高血压性脑出血急性期内科治疗培训 医学ppt课件

高血压性脑出血高血压性脑出血急性期内科治疗急性期内科治疗高血压性脑出血脑脑出血病因出血病因高血压（最为常见）脑淀粉样变血管畸形动脉瘤破裂凝血障碍抗凝剂或溶栓治疗出血性脑梗死脑肿瘤卒中药物滥用脑出血病因高血压（最为常见）症状和体征症状和体征突然突然突然突然发发发发病病病病高危因素（可有高血高危因素（可有高血高危因素（可有高血高危因素（可有高血压压压压、高血脂、糖尿病等），、高血脂、糖尿病等），、高血脂、糖尿病等），、高血脂、糖尿病等），发发发发病病病病诱诱诱诱因（激因（激因（激因（激动动动动、便后、性生活、外、便后、性生活、外、便后、性生活、外、便后、性生活、外伤伤伤伤、大量、大量、大量、大量饮饮饮饮酒、抗凝酒、抗凝酒、抗凝酒、抗凝剂剂剂剂及溶及溶及溶及溶栓栓栓栓剂剂剂剂的使用或出血性疾病）的使用或出血性疾病）的使用或出血性疾病）的使用或出血性疾病）高高高高颅压颅压颅压颅压和和和和脑脑脑脑水水水水肿肿肿肿：头头头头痛、呕吐、意痛、呕吐、意痛、呕吐、意痛、呕吐、意识识识识改改改改变变变变、血、血、血、血压压压压升高升高升高升高定位体征定位体征定位体征定位体征：偏偏偏偏瘫瘫瘫瘫、偏身感、偏身感、偏身感、偏身感觉觉觉觉障碍、同向偏盲、同向凝障碍、同向偏盲、同向凝障碍、同向偏盲、同向凝障碍、同向偏盲、同向凝视视视视、癫痫癫痫癫痫癫痫CTCT、MRIMRI（金（金标标准，准，可定性、定位和定量可定性、定位和定量可定性、定位和定量可定性、定位和定量）超急性期超急性期超急性期超急性期CTCTCTCT好（与好（与好（与好（与MRIMRIMRIMRI比比比比较较较较，但，但，但，但MRIMRIMRIMRI弥散及灌注成像弥散及灌注成像弥散及灌注成像弥散及灌注成像除外）除外）除外）除外）急性期急性期急性期急性期MRIMRIMRIMRI更佳（更佳（更佳（更佳（对对对对出血出血出血出血时间时间时间时间的判断、的判断、的判断、的判断、对对对对后后后后颅颅颅颅凹的病凹的病凹的病凹的病变变变变阳性率高）阳性率高）阳性率高）阳性率高）确定血确定血确定血确定血肿肿肿肿占位效占位效占位效占位效应应应应及并及并及并及并发发发发症症症症诊诊诊诊断（如断（如断（如断（如脑脑脑脑疝、疝、疝、疝、脑脑脑脑室出血、室出血、室出血、室出血、脑积脑积脑积脑积水）水）水）水）腰穿腰穿损伤损伤损伤损伤性，性，性，性，现现现现已非首已非首已非首已非首选选选选无条件的医院可酌情考无条件的医院可酌情考无条件的医院可酌情考无条件的医院可酌情考虑虑虑虑脑出血的紧急诊断脑出血的紧急诊断症状和体征突然发病高危因素（可有高血压、高血脂、糖尿病脑脑出血的出血的MRIMRI分期分期1超急性期（24小时）血肿由完整红细胞内的HBO2组成（1）阶段（0-3小时），血肿在T1像上呈低信号，在质子密度加权像上呈略高信号，在T2加权像上呈高信号。（2）阶段（3-12小时），血肿呈短T1略高信号，在质子密度与T2加权像上均呈高信号；此时出现轻度脑水肿。（3）阶段（6-24小时），血肿在T1、T2与质子密度加权像上可呈等信号，此时出现中等脑水肿。2急性期（27天），血肿内HBO2逐渐向DHB演化。（1）阶段（2-3天），完整红细胞内的HBO2已演变为DHB。血肿在T1加权像与质子密度加权像上呈等或略低信号，在T2加权像上呈典型的短T2低信号，此期伴重度脑水肿。（2）阶段（3-4天），血肿除DHB之外，已有相当大部分转化为细胞内MBH，在T1加权像上呈典型的短T1高信号，在T2加权像上呈典型的极低信号，在质子密度加权像上呈等或略高信号，此期伴重度的脑水肿。（3）阶段（5-7天），此期特征是红细胞开始溶解，血肿在T1加权像上仍呈典型的短T1高信号，在T2加权像上仍呈短T2低信号，（但不如阶段黑），在质子密度加权像上呈等信号，脑水肿减轻为中度。脑出血的MRI分期1超急性期（24小时）血肿由完整红细胞脑脑出血的出血的MRIMRI分期分期3.亚急性期（8-30天）。（1）阶段（8-15天），血肿周边已经是游离稀释的MHB，中心部仍为未演化的DHB，在T1加权像上最有特征性。周围为短T1高信号厚环，中心为DHB低信号，在质子密度加权像上周围为等或略高信号厚环，中心为DHB低信号，在T2加权像上周围为略低信号厚环，中心为更低信号DHB，脑水肿从中度变为轻度。（2）阶段（16-30天），血肿中心的DHB逐渐为游离稀释的MHB所取代，在所有成像序列中均逐渐完成高信号，以下加权像最明显，T2加权像演变得慢一些，血肿周边可见含铁血黄素黑线，脑水肿从轻度至消失。4.慢性期（1-2月）。血肿由游离稀释的MHB组成，周围包绕着含铁血黄素与沉积环，一个高信号血肿包绕着一个黑色低信号环，是慢性脑内血肿的MR特征，在T2加权像上显影最分明。5残腔期（出血后二月末至数年）。脑出血的MRI分期3.亚急性期（8-30天）。血血肿继续进肿继续进展的有关展的有关问题问题血肿继续增大的时间：主要发生在卒中后6h以内,624h较少有活动性出血,24h后血肿继续进展罕见。影响血肿继续进展的因素:（1）对脑内小量出血超急性期常规大剂量使用甘露醇等强力降颅压药,促进血肿扩大;（2）丘脑出血的血肿继续进展率高达50%,可能为丘脑出血邻近支撑力较弱的侧脑室有关,因此更应密切观察及CT随访;（3）严重肝功能损害与长期酗酒的HBH患者可能有凝血机制障碍；（4）发病前服抗凝药、阿斯匹林等者血肿继续进展的有关问题血肿继续增大的时间：主要发生在卒中后6脑脑出血后血出血后血肿肿占位效占位效应应所致所致恶恶性循性循环环 1.1.血血肿肿占位占位 脑脑灰灰质组织质组织直接受直接受压压破坏破坏神神经经功能障碍功能障碍白质传导束受压移位、变形和被劈裂 神神经经功能障碍功能障碍 血血肿压肿压迫迫病灶周病灶周围围缺血水缺血水肿肿神神经经功能障碍功能障碍 颅颅内内压压增增高高脑脑血血流流调调节节障障碍碍缺缺血血脑脑水水肿肿神神经经功功能障碍能障碍 脑脑移位移位脑脑脊液循脊液循环环障碍障碍脑积脑积水水高高颅压颅压脑脑疝疝 2.2.继继发发蛛蛛网网膜膜下下腔腔出出血血CSFCSF分分泌泌增增加加、吸吸收收减减少少高高颅压颅压脑脑疝疝 继继发发脑脑室室出出血血 脑脑室室血血凝凝块块铸铸型型脑脑脊脊液液循循环环障障碍碍高高颅压颅压脑脑疝疝脑脑疝疝 3.3.下下丘丘脑脑受受压压应应激激反反应应（体体温温、血血象象、糖糖代代谢谢、抗抗利尿素分泌、心、肺、胃利尿素分泌、心、肺、胃肠肠、肾肾功能）功能）4.4.并并发发症症：肺炎、尿路感染、褥：肺炎、尿路感染、褥疮疮等等脑出血后血肿占位效应所致恶性循环1.血肿占位脑脑水水肿肿 血管源性脑水肿：系血脑屏障破坏所致，与血浆成分相似的渗出液漏至细胞外间隙，以细胞外的白质水肿为主。常见于脑出血、脑梗死、颅内肿瘤、脑外伤和炎症等引起。细胞毒性脑水肿：由于脑组织能量代谢障碍、酸中毒和自由基反应，使细胞膜性结构受损，ATP泵不能运转，钠转运功能障碍，通透性增加，因而使水分大量聚积于细胞内。主要见于脑缺血、缺氧、炎症和中毒等。渗透压性脑水肿：当细胞外液的渗透压降低时，水分则因渗透压差而进入细胞内，水肿液主要积聚于神经胶质细胞。常见于急性水中毒、抗利尿激素分泌异常综合征等。间质性脑水肿：脑积水时，由于脑室管膜结构改变、通透性增加，脑脊液渗入脑室周围的白质。见于各种原因所致的脑积水。混合性脑水肿：脑部疾病的晚期或合并心、肾功能不全、营养不良等疾病引起全身性水肿时，可有上述多种类型的脑水肿同时存在。脑水肿血管源性脑水肿：系血脑屏障破坏所致，与血浆成分相似的颅颅 内内 高高 压压 症症(intracranialintracranial hypertension)hypertension)又又又又称称称称颅颅颅颅内内内内压压压压增增增增高高高高症症症症。因因因因颅颅颅颅腔腔腔腔是是是是基基基基本本本本密密密密闭闭闭闭的的的的骨骨骨骨性性性性容容容容器器器器，其其其其内内内内有有有有脑脑脑脑组组组组织织织织、脑脑脑脑脊脊脊脊液液液液和和和和血血血血液液液液，当当当当各各各各种种种种原原原原因因因因引引引引起起起起颅颅颅颅内内内内容容容容物物物物(脑脑脑脑、脑脑脑脑脊脊脊脊液液液液、血血血血容容容容量量量量及及及及其其其其他他他他物物物物质质质质)的的的的体体体体积积积积增增增增加加加加时时时时引引引引起起起起颅颅颅颅内内内内压压压压增增增增高高高高，临临临临床床床床以以以以头头头头痛痛痛痛、呕呕呕呕吐吐吐吐和和和和视视视视乳乳乳乳头头头头水水水水肿肿肿肿为为为为主主主主要要要要表表表表现现现现的的的的综综综综合合合合征征征征。正正正正常常常常成成成成人人人人卧卧卧卧位位位位腰腰腰腰穿穿穿穿测测测测压压压压为为为为60(70)180mmH60(70)180mmH60(70)180mmH60(70)180mmH2 2 2 2O O O O ，180mmH180mmH180mmH180mmH2 2 2 2O O O O即即即即表表表表示示示示颅颅颅颅内内内内压压压压增增增增高高高高。颅内高压症(intracranialhypertensio颅颅内内压压增高增高分型分型1.1.弥弥漫漫性性颅颅内内压压增增高高：在在颅颅内内各各分分腔腔间间的的压压力力没没有有显显著著压压力力差差，故故耐耐压压限限度度较较高高，较较少少引引起起脑脑疝疝。多多见见于于弥弥漫漫性性脑脑膜膜炎炎、ISAHISAH及及多多数数的的病病毒毒性性脑脑炎炎和和急急性性脱脱髓鞘髓鞘脑脑病等。病等。2.2.局局灶灶性性颅颅内内压压增增高高：压压力力增增高高先先在在某某一一部部位位的的病病灶灶附附近近开开始始，然然后后传传递递到到颅颅内内各各处处，但但颅颅内内各各分分腔腔间间仍仍存存在在有有较较明明显显的的压压力力差差，而而引引起起明明显显的的脑脑组组织织移移位位，故故耐耐压压限限度度较较低低，较较易易受受各各种种诱诱发发因因素素引引起起脑脑疝疝。脑脑出血所致出血所致颅颅内血内血肿肿即属此型。即属此型。颅内压增高分型1.弥漫性颅内压增高：在颅内各分腔间的压力没脑脑疝疝一一、小小脑脑幕幕裂裂孔孔疝疝：又又称称天天幕幕疝疝、小小脑脑幕幕切切迹迹疝疝或或颞颞叶叶钩钩回回 疝疝 1.1.突然或迅速突然或迅速进进行性意行性意识识障碍加深，障碍加深，进进入昏迷。入昏迷。2.2.脑脑疝疝侧侧瞳孔瞳孔扩扩大，大，对对光反光反应显应显著减弱或消失。著减弱或消失。3.3.呼吸障碍呼吸障碍 4.4.出出现对侧现对侧偏偏瘫瘫二、二、二、二、枕骨大孔疝枕骨大孔疝枕骨大孔疝枕骨大孔疝：又称小：又称小：又称小：又称小脑脑脑脑扁桃体疝（又分急性和慢性）扁桃体疝（又分急性和慢性）扁桃体疝（又分急性和慢性）扁桃体疝（又分急性和慢性）1.1.1.1.突然或突然或突然或突然或进进进进展昏迷展昏迷展昏迷展昏迷 2.2.2.2.双双双双侧侧侧侧瞳孔先瞳孔先瞳孔先瞳孔先缩缩缩缩小，随即散大，小，随即散大，小，随即散大，小，随即散大，对对对对光反光反光反光反应应应应消失消失消失消失 3.3.3.3.呼吸功能急呼吸功能急呼吸功能急呼吸功能急剧剧剧剧障碍，表障碍，表障碍，表障碍，表现为缓现为缓现为缓现为缓慢、不慢、不慢、不慢、不规则规则规则规则，常可呼吸，常可呼吸，常可呼吸，常可呼吸骤骤骤骤停停停停三、三、三、三、扣扣扣扣带带带带回疝回疝回疝回疝：又称大：又称大：又称大：又称大脑镰脑镰脑镰脑镰疝疝疝疝1.1.1.1.对侧对侧对侧对侧下肢下肢下肢下肢轻瘫轻瘫轻瘫轻瘫2.2.2.2.排便功能障碍等。排便功能障碍等。排便功能障碍等。排便功能障碍等。脑疝一、小脑幕裂孔疝：又称天幕疝、小脑幕切迹疝或颞叶钩回高血高血压压性性脑脑出血急性期出血急性期处处理要点理要点 保持安静卧床（减少搬动）建立静脉通道（生理盐水，避免含糖液体，除非低血糖）保持呼吸道通畅（吸氧、吸痰、气管插管、气管切开）频繁观察生命体征调整血压*降低颅内压（对抗脑水肿）*防治并发症*：防止肺炎、褥疮、尿路感染、消化道出血维持水、电解质及酸硷平衡控制血糖 脑心综合征、尿素氮增高、应激性血糖增高控制体温，尤其头部降温（冰帽）其他：镇静、降温、止吐、止痉和止痛药高血压性脑出血急性期处理要点保持安静卧床（减少搬动 一、呼吸管理一、呼吸管理l l对对HBHHBH患患者者，尤尤其其是是有有意意识识障障碍碍的的病病人人，确确保保呼呼吸吸道道通通畅畅，对对缺缺氧氧者者保保证证充充分分供供氧氧，是是高高血血压压脑脑出出血血重重要要的的抢抢救救措措施施之之一一。通通气气不不足足造造成成的的低低氧氧血血症症和和高高碳碳酸酸血血症症，不不仅仅助助长长脑脑水水肿肿的的进进展，而且也可展，而且也可导导致心肺功能的不致心肺功能的不稳稳定。定。一、呼吸管理对HBH患者，尤其是有意识障碍的病人 （一）防止呼吸道阻塞（一）防止呼吸道阻塞l l1.1.防防止止舌舌根根下下坠坠 高高度度意意识识障障碍碍时时，舌舌根根往往往往下下坠坠引引起起呼呼吸吸道道阻阻塞塞，如如不不及及时时处处理理，可可引引致致持持续续低低氧氧血血症症，除除助助长长脑脑水水肿肿和和心心肺肺功功能能不不良良影影响响，甚甚至至可可造造成成窒窒息息事事故故。过过去去多多采采用用在在肩肩部部垫垫一一小小枕枕，将将下下颌颌向向前前上上方方抬抬高高，同同时时用用舌舌钳钳把把舌舌根根拉拉离离咽咽后后壁壁，以以解解除除呼呼吸吸道道阻阻塞塞。但但需需注注意意勿勿将将颈颈部部过过伸伸，以以免免加加重重脑脑干干受受压压。目目前前多多在在口口腔腔置置橡橡皮皮通通气气管管至至咽咽部部，可可更更简简单单、有有效效防防止止舌舌根根后后陷陷阻阻塞塞气气道道之之虞虞。口口插插管管的的缺缺点点是是：易易脱脱出出，吸吸痰痰不不便便、妨妨碍碍口口腔腔护护理理，以以及插管及插管时间时间短短(7(7天天)。（一）防止呼吸道阻塞1.防止舌根下坠高度意识障l l2.2.防防止止分分泌泌物物和和胃胃内内容容物物吸吸入入气气道道，口口腔腔分分泌泌物物和和呕呕出出胃胃内内容容误误咽咽，不不仅仅可可引引起起吸吸入入性性肺肺炎炎，亦亦可可造造成成气气道道阻阻塞塞。因因此此应应定定时时吸吸引引器器清清除除口口腔腔、鼻鼻及及气气管管内内分分泌泌物物（吸吸痰痰）；对对频频繁繁呕呕吐吐者者，应应去去枕枕，采采取取瘫瘫痪痪侧侧在在上上方方的的侧侧卧卧位位，以以防防止止呕呕吐吐物物误误咽咽，同同时时亦亦有有利利于于口口腔腔及及气气管管内内分分泌泌物物流流出出。但但长长期期头头低低位位，有有助助长长脑脑水水肿肿之虞，因此，待呕吐停止后之虞，因此，待呕吐停止后应应及及时时恢复平卧位。恢复平卧位。2.防止分泌物和胃内容物吸入气道，口腔分泌物和呕出胃内容误l l3.3.气气管管插插管管或或气气管管切切开开:出出现现病病理理性性过过度度呼呼吸吸(深深快快而而均均匀匀的的过过度度换换气气，呼呼吸吸频频率率30307070次次/分分)、失失调调性性呼呼吸吸(呼呼吸吸深深浅浅、节节律律完完全全不不规规则则，夹夹有有不不规规则则呼呼吸吸暂暂停停，呼呼吸吸频频率率1290)90，表表明明暂暂无无缺缺氧氧情情况况，一一般般不不需需常常规规给给氧氧；倘倘若若SOSO2 29090，给给予予2 24 4升升/分分吸吸氧氧，但但禁禁忌忌高高浓浓度度吸吸氧氧，限限制制浓浓度度为为2828。1、持续性皮肤脉搏血氧检查，可提供有用的信息(但周围SO2l l2 2、重重症症HBHHBH或或并并有有肺肺功功能能损损伤伤者者，应应及及早早行行血血气气分分析析(BGA)(BGA)，如如果果PaOPaO2 260mmHg50mmHg50mmHg是是气气管管插插管管指指证证。经经口口插插管管应应适适当当选选用用阿阿托托品品、硫硫喷喷妥妥、速速眠眠安安、普普鲁鲁泊泊福福和和琥琥珀珀胆胆碱碱，以以免免反反射射性性心心律律失失常常及及或或血血压压紊紊乱乱。插插管管过过程程应应防防止止胃胃内内容容吸吸入入气气道道并并测测血血压压Q6hQ6h。插插管管一一般般不不宜宜超超过过2 2周周，长长期期昏昏迷迷、呼呼吸吸困困难难患患者者，应应在在2 2周周后后行行气气管切开。管切开。2、重症HBH或并有肺功能损伤者，应及早行血气分析(BGA)二二、血血 压压 的的 调调 控控二、血压的调控 (一一)脑循环自动调节障碍的发生机理脑循环自动调节障碍的发生机理 l l在在 正正 常常 健健 康康 人人 具具 有有 脑脑 循循 环环 自自 动动 调调 节节 机机 制制(Cerebral(Cerebral circulational circulational autoregulation,autoregulation,CCACCA)，通通过过后后者者的的正正常常制制动动，使使全全身身血血压压在在一一定定范范围围内内波波动动，以以保保持持一一定定的的脑脑血血流流，维维持持一一定定的的脑脑灌灌注注压压，后后者者称称作作自自动动调调节节阈阈值值。一一般般动动脉脉压压平平均均波波动动在在6060160mmHg160mmHg范范围围内内，则则脑脑血血流流和和脑脑灌灌注注压压无无异异常常变变化化。慢慢性性高高血血压压病病患患者者，由由于于血血压压长长期期持持续续增增高高，自自动动调调节节曲曲线线向向高高血血压压方方向向移移动动，平平均均动动脉脉压压(MAP=(MAP=舒舒张张压压+脉脉压压/3)/3)的的阈阈值值下下界界移移向向高高值值(8585120mmHg120mmHg)，这这是是由由于于长长期期高高血血压压引引起起小小动动脉脉壁壁增增厚厚所所致致。HCVDHCVD的的急急性性期期通通常常发发生生脑脑循循环环自自动动调调节节障障碍碍，对对于于小小出出血血灶灶，CCACCA障障碍碍可可能能持持续续数数日日，而而严严重重的的HBHHBH常常持持续续2 23 3周甚至一月周甚至一月，脑脑干干损损害者更可迁延达害者更可迁延达111111天左右之久。天左右之久。(一)脑循环自动调节障碍的发生机理在正常健康人l l大大部部分分脑脑出出血血患患者者在在超超急急性性期期及及急急性性期期血血压压显显著著增增高高，据据日日本本学学者者(1992)(1992)对对老老年年脑脑出出血血患患者者卒卒中中发发病病前前后后血血压压监监测测表表明明，发发病病 前前 平平 均均 为为 15733/8115mmHg15733/8115mmHg，发发 病病 后后 24h24h内内 为为18644/10421mmHg18644/10421mmHg，大大约约持持续续72h72h后后渐渐渐渐缓缓慢慢下下降降，平平均均约约2828日日恢恢复复至至病病前前血血压压。Waki(1985)Waki(1985)发发现现，卒卒中中起起病病后后3 3天天内内血血压压显显著著增增高高，第第7 7天天已已明明显显下下降降，约约一一月月恢恢复复至至病病前前血血压压。脑脑出出血血引引起起一一过过性性血血压压升升高高的的原原因因是是脑脑内内血血肿肿的的占占位位效效应应及及脑脑水水肿肿使使颅颅压压增增高高，小小动动脉脉阻阻力力增增强强，血血流流量量减减少少，引引起起血血压压调调节节中枢障碍中枢障碍，造成中枢性血，造成中枢性血压压代代偿偿增高。增高。大部分脑出血患者在超急性期及急性期血压显著增高，据日本学者(l l脑脑出出血血发发病病后后血血压压上上升升的的机机制制，是是由由于于在在颅颅内内压压急急剧剧增增高高的的内内环环境境改改变变下下，使使在在原原有有血血压压水水平平时时血血流流不不能能足足够够的的灌灌流流，而而通通过过CushingCushing反反射射提提高高血血压压，以以保保持持内内环环境境相相对对稳稳定定，和和保保证证颅颅内内血血液液循循环环供供应应。大大约约起起病病后后4 41010天天即即使使不不用用抗抗高高血血压压药药，也也会会渐渐渐渐明明显显地地自自然然降降压压至至接接近近病病前前血血压压。此此时时如如果果采采用用不不恰恰当当的的急急剧剧降降压压措措施施，反反而而加加重重脑脑循循环环不足。不足。脑出血发病后血压上升的机制，是由于在颅内压急剧增高的内环境改 (二二)血压调控的适应证血压调控的适应证 l l1.1.高高血血压压降降压压适适应应证证:一一般般认认为为对对收收缩缩压压(SBP)180mmHg(SBP)180mmHg、舒舒张张压压(DBP)110mmHg(DBP)110mmHg或或/及及平平均均动动脉脉压压(MAP)130mmHg(MAP)130mmHg时时应应予予抗抗高高血血压压药药。治治疗疗的的目目标标是是使使血血压压下下降降至至MAPMAP维维持持在在100100130mmHg130mmHg或或较较低低的的(140(140160mmHg)SBP160mmHg)SBP水水平平(级级证证据据，C C级级推推荐荐)。因因为为脑脑灌灌注注压压(CPP)(CPP)动动脉脉血血压压(ABP)(ABP)颅颅内内压压力力(SCP)(SCP)，当当HBHHBH急急性性期期正正处处于于颅颅内内压压增增高高的的情情况况下下，那那么么需需要要较较高高的的血血压压以以稳稳定定CPPCPP，否否则则，可可能能导导致致脑脑血血流流量量减减少少加加重重脑脑组组织织缺缺血血，缺缺氧氧。大大部部分分学学者者赞赞成成，只只有有对对过过高高 血血 压压 才才 能能 应应 用用 温温 和和 的的 抗抗 高高 血血 压压 药药，使使 血血 压压 维维 持持 在在 170170180/100mmHg180/100mmHg，或或平平均均动动脉脉压压维维持持在在100100130mmHg130mmHg为为宜宜。值值得得注注意意的的是是HBHHBH病病人人的的理理想想血血压压需需个个体体化化，应应考考虑虑病病前前血血压压、颅颅内内压压及及年年龄龄等等综综合合因因素素。因因此此有有人人提提出出将将血血压压降降低低至至用用药药前前70%70%80%80%水水平平为为妥。至于妥。至于刚刚行外科手行外科手术术后的患者，后的患者，应应尽量避免尽量避免MAP110mmHgMAP110mmHg。(二)血压调控的适应证1.高血压降压适应证:l l 2.2.低低血血压压升升压压适适应应证证:如如血血压压下下降降至至收收缩缩压压90mmHg90mmHg而而无无心心衰衰体体征征者者，应应加加强强补补液液(白白蛋蛋白白等等)静静滴滴；对对并并有有心心衰衰者者，可可静静滴滴多多巴巴胺胺(5(5 15ug/Kg.min)15ug/Kg.min)及及 多多 巴巴 酚酚 丁丁 胺胺(1(15ug/Kg.min)5ug/Kg.min)。2.低血压升压适应证:如血压下降至收缩压310mOsm/L310mOsm/L即即可可能能引引起起肾肾功功能能损损害害，血血浆浆渗渗透透压压350mOsm/L350mOsm/L可可致致肾肾脏脏细细胞胞内内严严重重脱脱水水，产产生生急急性性肾肾功功能能衰衰竭竭。因因此此，一一般般以以0.250.250.5g/kg/0.5g/kg/次次或或0.25g/kg/0.25g/kg/次次，滴速滴速2020分分钟钟的小的小剂剂量量疗疗法法为为妥。妥。甘露醇近年来由于持续大剂量甘露醇应用而并发甘露醇性肾病引致急甘露醇甘露醇l l另另一一方方面面，甘甘露露醇醇静静注注后后利利尿尿降降颅颅压压作作用用于于一一小小时时达达高高峰峰，作作用用时时间间为为4 46h6h。如如果果用用药药间间歇歇时时间间超超过过6h6h以以上上，有有可可能能引引起起反反跳跳现现象象。因因此此，为为了了减减少少对对肾肾脏脏的的损损害害，并并防防止止反反跳跳现现象象，对对轻轻中中度度脑脑水水肿肿，尤尤其其是是7070岁岁以以上上的的高高龄龄患患者者，目目前前通通常常采采用用20%20%甘甘露露醇醇125ml(0.25g/kg)Q4125ml(0.25g/kg)Q46h6h；或或采采用用初初次次量量500500600 600 mlml于于30306060分分钟钟内内快快速速静静滴滴，以以后后以以30mlQh30mlQh或或150mlQ3h150mlQ3h维维持持等等方方法法。对对严严重重病病例例，可可短短期期予予以以250ml(0.5g/Kg)Q4h250ml(0.5g/Kg)Q4h，并并可可与与速速尿尿等等其其他他降降颅颅压压药药伍伍用用，速速尿尿可可使使甘甘露露醇降醇降颅压颅压作用延作用延长长、增、增强强。甘露醇另一方面，甘露醇静注后利尿降颅压作用于一小时达高峰，作甘露醇甘露醇l l但但如如一一旦旦发发生生脑脑疝疝征征出出现现(如如一一侧侧或或双双侧侧瞳瞳孔孔散散大大，光光反反应应消消失失；一一侧侧或或双双侧侧去去皮皮质质或或去去脑脑强强直直发发作作)，应应立立即即快快速速静静注注20%20%甘甘露露醇醇500500750ml750ml与与速速尿尿404060mg60mg等等强强烈烈降降颅颅压压以以缓缓解解脑脑疝疝，继继之之以以2020甘甘露露醇醇250mlQ4h250mlQ4h，直直至至脑脑疝疝征征如如瞳瞳孔孔恢恢复复正正常，然后按常常，然后按常规规降降颅压维颅压维持。持。甘露醇但如一旦发生脑疝征出现(如一侧或双侧瞳孔散大，光反应消 2.2.速尿速尿 l l静静注注后后5 5分分钟钟产产生生利利尿尿效效果果，3030分分钟钟达达高高峰峰，可可维维持持2h2h，但但治治疗疗脑脑水水肿肿必必须须静静注注较较大大剂剂量量方方能能有有效效降降颅颅压压。脑脑血血管管病病急急性性期期患患者者约约5%5%10%10%血血清清钠钠减减低低，而而速速尿尿又又具具有有明明显显排排NaNa+、K K+、ClCl-作作用用，而而更更易易惹惹致致低低钠钠血血症症、低低钾钾血血症症或或抗抗利利尿尿激激素素分分泌泌不不足足综综合合征征(IADHS)(IADHS)和和代代谢谢性性碱碱中中毒毒。因因此此，临临床床较较少少单单用用速速尿尿降降颅颅压压，更更不不宜宜作作为为常常规规降降颅颅压压治治疗疗。一一般般仅仅适适用用于于：(1)(1)脑脑出出血血并并心心衰衰、肾肾衰衰的的患患者者；(2)(2)过过高高血血压压病病人人，在在用用甘甘露露醇醇前前先先注注射射速速尿尿，有有利利于于降降低低血血压压和和调调整整血血容容量量；(3)(3)与与甘甘露露醇醇伍伍用用于于严严重重脑脑水水肿肿病病例例，可可延延长长和和增增强强甘甘露露醇醇降降压压作作用用时时间间。常常用用速速尿尿202060mg60mg静静注注，但但不不能能在在长长期期治治疗疗中中应应用用，并并应应监测监测血血浆电浆电解解质质。2.速尿静注后5分钟产生利尿效果，30分钟达 3.3.糖皮质激素糖皮质激素l l脑脑出出血血主主要要并并发发轻轻重重不不等等的的血血管管源源性性脑脑水水肿肿，其其机机制制是是由由于于血血脑脑屏屏障障受受损损，脑脑毛毛细细血血管管渗渗透透性性增增加加，血血浆浆蛋蛋白白及及水水分分外外溢溢，使使脑脑组组织织间间隙隙外外液液增增加加所所致致。糖糖皮皮质质激激素素(以以下下简简称称激激素素)具具有有：(1)(1)稳稳定定血血脑脑屏屏障障；(2)(2)稳稳定定细细胞胞膜膜结结构构和和恢恢复复NaNa+-K-K+-ATP-ATP酶酶功功能能，对对亚亚细细胞胞结结构构的的溶溶酶酶体体亦亦有有稳稳定定作作用用；(3)(3)抑抑制制细细胞胞膜膜释释放放花花生生四四烯烯酸酸，防防止止膜膜磷磷脂脂受受自自由由基基过过氧氧化化作作用用损损伤伤；(4)(4)减减少少脑脑脊脊液液生生成成；(5)(5)降降低低毛毛细细血血管管渗渗透透性性；(6)(6)促促进进受受损损脑脑血血管管的的自自动动调调节节功功能能的的恢恢复复。因因为为糖糖皮皮质质激激素素的的抗抗脂脂质质过过氧氧化化作作用用是是嵌嵌入入膜膜内内，以以阻阻止止自自由由基基攻攻击击不不饱饱合合脂脂肪肪酸酸所所实实现现的的，一一旦旦膜膜结结构构已已被被破破坏坏，激激素素就就不不能能发发挥挥它它的的抗抗脑脑水水肿肿作作用用。因因此此，激激素素清清除除自自由由基基及及抗抗脑脑水水肿肿的的作作用用主主要要为为预预防防而而不不是是治治疗疗，宜宜尽尽量早期量早期给药给药。3.糖皮质激素脑出血主要并发轻重不等的血管源性脑水糖皮质激素糖皮质激素l l近近年年报报道道，生生理理浓浓度度的的激激素素是是通通过过靶靶细细胞胞上上的的激激素素受受体体和和低低亲亲和和力力部部位位介介导导，才才能能产产生生生生物物效效应应，动动物物实实验验表表明明，激激素素血血浓浓需需11 mol/Lmol/L时时方方可可发发挥挥抗抗脑脑水水肿肿作作用用，因因此此，常常规规剂剂量量(地地塞塞米米松松5mg 5mg Q6h)Q6h)激激素素对对急急性性脑脑水水肿肿无无效效。19891989年年WHOWHO关关于于脑脑血血管管病病的的治治疗疗纪纪要要明明确确指指出出，常常规规剂剂量量临临床床无无明明显显抗抗脑脑水水肿肿和和降降颅颅压压作作用用。近近年年多多数数研研究究亦亦表表明，明，糖皮糖皮质质激素激素对对HBHHBH预预后无益后无益。糖皮质激素近年报道，生理浓度的激素是通过靶细胞上的激素受体和 4.4.甘甘油油l l甘甘油油为为三三价价醇醇，分分子子量量为为9292，其其可可能能是是通通过过提提高高血血浆浆渗渗透透压压，使使细细胞胞间间隙隙水水分分回回流流入入血血管管后后经经尿尿排排出出，起起到到脱脱水水降降颅颅压压作作用用。它它具具有有：(1)(1)降降颅颅压压作作用用持持久久，可可长长达达242448h48h，故故极极少少出出现现反反跳跳现现象象；(2)(2)颅颅压压下下降降同同时时脑脑血血流流也也改改善善；(3)(3)排排钾钾现现象象较较轻轻，对对肾肾脏脏损损害害较较少少；(4)(4)大大部部分分在在肝肝脏脏代代谢谢转转化化为为葡葡萄萄糖糖，供供给给能能量量，每每克克甘甘油油能能产产生生4 4大大卡卡(16.75(16.75焦焦尔尔)能能量量，且且代代谢谢过过程程中中不不需需胰胰岛岛素素，故故对对糖糖尿尿病病患患者者尚尚有有抗抗酮酮作作用用，此此外外，每每500ml500ml甘甘油油溶溶液液还还可可供供给给水水分分300ml300ml，因因此此受受到到日日本本学者十分推崇，列学者十分推崇，列为为ACVDACVD的首的首选选降降颅压药颅压药。4.甘油甘油为三价醇，分子量为92，其可能是通过甘甘油油l l缺缺点点是是：(1)(1)滴滴速速过过快快使使血血液液中中浓浓度度过过高高时时，可可发发生生溶溶血血甚甚至至引引起起急急性性肾肾功功能能衰衰竭竭；(2)(2)甘甘油油盐盐水水中中含含钠钠量量较较多多，可可使使血血容容量量增增高高，对对有有心心衰衰、肾肾衰衰者者慎慎用用；(3)(3)脱脱水水作作用用缓缓慢慢且且弱弱，其其排排出出尿尿量量较较甘甘露露醇醇少少35%35%40%40%，故故对对显显著著脑脑水水肿肿不不能能起起到到及及时时、有有效效的的降降压压效效果果。故故欧欧美美多多数数学学者者对对其其用用于于HBHHBH降降颅颅压压作作用用持持怀怀疑疑态态度度。例例如如Yu(1992)Yu(1992)采采用用双双盲盲法法对对216216例例病病人人采采用用甘甘油油与与生生理理盐盐水水二二组组随随机机双双盲盲对对照照，结结果果是是6 6个个月月生生存存率率与与神神经经系系统评统评分无分无显显著差异。著差异。甘油缺点是：(1)滴速过快使血液中浓度过高时，可发生溶血甘甘油油l l常常用用制制剂剂有有甘甘油油加加入入5%5%果果糖糖溶溶液液的的果果糖糖甘甘油油和和复复方方甘甘油油盐盐水水溶溶液液，前前者者降降颅颅压压作作用用较较强强。常常用用量量为为0.70.70.8g/kg.d0.8g/kg.d，一一般般用用10%10%果果糖糖甘甘油油500 500 mlml静静滴滴，每每日日1 12 2次次于于3 34h4h滴滴毕毕，或或200200300ml300ml每每8 812h12h静静滴滴一一次次，每每次次于于60609090分分钟钟滴滴毕毕。大大剂剂量量可可引引起起溶溶血血反反应应，因因此此，一一般般每每日日用用量量控控制制在在500500600ml600ml内内为为妥。妥。甘油常用制剂有甘油加入5%果糖溶液的果糖甘油和复方甘油盐 5.5.血浆及人体白蛋白血浆及人体白蛋白 l l新新鲜鲜血血浆浆或或人人体体白白蛋蛋白白均均具具有有较较高高的的胶胶体体渗渗透透压压作作用用，可可提提高高血血浆浆渗渗透透压压，使使细细胞胞内内及及细细胞胞间间质质水水分分吸吸入入血血液液中中，再再从从肾肾脏脏排排出出；并并具具有有改改善善微微循循环环，增增加加脑脑血血流流及及供供给给营营养养等等功功能能。常常用用量量：干干冻冻血血浆浆500ml500ml或或新新鲜鲜血血浆浆200ml200ml，每每日日2 2次次。白白蛋蛋白白亦亦有有同同样样功功能能，但但为为了了提提高高胶胶体体渗渗透透压压，应应使使用用高高浓浓度度(20%(20%25%)25%)人人体体白白蛋蛋白白溶溶液液，而而低低浓浓度度(5%)(5%)白白蛋蛋白白溶溶液液仅仅能能增增高高循循环环血血浆浆量量，而而无无提提高高胶胶体体渗渗透透压压作作用用。从从表表6 6可可见见，人人体体白白蛋蛋白白与与干干冻冻血血浆浆比比较较，具具有有使使用用方方便便、提提高高胶胶体体渗渗透透压压作作用用强强和和无无感感染染病病毒毒性性肝肝炎炎危危险险等等优优点点。但但输输入入人人体体白白蛋蛋白白应应注注意意速速度度，以以避避免免诱诱发发心心力衰竭力衰竭；但；但对对并有并有肾脏损肾脏损害者害者应选择应选择大分子的血大分子的血浆为浆为宜。宜。5.血浆及人体白蛋白新鲜血浆或人体白蛋白均具有较高高血压性脑出血急性期内科治疗培训医学ppt课件 五五、脑循环代谢改善剂脑循环代谢改善剂 l l脑脑实实质质出出血血后后在在短短时时间间内内形形成成脑脑内内血血肿肿，在在局局部部脑脑组组织织破破坏坏的的同同时时，引引起起周周围围甚甚至至远远隔隔脑脑水水肿肿。脑脑血血管管扩扩张张剂剂不不仅仅会会导导致致出出血血灶灶扩扩大大、再再出出血血，并并且且可可加加重重脑脑水水肿肿;而而多多数数影影响响葡葡萄萄糖糖及及能能量量代代谢谢的的脑脑赋赋活活剂剂可可引引起起耗耗氧氧量量增增加加，也也有有加重加重脑脑水水肿肿之虞。因此，急性期不宜之虞。因此，急性期不宜应应用。用。五、脑循环代谢改善剂脑实质出血后在短时间内形成六六、凝血酶凝血酶(thrombin)(thrombin)与脑损伤与脑损伤六、凝血酶(thrombin)与脑损伤 凝血酶的毒性凝血酶的毒性l l凝凝血血酶酶与与血血红红蛋蛋白白都都是是血血肿肿凝凝血血过过程程所所产产生生的的代代谢谢产产物物，每每1ml1ml血血液液凝凝固固可可产产生生260260360u360u凝凝血血酶酶，它它是是存存在在于于血血肿肿周周围围组组织织的的神神经经毒毒性性介介质质。脑脑出出血血后后，凝凝血血酶酶可可持持续续产产生生，直直至至凝凝血血酶酶原原耗耗尽尽，其其产产生生的的量量与与血血肿肿周周围围组组织织的的水水肿肿程度呈正相关。程度呈正相关。凝血酶的毒性凝血酶与血红蛋白都是血肿凝血过程所产生的 实验研究实验研究l l1.1.脑脑水水肿肿形形成成：Yang(1994)Yang(1994)以以血血液液注注入入脑脑内内制制成成血血肿肿模模型型后后24h24h，同同侧侧大大脑脑半半球球发发生生显显著著水水肿肿，周周围围组组织织内内NaNa、ClCl含含量量明明显显升升高高，而而K K含含量量明明显显降降低低；如如同同时时注注射射凝凝血血酶酶抑抑制制剂剂水水蛭蛭，则则组组织织水水肿肿不明不明显显。l l2.rCBF2.rCBF降降低低：Mendelow(1993)Mendelow(1993)以以自自体体血血注注入入大大鼠鼠脑脑内内制制模模，提提示示与与血血肿肿量量随随时时间间增增大大同同时时，rCBFrCBF也逐也逐渐渐降低。降低。实验研究1.脑水肿形成：Yang(1994)以血液注实验研究实验研究l l3.3.脑脑细细胞胞毒毒性性损损伤伤：Lee(1997)Lee(1997)实实验验研研究究证证实实，将将外外源源性性凝凝血血酶酶注注入入大大鼠鼠基基底底节节区区可可导导致致脑脑水水肿肿，而而同同时时注注入入水水蛭蛭素素或或-NAPAP(N-2-NAPAP(N-2-Naphthalene Naphthalene sulfony-glycyl-4-amino-DL-sulfony-glycyl-4-amino-DL-phenyl-alanine-piperidide)phenyl-alanine-piperidide)等等凝凝血血酶酶抑抑制制剂剂，均可明均可明显显减减轻试验轻试验性出血后性出血后脑脑水水肿肿。实验研究3.脑细胞毒性损伤：Lee(1997)实验研究证实实验研究实验研究l lLeeLee另另一一试试验验研研究究发发现现，在在C C6 6胶胶质质瘤瘤细细胞胞的的培培养养体体系系中中，加加入入凝凝血血酶酶后后，可可增增加加培培养养液液中中反反映映神神经经细细胞胞损损伤伤的的乳乳酸酸脱脱氢氢酶酶含含量量，并并呈呈剂剂量量依依赖赖性性；形形态态学学观观察察，凝凝血血酶酶可可造造成成神神经经细细胞胞变变性性。因因此此，有有人人企企图图应应用用水水蛭蛭素素等等凝凝血血酶酶抑抑制制剂剂治治疗疗脑脑出出血血后后脑脑水水肿肿，和和减减轻轻出出血血后后神神经经细细胞胞损损伤伤。但但Figueroa(1998)Figueroa(1998)实实验验发发现现，t-t-pApA、尿尿激激酶酶等等纤纤维维蛋蛋白白溶溶酶酶原原激激活活物物质质却却能能加加重重脑脑水水肿肿。因因此此将将凝凝血血酶酶抑抑制制剂剂实实际际应应用用于于临临床床作作为为脑脑出出血血的的治治疗疗措措施施，则则为为时时尚尚过过早早。此此外外，尽尽早早清清除除脑脑内内、脑脑室室内内血血肿肿，可可减减少少凝凝血血酶酶产产生生量量，以以减减少少凝凝血血酶酶对对脑组织脑组织的的损伤损伤。实验研究Lee另一试验研究发现，在C6胶质瘤细胞的培养体系中谢谢 谢谢 ！