静脉窦解剖和血栓形成课件

静脉窦解剖和血栓形成Ppt静脉窦解剖和血栓形成Ppt11、颅内大的静脉内大的静脉窦硬硬脑膜膜窦：（4）横）横窦：最大的：最大的V窦，位于枕骨粗隆两，位于枕骨粗隆两侧，在枕骨及，在枕骨及颞骨内面向外骨内面向外侧横行，横行，继续向前下由改名向前下由改名为乙状乙状窦，（该部部围绕颞骨乳突而呈乙状）。未端骨乳突而呈乙状）。未端续于于颈V孔，孔，出出颅与与颈内内V沟通。沟通。（5）海）海绵窦：位于蝶鞍两：位于蝶鞍两侧，其由，其由为结缔组织似海似海绵状，两状，两侧海海绵窦绕垂体，垂体，连通成通成环，称，称为环窦。眼眼V直接注入海直接注入海绵窦面部感染可能面部感染可能经眼眼V波及到海波及到海绵窦窦内有内有颈内内A、出出现相相应症状症状1、颅内大的静脉窦硬脑膜窦：21、颅内大的静脉内大的静脉窦 硬硬脑膜膜窦：（6）岩上）岩上窦：位于：位于颞骨椎体上骨椎体上缘岩下岩下窦：位于：位于颞骨椎体下骨椎体下缘海海绵窦经岩上岩上窦注入横注入横窦海海绵窦向后向后经岩下岩下窦注入注入颈内内V上矢状上矢状窦下矢状下矢状窦直直窦窦汇横横窦乙状乙状窦海海绵窦岩上岩上窦岩下岩下窦颈内内V1、颅内大的静脉窦 3MRI：脑实质高信号水肿区体前部的血液。七）大脑下V血栓形成：引起对侧下肢瘫痪，如造成双侧梗塞则出现（2）眼球各部分活动受限。二）上矢状窦血栓形成：海绵窦经岩上窦注入横窦岩下窦：位于颞骨椎体下缘未端续于颈V孔，出颅与颈内V沟通。静脉窦解剖和血栓形成PptT1等信号脱氧血红蛋白 血红蛋白分解引起大脑大V血流阻滞，出现意识不清，一）海绵窦血栓形成：木僵、很快昏迷，双侧锥体束丘纹V小分支血栓形成，寒战，牙关紧闭，流延。蛋白S缺陷为常染色体显性遗传。海绵窦经岩上窦注入横窦未端续于颈V孔，出颅与颈内V沟通。甲亢患者的凝血功能：因子活性 高凝状态。二、二、脑部部V 大大脑下下V：引流大引流大脑凸面下部以及凸面下部以及颞叶，叶，枕叶外枕叶外侧底部的血液，以底部的血液，以桥V形式跨形式跨过硬硬膜下腔，与横膜下腔，与横窦相相连。大大脑部部浅浅V大大脑上上V大大脑中中V背上背上V：引流大：引流大脑半球凸面背半球凸面背侧的的血液注入上矢状血液注入上矢状窦。内上内上V：引流大：引流大脑半球内半球内侧面大部面大部分的血液，注入上矢状分的血液，注入上矢状窦浅支：引流浅支：引流侧裂周裂周围脑回以及回以及额叶叶外外侧凸面及眶叶外凸面及眶叶外侧脑回的血流。回的血流。进入海入海绵窦。引流引流侧裂内各裂内各脑回的血液。回的血液。MRI：脑实质高信号水肿区二、脑部V 大脑下V：引流大脑凸面4三、三、脑部深部深V 大大脑大大V（Galen）大大脑大大V（Galen）脑部深部深V位于胼胝体位于胼胝体后部之下，后部之下，引流血液引流血液进入直入直窦。大大脑内内V丘丘脑V（终V）：尾状核和丘）：尾状核和丘脑之之间。透明隔透明隔V：引流尾状核：引流尾状核头部和胼胝部和胼胝体前部的血液。体前部的血液。脉脉络丛V：为脉脉络丛的一部分，的一部分，汇流流侧脑室和第三室和第三脑的的V血液血液基底基底V：穿穿过基底池和基底池和环池到达横池池到达横池大大脑后后V：按枕按枕额方向引流距状区方向引流距状区V血液。血液。三、脑部深V 大脑大V（Galen）大脑大V（Gale5二、二、发病机制病机制：1、遗传异常异常2、血液、血液动力学异常力学异常：v血流淤滞血流淤滞v高凝状高凝状态v管壁异常管壁异常v甲亢患者的凝血功能：甲亢患者的凝血功能：因子活性因子活性高凝状高凝状态。v甲状腺甲状腺肿，压迫液迫液V和和锁骨下骨下V CNSV血液淤血液淤积。3、蛋白、蛋白C和蛋白和蛋白S缺乏缺乏：蛋白蛋白C为Vtk依依懒蛋白，在肝内合成蛋白蛋白，在肝内合成蛋白C使使辅因子因子Va和和 V a失活达到抗凝目的。失活达到抗凝目的。红C，血粘度，血粘度，V血栓形成血栓形成二、发病机制：1、遗传异常红C，血粘度，V血栓形成6二、二、发病机制病机制：蛋白蛋白C缺乏的后天因素：缺乏的后天因素：v肝硬化肝硬化v白血病白血病vDICv应用抗癌用抗癌药vVitk拮抗拮抗剂蛋白蛋白C缺乏的先天原因缺乏的先天原因：常染色体：常染色体显性性遗传v蛋白蛋白C和蛋白和蛋白S是近年来引起注意的一种具有抗凝作用是近年来引起注意的一种具有抗凝作用的血的血浆蛋白活化蛋白在蛋白蛋白活化蛋白在蛋白S协同下具有多方面的抗凝同下具有多方面的抗凝抗血栓功能。抗血栓功能。v蛋白蛋白S为一血一血浆蛋白，功能造作蛋白，功能造作为活化，蛋白活化，蛋白C抗凝活抗凝活性的性的辅因子。蛋白因子。蛋白S缺陷缺陷为常染色体常染色体显性性遗传。蛋白蛋白C缺乏缺乏二、发病机制：蛋白C缺乏的后天因素：蛋白C缺乏7（2）眼球各部分活动受限。下矢状窦 直窦 窦汇 横窦 乙状窦五）大脑背上V血栓形成：1、颅内大的静脉窦3、蛋白C和蛋白S缺乏：（2）眼球各部分活动受限。大脑下V：引流大脑凸面下部以及颞叶，血性梗塞。甲状腺肿，压迫液V和锁骨下V CNSV血液淤积。出血性软化，表现为意识障碍，高颅压，尿便失禁，抽搐，引流侧裂内各脑回的血液。流侧脑室和第三脑的V血液丘脑V（终V）：尾状核和丘脑之间。Galen V为丘脑、基底节、中脑的回流，为脑中仅有一条V三、危三、危险因素：因素：80%有明确的危有明确的危险因素因素（1）产褥期：褥期：（2）颅内或局部感染（内或局部感染（颜面面脓肿、中耳炎、乳突炎、中耳炎、乳突炎、鼻鼻窦炎、炎、脑膜炎）膜炎）（3）口服避孕）口服避孕药。（4）心）心脏病、心梗、心病、心梗、心办膜病。膜病。（5）血液病、真性）血液病、真性红C增多症。增多症。（6）外科手）外科手术。（7）脑外外伤。（8）高）高热。（9）全身衰竭，慢性消耗性疾病。）全身衰竭，慢性消耗性疾病。（10）中毒。）中毒。（11）脱水）脱水高凝状高凝状态：频繁腹泻、呕吐。繁腹泻、呕吐。（2）眼球各部分活动受限。三、危险因素：80%有明确的危险因8四、病理四、病理 V或或窦内血栓形成内血栓形成：V回流受阻回流受阻引流区域内的引流区域内的毛毛细血管，小血管，小V充血。充血。在灰在灰质和白和白质出出现有部分血性出血，即出有部分血性出血，即出血性梗塞。血性梗塞。各出血点会聚起来，可以形成各出血点会聚起来，可以形成脑内血内血肿或或伴有不同程度的伴有不同程度的SAH。室内有不成形的血室内有不成形的血块或充或充满脓液。液。炎性炎性V窦血栓形成血栓形成造成造成邻近区的近区的脑膜膜炎、炎、脑梗死、梗死、脑脓肿。四、病理9五、五、临床表床表现和体征和体征v颅内内压，常常误诊为良性良性颅高高压，视乳乳头炎。炎。vNS局灶局灶损害：害：扩大到皮大到皮层V时，且，且侧支支S 代代偿不好不好时出出现偏偏瘫，旁中央小叶受，旁中央小叶受损，出出现双下肢双下肢瘫及尿失禁。及尿失禁。v感染或感染或败血症的症状。血症的症状。五、临床表现和体征颅内压 ，常误诊为良性颅高压，10五、五、临床表床表现和体征和体征 一）海一）海绵窦血栓形成：血栓形成：常由付鼻常由付鼻窦或鼻或鼻窦旁皮肤感染引起。旁皮肤感染引起。（1）眼球突出，眼眶内）眼球突出，眼眶内软组织、眼、眼睑眼眼结膜水膜水肿。（2）眼球各部分活）眼球各部分活动受限。受限。（3）角膜反射消失。）角膜反射消失。（4）眼球有）眼球有时疼痛，少数可出疼痛，少数可出现视乳乳头水水肿，视力一般不受影响。力一般不受影响。（5）两）两侧海海绵窦因因环窦相相连，一，一侧血栓常在血栓常在数日内数日内扩大到大到对侧。五、临床表现和体征 一）海绵窦血栓形成：11五、五、临床表床表现和体征和体征 二）上矢状二）上矢状窦血栓形成：血栓形成：v产褥期上矢状褥期上矢状窦血栓，常血栓，常发生在生在产后后13周，周，血液成份及血流血液成份及血流动力学改力学改变，凝血机制增，凝血机制增强。v如血如血浆纤维蛋白原到妊娠末期最高，可增加蛋白原到妊娠末期最高，可增加50%，分娩后短期内分娩后短期内处于高水平其他凝血因子，血小板于高水平其他凝血因子，血小板粘附性。粘附性。v妊高症：常有血管内皮妊高症：常有血管内皮C损害，是血栓形成的因素。害，是血栓形成的因素。五、临床表现和体征 二）上矢状窦血栓形成：12五、五、临床表床表现和体征和体征三）乙状三）乙状窦血栓形成：血栓形成：v主要由乳突炎中耳炎并主要由乳突炎中耳炎并发如血栓如血栓扩展到展到颈V，出，出现、变早。早。四）直四）直窦血栓形成：血栓形成：v少少见v引起大引起大脑大大V血流阻滞，出血流阻滞，出现意意识不清，不清，肢体肢体强直、抽搐、多直、抽搐、多动。v脑内可能内可能发生大量出血流入生大量出血流入脑室，呈血室，呈血性性Csf，有，有时出出现去大去大脑强直。直。五、临床表现和体征三）乙状窦血栓形成：13 五）大五）大脑背上背上V血栓形成血栓形成：引起大引起大脑半球背半球背侧部的出血性部的出血性损害，害，导致致对侧 肢体无力或偏肢体无力或偏瘫，感，感觉障碍，如病障碍，如病变累及累及优势 半球半球还可以出可以出现失失语。六）大六）大脑内上内上V血栓形成：血栓形成：引起引起对侧下肢下肢瘫痪，如造成双，如造成双侧梗塞梗塞则出出现 双下肢双下肢瘫，并伴有膀胱功能障碍。，并伴有膀胱功能障碍。五、五、临床表床表现和体征和体征 五）大脑背上V血栓形成：五、临床表现和体征14七）大七）大脑下下V血栓形成：血栓形成：病病变累及累及颞叶下叶下缘及其部分凸面，并可及其部分凸面，并可扩展至枕叶展至枕叶视返射返射损害可出害可出现对侧的同向偏盲，若是的同向偏盲，若是优势半球半球还可以出可以出现失失语。八）大八）大脑内内V血栓：血栓：木僵、很快昏迷，双木僵、很快昏迷，双侧锥体束丘体束丘纹V小分支血栓形小分支血栓形成成，寒寒战，牙关，牙关紧闭，流延。，流延。五、五、临床表床表现和体征和体征七）大脑下V血栓形成：五、临床表现和体征15九）九）Galen V 血栓血栓:引起丘引起丘脑、穹隆、基底、穹隆、基底节及中及中脑网状网状结构充血、水构充血、水肿或或出血性出血性软化，表化，表现为意意识障碍，高障碍，高颅压，尿便失禁，抽搐，尿便失禁，抽搐，偏偏瘫或四肢或四肢瘫，精神症状，痴呆，不自主运，精神症状，痴呆，不自主运动，中枢性高，中枢性高热。Galen V由左右两条大由左右两条大脑内内V合成，收集基底合成，收集基底V后注入直后注入直窦，经横横窦、乙状、乙状窦流入流入颈内内V。Galen V为丘丘脑、基底、基底节、中、中脑的回流，的回流，为脑中中仅有一条有一条V回流的唯一区域，无回流的唯一区域，无对侧引流，所以引流，所以CT、MRI示：双示：双侧丘丘脑及基底及基底节对称性异常改称性异常改变，此特点用任何，此特点用任何脑内内A闭塞无法解塞无法解释。五、五、临床表床表现和体征和体征九）Galen V 血栓:五、临床表现和体征16六、影像学六、影像学一一）直接征象）直接征象1、CT （1）空）空“”症，出症，出现早早为3575%（2）条索症）条索症2、MRIv初期：正常、血管流空初期：正常、血管流空现象消失象消失T1等信号等信号脱氧血脱氧血红蛋白蛋白血血红蛋白分解蛋白分解T2低信号低信号 正正铁血血红蛋白蛋白v继之：之：T1、T2均均为高信号高信号v随血管再生：出随血管再生：出现正常流空信号正常流空信号六、影像学一）直接征象17二）二）间接症象：接症象：1、颅内内压：脑室室变小小MRI：脑实质高信号水高信号水肿区区 2、脑实质由出血性或缺血性改由出血性或缺血性改变MRI 期改期改变v期期发病病15天天T1高信号高信号T2低信号低信号v期期发病病615天天T1、T2均均为高信号高信号v期期发病病16天天3个月个月T1、T2信号减弱信号减弱v流空信号流空信号逐逐渐增增强v期期发病病4个月后个月后有些人可有些人可见持持续的管腔的管腔v内等密度信号，无正常流空信号，表明持内等密度信号，无正常流空信号，表明持续闭塞。塞。六、影像学六、影像学二）间接症象：六、影像学18谢谢观看！谢谢观看！19