消化性溃疡的药物治疗课件

消化性溃疡的药物治疗消化性溃疡的药物治疗1概概述述n消化性消化性溃疡主要是指主要是指发生在胃和十二指生在胃和十二指肠的慢的慢性性溃疡。n类型：型：n胃胃溃疡（gastriculcergastriculcer，GUGU）n十二指十二指肠溃疡（duodenalulcerduodenalulcer，DUDU)n 糜糜烂、溃疡？病病变超超过黏膜肌黏膜肌层 概 述消化性溃疡主要是指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡。2消化性溃疡的药物治疗课件3胃窦黏膜广泛、糜烂出血胃窦黏膜广泛、糜烂出血4 胃体溃疡 胃体溃疡5流行病学流行病学常常见病，多病，多见于青壮年人，男性多于女性，男女之于青壮年人，男性多于女性，男女之比大比大约为3.93.98.5:18.5:1。一般。一般认为人群中人群中发病率病率为10%10%左右。左右。临床上床上DUDU多于多于GUGU，两者比例，两者比例为3:13:1DUDU好好发于青壮年，于青壮年，GUGU平均晚十年平均晚十年我国南方北方，城市我国南方北方，城市 农村村季季节性性:秋冬和冬春之交夏季秋冬和冬春之交夏季流行病学常见病，多见于青壮年人，男性多于女性，男女之比大约为6病因病因 侵袭力侵袭力侵袭力侵袭力防卫力防卫力防卫力防卫力病因 侵袭力防卫力7保保护因素因素粘液粘液/碳酸碳酸氢盐屏障屏障黏膜屏障黏膜屏障黏膜血流量黏膜血流量细胞更新胞更新前列腺素前列腺素表皮生表皮生长因子因子损害因素害因素胃酸胃酸胃蛋白胃蛋白酶HPHPNSAIDsNSAIDs酒精、吸烟、酒精、吸烟、应激激炎症、自由基炎症、自由基病因病因保护因素损害因素病因8GUGU：自身防御修复因素减弱：自身防御修复因素减弱DUDU：侵：侵袭因素增因素增强发病机制病机制GU：自身防御修复因素减弱发病机制9一、幽门螺杆菌感染n近十多年来大量研究充分近十多年来大量研究充分证明，明，HPHP感染是消化性感染是消化性溃疡的最主要病因。的最主要病因。DUDU患者患者HPHP的感染率的感染率为9090100%100%，GUGU为808090%90%。根除根除HPHP可促可促进溃疡愈合和愈合和显著降低著降低溃疡复复发率：率：常常规用抑酸用抑酸药后愈合后愈合溃疡的年复的年复发率率为505070%70%，根除，根除HPHP后复后复发率率为5%5%。一、幽门螺杆菌感染近十多年来大量研究充分证明，HP感染是消化10HP导致PU的发病机制 幽门螺杆菌具有鞭毛，能在胃幽门螺杆菌具有鞭毛，能在胃内穿过粘液层移向胃粘膜，所分泌内穿过粘液层移向胃粘膜，所分泌的粘附素能使其紧贴上皮细胞，释的粘附素能使其紧贴上皮细胞，释放尿素酶分解尿素产生放尿素酶分解尿素产生NH3从而保从而保持细胞周围中性环境，有利于其在持细胞周围中性环境，有利于其在胃粘膜表面定植。通过上述产氨作胃粘膜表面定植。通过上述产氨作用、分泌毒素而引起胃上皮细胞损用、分泌毒素而引起胃上皮细胞损害；其细胞毒素相关基因蛋白能引害；其细胞毒素相关基因蛋白能引起强烈的炎症反应；菌体胞壁还可起强烈的炎症反应；菌体胞壁还可以作为抗原诱导免疫反应。以作为抗原诱导免疫反应。HP导致PU的发病机制 幽门螺杆菌具有11药 物 抑酸相对强度 用 法 用 量局部作用：在胃酸性环境下NSAID呈非离子状态，透过细胞膜弥散入上皮细胞内，在细胞内积聚，细胞内高浓度NSAID产生细胞毒损害胃粘膜屏障；不良反应：碳酸氢钠产CO2可诱发溃疡穿孔,长期服用可致代谢性碱中毒并可致继发性的胃酸分泌增加；西咪替丁 1 800mgqN或400mgbid临床上DU多于GU，两者比例为3:1使用推荐剂量各种H2RA溃疡愈合率相近；幽门螺杆菌具有鞭毛，能在胃内穿过粘液层移向胃粘膜，所分泌的粘附素能使其紧贴上皮细胞，释放尿素酶分解尿素产生NH3从而保持细胞周围中性环境，有利于其在胃粘膜表面定植。剂量：1g qid，饭前服；幽门螺杆菌具有鞭毛，能在胃内穿过粘液层移向胃粘膜，所分泌的粘附素能使其紧贴上皮细胞，释放尿素酶分解尿素产生NH3从而保持细胞周围中性环境，有利于其在胃粘膜表面定植。机制：抑制胃酸分泌、增加胃十二指肠粘膜粘液碳酸氢盐分泌和增加粘膜血流；可吸收的制酸药同时使用抗血小板药物或氨基水杨酸；西咪替丁 1 800mgqN或400mgbid剂量：1g qid，餐前及睡前服用；其不可逆性的失去活性，导致壁细胞内的H+不能转移至胃腔中治疗目的：消除病因、解除症状、愈合溃疡、防止复发和避免并发症。增加药物剂量、增加抗生素种类和延长疗程，可提高Hp根除率，但不良反应和费用也随之增加。二、非甾体抗炎药n临床研究报道服用临床研究报道服用NSAID患者中过半数内镜下患者中过半数内镜下见胃粘膜糜烂出血，约见胃粘膜糜烂出血，约1025可发现胃可发现胃或十二指肠溃疡（或十二指肠溃疡（GU多见）多见），约，约12患患者发生出血、穿孔等溃疡并发症。者发生出血、穿孔等溃疡并发症。n危险因素：年龄危险因素：年龄60岁；有消化性溃疡病史；有岁；有消化性溃疡病史；有其他基础疾病；伴随使用糖皮质激素类药物；其他基础疾病；伴随使用糖皮质激素类药物；同时使用抗血小板药物或氨基水杨酸；高剂量同时使用抗血小板药物或氨基水杨酸；高剂量或多种或多种NSAIDs同时使用；同时使用；NSIADs的类型；长的类型；长时间使用时间使用NSAIDs。n奈普生奈普生双氯芬酸双氯芬酸吡罗昔康吡罗昔康美洛昔康美洛昔康布洛芬布洛芬药 物 抑酸相对强度 12NSAID导致PU的发病机制n阿司匹林肠溶片？阿司匹林肠溶片？n局部作用：在胃酸性环境下局部作用：在胃酸性环境下NSAID呈非离子状态，呈非离子状态，透过细胞膜弥散入上皮细胞内，在细胞内积聚，细透过细胞膜弥散入上皮细胞内，在细胞内积聚，细胞内高浓度胞内高浓度NSAID产生细胞毒损害胃粘膜屏障；产生细胞毒损害胃粘膜屏障；n系统作用：系统作用：NSAID抑制环氧合酶，导致胃肠粘膜生抑制环氧合酶，导致胃肠粘膜生理性前列腺素理性前列腺素E合成不足。合成不足。NSAID导致PU的发病机制阿司匹林肠溶片？13三、胃酸和胃蛋白酶n消化性溃疡的最终形成是由于胃酸消化性溃疡的最终形成是由于胃酸/胃蛋白胃蛋白酶自身消化所致，这一概念在酶自身消化所致，这一概念在“Hp”时代并时代并未改变未改变，蛋白酶的活性是蛋白酶的活性是pH依赖性的，依赖性的，pH4 时失去活性时失去活性 消化性溃疡的最主消化性溃疡的最主要治疗措施：抑酸要治疗措施：抑酸三、胃酸和胃蛋白酶消化性溃疡的最终形成是由于胃酸/胃蛋白酶自14胃酸分泌机制胃酸分泌机制15四、其他致病因素遗传吸烟胃十二指肠运动异常应激和心理因素饮食病毒感染与消化性溃疡相关的疾病：四、其他致病因素遗传16n临床症状：临床症状：最典型临床表现：最典型临床表现：节律性、周期性的慢性轻至中度持续性的上腹痛。节律性、周期性的慢性轻至中度持续性的上腹痛。可钝痛、灼痛、胀痛、剧痛或饥饿样不适感；部分病人可仅表现无规律性可钝痛、灼痛、胀痛、剧痛或饥饿样不适感；部分病人可仅表现无规律性上腹隐痛或不适，或仅有反酸、嗳气、上腹胀。上腹隐痛或不适，或仅有反酸、嗳气、上腹胀。胃溃疡在餐后约胃溃疡在餐后约1小时发生，经小时发生，经12小时缓解（进食痛）；小时缓解（进食痛）；十二指肠溃疡疼痛在两餐之间发生，进食后缓解（饥饿痛），夜间痛；十二指肠溃疡疼痛在两餐之间发生，进食后缓解（饥饿痛），夜间痛；临床症状和并床症状和并发症症 n 10%消化性溃疡病人以并发症为首发症状消化性溃疡病人以并发症为首发症状：出血；：出血；穿孔；穿孔；幽门梗阻；幽门梗阻；癌变癌变临床症状：临床症状和并发症 17消化性消化性溃疡的治的治疗原原则n治疗目的：消除病因、解除症状、愈合溃疡、治疗目的：消除病因、解除症状、愈合溃疡、防止复发和避免并发症。包括一般治疗及药物防止复发和避免并发症。包括一般治疗及药物治疗。治疗。n一般治疗：应尽可能地消除可除去的致病因素：一般治疗：应尽可能地消除可除去的致病因素：劳累、精神紧张、饮食不当、劳累、精神紧张、饮食不当、Hp感染、服感染、服NSAID、吸烟饮酒等、吸烟饮酒等 n药物治疗原则：抑酸、保护消化道黏膜、根除药物治疗原则：抑酸、保护消化道黏膜、根除幽门螺杆菌幽门螺杆菌消化性溃疡的治疗原则治疗目的：消除病因、解除症状、愈合溃疡、18抗酸药物抗酸药物n制酸药物制酸药物1.可吸收的制酸药可吸收的制酸药 碳酸氢钠（小苏打）、碳酸钙等碳酸氢钠（小苏打）、碳酸钙等 不良反应：碳酸氢钠产不良反应：碳酸氢钠产CO2可诱发溃疡穿孔可诱发溃疡穿孔,长期长期服用可致代谢性碱中毒并可致继发性的胃酸分泌增服用可致代谢性碱中毒并可致继发性的胃酸分泌增加；碳酸钙与酸反应产生可溶性氯化钙，可引起高加；碳酸钙与酸反应产生可溶性氯化钙，可引起高钙血症。钙血症。抗酸药物制酸药物19抗酸药物抗酸药物n制酸药物制酸药物2.不被吸收的制酸药不被吸收的制酸药 氢氧化铝凝胶、氢氧化镁、氧化镁等；氢氧化铝凝胶、氢氧化镁、氧化镁等；不良反应：不良反应：氢氧化铝可致便秘并且能与磷酸盐结合，氢氧化铝可致便秘并且能与磷酸盐结合，阻碍磷吸收，引起缺磷，患者软弱无力、食欲不振，阻碍磷吸收，引起缺磷，患者软弱无力、食欲不振，老年人骨质疏松；镁制剂可致腹泻，并且可有小量老年人骨质疏松；镁制剂可致腹泻，并且可有小量镁被吸收，对肾功不全者要注意。镁被吸收，对肾功不全者要注意。抗酸药物制酸药物20抗酸药物抗酸药物n制酸药物制酸药物 铝碳酸镁咀嚼片（达喜）：铝碳酸镁咀嚼片（达喜）：多层网状结构，制酸、保护粘膜、吸附胆汁；多层网状结构，制酸、保护粘膜、吸附胆汁；500-1000mg 饭后饭后1-2小时，睡前或胃部不适时咀嚼；小时，睡前或胃部不适时咀嚼；肾功损害患者忌大剂量、长期服用。溃疡性结肠炎、肠肾功损害患者忌大剂量、长期服用。溃疡性结肠炎、肠梗阻患者禁用。梗阻患者禁用。抗酸药物制酸药物 21抗酸药物抗酸药物n抑酸药物抑酸药物H H2 2受体阻断受体阻断药：西咪替丁：西咪替丁H H+-K-K+-ATP-ATP抑制抑制药：奥美拉：奥美拉唑M1-RM1-R阻断阻断药：哌仑西平西平胃泌素受体阻断胃泌素受体阻断药：丙谷胺：丙谷胺抗酸药物抑酸药物22抗酸药物抗酸药物n抑酸药物抑酸药物2受体拮抗剂（受体拮抗剂（H2RA）比较？比较？药药 物物 抑酸相对强度抑酸相对强度 用用 法法 用用 量量 西咪替丁西咪替丁 1 800mgqN或或400mgbid 雷尼替丁雷尼替丁 4-10 300mgqN或或150mgbid法莫替丁法莫替丁 20-50 40mgqN或或20mgbid 抗酸药物抑酸药物药 物 抑酸相对强度23抗酸药物抗酸药物n抑酸药物抑酸药物2受体拮抗剂（受体拮抗剂（H2RA）H2RA抑制基础胃酸分泌作用最佳，抑制胃酸分泌的作抑制基础胃酸分泌作用最佳，抑制胃酸分泌的作 用不如用不如PPI；使用推荐剂量各种；使用推荐剂量各种H2RA溃疡愈合率相近；溃疡愈合率相近；H2RA全日量睡前顿服与全日量睡前顿服与1日日2次分服疗效相仿。价格较次分服疗效相仿。价格较便宜，特别适用根除幽门螺杆菌疗程完成后的后续治疗便宜，特别适用根除幽门螺杆菌疗程完成后的后续治疗及用半量作长程维持治疗。及用半量作长程维持治疗。H2RA治疗治疗DU总疗程总疗程46周，周，治疗治疗GU总疗程总疗程68周。周。抗酸药物抑酸药物24H H2 2受体阻断受体阻断药u西咪替丁（西咪替丁（cimetidinecimetidine，甲，甲氰咪胍）咪胍）不良反应有抗雄性激素、促催乳素分泌的作用，可透过血脑屏障，偶有精神异常不良反应，尚有心动过缓、肝肾功能损伤、白细胞减少等，抑制肝药酶。u雷尼替丁雷尼替丁（ranitidineranitidine）肝药酶抑制小与P450的亲和力为西咪替丁的1/10，安全性优于西咪替丁，8岁以下儿童禁用。u法莫替丁法莫替丁（famotidine)不抑制肝药酶，无抗雄性激素和促催乳素分泌的作用，安全性好。H2受体阻断药西咪替丁（cimetidine，甲氰咪胍）25抗酸药物抗酸药物n抑酸药物抑酸药物2.质子泵抑制剂（质子泵抑制剂（PPI）药药 物物 商商 品品 名名 用用 法法 奥美拉唑奥美拉唑 洛赛克洛赛克 20mg qd泮托拉唑泮托拉唑 泰美尼克泰美尼克/韦迪韦迪 40mg qd雷贝拉唑雷贝拉唑 安斯菲安斯菲 10mg qd埃索美拉唑埃索美拉唑 耐信耐信 20mg qd 抗酸药物抑酸药物 药 物 26抗酸药物抗酸药物n抑酸药物抑酸药物2.质子泵抑制剂（质子泵抑制剂（PPI）作用于壁细胞胃酸分泌终末步骤中的关键酶作用于壁细胞胃酸分泌终末步骤中的关键酶H+K+ATP酶，使酶，使 其不可逆性的失去活性，导致壁细胞内的其不可逆性的失去活性，导致壁细胞内的H+不能转移至胃腔中不能转移至胃腔中 而抑制胃酸分泌，待新的而抑制胃酸分泌，待新的H+K+ATP酶生成时，壁细胞才恢复泌酶生成时，壁细胞才恢复泌 酸功能，因此，酸功能，因此，PPI（80%-100%）抑制胃酸作用比）抑制胃酸作用比H2RA更更 强，作用持久，促进溃疡愈合的速度比强，作用持久，促进溃疡愈合的速度比H2RA（65%-85%）快，溃疡愈合率高。快，溃疡愈合率高。抗酸药物抑酸药物27抗酸药物抗酸药物n抑酸药物抑酸药物2.质子泵抑制剂（质子泵抑制剂（PPI）特别适用于治疗难治性溃疡或特别适用于治疗难治性溃疡或NSAID溃疡患者不能停用溃疡患者不能停用NSAID 时的治疗。时的治疗。PPI与抗生素协同根除幽门螺杆菌的疗效比与抗生素协同根除幽门螺杆菌的疗效比H2RA 好，是根除好，是根除Hp治疗方案中的基础药物。治疗方案中的基础药物。PPI治疗治疗DU总疗程总疗程24周，治疗周，治疗GU总疗程总疗程46周。周。抗酸药物抑酸药物28抗酸药物抗酸药物n抑酸药物抑酸药物2.质子泵抑制剂（质子泵抑制剂（PPI）1995年上市的泮托拉唑的生物利用度比年上市的泮托拉唑的生物利用度比1987年上市的奥美拉年上市的奥美拉唑提高了唑提高了7 倍倍,且与且与P450 的亲和力较低的亲和力较低,并有并有期代谢的途径期代谢的途径,因而与其他药物相互总用较奥美拉唑少，且在肾功能不全、肝因而与其他药物相互总用较奥美拉唑少，且在肾功能不全、肝硬化患者和老年患者身上的药动学不变。硬化患者和老年患者身上的药动学不变。1998年上市的雷贝拉唑对症状的改善优于泮托拉唑及奥美拉唑，年上市的雷贝拉唑对症状的改善优于泮托拉唑及奥美拉唑，且不良反应很少。且不良反应很少。抗酸药物抑酸药物29抗酸药物抗酸药物n3、其他抑酸药物、其他抑酸药物胃泌素受体拮抗剂：丙谷胺，临床疗效不如胃泌素受体拮抗剂：丙谷胺，临床疗效不如H2RA，现在临床，现在临床很少应用。很少应用。选择性抗胆碱药：哌仑西平，对胃壁细胞的毒蕈碱受体（选择性抗胆碱药：哌仑西平，对胃壁细胞的毒蕈碱受体（M3受体）有高度亲和力，而对平滑肌、心肌和唾液腺等的毒蕈碱受体）有高度亲和力，而对平滑肌、心肌和唾液腺等的毒蕈碱受体（受体（M2受体）的亲和力较低。受体）的亲和力较低。广谱抗胆碱药：广谱抗胆碱药：阿托品、山莨菪碱，抑制迷走神经，减少胃酸阿托品、山莨菪碱，抑制迷走神经，减少胃酸分泌，解除血管痉挛，改善粘膜血运，松弛平滑肌，延缓胃排分泌，解除血管痉挛，改善粘膜血运，松弛平滑肌，延缓胃排空；泌酸作用为空；泌酸作用为H2RA的一半；有效剂量和中毒剂量很相近，的一半；有效剂量和中毒剂量很相近，服用后易出现心率快、口干、闭汗、瞳孔散大、排尿无力等副服用后易出现心率快、口干、闭汗、瞳孔散大、排尿无力等副作用，老年人、青光眼、幽门梗阻、胃溃疡者慎用；由于临床作用，老年人、青光眼、幽门梗阻、胃溃疡者慎用；由于临床疗效差，副作用大，目前临床很少应用。疗效差，副作用大，目前临床很少应用。抗酸药物3、其他抑酸药物30胃粘膜保护药物胃粘膜保护药物 目前常用的胃粘膜保护剂主要有目前常用的胃粘膜保护剂主要有3种：硫糖铝、枸种：硫糖铝、枸橼酸铋钾、前列腺素类药物如米索前列醇；橼酸铋钾、前列腺素类药物如米索前列醇；治疗治疗DU 总疗程总疗程46周，治疗周，治疗GU的总疗程的总疗程68周。周。胃粘膜保护药物 目前常用的胃粘膜保护剂主要31 1 硫糖铝硫糖铝 机制：粘覆在溃疡面上，阻止胃酸机制：粘覆在溃疡面上，阻止胃酸/胃蛋白酶胃蛋白酶继续侵袭溃疡面；促进内源性前列腺素合成，以继续侵袭溃疡面；促进内源性前列腺素合成，以及刺激表皮生长因子分泌等；及刺激表皮生长因子分泌等；剂量：剂量：1g qid，餐前及睡前服用；，餐前及睡前服用；全身不良反应较少，便秘常见，全身不良反应较少，便秘常见，铝能被少量铝能被少量吸收，故对有肾功衰竭者不宜长期服用。吸收，故对有肾功衰竭者不宜长期服用。1 硫糖铝322 枸橼酸铋钾枸橼酸铋钾 机制：除了具有硫糖铝类似的作用机制外，机制：除了具有硫糖铝类似的作用机制外，尚有较强的抗尚有较强的抗Hp作用；作用；剂量：剂量：1g qid，饭前服；，饭前服；不良反应：短期服用胶体次枸橼酸铋者除了不良反应：短期服用胶体次枸橼酸铋者除了舌苔及大便黑外，很少出现不良反应，但为避免舌苔及大便黑外，很少出现不良反应，但为避免铋在体内过量积蓄导致铋性脑病，不宜连续长期铋在体内过量积蓄导致铋性脑病，不宜连续长期服用。服用。2 枸橼酸铋钾 333 米索前列醇（喜克溃，米索前列醇（喜克溃，Cytotec）机制：抑制胃酸分泌、增加胃十二指肠粘膜粘机制：抑制胃酸分泌、增加胃十二指肠粘膜粘液碳酸氢盐分泌和增加粘膜血流；液碳酸氢盐分泌和增加粘膜血流；剂量：剂量：200ug qid；不良反应：腹泻为其主要的不良反应，可引起不良反应：腹泻为其主要的不良反应，可引起子宫收缩，孕妇忌服子宫收缩，孕妇忌服。3 米索前列醇（喜克溃，Cytotec）344 其他胃粘膜保护药其他胃粘膜保护药 复方谷氨酰胺颗粒（施林）复方谷氨酰胺颗粒（施林）机制：奥磺酸钠及谷氨酰胺组成的复方制剂，机制：奥磺酸钠及谷氨酰胺组成的复方制剂，奥磺酸钠具有抗炎作用，谷氨酰胺对粘膜有保护修奥磺酸钠具有抗炎作用，谷氨酰胺对粘膜有保护修复作用；复作用；剂量：剂量：0.67g，tid，饭前直接服用；，饭前直接服用；不良反应：很少，安全性较好不良反应：很少，安全性较好4 其他胃粘膜保护药 35根除幽门螺杆菌药物根除幽门螺杆菌药物 理想的根除理想的根除Hp方案应符合方案应符合Hp根除率高、根除率高、无不良反应、经济、简便、无耐药发生的无不良反应、经济、简便、无耐药发生的标准。但迄今为止尚无一个方案臻于完全标准。但迄今为止尚无一个方案臻于完全理想。增加药物剂量、增加抗生素种类和理想。增加药物剂量、增加抗生素种类和延长疗程，可提高延长疗程，可提高Hp根除率，但不良反应根除率，但不良反应和费用也随之增加。和费用也随之增加。根除幽门螺杆菌药物 36季节性:秋冬和冬春之交夏季DU好发于青壮年，GU平均晚十年奈普生双氯芬酸吡罗昔康美洛昔康布洛芬高剂量或多种NSAIDs同时使用；H+-K+-ATP抑制药：奥美拉唑临床上DU多于GU，两者比例为3:1常见病，多见于青壮年人，男性多于女性，男女之比大约为3.根除幽门螺杆菌的三联方案也可用H2RA替代PPI，以降低费用，但疗效亦有所降低。质子泵抑制剂（PPI）法莫替丁（famotidine)不抑制肝药酶，无抗雄性激素和促催乳素分泌的作用，安全性好。胃体溃疡根除幽门螺杆菌的三联方案根除幽门螺杆菌的三联方案一线方案一线方案质子泵抑制剂或胶体铋质子泵抑制剂或胶体铋 抗抗 菌菌 药药 物物PPI常规剂量的倍量常规剂量的倍量/日日 克拉霉素克拉霉素500-1000mg/d 奥美拉唑奥美拉唑 40mg/d 阿莫西林阿莫西林2000mg/d 潘妥拉唑潘妥拉唑 80mg/d （四环素（四环素2000mg/d）雷贝拉唑雷贝拉唑 20mg/d 埃索美拉唑埃索美拉唑40mg/d 甲硝唑甲硝唑 800mg/d 枸橼酸铋钾枸橼酸铋钾 （替硝唑（替硝唑1000mg/d）（胶体次枸橼酸铋（胶体次枸橼酸铋480mg/d）（从以上选择一种）（从以上选择一种）（从以上选择两种）（从以上选择两种）上述剂量分上述剂量分2次服，疗程次服，疗程7天天季节性:秋冬和冬春之交夏季根除幽门螺杆菌的三联方案一线方案37 Hp菌株对甲硝唑、克拉霉素的耐药率正在迅菌株对甲硝唑、克拉霉素的耐药率正在迅速上升。呋喃唑酮（痢特灵）抗速上升。呋喃唑酮（痢特灵）抗Hp作用强，作用强，Hp对对之不易产生耐药性，可用呋喃唑酮替代甲硝唑，之不易产生耐药性，可用呋喃唑酮替代甲硝唑，剂量为每日剂量为每日200mg，分，分2次服。也可用次服。也可用H2RA替代替代PPI，以降低费用，但疗效亦有所降低。，以降低费用，但疗效亦有所降低。二线方案：二线方案：PPI+铋剂铋剂+四环素四环素+甲硝唑（呋喃唑酮）甲硝唑（呋喃唑酮）Hp菌株对甲硝唑、克拉霉素的耐药率正在迅38谢谢观看谢谢观看谢谢观看39谢谢观看谢谢观看谢谢观看40