股骨头坏死定义培训ppt课件

股骨股骨头头坏死定坏死定义义股骨头坏死定义1二、病因病机二、病因病机 按病因按病因分类：分类：A A：创伤性股骨头坏死：创伤性股骨头坏死 B:B:非创伤性股骨头坏死非创伤性股骨头坏死股骨头坏死定义2二、病因病机股骨头坏死定义2李某李某 女女 1919岁岁左股骨颈骨折左股骨颈骨折8 8月后月后1414月后月后2 2年后年后修复反应修复反应塌陷塌陷创伤性股骨头坏死病因创伤性股骨头坏死病因坏死坏死股骨头坏死定义3李某 女 19岁8月后14月后2年后修复反应塌陷创伤性股骨头非创伤性股骨头坏死非创伤性股骨头坏死病因：病因：1糖皮质激素糖皮质激素激素性激素性ONFH3找不到原因找不到原因特发性特发性ONFH2长期酗酒长期酗酒酒精性酒精性ONFH股骨头坏死定义4非创伤性股骨头坏死病因：1糖皮质激素3找不到原因2长期酗酒非创伤性股骨头坏死的流行病学非创伤性股骨头坏死的流行病学v发病年龄：发病年龄：20 20 5050岁岁 （平均（平均3636岁左右）岁左右）v发病侧别：发病侧别：双侧双侧 80 80 (一侧先发病，病变相对严重）一侧先发病，病变相对严重）（无症状（无症状沉默髋）沉默髋）美国每年新发病患者约有美国每年新发病患者约有2 2万，我国约万，我国约13-1513-15万。万。股骨头坏死定义5非创伤性股骨头坏死的流行病学发病年龄：20 50岁股骨头股骨头坏死定义培训ppt课件6病因病理病因病理非创伤性非创伤性ONFH发病机制：未完全明了，有以下学说：发病机制：未完全明了，有以下学说：v1 1、脂肪栓塞、脂肪栓塞(激素、酒精）激素、酒精）脂质代谢紊乱脂质代谢紊乱 骨细胞发生脂肪变性坏死骨细胞发生脂肪变性坏死v2 2、血管内凝血（激素）、血管内凝血（激素）血液的高凝状态和低纤溶状态血液的高凝状态和低纤溶状态v3 3、骨质疏松（激素）、骨质疏松（激素）轻微外力发生骨小梁细微骨折，累积出轻微外力发生骨小梁细微骨折，累积出 现塌陷，骨髓细胞和毛细血管被压缩。现塌陷，骨髓细胞和毛细血管被压缩。股骨头坏死定义7病因病理非创伤性ONFH发病机制：未完全明了，有以下学说股骨头缺血性坏死病理变化股骨头缺血性坏死病理变化坏死期坏死期 骨组织和骨髓内细胞坏死、组织溶解骨组织和骨髓内细胞坏死、组织溶解修复期修复期 邻近死骨的活骨内细胞增生、分化为成骨细胞邻近死骨的活骨内细胞增生、分化为成骨细胞 坏死骨小梁上形成新生原始骨坏死骨小梁上形成新生原始骨 坏死骨吸收，新骨替代坏死骨吸收，新骨替代股骨头坏死定义8股骨头缺血性坏死病理变化坏死期股骨头坏死定义8股骨头坏死病理改变过程股骨头坏死病理改变过程 正常正常缺血坏死缺血坏死塌陷塌陷骨关节炎骨关节炎股骨头坏死定义9股骨头坏死病理改变过程 正常缺血坏死塌陷骨关节炎股骨头坏死股骨头坏死晚期病理改变股骨头坏死晚期病理改变 关节软骨坏死区关节软骨坏死区软骨下坏死区软骨下坏死区 肉芽带肉芽带 新骨形成区新骨形成区 正常骨小梁正常骨小梁区区 肉芽带为力学上的薄弱带肉芽带为力学上的薄弱带 股骨头坏死定义10股骨头坏死晚期病理改变 关节软骨坏死区软骨下坏死区 肉芽带 股骨头缺血性坏死病理变化股骨头缺血性坏死病理变化新月征新月征v修复组织达到软骨下骨板时，以骨吸收破坏为先修复组织达到软骨下骨板时，以骨吸收破坏为先导，以后才出现缓慢的导，以后才出现缓慢的“爬行替代爬行替代”过程。过程。v股骨头遭受机械性应力时，负重区外缘的软骨下股骨头遭受机械性应力时，负重区外缘的软骨下骨板先行折裂，负重区下方尚未修复的坏死松质骨板先行折裂，负重区下方尚未修复的坏死松质骨遭受压力破坏而压缩，随软骨下骨板的骨折塌骨遭受压力破坏而压缩，随软骨下骨板的骨折塌陷，软骨下出现空隙。陷，软骨下出现空隙。X线见半月形的透亮区线见半月形的透亮区.股骨头坏死定义11股骨头缺血性坏死病理变化新月征修复组织达到软骨下骨板时，股骨头缺血性坏死病理变化股骨头缺血性坏死病理变化OAv进入修复期后，滑膜细胞增生，形成血管翳样结进入修复期后，滑膜细胞增生，形成血管翳样结构，将活的关节软骨表面吸收。构，将活的关节软骨表面吸收。v负重区塌陷，其表面软骨变软，失去正常光泽，负重区塌陷，其表面软骨变软，失去正常光泽，纤维变性，甚至碎裂。塌陷区边缘软骨断裂，随纤维变性，甚至碎裂。塌陷区边缘软骨断裂，随步行，关节液向股骨头的裂隙中灌注，促使肉芽步行，关节液向股骨头的裂隙中灌注，促使肉芽组织老化，使溶解的死骨碎屑和蛋白分解产物回组织老化，使溶解的死骨碎屑和蛋白分解产物回流入关节腔，关节腔的炎症进一步发展。流入关节腔，关节腔的炎症进一步发展。股骨头坏死定义12股骨头缺血性坏死病理变化OA进入修复期后，滑膜细胞增生，修修 复复恢复正常，极少数恢复正常，极少数活骨活骨与与死骨交界处出现死骨交界处出现修复反应，形成修复反应，形成肉芽带肉芽带塌塌 陷陷 在力的作用下发生在力的作用下发生 股骨头坏死为何发生塌陷股骨头坏死为何发生塌陷生物学因素生物学因素 在爬行替代修复过程中在爬行替代修复过程中 新生血管已长新生血管已长 入，但尚未骨化之际入，但尚未骨化之际 形成形成个个软化带软化带 生物力学生物力学 在遭受外力时在坏死骨与活骨在遭受外力时在坏死骨与活骨 之间产之间产 生应力集中，即发生塌陷生应力集中，即发生塌陷股骨头坏死定义13修 复恢复正常，极少数活骨与死骨交界处出现塌 陷 诊断诊断 1、病史病史创伤史创伤史服用激素史服用激素史酗酒史酗酒史其他相关病史其他相关病史股骨头坏死定义14诊断 1、病史创伤史股骨头坏死定义14诊断诊断 2 2、症状、症状1 1、疼痛、疼痛 提示股骨头坏死有一段时间。提示股骨头坏死有一段时间。股骨颈骨折：股骨颈骨折：伤后伤后1 13 3年，突然加重年，突然加重塌陷。塌陷。激素激素ONFH:ONFH:半年半年1 1年，静息痛。年，静息痛。双侧（双侧（80%):80%):一侧先痛，另一侧数月一侧先痛，另一侧数月1 1年年 酒精酒精ONFHONFH：10Y10Y饮酒史饮酒史 长期饮酒，对初次疼痛的印象模糊长期饮酒，对初次疼痛的印象模糊 疼痛程度：疼痛程度：创伤性创伤性（轻轻）酒精性酒精性激素性激素性（重重）股骨头坏死定义15诊断 2、症状1、疼痛股骨头坏死定义15 骨内高压？值得商榷骨内高压？值得商榷 大量临床现象：股骨头塌陷前极少疼痛大量临床现象：股骨头塌陷前极少疼痛 （即使伴随骨髓水肿），但塌陷后一定疼痛（即使伴随骨髓水肿），但塌陷后一定疼痛 不塌不痛不塌不痛(稳定不痛稳定不痛)，一塌必痛一塌必痛塌陷与疼痛（塌陷与疼痛（1 1）q 疼痛如何产生疼痛如何产生疼痛疼痛患者就诊的最初症状患者就诊的最初症状 但却不是疾病的早期但却不是疾病的早期股骨头坏死定义16 骨内高压？值得商榷塌陷与疼痛（1）疼痛如何产生疼痛 头内严重不稳定，可出现头内严重不稳定，可出现静息痛静息痛 头内稳定性改善，疼痛可缓解头内稳定性改善，疼痛可缓解 硬化带形成足够厚，坏死区与正常髓腔硬化带形成足够厚，坏死区与正常髓腔 基本阻隔，很少因负重发生剧痛基本阻隔，很少因负重发生剧痛塌陷与疼痛（塌陷与疼痛（2 2）u临床现象：剧痛多发生在塌陷早期临床现象：剧痛多发生在塌陷早期p 发生原理发生原理:类似关节内发生错位骨折类似关节内发生错位骨折股骨头坏死定义17 头内严重不稳定，可出现静息痛塌陷与疼痛（2）临床现象：剧痛塌陷与疼痛的关系：塌陷与疼痛的关系：不塌不痛不塌不痛中央型坏死，无塌陷中央型坏死，无塌陷,无疼痛。无疼痛。3 3年后年后股骨头坏死定义18塌陷与疼痛的关系：不塌不痛中央型坏死，无塌陷,无疼痛。3年后诊断诊断2.2.症状症状2 2、跛行、跛行v早期：早期：痛性跛行痛性跛行v后期：后期：摇摆跛行摇摆跛行 原因：原因：疼痛疼痛 下肢不等长下肢不等长 活动受限活动受限v跛行明显：跛行明显：头内严重不稳定伴有半脱位头内严重不稳定伴有半脱位股骨头坏死定义19诊断2.症状2、跛行股骨头坏死定义19诊断诊断 3 3、体征体征v压痛点：压痛点：腹股沟中点附近腹股沟中点附近v肌肉萎缩：肌肉萎缩：髋关节周围肌肉及股四头肌髋关节周围肌肉及股四头肌vTrendelenburgTrendelenburg征：征：（）（）vAllisAllis征征:（）（）vThomasThomas征：征：（+）v髋关节活动受限：髋关节活动受限：早期早期外展、旋转外展、旋转 晚期晚期各方向受限各方向受限 （股骨头塌陷、变形、头臼不匹配）（股骨头塌陷、变形、头臼不匹配）股骨头坏死定义20诊断 3、体征压痛点：腹股沟中点附近股骨头坏死定义20 屈曲：屈曲：130140 跑步、社交、上楼梯、蹲厕所跑步、社交、上楼梯、蹲厕所 后伸：后伸：1015 步态步态 内旋内旋：4050 跨障碍跨障碍 外旋：外旋：3040 穿袜子穿袜子 内收：内收：2030 如非固定外展畸形，影响较小如非固定外展畸形，影响较小 外展外展：3045 个人卫生，女性更重要个人卫生，女性更重要正常髋关节活动功能及其受限后的影响正常髋关节活动功能及其受限后的影响股骨头坏死定义21正常髋关节活动功能及其受限后的影响股骨头坏死定义21