霍乱病人的护理课件

霍乱病人的护理霍乱病人的护理1优选霍乱病人的护理优选霍乱病人的护理2霍乱自霍乱自1817年迄今曾有过年迄今曾有过7次大流行；次大流行；前六次大流行与古典生物型有关；前六次大流行与古典生物型有关；始始于于1961年年的的第第七七次次大大流流行行持持续续至至今，以埃尔托霍乱弧菌为主今，以埃尔托霍乱弧菌为主1992年年在在印印度度、孟孟加加拉拉等等地地由由O139血血清清型型引引起起霍霍乱乱爆爆发发流流行行，有有引引起起世世界性大流行的趋向。界性大流行的趋向。霍乱自1817年迄今曾有过7次大流行；319612000年全球报告霍乱病例数年全球报告霍乱病例数19612000年全球报告霍乱病例数42004年年1月月27日一名霍乱患者被送到赞比亚日一名霍乱患者被送到赞比亚首都卢萨卡的马泰罗霍乱治疗中心接受治疗首都卢萨卡的马泰罗霍乱治疗中心接受治疗2004年1月27日一名霍乱患者被送到赞比亚5中国流行情况中国流行情况1820年霍乱传入我国年霍乱传入我国我我国国自自19241948年年期期间间，几几乎乎每每年年均均有有霍霍乱乱发发生生，有有些些年年份份报报告告病病人人数数达达数数万万至至10余万，病死率也常达余万，病死率也常达30以上。以上。1949年后，我国未再出现古典型霍乱。年后，我国未再出现古典型霍乱。1961年起在局部地区流行过埃尔托型霍乱。年起在局部地区流行过埃尔托型霍乱。我我国国采采取取积积极极防防治治措措施施，使使霍霍乱乱疫疫情情逐逐年年明明显显下下降降并并持持续续开开展展大大力力防防治治，有有力力地地控控制制了了本病本病。中国流行情况1820年霍乱传入我国6弧菌科弧菌属弧菌科弧菌属 如逗点状杆菌，有鞭毛如逗点状杆菌，有鞭毛,运动活跃运动活跃,暗视野下可见穿梭状运动暗视野下可见穿梭状运动,粪便涂片染色粪便涂片染色呈鱼群状排列呈鱼群状排列.耐碱不耐酸耐碱不耐酸,在碱性肉汤或碱性蛋白胨在碱性肉汤或碱性蛋白胨中生长良好中生长良好,可发生自发突变。对干燥、可发生自发突变。对干燥、热、酸热、酸 及一些消毒剂敏感。及一些消毒剂敏感。1 病原学病原学弧菌科弧菌属1病原学7霍乱病人的护理课件8霍乱弧菌霍乱弧菌革兰染色革兰染色鞭毛染色鞭毛染色霍乱弧菌革兰染色鞭毛染色9 1 病原学病原学 1.1.O O1 1群霍乱孤菌群霍乱孤菌:a.a.古典生物型古典生物型 b.b.埃尔托生物型埃尔托生物型 O O1 1群霍乱弧菌群霍乱弧菌:无致病性无致病性 O O1 1群霍乱孤菌：群霍乱孤菌：O O139139血清型是目前世界流行的主要型别血清型是目前世界流行的主要型别.霍乱孤菌的分类：霍乱孤菌的分类：(Vibrio Cholerae)1病原学1.O1群霍乱孤菌:霍乱孤菌的分类10霍乱弧菌霍乱弧菌霍乱弧菌11霍乱弧菌霍122 传染源传染源病人和带菌者为主要传染源病人和带菌者为主要传染源轻型及带菌者为更重要的传染源。轻型及带菌者为更重要的传染源。病病人人在在病病期期中中可可连连续续排排菌菌514d，中中、重重型型病病人排菌量大，是重要的传染源人排菌量大，是重要的传染源带带菌菌者者包包括括潜潜伏伏期期、恢恢复复期期、慢慢性性带带菌菌及及健健康康带菌者。带菌者。2传染源病人和带菌者为主要传染源133.传播途径传播途径胃肠道传染病胃肠道传染病粪粪-口途径传播口途径传播经经水水传传播播是是最最主主要要途途径径，常常引引起起爆爆发发流行流行日常生活接触和苍蝇传播日常生活接触和苍蝇传播3.传播途径胃肠道传染病144.易感人群易感人群人群普遍易感。人群普遍易感。隐性感染多，而显性感染较少。隐性感染多，而显性感染较少。病病后后可可产产生生一一定定免免疫疫力力，产产生生抗抗菌菌抗抗体体和和抗抗毒毒素素抗抗体体,维维持持时时间间短短，可可再再次次感感染染近近年年来来流流动动人人口口在在某某些些地地区区是是主主要要发发病病人群。人群。4.易感人群人群普遍易感。155.流行特征流行特征季节性：夏秋季为流行季节，高峰期季节性：夏秋季为流行季节，高峰期79月月地区性：沿江沿海地区发病较多地区性：沿江沿海地区发病较多流行形式：流行形式：暴发型与慢性迁延散发型两种形式并存暴发型与慢性迁延散发型两种形式并存扩散：扩散：近程传播与远程传播近程传播与远程传播5.流行特征季节性：夏秋季为流行季节，高峰期79月16霍乱病人的护理课件176.发病机制发病机制发病与否取决于：发病与否取决于：机体胃酸分泌程度机体胃酸分泌程度霍乱弧菌的数量和致病力霍乱弧菌的数量和致病力6.发病机制发病与否取决于：186.发病机制发病机制霍乱弧菌突破胃酸屏障，进入小肠霍乱弧菌突破胃酸屏障，进入小肠穿过肠黏膜的黏液层穿过肠黏膜的黏液层在小肠的碱性环境下大量繁殖，在小肠的碱性环境下大量繁殖，并产生霍乱肠毒素并产生霍乱肠毒素6.发病机制霍乱弧菌突破胃酸屏障，进入小肠穿过肠黏膜的黏液层19发病机制 霍乱弧菌霍乱弧菌 小肠小肠 TCPA（毒素协同调节菌毛（毒素协同调节菌毛A)粘附于小肠上段粘膜上皮细胞的刷状缘粘附于小肠上段粘膜上皮细胞的刷状缘 大量繁殖，并产生霍乱毒素大量繁殖，并产生霍乱毒素(Choleragen)细胞内细胞内cAMP浓度持续升高浓度持续升高 杯状细胞杯状细胞隐窝细胞分泌，抑制绒毛细胞吸收隐窝细胞分泌，抑制绒毛细胞吸收 粘液微粒粘液微粒 引起严重水样腹泻引起严重水样腹泻 米泔状大便米泔状大便发病机制霍乱弧菌小肠TCPA（毒20（二）临床表现（二）临床表现潜伏期潜伏期：l3d (数小时数小时7d)大多急起，少数有前驱症状大多急起，少数有前驱症状古古典典生生物物型型与与O139型型霍霍乱乱弧弧菌菌引引起起的的霍霍乱乱症状较重症状较重埃尔托生物型所致者轻型和隐性感染较多。埃尔托生物型所致者轻型和隐性感染较多。（二）临床表现潜伏期：l3d(数小时7d)28典型霍乱的临床表现典型霍乱的临床表现病程分三期病程分三期泻吐期泻吐期脱水虚脱期脱水虚脱期 恢复及反应期恢复及反应期 典型霍乱的临床表现病程分三期29泻吐期（泻吐期（数小时或数小时或1-2天）天）腹泻腹泻:无痛性剧烈腹泻，不伴里急后重无痛性剧烈腹泻，不伴里急后重黄色水样、米泔样水便或洗肉水黄色水样、米泔样水便或洗肉水 样血便，无粪臭样血便，无粪臭大便量多次频大便量多次频呕吐：呕吐：先泻后吐，喷射状，次数不多，少有恶心先泻后吐，喷射状，次数不多，少有恶心呕吐物初为胃内容物继之为水样或米泔水样呕吐物初为胃内容物继之为水样或米泔水样无发热无发热O139血清型霍乱发热、腹痛比较常见，并发菌血症血清型霍乱发热、腹痛比较常见，并发菌血症泻吐期（数小时或1-2天）腹泻:30霍乱病人的护理课件31脱水虚脱期脱水虚脱期脱水：轻度：皮肤粘膜干燥，皮弹稍差，失水1000ml中度：皮弹差，尿量减少，失水3000-3500ml重度：皮肤干皱，极度无力，血压下降，神志改变，失水4000ml脱水虚脱期脱水：32典型临床表现典型临床表现剧烈泻吐、排大量米烈泻吐、排大量米汤样粪便、脱便、脱水、肌肉水、肌肉痉挛及周及周围循循环衰竭等。衰竭等。典型临床表现剧烈泻吐、排大量米汤样粪便、脱水、肌肉痉挛及周围33泻泻吐吐泻吐34脱水虚脱脱水虚脱烦躁，声嘶，口渴烦躁，声嘶，口渴眼窝深陷，两颊深凹眼窝深陷，两颊深凹脱水虚脱烦躁，声嘶，口渴眼窝深陷，两颊深凹35脱水虚脱脱水虚脱舟状腹舟状腹“洗衣工手洗衣工手”皮肤干皱、湿冷无弹性皮肤干皱、湿冷无弹性脱水虚脱舟状腹“洗衣工手”皮肤干皱、湿冷无弹性36脱水虚脱脱水虚脱l循环衰竭循环衰竭血压下降血压下降 意识障碍意识障碍脱水虚脱循环衰竭37脱水虚脱期脱水虚脱期代谢性酸中毒：呼吸增快，意识障碍代谢性酸中毒：呼吸增快，意识障碍肌肌肉肉痉痉挛挛：低低钠钠引引起起腓腓肠肠肌肌和和腹腹直直肌肌痉痉挛挛低低血血钾钾：肌肌张张力力减减低低，腱腱反反射射消消失失，鼓鼓肠，心律失常肠，心律失常循环衰竭：低血容量性休克循环衰竭：低血容量性休克脱水虚脱期代谢性酸中毒：呼吸增快，意识障碍38霍乱病人的护理课件39脱水虚脱脱水虚脱脱水虚脱40恢复及反应期恢复及反应期症状逐渐消失症状逐渐消失反应性低热：循环改善后肠毒素吸收增加反应性低热：循环改善后肠毒素吸收增加反应性低热反应性低热顺利恢复顺利恢复恢复及反应期症状逐渐消失反应性低热顺利恢复41 2 临床分型 表表 现现 轻轻 型型 中中 型型 重重 型型大便次数大便次数 10次以下次以下 10-20次次 20次以上次以上脱水（体重脱水（体重%）5%以下以下 5-10%10%以上以上神志神志 清清 不安或呆滞不安或呆滞 烦躁，昏迷烦躁，昏迷皮肤皮肤 稍干，弹性稍差稍干，弹性稍差 弹性差弹性差 干燥干燥 弹性消失，干皱弹性消失，干皱口唇口唇 稍干稍干 干燥，发绀干燥，发绀 极干，青紫极干，青紫前囟、眼窝前囟、眼窝 稍陷稍陷 明显下凹明显下凹 深凹，目不可深凹，目不可闭闭肌肉痉挛肌肉痉挛 无无 有有 多多脉搏脉搏 正常正常 稍细、快稍细、快 细速或摸不到细速或摸不到血压血压 正常正常 90-60mmHg 60mmHg或测不到或测不到尿量尿量 稍减少稍减少 少尿少尿 无尿无尿血浆比重血浆比重 2临床分型表现42“干性霍乱干性霍乱”（cholera sicca）起病急骤，尚未出现腹泻和呕吐症起病急骤，尚未出现腹泻和呕吐症状，迅速出现中毒性休克，死亡率状，迅速出现中毒性休克，死亡率很高。很高。“干性霍乱”（cholerasicca）起病急骤，尚未出现43实验室检查实验室检查血象：脱水致血液血象：脱水致血液浓缩，红细胞及血胞及血 红蛋白升高，白蛋白升高，白细胞数、中性粒胞数、中性粒细胞胞 及及单核核细胞增多。胞增多。尿液尿液检查：可：可见蛋白、蛋白、红细胞、白胞、白细 胞及管型。胞及管型。大便常大便常规检查：外：外观呈米泔呈米泔样，部分，部分 病人可病人可见粘液，粘液，镜检可可见少少许白白细胞。胞。实验室检查45实验室检查粪便检查便常规：便常规：粘液、少量红、白细胞涂片染色：涂片染色：鱼群样排列，G性弧菌动力试验和制动试验：动力试验和制动试验：粪便悬滴检查细菌培养：细菌培养：确诊依据实验室检查粪便检查46治疗治疗原则：治疗原则：严格隔离严格隔离及时补液及时补液辅以抗菌和对症治疗辅以抗菌和对症治疗治疗治疗原则：52严格隔离按甲类传染病严格隔离及时上报疫情确诊患者和疑似病例分别隔离病人排泄物彻底消毒症状消失，隔日便培养一次，连续两次阴性解除隔离严格隔离按甲类传染病严格隔离53神志 清 不安或呆滞 烦躁，昏迷无体液及组织灌注不足。等渗性脱水，丢失大量钾和碳酸氢盐钾、钠、氯、碳酸氢盐在粪便、血浆中浓度对比（mmol/L）脉搏 正常 稍细、快 细速或摸不到(D)Entry of A subunit.护理诊断及医护合作性问题维持输液期：35mL/min便常规：粘液、少量红、白细胞呕吐物初为胃内容物继之为水样或米泔水样循环衰竭：低血容量性休克循环衰竭：低血容量性休克减少腹泻量，缩短泻吐期和排菌期(D)Entry of A subunit.重度：皮肤干皱，极度无力，血压下降，神志改变，失水4000ml静脉补液补液原则：补液原则：早期、迅速、足量，早期、迅速、足量，先盐后糖，先快后慢，先盐后糖，先快后慢，纠酸补钙，见尿补钾纠酸补钙，见尿补钾补液种类：补液种类：541液（最适合），液（最适合），2：1液，林格乳酸钠溶液，腹泻治疗液等液，林格乳酸钠溶液，腹泻治疗液等神志清54补液量：补液量：输液量输液量：根据失水程度。头：根据失水程度。头24h用量：用量：成人（mL）儿童（mL/kg）含钠液量（mL/kg）轻型3 0004 0001201506080中型4 0008 00015020080100重型8 00012 000200250100120补液量：输液量：根据失水程度。头24h用量：成人儿童含钠液55静脉补液速度静脉补液速度纠正休克期：纠正休克期：4080mL/min维持血压期：维持血压期：2030mL/min纠正脱水期：纠正脱水期：510mL/min维持输液期：维持输液期：35mL/min最初2小时内快速输入2000-4000ml液体（1ml/kg/min)静脉补液速度纠正休克期：4080mL/min56口服补液口服补液(ORS)原理：原理：肠道对葡萄糖的吸收不受损肠道对葡萄糖的吸收不受损 带动水的吸收带动水的吸收 带动电解质吸收带动电解质吸收 口服补液(ORS)原理：57口服补液提倡口服补液：口服补液盐（ORS)以口服补液纠正部分累计丢失量，全部继续丢失量和生理需要量防止补液量不足或过多引起的心肺功能紊乱和医源性低血钾静脉补液起辅助作用口服补液提倡口服补液：口服补液盐（ORS)58口服补液盐（口服补液盐（ORSORS）配方：）配方：葡萄糖葡萄糖20g20g氯化钠氯化钠碳酸氢钠碳酸氢钠氯化钾氯化钾溶于溶于1000mL1000mL可饮用水内可饮用水内口服补液盐（ORS）配方：葡萄糖20g59抗菌药物及抑制肠粘膜分泌药抗菌药：减少腹泻量，缩短泻吐期和排菌期不能替代补液措施抗分泌药物氯丙嗪肾上腺皮质激素黄连素抗菌药物及抑制肠粘膜分泌药抗菌药：60对症治疗肾上腺皮质激素及血管活性药物急性肺水肿及心力衰竭：暂停输液，镇静、强心、利尿低钾血症：静滴氯化钾急性肾功能衰竭：纠正酸中毒和电解质紊乱，透析治疗对症治疗肾上腺皮质激素及血管活性药物61预防控制传染源：按甲类传染病管理，设立肠道门诊，病人登记，采便培养隔离治疗病人：症状消失后6天，隔日便培养连续3次阴性，解除隔离接触者检疫5d，服药预防。预防控制传染源：62切断传播途径：做好“三管（水源、粪便、食物）一灭（灭蝇）”，养成良好的卫生习惯；提高人群免疫力：疫苗已不作为常规应用口服基因疫苗正在研究中。切断传播途径：做好“三管（水源、粪便、食物）一灭（灭蝇）”，63护理目标护理目标1.腹泻和呕吐减腹泻和呕吐减轻或消失。或消失。2.焦焦虑、恐惧减、恐惧减轻或消除。或消除。3.无体液及无体液及组织灌注不足。灌注不足。4.病人不病人不传播感染。播感染。5.并并发症得到及症得到及时发现和防止。和防止。护理目标1.腹泻和呕吐减轻或消失。655潜在并发症：电解质紊乱、循环衰竭：低血容量性休克起病急骤，尚未出现腹泻和呕吐症状，迅速出现中毒性休克，死亡率很高。起病急骤，尚未出现腹泻和呕吐症状，迅速出现中毒性休克，死亡率很高。1消毒与隔离：报告疫情；中度：皮弹差，尿量减少，失水3000-3500ml钾、钠、氯、碳酸氢盐在粪便、血浆中浓度对比（mmol/L）隔离治疗病人：症状消失后6天，隔日便培养连续3次阴性，解除隔离凡有吐泻症状，粪培养有霍乱菌生长者(E)Reduction of disulfide bond of A subunit by intracellular glutathione,freeing A1 and A2.无体液及组织灌注不足。症状消失，隔日便培养一次，连续两次阴性解除隔离临床类型、治疗及时合理与预后密切相关刺激隐窝细胞分泌水、氯化物及碳酸氢盐。耐碱不耐酸,在碱性肉汤或碱性蛋白胨中生长良好,可发生自发突变。大量繁殖，并产生霍乱毒素(Choleragen)肌肉痉挛：低钠引起腓肠肌和腹直肌痉挛重度：皮肤干皱，极度无力，血压下降，神志改变，失水4000ml护理措施护理措施1消毒与隔离消毒与隔离：报告疫情；告疫情；按消化按消化道道严密隔离密隔离；严格消毒措施。格消毒措施。2休息与体位休息与体位：3饮食与食与营养养：4病情病情观察：察：5液体治液体治疗的的护理理：特特别要注意。要注意。6心理心理护理：理：7标本采集：本采集：8预防和健康教育：防和健康教育：前进前进5潜在并发症：电解质紊乱、护理措施1消毒与隔离：报告疫66谢谢观看！谢谢观看！67