植物免疫学医学宣教培训ppt课件

植物免疫学医学宣教植物免疫学医学宣教植物免疫学医学宣教2植物免疫学医学宣教2植物免疫学医学宣教3植物免疫学医学宣教3植物免疫学医学宣教4植物免疫学医学宣教4植物免疫学医学宣教5植物免疫学医学宣教5植物免疫学医学宣教一、什么是植物一、什么是植物免疫免疫学学植物免疫学是研究植物病原物致病性及其遗传和变异规律，植植物免疫学是研究植物病原物致病性及其遗传和变异规律，植物抗病性的分类、机制、遗传和变异规律以及病原物与寄主植物之物抗病性的分类、机制、遗传和变异规律以及病原物与寄主植物之间相互作用和应用方法的科学。间相互作用和应用方法的科学。二、植物免疫学研究内容与研究方法二、植物免疫学研究内容与研究方法1 1、研究内容：、研究内容：（1）病原物致病性及其遗传和变异规律。）病原物致病性及其遗传和变异规律。（2）植物抗病性类型、机制及其遗传变异规律。）植物抗病性类型、机制及其遗传变异规律。（3）寄主抗病性与病原物致病性之间的相互关系。）寄主抗病性与病原物致病性之间的相互关系。（4）植物抗病育种策略。）植物抗病育种策略。（5）保持和提高植物抗病性的途径和方法）保持和提高植物抗病性的途径和方法（6）植物抗病性鉴定的方法和原理。）植物抗病性鉴定的方法和原理。绪绪 论论第一章第一章6植物免疫学医学宣教一、什么是植物免疫学绪论第一章6植物免疫学医学宣教 2 2、研究方法、研究方法植物免疫学是一门应用基础学科，必须借助与之密切相关的学科植物免疫学是一门应用基础学科，必须借助与之密切相关的学科如植物生理学、作物栽培学、植物生物化学、遗传学、植物病理学、如植物生理学、作物栽培学、植物生物化学、遗传学、植物病理学、分子植物病理学、分子生物学、分子遗传学等的研究方法。分子植物病理学、分子生物学、分子遗传学等的研究方法。三、植物免疫学的发展简史三、植物免疫学的发展简史 1 1、萌芽时期（、萌芽时期（1919世纪中期世纪中期2020世纪初期）世纪初期）19世纪中期，植物病害世纪中期，植物病害“病原学说病原学说”1863年，年，Liebig发现增施磷肥可提高马铃薯对晚疫病的抗性，发现增施磷肥可提高马铃薯对晚疫病的抗性，而偏施氮肥可加重发病。而偏施氮肥可加重发病。1880年，年，J Clark用马铃薯用马铃薯“早玫瑰早玫瑰”品种与品种与“英国胜利英国胜利”杂杂交育成抗晚疫病品种。交育成抗晚疫病品种。1874年年&1894年，年，Shrodter&Eriksson先后发现梨锈病菌先后发现梨锈病菌（Puccinia caricis）和禾谷类杆锈菌（）和禾谷类杆锈菌（Puccinia graminis）有寄）有寄主专化现象。主专化现象。7植物免疫学医学宣教2、研究方法7植物免疫学医学宣教 2 2、学科形成时期（、学科形成时期（2020世纪初期）世纪初期）1900年，孟德尔遗传规律的发现为植物抗病性的研究和利用提供了理年，孟德尔遗传规律的发现为植物抗病性的研究和利用提供了理论基础。论基础。N A Orton用栽培品种西瓜用栽培品种西瓜Eden与饲料西瓜与饲料西瓜Citon杂交，育出了抗杂交，育出了抗萎蔫病食用西瓜品种萎蔫病食用西瓜品种“胜利者胜利者”。对病原菌生理小种分化现象的认识为专化性抗病育种奠定了基础。对病原菌生理小种分化现象的认识为专化性抗病育种奠定了基础。对病原菌致病性的遗传、变异规律有了一定的认识。对病原菌致病性的遗传、变异规律有了一定的认识。1904年年Blackeslee发现毛霉菌有异宗配合现象；发现毛霉菌有异宗配合现象；G H Giegie(1927)发现杆锈菌也有异宗配合发现杆锈菌也有异宗配合现象；现象；20世纪世纪30年代，许多学者进行了有性杂交试验，证明小种内、小种年代，许多学者进行了有性杂交试验，证明小种内、小种间、专化型间均可通过有性杂交产生新的致病类型。间、专化型间均可通过有性杂交产生新的致病类型。有关植物免疫机制的学说。有关植物免疫机制的学说。毒素与抗毒素学说（毒素与抗毒素学说（Ward,1902）酸度学说（酸度学说（Comes,1910）渗透压学说（渗透压学说（Dougal,1910）抗体、拟抗体学说（抗体、拟抗体学说（Kp,1916)8植物免疫学医学宣教2、学科形成时期（20世纪初期）8植物免疫学医学宣教 3 3、发展阶段（、发展阶段（2020世纪中期）世纪中期）Flor(1956)，gene-for gene hypothesis，为在基因水平和，为在基因水平和从寄主与病原物之间的互作方面研究植物的抗病性提供了理论依据。从寄主与病原物之间的互作方面研究植物的抗病性提供了理论依据。Pontecorvo(1953),发现病菌可通过准性生殖产生变异。发现病菌可通过准性生殖产生变异。在植物抗病性的遗传变化规律和寄主与病原物相互关系方面在植物抗病性的遗传变化规律和寄主与病原物相互关系方面开展了许多研究。开展了许多研究。开始了物理、化学和人工免疫研究。开始了物理、化学和人工免疫研究。在植物抗病机制方面做了大量研究工作，提出了许多新假设。在植物抗病机制方面做了大量研究工作，提出了许多新假设。一批新的关于植物免疫的理论专著先后出版一批新的关于植物免疫的理论专著先后出版 植物侵染性病害原理（植物侵染性病害原理（Gaumann,1951）植物病害原理（植物病害原理（Stakman&Harrar,1957）植物免疫生理学（苏霍鲁柯夫，植物免疫生理学（苏霍鲁柯夫，1959）植物免疫生理与生化（鲁宾，植物免疫生理与生化（鲁宾，1960）植物免疫学（林传光，植物免疫学（林传光，1961）9植物免疫学医学宣教3、发展阶段（20世纪中期）9植物免疫学医学宣教 4 4、完善与快速发展阶段（、完善与快速发展阶段（2020世纪世纪7070年代以后）年代以后）广度方面：广度方面：开始应用生态系统观点、群体遗传学观点和系统开始应用生态系统观点、群体遗传学观点和系统工程学研究方法进一步揭示了在不同病原物的致病性和植物抗病工程学研究方法进一步揭示了在不同病原物的致病性和植物抗病性及其相互关系的规律。提出了综合运用专化性抗性与一般抗性，性及其相互关系的规律。提出了综合运用专化性抗性与一般抗性，稳定病菌群体毒性变异，延长品种使用年限的新策略。稳定病菌群体毒性变异，延长品种使用年限的新策略。深度方面：深度方面：开始应用分子生物学、分子遗传学等学科的先进开始应用分子生物学、分子遗传学等学科的先进理论与技术及其有关的现代化手段和设备在细胞、亚细胞和分子理论与技术及其有关的现代化手段和设备在细胞、亚细胞和分子水平上进一步揭示了病原物致病性和品种抗病性及其相互关系的水平上进一步揭示了病原物致病性和品种抗病性及其相互关系的机制，并且在诱导抗病性研究和运用各种生物技术选育抗病品种机制，并且在诱导抗病性研究和运用各种生物技术选育抗病品种方面取得了一些突破性进展。方面取得了一些突破性进展。最新研究进展最新研究进展10植物免疫学医学宣教4、完善与快速发展阶段（20世纪70年代以后）最新研究进四、我国植物免疫学的发展概况四、我国植物免疫学的发展概况从从20世纪世纪30年代才开始这方面的研究。年代才开始这方面的研究。俞大绂（俞大绂（1928）：小麦品种对杆黑粉病的抗性。）：小麦品种对杆黑粉病的抗性。沈其益（沈其益（1934）：小麦抗杆黑粉病的遗传。）：小麦抗杆黑粉病的遗传。涂涂 治（治（1934）：小麦杆锈菌的生理小种。）：小麦杆锈菌的生理小种。尹莘芸（尹莘芸（1947）：小麦条锈菌的生理小种。）：小麦条锈菌的生理小种。方中达（方中达（1944）：小麦叶锈菌的生理小种。）：小麦叶锈菌的生理小种。凌凌 立（立（1945）：小麦杆锈菌转主寄主的作用。）：小麦杆锈菌转主寄主的作用。西北农林大学，李振歧西北农林大学，李振歧 院士院士 沈阳农业大学，沈阳农业大学，农业部北方农作物病害免疫重点开放实验室农业部北方农作物病害免疫重点开放实验室 云南农业大学，朱有勇云南农业大学，朱有勇 中国农业大学中国农业大学，曾士迈曾士迈 思考题思考题1、试述植物抗病性的研究和利用在植物病害防治中的作用。、试述植物抗病性的研究和利用在植物病害防治中的作用。2、简述植物免疫学的产生和发展。、简述植物免疫学的产生和发展。11植物免疫学医学宣教四、我国植物免疫学的发展概况思考题11植物免疫学医学宣教植物抗病性的植物抗病性的概念和分类概念和分类第二章第二章第一节第一节 概论概论 18451845年，马铃薯晚疫病流行导致爱尔兰饥荒年，马铃薯晚疫病流行导致爱尔兰饥荒 1870 1870年，咖啡锈病流行导致斯里兰卡咖啡毁产年，咖啡锈病流行导致斯里兰卡咖啡毁产 1942 1942年，水稻胡麻斑病导致孟加拉饥荒年，水稻胡麻斑病导致孟加拉饥荒 1950 1950年，小麦条锈病流行致我国小麦减产年，小麦条锈病流行致我国小麦减产120120亿斤亿斤 1970 1970年、年、19711971年，美国玉米小斑病流行年，美国玉米小斑病流行 植物抗病性的利用是植物病害防治的基本策略。植物抗病性的利用是植物病害防治的基本策略。12植物免疫学医学宣教植物抗病性的第二章第一节概论12植物免疫学医学宣教第二节第二节 植物抗病性的概念植物抗病性的概念一、对植物抗病性的一般认识一、对植物抗病性的一般认识 1、植物抗病性的普遍性。、植物抗病性的普遍性。2、抗病性是植物的常态，病害是异常状态。、抗病性是植物的常态，病害是异常状态。3、植物抗病性是相对的。、植物抗病性是相对的。二、植物抗病性的进化观二、植物抗病性的进化观 植物抗病性是植物适应环境的一种表现，是进化的产物。植物抗病性是植物适应环境的一种表现，是进化的产物。腐生物腐生物兼性腐生物兼性腐生物免疫性免疫性一般抗病性一般抗病性一般抗病性一般抗病性兼性寄生物兼性寄生物专性寄生物专性寄生物品种专化性毒性小种品种专化性毒性小种抗专性寄生的抗病性抗专性寄生的抗病性抗小种专化性抗病性抗小种专化性抗病性单源进化假设单源进化假设13植物免疫学医学宣教第二节植物抗病性的概念腐生物兼性腐生物免疫性一般抗病性一般多元进化假设（多元进化假设（Vanderplank,1978）Biotrophy 和和 Necrotrophy是两种并存的现象，在病程中，是两种并存的现象，在病程中，Necrotrophy 可以逐步取代可以逐步取代Biotrophy。抗病性与植物的其他性状有所不同，抗病性是在病原物积极参与抗病性与植物的其他性状有所不同，抗病性是在病原物积极参与下逐渐发展而成的，病原物的侵染会激发植物的某些反应，寄主的反下逐渐发展而成的，病原物的侵染会激发植物的某些反应，寄主的反应又会激发病原物的反应，在进化过程中，双方不断变异、相互选择、应又会激发病原物的反应，在进化过程中，双方不断变异、相互选择、从而形成了抗病性（病害体系）。从而形成了抗病性（病害体系）。三、植物抗病性的生理观三、植物抗病性的生理观抗病性是在病原物侵染时才表现出来的性状，而且有一个过程，从抗病性是在病原物侵染时才表现出来的性状，而且有一个过程，从分子间的相互作用、生理生化的相互作用，到细胞组织的变化，最后到分子间的相互作用、生理生化的相互作用，到细胞组织的变化，最后到肉眼可见的组织形态的抗病性。因此，抗病性不是一个简单性状的表达，肉眼可见的组织形态的抗病性。因此，抗病性不是一个简单性状的表达，而是寄主病原物间十分细致复杂的相互作用的过程。最后观察到的抗而是寄主病原物间十分细致复杂的相互作用的过程。最后观察到的抗病性是现象，分子间相互作用和生理生化过程为其内在机制。病性是现象，分子间相互作用和生理生化过程为其内在机制。14植物免疫学医学宣教多元进化假设（Vanderplank,1978）四、植物抗病性的遗传观四、植物抗病性的遗传观抗病性是遗传决定的潜能，遇病原物侵染后才得以表现。抗抗病性是遗传决定的潜能，遇病原物侵染后才得以表现。抗病性的表现实际上是寄主病原物的结合体（病性的表现实际上是寄主病原物的结合体（aegricorpus）的）的表型，是两者基因型结合后才能给出的，两者未结合时无表现型表型，是两者基因型结合后才能给出的，两者未结合时无表现型可见（可见（Leogering,1974）。）。抗病性抗病性寄主病原物基因组合寄主病原物基因组合环境条件环境条件u寄主的抗病基因型和病原物的致病基因型是相互选择的寄主的抗病基因型和病原物的致病基因型是相互选择的进化产物，因而有其对应性。进化产物，因而有其对应性。15植物免疫学医学宣教四、植物抗病性的遗传观抗病性寄主病原物基因组合环境条件五、植物抗病性概念的适用范畴五、植物抗病性概念的适用范畴植物抗病性概念具有弹性、模糊性，使用范围广泛，但是在不同植物抗病性概念具有弹性、模糊性，使用范围广泛，但是在不同场合，其概念和实际所指的内容又常常有所不同场合，其概念和实际所指的内容又常常有所不同。第三节第三节 植物抗病性的类别植物抗病性的类别一、寄主抗病性和非寄主抗病性一、寄主抗病性和非寄主抗病性 远缘杂交育种中所用的抗病亲本多半是该寄生物的寄主范围以外远缘杂交育种中所用的抗病亲本多半是该寄生物的寄主范围以外的植物，许多抗病品种的抗病性基因都是来自非寄主植物的基因，因的植物，许多抗病品种的抗病性基因都是来自非寄主植物的基因，因此，人们很早就注意利用非寄主抗病性。此，人们很早就注意利用非寄主抗病性。二、基因抗病性和生理抗病性二、基因抗病性和生理抗病性 抗病育种利用的是遗传（基因）抗病性。抗病育种利用的是遗传（基因）抗病性。栽培免疫、化学免疫利用的是生理抗病性。栽培免疫、化学免疫利用的是生理抗病性。16植物免疫学医学宣教五、植物抗病性概念的适用范畴第三节植物抗病性的类别16植物 三、避病（三、避病（diseaseescaping）、抗病、耐病（）、抗病、耐病（diseasetolerance）和抗再侵染（）和抗再侵染（resistancetore-infection）避病：避病：又称抗接触，由于植株形态、发育特性等使寄主在时间上或空又称抗接触，由于植株形态、发育特性等使寄主在时间上或空间上逃避了与病原物的接触，从而不生病或少生病。间上逃避了与病原物的接触，从而不生病或少生病。抗病：抗病：寄主与病原物接触后，对病原物侵染的抗性。寄主与病原物接触后，对病原物侵染的抗性。耐病：耐病：又称抗损害，虽然正常发病但是寄主通过生理补偿而受害减轻、又称抗损害，虽然正常发病但是寄主通过生理补偿而受害减轻、减产较少。减产较少。抗再侵染：抗再侵染：植株或器官遭受一次侵染而发病后，寄主的生理抗性提高，植株或器官遭受一次侵染而发病后，寄主的生理抗性提高，以后再受侵染时发病较轻较少。又称以后再受侵染时发病较轻较少。又称 inducedresistance,acquiredimmunity。四、被动抗病性和主动抗病性四、被动抗病性和主动抗病性被动抗病性为被动抗病性为preformedcharacter。主动抗病性又称为主动抗病性又称为defencereaction17植物免疫学医学宣教三、避病（diseaseescaping）、抗病、耐 五、主效基因抗病性（五、主效基因抗病性（majorgeneresistance）和微效基因抗病）和微效基因抗病性（性（minorgeneresistance）主效基因抗病性：主效基因抗病性：又称又称oligogenicresistance,可以是单个基因，可以是单个基因，也可以是几个独立的主效基因共存与一个基因型，还可以是两个或也可以是几个独立的主效基因共存与一个基因型，还可以是两个或两个以上主效基因之间的种种互作。两个以上主效基因之间的种种互作。微效基因抗病性：微效基因抗病性：又称又称polygenicresistance，其单个基因不能，其单个基因不能独立表现表型效应，必需有多个基因共同作用才能表现出抗病性独立表现表型效应，必需有多个基因共同作用才能表现出抗病性 六、小种专化性抗病性（六、小种专化性抗病性（race-specificresistance）和非小种专化）和非小种专化性抗病性（性抗病性（non-race-specificresistance）是一种流行学分类，基于寄主病原物相互作用的群体遗传学分类。是一种流行学分类，基于寄主病原物相互作用的群体遗传学分类。小种专化性抗病性小种专化性抗病性 垂直抗病性垂直抗病性 非小种专化性抗病性非小种专化性抗病性 水平抗病性水平抗病性18植物免疫学医学宣教五、主效基因抗病性（majorgeneresist 七、广谱抗病性（七、广谱抗病性（wide-spectrumresistance）和）和持久抗病性持久抗病性（durableresistance）SHOu（1972）在探索水稻抗稻瘟病的水平抗病性时提出的在探索水稻抗稻瘟病的水平抗病性时提出的概念，并认为广谱抗病性即为持久抗病性。现在研究表明，这只是概念，并认为广谱抗病性即为持久抗病性。现在研究表明，这只是一种特例。一种特例。JohnsonR（1975）：某品种大面积生产考验其抗病性仍然：某品种大面积生产考验其抗病性仍然持久不变即为持久抗病性。持久不变即为持久抗病性。修订后人为：某品种在小种易变异地区多年大面积推广，当该修订后人为：某品种在小种易变异地区多年大面积推广，当该地区和年代已有数批品种丧失了抗病性后，该品种的抗病性始终保地区和年代已有数批品种丧失了抗病性后，该品种的抗病性始终保持不变，则这一抗病性称为持久抗病性。持不变，则这一抗病性称为持久抗病性。八、个体抗病性（八、个体抗病性（individualresistance）和群体抗病性（）和群体抗病性（colonyresistance）个体抗病性是在病程中研究的问题，而群体抗病性除侵染过程外，个体抗病性是在病程中研究的问题，而群体抗病性除侵染过程外，还要在流行过程中进行研究。还要在流行过程中进行研究。19植物免疫学医学宣教七、广谱抗病性（wide-spectrumresi植物病原物的植物病原物的致病性致病性第三章第三章 第一节第一节 致病性的概念致病性的概念一、致病性一、致病性 是病原物所具有的破坏寄主而引起植物病害的能力。是病原物所具有的破坏寄主而引起植物病害的能力。致病性致病性是一个种或一个属的病原物所固有的属性。如有的产生是一个种或一个属的病原物所固有的属性。如有的产生叶斑，有的产生枯萎，有的产生畸形等。叶斑，有的产生枯萎，有的产生畸形等。一种寄生物能否成为某种植物的病原物（一种寄生物能否成为某种植物的病原物（pathogene）首先必须）首先必须通过对该植物的适应，即克服植物的抗病性。如能克服，即发生亲和通过对该植物的适应，即克服植物的抗病性。如能克服，即发生亲和反应（反应（compatiblereaction），寄主表现为感病；如不能克服，即发），寄主表现为感病；如不能克服，即发生不亲和反应（生不亲和反应（incompatiblereaction）寄主植物表现为抗病。因此，寄主植物表现为抗病。因此，致病性是指病原物在种的水平上对寄主植物的专化性致病能力。致病性是指病原物在种的水平上对寄主植物的专化性致病能力。20植物免疫学医学宣教植物病原物的第三章第一节致病性的概念20植物免二、毒性（二、毒性（virulence）是病原物在小种是病原物在小种-品种水平上的致病力。品种水平上的致病力。一种病原物小种对寄主植物的一定品种是否有毒力主要取决于该一种病原物小种对寄主植物的一定品种是否有毒力主要取决于该小种的毒性基因（小种的毒性基因（virulencegene）能否克服该品种的抗病基因）能否克服该品种的抗病基因（resistancegene）。因此，）。因此，毒性是指病原物小种对寄主植物品种的毒性是指病原物小种对寄主植物品种的专化性致病能力，即病原菌小种的毒性基因克服寄主植物品种抗病基专化性致病能力，即病原菌小种的毒性基因克服寄主植物品种抗病基因的能力。因的能力。三、侵袭力（三、侵袭力（aggressiveness）如果不同小种在同一品种上的发病强度相同，而在孢子萌发速度、如果不同小种在同一品种上的发病强度相同，而在孢子萌发速度、侵入后定殖速度、产孢速度等方面不同，则需要用侵袭力表示。侵入后定殖速度、产孢速度等方面不同，则需要用侵袭力表示。第二节第二节 植物病原物的侵袭方式植物病原物的侵袭方式（自学）（自学）21植物免疫学医学宣教二、毒性（virulence）三、侵袭力（aggress第三节第三节 植物病原物的寄生专化性植物病原物的寄生专化性一、概念一、概念 病原物对寄主植物的一定属、种或品种的寄生选择性。又称为生病原物对寄主植物的一定属、种或品种的寄生选择性。又称为生理专化性（理专化性（physiologicspecialization）。）。变种（变种（variety）和专化型（）和专化型（formaespecialization）：）：变种之变种之间在形态学上有一定差异，对不同属的寄主植物致病力不同间在形态学上有一定差异，对不同属的寄主植物致病力不同；专专化型在形态学上无明显差异，但对不同种寄主植物的致病力不同。化型在形态学上无明显差异，但对不同种寄主植物的致病力不同。生理小种生理小种（physiologicrace）：）：种、变种或专化型内由生物型种、变种或专化型内由生物型或生物型群组成的群体，菌体在形态上无差异，对不同寄主植物或生物型群组成的群体，菌体在形态上无差异，对不同寄主植物品种的致病力不同。品种的致病力不同。生物型生物型（biotype）：）：生理小种内由遗传一致的个体所组成的群生理小种内由遗传一致的个体所组成的群体。体。22植物免疫学医学宣教第三节植物病原物的寄生专化性22植物免疫学医学宣教DistinguishingcharacteristicsFungiBacteriaVirusesNematodesPlantMorphologyandbiochemistryGenusGenusGenus(formerlygroup)GenusGenusMorphologyandbiochemistrySpeciesSpeciesVirusname(Species)SpeciesSpeciesHostVarietyorspecialformVarietyorpathovarTypeRaceorbiotypeorpathotypeVarietyorcultivarDifferentialvarietiesorsymptomsRaceRaceStrainorstrainLocalizedfieldpopulationIsolateIsolateIsolateClonalpopulationSinglespore-derivedbiotypeSinglecolony-derivedbiotypeSinglelocallesionisolateIndividualnematodeclone23植物免疫学医学宣教DistinguishingFungiBacteriaVi二、植物病原菌生理小种的鉴定二、植物病原菌生理小种的鉴定1、生理小种鉴定的意义、生理小种鉴定的意义2、生理小种的鉴定方法、生理小种的鉴定方法2.1 应用国际鉴别寄主应用国际鉴别寄主（international differential hosts）鉴别寄主鉴别寄主（1）对致病小种敏感，抗病与感病界限清楚。（）对致病小种敏感，抗病与感病界限清楚。（2）稳定性）稳定性好，在不同条件下鉴定结果均稳定。（好，在不同条件下鉴定结果均稳定。（3）品种为纯系。（）品种为纯系。（4）代表性强。）代表性强。2.2 在国际鉴别寄主的基础上增加辅助鉴别品种（在国际鉴别寄主的基础上增加辅助鉴别品种（supplementary varieties）和筛选品种（）和筛选品种（screening varieties）辅助鉴别品种是指正在推广的抗病品种和抗病亲本，筛选品种是指后辅助鉴别品种是指正在推广的抗病品种和抗病亲本，筛选品种是指后备抗源材料。备抗源材料。2.3 采用变动鉴别寄主（采用变动鉴别寄主（dynamic differential hosts）根据各国生产品种和抗源品种的抗病性变化情况选定鉴别寄主。目前根据各国生产品种和抗源品种的抗病性变化情况选定鉴别寄主。目前国际上鉴定小麦条锈菌生理小种多采用此法。国际上鉴定小麦条锈菌生理小种多采用此法。24植物免疫学医学宣教二、植物病原菌生理小种的鉴定24植物免疫学医学宣教2.4 采用已知基因或单基因品种为鉴别品种采用已知基因或单基因品种为鉴别品种 Blacks,et al(1953)：马铃薯晚疫病菌生理小种。：马铃薯晚疫病菌生理小种。Martens,et al(1979)：燕麦杆锈菌生理小种。：燕麦杆锈菌生理小种。u 该方法既可克服国际鉴别寄主的局限性又可弥补用变动寄主难以相该方法既可克服国际鉴别寄主的局限性又可弥补用变动寄主难以相互交流的缺点，还能在基因水平了解病菌群体中的毒性变异动态和小种互交流的缺点，还能在基因水平了解病菌群体中的毒性变异动态和小种与品种间的相互关系。与品种间的相互关系。2.5 其它方法其它方法 利用生理生化、血清学、分子生物学等利用生理生化、血清学、分子生物学等。3 3、生理小种的命名方法、生理小种的命名方法3.1 顺序编号命名法顺序编号命名法 按照生理小种发现的先后顺序编号命名。如果增加辅助品种在国际统一按照生理小种发现的先后顺序编号命名。如果增加辅助品种在国际统一编号小种中又发现了新的生物型，则可在小种号后加编号小种中又发现了新的生物型，则可在小种号后加C再编号如再编号如21C1、C2、C3等。等。3.2 毒性公式命名法毒性公式命名法 用对该小种有效的抗病基因作分子，无效的抗病基因作分母写成公式，用对该小种有效的抗病基因作分子，无效的抗病基因作分母写成公式，即无毒力（即无毒力（R）/有毒力（有毒力（S）。）。25植物免疫学医学宣教2.4采用已知基因或单基因品种为鉴别品种3、生理小种的命名3.3 分段加数命名法分段加数命名法 （1）加感法：）加感法：将将9个鉴别寄主分成个鉴别寄主分成3段，按照顺序分别给定代表数码段，按照顺序分别给定代表数码1、2、4、10、20、40、100、200、400，将所鉴定的小种感染的鉴别寄主，将所鉴定的小种感染的鉴别寄主的数码加起来所得的数码即为该小种的代号。的数码加起来所得的数码即为该小种的代号。编号编号1 2 410 20 40100 200 400252R S RS R SR S R465S R SR S SR R S （2）加抗法）加抗法：根据其在鉴别寄主顺序中分群品种的感病性划分。如用根据其在鉴别寄主顺序中分群品种的感病性划分。如用7个鉴别寄主，按照其抗性程度依次以个鉴别寄主，按照其抗性程度依次以A、B、C、D、E、F、G 字母表示，字母表示，若某一鉴定若某一鉴定 的小种在的小种在A群品种上显示感病反应，则不考虑其在其它品种上群品种上显示感病反应，则不考虑其在其它品种上的反应，将其划入的反应，将其划入A群，若在群，若在A群上显示抗病反应，而在群上显示抗病反应，而在B群上显示感病反群上显示感病反应，则不考虑在余下品种上的反应，将其划入应，则不考虑在余下品种上的反应，将其划入B群，依此类推。若在群，依此类推。若在7个品个品种上都显示抗病反应，则划分为种上都显示抗病反应，则划分为H群。在群。在7个鉴别寄主上能鉴别出的最大小个鉴别寄主上能鉴别出的最大小种数种数26植物免疫学医学宣教3.3分段加数命名法编号124102量为量为27128个，其中个，其中A群内群内2664，B群内群内2532.G群内群内201，加，加上上H群中群中1个。小种号的推算采用加抗法，即以鉴别品种所能有的各群小个。小种号的推算采用加抗法，即以鉴别品种所能有的各群小种的最大数值为代码，根据待测小种在各品种的反应，将分群品种以下显种的最大数值为代码，根据待测小种在各品种的反应，将分群品种以下显示抗病反应的各品种的代码相加，再加上示抗病反应的各品种的代码相加，再加上1即为小种号。如某一小种在即为小种号。如某一小种在7个个鉴别品种上的抗感反应为鉴别品种上的抗感反应为RRSRSRS,则小种为则小种为C群，编号为群，编号为82111，记为，记为ZC11。4 4、生理小种的鉴定程序、生理小种的鉴定程序样本采集和登记、保存、样本的繁殖、致病性鉴定和结果分析样本采集和登记、保存、样本的繁殖、致病性鉴定和结果分析。专性寄生物的样本采集后即可进行记载和保存，兼性寄生物的样本采专性寄生物的样本采集后即可进行记载和保存，兼性寄生物的样本采集后需做分离培养，然后进行其它步骤。集后需做分离培养，然后进行其它步骤。三、毒力频率和联合致病性分析三、毒力频率和联合致病性分析 毒力频率（毒力频率（virulence frequency）:一种病原物群体中的对一定抗一种病原物群体中的对一定抗病品种有毒力的菌株出现的频率。病品种有毒力的菌株出现的频率。27植物免疫学医学宣教量为27128个，其中A群内2664，B群内2532 如果被测品种的基因型不明，所测结果可表示被测病原物种内一系如果被测品种的基因型不明，所测结果可表示被测病原物种内一系列菌株对一定品种的毒力。列菌株对一定品种的毒力。如用小麦叶锈菌如用小麦叶锈菌100个不同的菌株分别接种一个不同的菌株分别接种一个被测小麦品种，有个被测小麦品种，有50的菌株对它有毒力，其毒力频率为的菌株对它有毒力，其毒力频率为50。联合致病性联合致病性（pathogenicityassociation）：）：一种病原物的群一种病原物的群体中对体中对2个以上被测品种有毒力的菌株出现的频率。个以上被测品种有毒力的菌株出现的频率。第四节第四节 植物病原物致病性的遗传植物病原物致病性的遗传 由于技术上的困难，加上有的缺乏有性世代，这方面的研究相对薄由于技术上的困难，加上有的缺乏有性世代，这方面的研究相对薄弱。目前研究较多的是真菌的毒性遗传。研究结果表明，病原真菌毒性弱。目前研究较多的是真菌的毒性遗传。研究结果表明，病原真菌毒性遗传多为遗传多为单基因隐性独立遗传单基因隐性独立遗传，少数有互作，个别有连锁现象，很少有，少数有互作，个别有连锁现象，很少有复等位现象。复等位现象。小麦锈菌的毒性遗传小麦锈菌的毒性遗传 Newton,etal,(1930)创立了对小麦杆锈菌生理小种进行杂创立了对小麦杆锈菌生理小种进行杂交和自交交和自交的技术，为研究锈菌的毒性遗传提供了方法：的技术，为研究锈菌的毒性遗传提供了方法：28植物免疫学医学宣教如果被测品种的基因型不明，所测结果可表示被测病原物种内特点：特点：1、杂合性。、杂合性。2、无毒基因多为显性基因。、无毒基因多为显性基因。3、毒力基因没有复等位现象。、毒力基因没有复等位现象。4、基因互作：毒力基因间以及毒力基因与遗传背景间的、基因互作：毒力基因间以及毒力基因与遗传背景间的相互作用。如小麦杆锈菌的某些小种对相互作用。如小麦杆锈菌的某些小种对Sr9d的毒性有两个互的毒性有两个互补的显性基因控制；此外还有累加、掩盖和上位等效应。补的显性基因控制；此外还有累加、掩盖和上位等效应。5、与抗病基因的对应关系：一般表现为一一对应关系。、与抗病基因的对应关系：一般表现为一一对应关系。仅发现锈菌的仅发现锈菌的2个基因与小麦的一个基因对应的情况。这种关个基因与小麦的一个基因对应的情况。这种关系是基因对基因关系中的一个例外，还是该抗病基因的位点系是基因对基因关系中的一个例外，还是该抗病基因的位点是由两个紧密相连锁的基因组成尚需要进一步证实。是由两个紧密相连锁的基因组成尚需要进一步证实。29植物免疫学医学宣教特点：29植物免疫学医学宣教第五节第五节 植物病原物致病性的变异植物病原物致病性的变异 病原物致病性的变异是导致品种抗性丧失的主要原因，掌握病原病原物致病性的变异是导致品种抗性丧失的主要原因，掌握病原物致病性变异规律才能制定科学的控制品种抗病性丧失、延长品种使物致病性变异规律才能制定科学的控制品种抗病性丧失、延长品种使用年限的策略和措施，为解决抗药性问题提供依据。用年限的策略和措施，为解决抗药性问题提供依据。一、变异类型一、变异类型 毒性变异毒性变异（variationinvirulence）:病原物小种的一定毒性病原物小种的一定毒性基因与品种的一定抗性基因互作后的毒力（性）的变化。基因与品种的一定抗性基因互作后的毒力（性）的变化。侵袭力的变异侵袭力的变异（variationinaggressiveness）：病原物）：病原物小种在孢子萌发率、侵染率、潜育期、产孢量等方面的变异。小种在孢子萌发率、侵染率、潜育期、产孢量等方面的变异。致病谱的改变致病谱的改变：指病原物寄主植物种类的增加或减少。：指病原物寄主植物种类的增加或减少。二、变异途径二、变异途径 1、有性杂交、有性杂交（sexualhybridization）:包括包括4种方式即小种种方式即小种内自交、小种间杂交、专化型间杂交和属间种间杂交。内自交、小种间杂交、专化型间杂交和属间种间杂交。2、突变、突变（mutation）:是新的毒性基因产生的惟一条件。是新的毒性基因产生的惟一条件。30植物免疫学医学宣教第五节植物病原物致病性的变异30植物免疫学医学宣教 3、异核现象、异核现象（heterokaryosis）:在病原真菌的一个细胞或孢子中在病原真菌的一个细胞或孢子中存在存在2个以上遗传性质不同的核的现象。个以上遗传性质不同的核的现象。遗传性质不同的菌系之间通过核的交换和重组，可以使病菌的致遗传性质不同的菌系之间通过核的交换和重组，可以使病菌的致病性发生变异，产生新小种。病性发生变异，产生新小种。4、准性生殖、准性生殖（parasexualism）:病原菌体细胞重组，染色体和基病原菌体细胞重组，染色体和基因间发生不规律的互换或重组。因间发生不规律的互换或重组。现已发现小麦杆、叶锈菌、玉米黑粉菌、棉花黄萎病菌、稻温菌、现已发现小麦杆、叶锈菌、玉米黑粉菌、棉花黄萎病菌、稻温菌、小麦根腐病菌、马铃薯晚疫病菌等病原菌有准性生殖。小麦根腐病菌、马铃薯晚疫病菌等病原菌有准性生殖。5、适应性变异、适应性变异（adaptivevariability）:病原菌中由于适应寄主和病原菌中由于适应寄主和环境所发生的毒性渐进变异。环境所发生的毒性渐进变异。除此之外，还有除此之外，还有转化转化（transformation）、）、转导转导（transduction）和接合和接合（conjugation）。）。真菌：真菌：15种途径种途径 细菌：突变、接合、转化、转导细菌：突变、接合、转化、转导 病毒：突变及同一病株内不同病毒间的基因重组病毒：突变及同一病株内不同病毒间的基因重组 线虫：突变、杂交线虫：突变、杂交31植物免疫学医学宣教3、异核现象（heterokaryosis）:3、准性繁殖、准性繁殖 准性生殖：准性生殖：指异核体菌丝细胞中两个遗传物质不同的细胞核可以结合成杂合指异核体菌丝细胞中两个遗传物质不同的细胞核可以结合成杂合二倍体的细胞核，这种杂合体细胞核在有丝分裂过程中可以发生染色体交换和单二倍体的细胞核，这种杂合体细胞核在有丝分裂过程中可以发生染色体交换和单倍体化，最后形成遗传物质重组的单倍体过程。倍体化，最后形成遗传物质重组的单倍体过程。准性生殖与有性生殖的主要区别在于有性生殖是通过减数分裂进行遗传物准性生殖与有性生殖的主要区别在于有性生殖是通过减数分裂进行遗传物质重组和产生单倍体；准性生殖是通过二倍体细胞核有丝分裂交换进行遗传物质质重组和产生单倍体；准性生殖是通过二倍体细胞核有丝分裂交换进行遗传物质重组，并通过非整倍体分裂不断丢失染色体实现单倍体化。重组，并通过非整倍体分裂不断丢失染色体实现单倍体化。Heterokaryon Heterodiploid Mitotic crossing over Haploidization 32植物免疫学医学宣教3、准性繁殖准性生殖：指异核体菌丝细胞中两个遗传物质不同的Theparasexualcycle(geneticrecombinationwithoutmeiosis)Stagesoftheparasexualcyclearenumberedasfollows(1)Hyphalconjugation(plasmogamy).(2)Heterokaryosis.(3)Nuclearfusion(karyogamy).(4)Mitoticrecombinationandnondisjunction.(5)Haploidizationandnuclearsegregationleadingtohomokaryosis.33植物免疫学医学宣教Theparasexualcycle(准性生殖与有性生殖的区别准性生殖与有性生殖的区别uu 1 1、有性生殖是一个高度组织化的、精确而定期的过程；准性生殖是一、有性生殖是一个高度组织化的、精确而定期的过程；准性生殖是一个偶然发生的、特殊的不常见的过程。个偶然发生的、特殊的不常见的过程。u 2 2、在有性生殖过程中核融合受遗传因子的控制，既有交配型基因控制，、在有性生殖过程中核融合受遗传因子的控制，既有交配型基因控制，而且核融合发生在高度特化的结构中；在准性生殖中，核融合是一个独立而且核融合发生在高度特化的结构中；在准性生殖中，核融合是一个独立的过程，不受交配型基因的控制，而且没有发现特殊的结构。的过程，不受交配型基因的控制，而且没有发现特殊的结构。u 3 3、在有性生殖的减数分裂中交换可以发生在每一对同源染色体上，普、在有性生殖的减数分裂中交换可以发生在每一对同源染色体上，普遍发生多次交换；在准性生殖中，交换仅发生在一条或少数几条染色体上，遍发生多次交换；在准性生殖中，交换仅发生在一条或少数几条染色体上，不发生多次交换。不发生多次交换。u 4 4、在有性生殖的减数分裂中，核分裂过程是以高度组织化的方式分离、在有性生殖的减数分裂中，核分裂过程是以高度组织化的方式分离的；准性生殖过程中，体细胞单倍体化的发生是由于染色体逐步丢失，使的；准性生殖过程中，体细胞单倍体化的发生是由于染色体逐步丢失，使得一个非整倍体核（得一个非整倍体核（2n-12n-1）经过几次有丝分裂而成为一个单倍体。）经过几次有丝分裂而成为一个单倍体。34植物免疫学医学宣教准性生殖与有性生殖的区别34植物免疫学医学宣教植物抗病性植物抗病性的机制的机制第四章第四章第一节第一节 植物的被动抗病性因素植物的被动抗病性因素 是植物与病原物接触前即已具备的性状所决定的抗病性。是植物与病原物接触前即已具备的性状所决定的抗病性。被动抗病性涉及到物理抗病因素和化学抗病因素，其作用是非被动抗病性涉及到物理抗病因素和化学抗病因素，其作用是非专化性，多用以阐明一般抗病性或背景抗病性的机制。专化性，多用以阐明一般抗病性或背景抗病性的机制。一、物理抗病性因素一、物理抗病性因素 1、植物体表的形态和结构：、植物体表的形态和结构：waxlayer 2、木栓化组织：、木栓化组织：suberin 3、木质化组织：木质化组织：lignin 4、其它物理抗病因素、其它物理抗病因素35植物免疫学医学宣教植物抗病性第四章第一节植物的被动抗病性因素35植物免疫学医二、化学抗病性因素二、化学抗病性因素 1、天然抗菌物质：在受到病原物侵染之前，正常植物体内、天然抗菌物质：在受到病原物侵染之前，正常植物体内就含有许多抗菌物质如酚类物质、不饱和内脂、有机硫化物等。就含有许多抗菌物质如酚类物质、不饱和内脂、有机硫化物等。2、组织分泌物：小分子的有机物和无机物。、组织分泌物：小分子的有机物和无机物。3、葡聚糖酶和几丁质酶、葡聚糖酶和几丁质酶。4、酶抑制物质。、酶抑制物质。5、含糖量和其他因素：植物组织中某些病原菌营养所必需、含糖量和其他因素：植物组织中某些病原菌营养所必需的物质含量较少，可能成为抗扩展的因素。的物质含量较少，可能成为抗扩展的因素。如如番茄早疫病番茄早疫病（Alternaria solani）为低糖病害；小麦锈）为低糖病害；小麦锈病（病（Wheat rust）为高糖病害。）为高糖病害。水稻体内淀粉含量低，碳氮比低，容易感染稻瘟病；反水稻体内淀粉含量低，碳氮比低，容易感染稻瘟病；反之，抗稻瘟病抗性强。之，抗稻瘟病抗性强。植物表皮细胞中细胞质含量与抗白粉病有一定的关系。植物表皮细胞中细胞质含量与抗白粉病有一定的关系。36植物免疫学医学宣教二、化学抗病性因素36植物免疫学医学宣教第二节第二节 植物的主动抗病性因素植物的主动抗病性因素 是病原物侵染所诱发的抗病性。反映了病原物侵染诱发的植物代谢过是病原物侵染所诱发的抗病性。反映了病原物侵染诱发的植物代谢过程的变化。主动抗病反应又称为保卫反应，包括对病原物的识别和抗病性程的变化。主动抗病反应又称为保卫反应，包括对病原物的识别和抗病性表达两个连续的过程。表达两个连续的过程。一、物理主动抗病性因素一、物理主动抗病性因素 是病原物侵染引起植物代谢变化，导致亚细胞、细胞或组织水平的形是病原物侵染引起植物代谢变化，导致亚细胞、细胞或组织水平的形态结构变化。态结构变化。1、细胞壁的改变：病原物侵染常导致植物细胞木质化、木栓化，发、细胞壁的改变：病原物侵染常导致植物细胞木质化、木栓化，发生酚类物质和钙离子沉积等多种抗病反应。生酚类物质和钙离子沉积等多种抗病反应。2、细胞壁类似物质的产生：、细胞壁类似物质的产生：3、形成愈伤组织：离层（、形成愈伤组织：离层（abscission layer）.4、阻塞微管束、阻塞微管束:微管束阻塞的原因是产生胶质（果胶和半纤维素）和微管束阻塞的原因是产生胶质（果胶和半纤维素）和侵填体（侵填体（tylose）。）。二、化学主动抗病性因素二、化学主动抗病性因素 1、过敏性坏死反应、过敏性坏死反应（necrotic hypersentive reaction）37植物免疫学医学宣教第二节植物的主动抗病性因素37植物免疫学医学宣教 过敏性坏死反应是指植物对非亲和病原物侵染表现高度敏感的现象。过敏性坏死反应是指植物对非亲和病原物侵染表现高度敏感的现象。当植物受到病原物侵染时，受侵染细胞及其邻近细胞迅速死亡，病原物受到当植物受到病原物侵染时，受侵染细胞及其邻近细胞迅速死亡，病原物受到遏制或被杀死，封锁在枯死组织中。遏制或被杀死，封锁在枯死组织中。Ward(1902)最早发现雀麦草受到褐锈菌侵染后，细胞坏死和形成枯斑最早发现雀麦草受到褐锈菌侵染后，细胞坏死和形成枯斑是抗病反应。是抗病反应。Stakman(1915)首次提出首次提出hypersensitivity的概念。的概念。植物多种兼性寄生真菌引起的病害如马铃薯晚疫病、稻瘟病、烟草黑植物多种兼性寄生真菌引起的病害如马铃薯晚疫病、稻瘟病、烟草黑茎病、苹果黑星病等也有过敏性坏死反应的抗病性。茎病、苹果黑星病等也有过敏性坏死反应的抗病性。植物的过敏性坏死反应是一系列细胞学、生理学和生物化学变化。植物的过敏性坏死反应是一系列细胞学、生理学和生物化学变化。真菌病害：真菌病害：富山宏平（日）富山宏平（日）1954年详细描述了马铃薯对非亲和晚疫病年详细描述了马铃薯对非亲和晚疫病菌小种的过敏性坏死反应过程。菌小种的过敏性坏死反应过程。细菌病害：细菌病害：病原细菌侵入后吸附在叶肉细胞壁上，细胞壁膨胀包裹细病原细菌侵入后吸附在叶肉细胞壁上，细胞壁膨胀包裹细菌，细菌失去活动能力，随后聚集颗粒状物质，质膜脱离细胞壁，其间隙充菌，细菌失去活动能力，随后聚集颗粒状物质，质膜脱离细胞壁，其间隙充满囊泡，随后细胞壁解体，细胞坏死。满囊泡，随后细胞壁解体，细胞坏死。病毒病害：病毒病害：在发生坏死反应的同时产生新的蛋白质。在发生坏死反应的同时产生新的蛋白质。38植物免疫学医学宣教过敏性坏死反应是指植物对非亲和病原物侵染表现 2、植物保卫素、植物保卫素（phytoalexin）1968年，首次从由马铃薯晚疫病菌非亲和小种侵染的农林年，首次从由马铃薯晚疫病菌非亲和小种侵染的农林10号马铃号马铃薯中分离出了植物保卫素，并确定了其结构，命名为日齐素（薯中分离出了植物保卫素，并确定了其结构，命名为日齐素（rishitin）。）。以豆科、茄科、锦葵科植物产生的植物保卫素最多。迄今已有以豆科、茄科、锦葵科植物产生的植物保卫素最多。迄今已有100多种植多种植物保卫素的化学结构被确定，主要包括类异黄酮和类萜化合物。物保卫素的化学结构被确定，主要包括类异黄酮和类萜化合物。植物保卫素是诱导产物，除病原物外，非生物因素也能激发植物产植物保卫素是诱导产物，除病原物外，非生物因素也能激发植物产生植保素。研究表明，真菌细胞壁成分甚至菌丝细胞壁片段也有激发植物生植保素。研究表明，真菌细胞壁成分甚至菌丝细胞壁片段也有激发植物产生植保素的作用。产生植保素的作用。植物保卫素与植物抗病性的相关性问题。植物保卫素与植物抗病性的相关性问题。解释解释P.5354的试验证据。的试验证据。3、植物对病原菌毒素的解毒作用、植物对病原菌毒素的解毒作用 植物的解毒作用是病原菌诱导的主动保卫反应，抑制病原菌植物的解毒作用是病原菌诱导的主动保卫反应，抑制病原菌在植物组织中的定殖和症状表达，因而与植物抗病性密切相关。在植物组织中的定殖和症状表达，因而与植物抗病性密切相关。39植物免疫学医学宣教2、植物保卫素（phytoalexin）39植物免疫学三、植物抗病性的生化基础三、植物抗病性的生化基础 植物抗病性是指植物避免、终止或阻止病原物侵染、扩展、减轻发病和植物抗病性是指植物避免、终止或阻止病原物侵染、扩展、减轻发病和损伤程度的一类特性。抗病性是植物普遍存在的、相对的性状，所有植物损伤程度的一类特性。抗病性是植物普遍存在的、相对的性状，所有植物都有不同程度的抗病性，表现为从免疫、高抗到高感的变化，抗病性强即都有不同程度的抗病性，表现为从免疫、高抗到高感的变化，抗病性强即是感病性弱，抗病性弱便是抗病性强。植物抗病性依赖于各种抗病因子作是感病性弱，抗病性弱便是抗病性强。植物抗病性依赖于各种抗病因子作用，包括结构性因子和生化因子。用，包括结构性因子和生化因子。1、病程相关蛋白（、病程相关蛋白（pathogenesis-related protein,PRP）2、植物保卫素、植物保卫素 3、富羟糖蛋白、富羟糖蛋白 4、木质素、木质素四、植物抗病性的分子机制四、植物抗病性的分子机制 1、细胞程序化死亡与植物过敏性细胞死亡、细胞程序化死亡与植物过敏性细胞死亡 2、植物抗病防卫基本信号传导途径、植物抗病防卫基本信号传导途径 3、交叉保护与、交叉保护与基因沉默机制基因沉默机制 4、一氧化碳与活性氧介导的抗病反应、一氧化碳与活性氧介导的抗病反应 5、植物抗病反应的几种可能的分子途径、植物抗病反应的几种可能的分子途径 补充内容补充内容了解即可了解即可40植物免疫学医学宣教三、植物抗病性的生化基础补充内容40植物免疫学医学宣教第三节第三节 植物避病和耐病机制植物避病和耐病机制 植物避病和耐病构成了植物保卫系统的最初和最终两道防线。植物避病和耐病构成了植物保卫系统的最初和最终两道防线。与栽培措施、环境条件和病原物状态有密切关系。与栽培措施、环境条件和病原物状态有密切关系。一、避病机制一、避病机制 时间避病：时间避病：植物易受侵染的生育阶段与病原物有效接种体大量散布植物易受侵染的生育阶段与病原物有效接种体大量散布时期是否相遇，是决定病程的重要因素之一。时期是否相遇，是决定病程的重要因素之一。对于只能在幼芽和幼苗期侵入的病害，种子发芽势强，幼芽生长和幼对于只能在幼芽和幼苗期侵入的病害，种子发芽势强，幼芽生长和幼苗组织硬化快则缩短了病原菌的侵入期，避病效果明显苗组织硬化快则缩短了病原菌的侵入期，避病效果明显 有些病害越冬菌量很少，春季流行时，需要有一个菌量积累过程，只有些病害越冬菌量很少，春季流行时，需要有一个菌量积累过程，只有菌量积累到一定程度，才会严重发病减产，对这类病害，早熟品种有避有菌量积累到一定程度，才会严重发病减产，对这类病害，早熟品种有避病作用。病作用。空间避病：空间避病：与植物形态和机能特点有关。与植物形态和机能特点有关。二、耐病机制二、耐病机制 1 1、病叶上侵染点之间绿色组织