的方式包括外周静脉应用及导管接触溶栓。周静脉应用及导管接触溶栓。治治疗疗2、溶栓治、溶栓治疗疗：由于抗凝的：由于抗凝的疗疗效肯定以及溶栓可能效肯定以及溶栓可能带带来的出血来的出血风风47治疗治疗w3、腔静脉滤网、腔静脉滤网w4、切开取栓术、切开取栓术治治疗疗3、腔静脉、腔静脉滤滤网网48