慢性肺源性心脏病-宣教培训ppt课件

慢性肺源性心脏病 宣教慢性肺源性心脏病 宣教1 1、定定义（Definition)2慢性肺源性心脏病 宣教 1、定义（Definition)2慢性肺源性心2定义（Definition)是由肺组织、肺动脉血管或胸廓的慢性病变引起的肺组织结构和功能异常，产生肺血管阻力增加，肺动脉压力增高，使右心扩张、肥大，伴或不伴右心衰竭的心脏病，并排除先天性心脏病和左心病变引起者。3慢性肺源性心脏病 宣教定义（Definition)是由肺组织、肺动脉血管或3 2、流行病学 （Epidemiology)4慢性肺源性心脏病 宣教 2、流行病学 （Epidemiology)44流行病学（Epidemiology)我国肺心病发病率约为4，大于15岁人群约为7 我国肺心病患病率北方高于南方，农村高于城市 肺心病占住院心脏病的38.5-46%，治疗效果差 严重危害人民身体健康5慢性肺源性心脏病 宣教流行病学（Epidemiology)我国肺心病发病率约为45 3、病因 （Etiology)6慢性肺源性心脏病 宣教 3、病因 （Etiology)6慢性肺源性6病因（Etiology)支气管、肺疾病(bronchial and lung diseases)胸廓运动障碍性疾病(thoracic cage dyskinesia diseases)肺血管疾病(lung vascular diseases)其他：如睡眠呼吸暂停综合征(sleep apnea syndrome)7慢性肺源性心脏病 宣教病因（Etiology)支气管、肺疾病(bronchial7 4、发病机制（Pathogenesis)8慢性肺源性心脏病 宣教 4、发病机制（Pathogenesis)8慢性肺8发病机制（Pathogenesis)1.肺动脉高压(pulmonary artery hypertension)的形成 功能性因素(functional factors)解剖性因素(anatomy factors)血容量增多和血液粘滞度增加9慢性肺源性心脏病 宣教发病机制（Pathogenesis)1.肺动脉高压(pul9发病机制肺动脉高压的形成 肺血管阻力增加的肺血管阻力增加的功能性因素功能性因素 10慢性肺源性心脏病 宣教发病机制肺动脉高压的形成 肺血管阻力增加的功能性因素 1010发病机制肺动脉高压的形成肺血管阻力增加的解剖性因素肺血管阻力增加的解剖性因素 11慢性肺源性心脏病 宣教发病机制肺动脉高压的形成肺血管阻力增加的解剖性因素 11慢11发病机制肺动脉高压的形成血容量增多和血液粘滞度增加血容量增多和血液粘滞度增加 12慢性肺源性心脏病 宣教发病机制肺动脉高压的形成血容量增多和血液粘滞度增加 12慢12发病机制肺动脉高压 显性肺性肺动脉高脉高压：静息肺动脉平均压20mmHg 隐性肺性肺动脉高脉高压：静息肺动脉平均压30 mmHg13慢性肺源性心脏病 宣教发病机制肺动脉高压 显性肺动脉高压：静息肺动脉平均压2013发病机制肺动脉高压功能性因素是功能性因素是可逆性可逆性的，的，是临床治疗肺心病的依据是临床治疗肺心病的依据14慢性肺源性心脏病 宣教发病机制肺动脉高压功能性因素是可逆性的，是临床治疗肺心病14发病机制（Pathogenesis)2.心脏病变(heart diseases)和心力衰竭(heart failure)肺动脉高压肺动脉高压 心肌缺氧心肌缺氧 酸碱平衡失调酸碱平衡失调 15慢性肺源性心脏病 宣教发病机制（Pathogenesis)2.心脏病变(h15发病机制（Pathogenesis)3.其他重要器官的损害 主要是由于缺氧和二氧化碳潴留引起的主要是由于缺氧和二氧化碳潴留引起的多器官功能损害。多器官功能损害。16慢性肺源性心脏病 宣教发病机制（Pathogenesis)3.其他重要器官的损16 5、临床表床表现17慢性肺源性心脏病 宣教 5、临床表现17慢性肺源性心脏病 宣教17临床表床表现 肺、心功能代偿期 肺、心功能失代偿期18慢性肺源性心脏病 宣教临床表现 肺、心功能代偿期 18慢性肺源性心脏病 宣教18临床表现代偿期 慢性咳嗽、咳痰慢性咳嗽、咳痰 活动后气促、运动耐量减退活动后气促、运动耐量减退 肺气肿体征、剑突下心脏搏动肺气肿体征、剑突下心脏搏动 可有可有P2亢进亢进 和三尖瓣区收缩期杂音和三尖瓣区收缩期杂音主要是慢阻肺的表现 19慢性肺源性心脏病 宣教临床表现代偿期 主要是慢阻肺的表现 19慢性肺源性心脏病 19临床表现失代偿期呼吸衰竭 心力衰竭 各种并发症的表现20慢性肺源性心脏病 宣教临床表现失代偿期呼吸衰竭 20慢性肺源性心脏病 宣教20临床表现失代偿期(呼吸衰竭呼吸衰竭)呼吸困难呼吸困难 紫绀紫绀 精神神经症状精神神经症状呼吸衰竭是失代呼吸衰竭是失代偿期的主要表期的主要表现 21慢性肺源性心脏病 宣教临床表现失代偿期(呼吸衰竭)呼吸衰竭是失代偿期的主要表现21临床表现失代偿期(心力衰竭心力衰竭)劳力性呼吸困难劳力性呼吸困难 消化道症状消化道症状 皮肤水肿和浆膜腔积液皮肤水肿和浆膜腔积液 肝脏肿大、肝颈静脉反流征阳性肝脏肿大、肝颈静脉反流征阳性 右心室扩大和三尖瓣区收缩期杂音右心室扩大和三尖瓣区收缩期杂音主要主要为右心衰竭、体循右心衰竭、体循环淤血表淤血表现 22慢性肺源性心脏病 宣教临床表现失代偿期(心力衰竭)劳力性呼吸困难 主要为22临床表现失代偿期(并发症并发症)肺性脑病肺性脑病 酸碱失衡及电解质紊乱酸碱失衡及电解质紊乱 心律失常心律失常 休克休克 消化道出血消化道出血 弥散性血管内凝血弥散性血管内凝血23慢性肺源性心脏病 宣教临床表现失代偿期(并发症)肺性脑病 23慢23临床表现失代偿期(并发症并发症)由于呼吸功能衰竭所致缺氧、二氧化碳由于呼吸功能衰竭所致缺氧、二氧化碳潴留而引起的精神障碍、神经系统症状潴留而引起的精神障碍、神经系统症状的综合征。的综合征。是肺心病死亡的首要原因是肺心病死亡的首要原因 肺性肺性脑病病 24慢性肺源性心脏病 宣教临床表现失代偿期(并发症)由于呼吸功能衰竭所致缺氧、二氧化24 6、辅助检查25慢性肺源性心脏病 宣教 6、辅助检查25慢性肺源性心脏病 宣教25辅助检查 X X线胸片检查线胸片检查 心电图心电图 超声检查超声检查 实验室检查实验室检查26慢性肺源性心脏病 宣教辅助检查 X线胸片检查 26慢性肺源性心脏病 宣教26辅助检查X线检查急性肺部感染征象急性肺部感染征象 右下肺动脉干增宽，其横径右下肺动脉干增宽，其横径15mm 15mm 右下肺动脉干横径与气管横径之比右下肺动脉干横径与气管横径之比1.07 1.07 肺动脉段明显突出或其高度肺动脉段明显突出或其高度3mm 3mm 右心室肥大征右心室肥大征27慢性肺源性心脏病 宣教辅助检查X线检查急性肺部感染征象 27慢性肺源性心脏病 宣27辅助检查 实验室检查 动脉血气动脉血气:可出现可出现PaO2 PaO2、PaC O2 PaC O2、PH PH 血常规：血常规：RBCRBC和和Hb Hb 电解质：常出现低钠、低氯和低钾电解质：常出现低钠、低氯和低钾 肝功能、肾功能：可出现异常肝功能、肾功能：可出现异常 痰细菌学检查：有利于抗菌药物的选择痰细菌学检查：有利于抗菌药物的选择28慢性肺源性心脏病 宣教辅助检查 实验室检查 动脉血气:可出现PaO2、28 7、诊断(diagnosis)29慢性肺源性心脏病 宣教 7、诊断(diagnosis)29慢性肺源性心脏29诊断(diagnosis)有慢支、肺气肿、等基础肺胸疾病或者肺血管病变，有慢支、肺气肿、等基础肺胸疾病或者肺血管病变，并已引起肺动脉高压、右心室肥大或右心功能不全表并已引起肺动脉高压、右心室肥大或右心功能不全表现，并有前述心电图、现，并有前述心电图、X X线表现，再参考心电向量图、线表现，再参考心电向量图、超声心动图，可以作出诊断超声心动图，可以作出诊断 。30慢性肺源性心脏病 宣教诊断(diagnosis)有慢支、肺气肿、等基础肺胸疾病或30 8、鉴别诊断断31慢性肺源性心脏病 宣教 8、鉴别诊断31慢性肺源性心脏病 宣教31鉴别诊断断冠心病冠心病 (coronary atherosclerotic heart disease)(coronary atherosclerotic heart disease)风湿性心瓣膜病风湿性心瓣膜病 (rheumatic valvular heart disease)(rheumatic valvular heart disease)原发性心肌病原发性心肌病 (primary cardiomyopathy)(primary cardiomyopathy)32慢性肺源性心脏病 宣教鉴别诊断冠心病 (coronary atheroscl32鉴别诊断断冠心病冠心病常有典型的心绞痛、心肌梗死的病史或心电图表现常有典型的心绞痛、心肌梗死的病史或心电图表现 有左心衰竭的发作史有左心衰竭的发作史 常合并原发性高血压、高脂血征、糖尿病等常合并原发性高血压、高脂血征、糖尿病等 体检、体检、X X线、心电图检查呈左室肥大为主线、心电图检查呈左室肥大为主 33慢性肺源性心脏病 宣教鉴别诊断冠心病常有典型的心绞痛、心肌梗死的病史或心电图表现33鉴别诊断断风湿性心瓣膜病风湿性心瓣膜病 常有风湿性关节炎、心肌炎病史，除三尖瓣外的其他常有风湿性关节炎、心肌炎病史，除三尖瓣外的其他瓣膜亦有病变瓣膜亦有病变X X线、心电图、超声心动图有特殊表现，易于鉴别线、心电图、超声心动图有特殊表现，易于鉴别34慢性肺源性心脏病 宣教鉴别诊断风湿性心瓣膜病 常有风湿性关节炎、心肌炎病史，除三34慢性肺源性心脏病-宣教培训ppt课件35 9、治治疗 36慢性肺源性心脏病 宣教 9、治疗 36慢性肺源性心脏病 宣教36治治疗 急性加重期急性加重期 缓解期缓解期37慢性肺源性心脏病 宣教治疗 急性加重期 37慢性肺源性心脏病 宣教37治疗急性加重期积极控制感染积极控制感染 通畅呼吸道，改善呼吸功能通畅呼吸道，改善呼吸功能 纠正缺氧和二氧化碳潴留纠正缺氧和二氧化碳潴留 控制呼吸和心力衰竭控制呼吸和心力衰竭 积极处理并发症积极处理并发症原原 则则38慢性肺源性心脏病 宣教治疗急性加重期积极控制感染 原 则38慢性肺源性心脏病 38治疗急性加重期1.控制感染控制感染 经验用药，院外感染以经验用药，院外感染以G+G+菌占多数，院内感染以菌占多数，院内感染以GG菌菌占多数占多数 根据痰培养及药敏选择有效抗生素根据痰培养及药敏选择有效抗生素常用的有青霉素类、氨基糖甙类、氟喹诺酮类、头孢常用的有青霉素类、氨基糖甙类、氟喹诺酮类、头孢菌素类等抗菌药菌素类等抗菌药39慢性肺源性心脏病 宣教治疗急性加重期1.控制感染 39慢性肺源性心脏病 宣教39治疗急性加重期2.通畅呼吸道，纠正缺氧和二氧化碳潴留通畅呼吸道，纠正缺氧和二氧化碳潴留 排痰、支气管舒张剂雾化吸入湿化痰液排痰、支气管舒张剂雾化吸入湿化痰液 气管插管或气管切开建立人工气道气管插管或气管切开建立人工气道 氧疗氧疗 应用呼吸兴奋剂应用呼吸兴奋剂 呼吸机的使用呼吸机的使用 40慢性肺源性心脏病 宣教治疗急性加重期2.通畅呼吸道，纠正缺氧和二氧化碳潴留40慢40治疗急性加重期3.3.控制心力衰竭控制心力衰竭 肺心病一般在控制感染、改善呼吸功能后心力衰竭肺心病一般在控制感染、改善呼吸功能后心力衰竭可改善，对于治疗无效或较重的病人可适当选用可改善，对于治疗无效或较重的病人可适当选用利尿、正性肌力药、扩血管药利尿、正性肌力药、扩血管药41慢性肺源性心脏病 宣教治疗急性加重期3.控制心力衰竭 41慢性肺源性心脏病 宣教41治疗急性加重期利尿剂：利尿剂：原则上使用作用轻原则上使用作用轻.小剂量的利尿剂小剂量的利尿剂优点：优点：减少血容量减少血容量.减轻右心负荷减轻右心负荷.消除浮肿消除浮肿 缺点：缺点：易引起电解质紊乱，尤其是低钾低氯性碱中毒，易引起电解质紊乱，尤其是低钾低氯性碱中毒，可加重组织缺氧；可使血液浓缩可加重组织缺氧；可使血液浓缩.痰粘不易咳出痰粘不易咳出42慢性肺源性心脏病 宣教治疗急性加重期利尿剂：42慢性肺源性心脏病 宣教42治疗急性加重期强心剂：强心剂：选用小剂量、作用快、排泄快的洋地黄类药物选用小剂量、作用快、排泄快的洋地黄类药物 ，如毒，如毒K K、西地、西地兰兰感染已控制，呼吸功能已改善，利尿剂不能取得良好疗效而反感染已控制，呼吸功能已改善，利尿剂不能取得良好疗效而反复浮肿的心力衰竭患者复浮肿的心力衰竭患者以右心衰竭为主要表现而无明显感染者以右心衰竭为主要表现而无明显感染者 出现急性左心衰竭者出现急性左心衰竭者应用指征用指征43慢性肺源性心脏病 宣教治疗急性加重期强心剂：应用指征43慢性肺源性心脏病 宣教43治疗急性加重期血管扩张药：血管扩张药：优点：优点：减轻心脏前、后负荷，降低心肌耗氧减轻心脏前、后负荷，降低心肌耗氧 缺点：缺点：在为改善通气时使用血管扩张剂，可在为改善通气时使用血管扩张剂，可 使通气使通气/血流比例失调加重，加重缺氧血流比例失调加重，加重缺氧 如硝酸甘油、酚妥拉明、硝普钠如硝酸甘油、酚妥拉明、硝普钠44慢性肺源性心脏病 宣教治疗急性加重期血管扩张药：44慢性肺源性心脏病 宣教44治疗急性加重期 4.4.控制心律失常控制心律失常 5.5.抗凝治疗抗凝治疗 6.6.加强护理工作加强护理工作45慢性肺源性心脏病 宣教治疗急性加重期 4.控制心律失常 45慢性肺源性心脏45治疗缓解期 采用综合措施，增强患者免疫功能，采用综合措施，增强患者免疫功能，康康 复治疗、家庭氧疗，减少或避免急复治疗、家庭氧疗，减少或避免急性加重性加重 期的发生。期的发生。46慢性肺源性心脏病 宣教治疗缓解期 采用综合措施，增强患者免疫功能46 10、预防防47慢性肺源性心脏病 宣教 10、预防47慢性肺源性心脏病 宣教47预防防 戒烟戒烟 积极防治原发病的诱发因素积极防治原发病的诱发因素 加强卫生宣教加强卫生宣教 改善大气污染改善大气污染48慢性肺源性心脏病 宣教预防 戒烟 48慢性肺源性心脏病 宣教48Thank youInsert the title of your subtitle Here49慢性肺源性心脏病 宣教Thank youInsert the title of y49