感染性休克传染学课件

感染性休克感染性休克 septic shock精选ppt1感染性休克 septic shock精选pp休克休克（shock）：是一个由多种病因引起、但最终共同以有效循环血量减少、组织灌注不足，细胞代谢紊乱和功能受损为主要病理生理改变的综合征。根据病因的不同可分为感染性休克、过敏性休克、心源性休克、低血容量性休克、神经源性休克精选ppt2休克（shock）：是一个由多种病因引起、但最终共同以有效循定义定义感染性休克感染性休克（septic shock）：是由病原微生物及其毒素等产物直接或间接地激活宿主的各种细胞和体液系统，产生细胞因子和内源性介质，作用于机体各种器官、系统，引起急性微循环灌注不足，导致组织缺氧、细胞损害、代谢和功能障碍，甚至多器官功能衰竭的危重综合征。精选ppt3定义感染性休克（septic shock）：是由病原微生物及病因病因致病菌致病菌：最常见的致病菌为革兰氏阴性细菌；也可见于革兰氏阳性细菌、病毒。常见容易并发休克的感染常见容易并发休克的感染：革兰阴性杆菌败血症、暴发型流脑、肺炎、化脓性胆管炎，腹腔感染、幼儿菌痢等宿主因素宿主因素：多见于免疫功能低下者，如原有慢性基础疾病，长期使用免疫抑制剂、广谱抗菌药物，留置静脉导管等精选ppt4病因致病菌：最常见的致病菌为革兰氏阴性细菌；也可见于革兰氏阳大肠杆菌痢疾杆菌脑膜炎双球菌汉坦病毒精选ppt5大肠杆菌痢疾杆菌脑膜炎双球菌汉坦病毒精选ppt5发病机制与病理生理发病机制与病理生理感染性休克是多种因素相互作用，互为因果的结果，其发病机制极为复杂微循环障碍学说、细胞代谢障碍、分子水平异常精选ppt6发病机制与病理生理感染性休克是多种因素相互作用，互为因果的结（一）微循环障碍缺血缺氧期缺血缺氧期：缩血管的体液因素增多 微血管痉挛 微循环灌注减少 毛细血管网缺血缺氧淤血缺氧期淤血缺氧期：酸性产物增加，组胺、缓激肽增多 微动脉端舒张、毛细血管网开放、微静脉端收缩 静水压增高 血浆外渗 有效循环血量减少 血压下降 缺氧、酸中毒微循环衰竭期微循环衰竭期：毛细血管网血流停滞 DIC 组织细胞缺氧、坏死 多器官功能衰竭精选ppt7（一）微循环障碍缺血缺氧期：缩血管的体液因素增多 （二）休克的细胞与分子水平发病机制休克启动 微微生生物物及及其其产产物物（革革兰兰阴阴性性杆杆菌菌的的内内毒毒素素、蛋蛋白白酶酶，革革兰兰阳阳性性球球菌菌外外毒毒素素与与胞胞壁壁成成分分，病病毒毒及及其其产产物物）引起引起全身炎症连锁反应全身炎症连锁反应精选ppt8（二）休克的细胞与分子水平发病机制休克启动精选ppt8全身炎症反应综合征全身炎症反应综合征（systemic inflammatory response syndrome,SIRS）内毒素内毒素信号通路被激活（酪氨酸激酶、蛋白酶信号通路被激活（酪氨酸激酶、蛋白酶C C，NF-kB)NF-kB)多种效应细胞多种效应细胞（单核巨噬细胞、中性粒细胞、内皮细胞）单核巨噬细胞、中性粒细胞、内皮细胞）初始炎症因子初始炎症因子（肿瘤坏死因子、白介素肿瘤坏死因子、白介素1 1）炎症因子炎症因子（白介素白介素6.8.126.8.12、干扰素、干扰素,补体，血栓素补体，血栓素,白三烯白三烯,血小板活化因子血小板活化因子,前列腺素前列腺素E,F,IE,F,I2 2）放大炎症反应放大炎症反应休克、多脏器功能衰竭休克、多脏器功能衰竭抗炎反应抗炎反应（白介素（白介素4.10.134.10.13、前列腺素、前列腺素E E2 2）精选ppt9全身炎症反应综合征（systemic inflammato一氧化氮（NO）与低血压 NO激激活活可可溶溶性性鸟鸟苷苷酸酸环环化化酶酶提提高高细细胞胞内内cGMP水水平平引引起起血血管管平平滑滑肌肌扩扩张张和和降降低低收收缩缩反反应应顽顽固固性性低低血血压压和和心心肌收缩性抑制肌收缩性抑制精选ppt10一氧化氮（NO）与低血压精选ppt10（三）休克时的代谢改变糖原和脂肪代谢亢进呼吸性碱中毒代谢性酸中毒混合性酸中毒电解质紊乱精选ppt11（三）休克时的代谢改变糖原和脂肪代谢亢进精选ppt11（四）主要脏器的病理变化（四）主要脏器的病理变化肺：肺不张，肺淤血、出血心：心肌缺血缺氧，心肌收缩力减弱肾：肾小管坏死、肾小球血栓形成脑：脑水肿肝和胃肠：肝细胞变性、坏死，胃肠黏膜糜烂、出血精选ppt12（四）主要脏器的病理变化肺：肺不张，肺淤血、出血精选ppt1临床表现原发感染灶的表现休克的表现精选ppt13临床表现原发感染灶的表现精选ppt13休克临床表现据血流动力学改变分型：临床表现临床表现 冷休克冷休克（低排高阻型）（低排高阻型）暖休克暖休克（高排低阻型）（高排低阻型）神志神志 躁动、淡漠或嗜睡躁动、淡漠或嗜睡 清醒清醒皮肤色泽皮肤色泽 苍白、紫绀苍白、紫绀 淡红或潮红淡红或潮红皮肤温度皮肤温度 湿冷湿冷 较温暖、干燥较温暖、干燥毛细血管毛细血管 延长延长 12秒秒充盈时间充盈时间脉搏脉搏 细速细速 慢、搏动清楚慢、搏动清楚脉压（脉压（mmHg）30尿量（每小时）尿量（每小时）30ml精选ppt14休克临床表现据血流动力学改变分型：精选ppt14按休克程度分型 休克早期休克早期 休克中期休克中期 休克晚期休克晚期 神经系统神经系统 神志尚清神志尚清,烦躁烦躁,烦躁或意识不清烦躁或意识不清 昏迷昏迷,一过性抽搐、一过性抽搐、焦虑焦虑 肢体瘫痪、瞳孔、肢体瘫痪、瞳孔、呼吸改变呼吸改变 循环系统循环系统 面色和皮肤苍白面色和皮肤苍白,皮肤湿冷皮肤湿冷、皮肤粘膜广泛出血，皮肤粘膜广泛出血，口唇和甲床轻度口唇和甲床轻度 花斑样紫绀，花斑样紫绀，顽固性低血压，心律顽固性低血压，心律 紫绀紫绀,肢端湿冷。肢端湿冷。表浅静脉萎陷，表浅静脉萎陷，失常失常,中心静脉压升高中心静脉压升高 血压正常或偏低血压正常或偏低，细速，血压下降、细速，血压下降、脉压小脉压小,眼底眼底A A痉挛痉挛 脉压小脉压小 呼吸系统呼吸系统深而快深而快 浅促浅促 增快，增快，ARDSARDS表现表现 肾功能肾功能尿量减少尿量减少 尿量更少或无尿尿量更少或无尿 少尿或无尿少尿或无尿 消化系统消化系统 可有恶心可有恶心,呕吐呕吐 加重加重 黄疸、鼓肠或出血黄疸、鼓肠或出血精选ppt15按休克程度分型 休克早期 休克 中毒休克综合症（toxic shock syndrome,TSS）：是由金黄色葡萄球菌或链球菌产生的外毒素引起的一种特殊类型的休克综合征。临床上主要表现为急起高热、头痛、神志模糊、猩红热样皮疹、12周后皮肤脱屑（足底尤著），严重低血压或直立性晕厥，多脏器功能损害。精选ppt16 中毒休克综合症（toxic shock synd实验室检查实验室检查1.血象血象：白细胞计数大多增高，中性粒细胞增多伴核左移 血细胞压积和血红蛋白增高提示血液浓缩 并发DIC时血小板进行性减少2.病原学检查病原学检查：在抗菌药物治疗前前进行细菌培养及药敏试验 鲎溶解物试验检测内毒素精选ppt17实验室检查1.血象：精选ppt173.尿常规和肾功能检查尿常规和肾功能检查4.酸碱平衡的血液生化检查：血气分析酸碱平衡的血液生化检查：血气分析5.血清电解质测定血清电解质测定6.血清酶测定：血清酶测定：ALT、CPK、LDH等等7.血液流变学检查和有关血液流变学检查和有关DIC检查检查8.心电图、心电图、X线及线及B超检查超检查精选ppt183.尿常规和肾功能检查精选ppt18诊断：诊断：必须具备必须具备感染感染和和休克综合征休克综合征感染：原发感染灶休克：血压下降，脉压小，心率加快，呼吸急促，面色苍白，皮肤湿冷，唇指发绀，尿量减少，烦躁不安，意识障碍精选ppt19诊断：必须具备感染和休克综合征感染：原发感染灶精选ppt19存在易于诱发休克的感染性疾病，出存在易于诱发休克的感染性疾病，出现下列征象预示休克发生的可能：现下列征象预示休克发生的可能：1.体温体温的两个极端（过高热，的两个极端（过高热，40.5或过或过低温，低温，30mmHg)精选ppt20存在易于诱发休克的感染性疾病，出现下列征象预示休克发生的可能5.心率心率明显增快或出现心律失常明显增快或出现心律失常6.尿量尿量减少减少7.皮肤与甲皱微循环的改变皮肤与甲皱微循环的改变8.实验室检查实验室检查：血小板和白细胞减少、血清：血小板和白细胞减少、血清乳酸值增高、不明原因的肝肾功能损害等乳酸值增高、不明原因的肝肾功能损害等精选ppt215.心率明显增快或出现心律失常精选ppt21鉴别诊断鉴别诊断低血容量休克低血容量休克心源性休克心源性休克过敏性休克过敏性休克神经源性休克神经源性休克精选ppt22鉴别诊断低血容量休克精选ppt22预后预后取决于下列因素：取决于下列因素：1.治疗后患者神志清醒安静、四肢温暖、发绀消失、治疗后患者神志清醒安静、四肢温暖、发绀消失、尿量增多、血压回升、脉压增宽，则预后良好尿量增多、血压回升、脉压增宽，则预后良好2.原发感染灶能彻底清除或控制者预后良好原发感染灶能彻底清除或控制者预后良好3.伴严重酸中毒和高乳酸血症者预后多恶劣，并发伴严重酸中毒和高乳酸血症者预后多恶劣，并发DIC或多器官功能衰竭者病死率亦高或多器官功能衰竭者病死率亦高4.有严重原发基础疾病，如白血病、淋巴瘤或其他有严重原发基础疾病，如白血病、淋巴瘤或其他恶性肿瘤者休克多难以逆转恶性肿瘤者休克多难以逆转5.夹杂其他疾病，如糖尿病、肝硬化、心脏病等者夹杂其他疾病，如糖尿病、肝硬化、心脏病等者预后亦差预后亦差精选ppt23预后取决于下列因素：1.治疗后患者神志清醒安静、四肢温暖、发治疗治疗治疗目的治疗目的：恢复全身器官恢复全身器官组织的血液灌注及正常代谢组织的血液灌注及正常代谢治疗方法治疗方法：一般治疗一般治疗 积极控制感染积极控制感染 抗休克治疗抗休克治疗精选ppt24治疗治疗目的：恢复全身器官组织的血液灌注及正常代谢精选ppt（一）病因治疗（一）病因治疗推推测测最最可可能能的的病病因因：根根据据临临床床表表现现、原原发发病灶等病灶等选选用用强强有有力力的的、抗抗菌菌谱谱较较广广的的杀杀菌菌剂剂：剂剂量量宜宜较较大大、首首剂剂加加倍倍、静静脉脉内内给给药药、联联合合用药用药 （降阶梯治疗降阶梯治疗）待待致病菌获知致病菌获知后，根据药敏结果调整用药后，根据药敏结果调整用药清除局部感染灶清除局部感染灶：原发及迁徙病灶：原发及迁徙病灶在在有有效效的的抗抗菌菌药药物物治治疗疗下下，为为减减轻轻中中毒毒症症状，可给予状，可给予短程肾上腺皮质激素短程肾上腺皮质激素精选ppt25（一）病因治疗推测最可能的病因：根据临床表现、原发病灶等精选常见病原菌的抗菌药物选择感染细菌感染细菌 首选药物首选药物 可代用的药物可代用的药物革兰阴性杆菌革兰阴性杆菌不动杆菌不动杆菌 亚胺培南亚胺培南+庆大霉素庆大霉素 四环素四环素+利福平、氯霉素利福平、氯霉素 链霉素链霉素、或链霉素或链霉素 SMZ-TMP 肠杆菌某些菌种肠杆菌某些菌种亚胺培南、氨基糖甙亚胺培南、氨基糖甙 喹诺酮喹诺酮大肠杆菌大肠杆菌 三代头孢菌素三代头孢菌素 氨基糖甙、氨基糖甙、-内酰胺内酰胺/-内酰胺酶抑内酰胺酶抑 制剂、氨曲南、制剂、氨曲南、SMZ-TMP流感嗜血杆菌流感嗜血杆菌 头孢三嗪、头孢噻肟头孢三嗪、头孢噻肟 SMZ-TMP、氧苄西林、氧苄西林克雷白氏菌克雷白氏菌 氨基糖甙、氨基糖甙、第一或第二代头孢菌素、喹诺酮、第一或第二代头孢菌素、喹诺酮、三代头孢菌素三代头孢菌素 亚胺培南、氨曲南、亚胺培南、氨曲南、-内酰胺酶抑制剂联合内酰胺酶抑制剂联合变形杆菌变形杆菌 三代头孢菌素三代头孢菌素 亚胺培南、氨基糖甙、亚胺培南、氨基糖甙、SMZ-TMP、喹诺酮、喹诺酮沙门氏菌属沙门氏菌属 头孢三嗪、喹诺酮头孢三嗪、喹诺酮 SMZ-TMP志贺氏菌属志贺氏菌属 喹诺酮喹诺酮 SMZ-TMP、头孢三嗪、头孢三嗪绿脓杆菌绿脓杆菌 氨基糖甙氨基糖甙+头孢他啶头孢他啶 亚胺培南亚胺培南+氨基糖甙、氨氨基糖甙、氨曲南曲南+氨基糖甙氨基糖甙精选ppt26常见病原菌的抗菌药物选择感染细菌 感染细菌感染细菌 首选药物首选药物 可代用的药物可代用的药物革兰阳性球菌革兰阳性球菌葡萄球菌葡萄球菌不产青霉素酶不产青霉素酶 青霉素青霉素G G 头孢菌素、万古霉素、红霉素头孢菌素、万古霉素、红霉素产青霉素酶产青霉素酶 苯唑西林苯唑西林 头孢菌素、万古霉素、红霉素、亚安培南头孢菌素、万古霉素、红霉素、亚安培南耐甲氧西林耐甲氧西林 万古霉素万古霉素 SMZ-TMP、米诺霉素、米诺霉素溶血性链球菌溶血性链球菌 青霉素青霉素G G 头孢菌素、万古霉素、红霉素、氯林霉素头孢菌素、万古霉素、红霉素、氯林霉素肠球菌肠球菌 氨苄西林氨苄西林 头孢菌素、万古霉素、红霉素头孢菌素、万古霉素、红霉素并发心内膜炎并发心内膜炎 氨苄西林氨苄西林 +庆大霉素庆大霉素 万古霉素万古霉素+庆大霉素或链霉素庆大霉素或链霉素 或脑膜炎或脑膜炎 或链霉素或链霉素肺炎链球菌肺炎链球菌 青霉素青霉素G G、阿莫西林、阿莫西林 头孢菌素、万古霉素、红霉素、氯林霉素头孢菌素、万古霉素、红霉素、氯林霉素并发脑膜炎并发脑膜炎 头孢三嗪、头孢噻肟头孢三嗪、头孢噻肟 头孢三嗪头孢三嗪+万古霉素万古霉素利福平、利福平、万古霉素万古霉素+利福平、青霉素利福平、青霉素G精选ppt27感染细菌 首选药物 感染细菌感染细菌 首选药物首选药物 可代用的药物可代用的药物革兰阳性杆菌革兰阳性杆菌炭疽杆菌炭疽杆菌 青霉素青霉素G G 红霉素红霉素棒状杆菌某些菌种棒状杆菌某些菌种 青霉素青霉素G+G+庆大霉素庆大霉素 万古霉素万古霉素产气荚膜梭状芽孢杆菌产气荚膜梭状芽孢杆菌 青霉素青霉素G G 甲硝唑、氯霉素、亚胺培南甲硝唑、氯霉素、亚胺培南难辨梭状芽孢杆菌难辨梭状芽孢杆菌 甲硝唑甲硝唑 万古霉素（只口服）万古霉素（只口服）厌氧革兰氏阳性菌厌氧革兰氏阳性菌脆弱拟杆菌群脆弱拟杆菌群 甲硝唑甲硝唑 头孢西丁、头孢替坦、氯林霉素头孢西丁、头孢替坦、氯林霉素 -内酰胺内酰胺/-内酰胺酶抑制剂联合内酰胺酶抑制剂联合 亚胺培南亚胺培南精选ppt28感染细菌 抗生素可介导细菌内毒素的释放，其中抗生素可介导细菌内毒素的释放，其中内酰胺类内酰胺类抗生素更易，与青霉素结合蛋白（抗生素更易，与青霉素结合蛋白（PBP）类型相关类型相关作用于PBP-2、PBP-1a、PBP-1b，可使细菌气球样变，能被快速杀死和溶解，产生内毒素少，如：亚胺培南、头孢曲松、头孢吡肟、内酰胺类与内酰胺酶抑制剂作用于PBP-3，则易使细菌形成多核融合的生物团块状，释放大量的内毒素，如：头孢他啶、氨曲南、哌拉西林、头孢呋辛等抗生素的剂量大小与内毒素释放密切相关，如头孢他啶、美罗培南在低浓度或亚MIC浓度时与PBP-3结合，在高浓度时与PBP-1结合精选ppt29抗生素可介导细菌内毒素的释放，其中内酰胺类抗生素更易，与青（二）抗休克治疗（二）抗休克治疗扩容扩容纠正酸中毒纠正酸中毒血管活性药物血管活性药物维护重要脏器功能维护重要脏器功能肾上腺皮质激素肾上腺皮质激素精选ppt30（二）抗休克治疗扩容精选ppt301.补充血容量补充血容量扩容治疗是抗休克的基本手段扩容治疗是抗休克的基本手段，选用液选用液体应包括晶体和胶体合理组合体应包括晶体和胶体合理组合（1）胶体液胶体液：低分子右旋糖酐低分子右旋糖酐 白蛋白、血浆、全血白蛋白、血浆、全血（2）晶体液晶体液：碳酸氢钠碳酸氢钠 乳酸钠林格液乳酸钠林格液 葡萄糖液葡萄糖液精选ppt311.补充血容量扩容治疗是抗休克的基本手段，选用液体应包括晶体输液宜输液宜先快后慢，先多后少先快后慢，先多后少，力争在短时间内力争在短时间内逆转休克状态。逆转休克状态。“一早、二快、三足量一早、二快、三足量”扩容治疗要求达到：扩容治疗要求达到：组织灌注良好，神清、口唇红润、肢端温暖、组织灌注良好，神清、口唇红润、肢端温暖、紫绀消失紫绀消失收缩压收缩压90mmHg，脉压，脉压30mmHg脉率脉率30ml/h血红蛋白恢复至基础水平，血液浓缩现象消失血红蛋白恢复至基础水平，血液浓缩现象消失精选ppt32输液宜先快后慢，先多后少，力争在短时间内逆转休克状态。“一早2.纠正酸中毒纠正酸中毒5%碳酸氢钠碳酸氢钠（首选）：5%碳酸氢钠0.5ml/kg可使CO2CP提高0.449mmol/L 轻症休克每日400ml，重症休克每日600800ml乳酸钠（次选）：乳酸钠（次选）：11.2%乳酸钠0.3ml/kg可使CO2CP提高0.449mmol/L精选ppt332.纠正酸中毒5%碳酸氢钠（首选）：精选ppt333.血管活性药物的应用血管活性药物的应用（1）扩血管药）扩血管药：适用于适用于低排高阻型休克低排高阻型休克，应在应在充分扩容的基础上应用充分扩容的基础上应用受体阻滞剂：酚妥拉明酚妥拉明0.10.5mg/kg，加入100ml葡萄糖液中静脉滴注抗胆碱能药：山莨菪碱山莨菪碱（首选）每次0.30.5mg/kg，阿托品 每次0.030.05mg/kg，东莨菪碱 每次0.010.03mg/kg，每1030 分钟静脉注射一次，好转后延长给药间隔精选ppt343.血管活性药物的应用（1）扩血管药：适用于低排高阻型休克，受体兴奋剂：异丙肾上腺素异丙肾上腺素（少用）多巴胺多巴胺：每分钟每分钟25g/kg时，主要兴奋多巴胺受体时，主要兴奋多巴胺受体 每分钟每分钟615g/kg时，主要兴奋时，主要兴奋受体受体 每分钟每分钟20g/kg时，主要兴奋时，主要兴奋受体受体 常用剂量为常用剂量为101020mg/100ml20mg/100ml，滴速为每分，滴速为每分钟钟2 25g/kg5g/kg精选ppt35受体兴奋剂：异丙肾上腺素（少用）精选ppt35（2）缩血管药）缩血管药：在下列情况下考虑应用在下列情况下考虑应用 冷休克伴有心力衰竭者，可于应用扩冷休克伴有心力衰竭者，可于应用扩血管药的同时，加用缩血管药以防血压血管药的同时，加用缩血管药以防血压骤降，并加强心肌收缩骤降，并加强心肌收缩 应用扩血管药病情未见好转者可加用应用扩血管药病情未见好转者可加用缩血管药缩血管药 去甲肾上腺素去甲肾上腺素 0.51mg/100ml 间羟胺间羟胺 1020mg/100ml 2040滴滴/分分精选ppt36（2）缩血管药：在下列情况下考虑应用精选ppt364.维护重要脏器功能维护重要脏器功能（1）强心药物：）强心药物：毛花甙毛花甙C、毒毛旋花子甙、毒毛旋花子甙K（2）维护呼吸功能，防治）维护呼吸功能，防治ARDS：保持气保持气道通畅，吸氧，必要时呼吸机辅助呼吸等道通畅，吸氧，必要时呼吸机辅助呼吸等（3）急性肾功能衰竭的防治）急性肾功能衰竭的防治（4）脑水肿的防治：）脑水肿的防治：渗透性脱水剂、肾上腺渗透性脱水剂、肾上腺皮质激素、山莨菪碱皮质激素、山莨菪碱（5）DIC的治疗：的治疗：肝素、低分子肝素肝素、低分子肝素（6）保护肝功能，防治应急性溃疡）保护肝功能，防治应急性溃疡精选ppt374.维护重要脏器功能（1）强心药物：毛花甙C、毒毛旋花子甙K5.肾上腺皮质激素的应用肾上腺皮质激素的应用 激素治疗对感染性休克的总体病死激素治疗对感染性休克的总体病死率无影响，但早期使用可提高短期率无影响，但早期使用可提高短期生存率和休克逆转率，对部分病人生存率和休克逆转率，对部分病人有治疗作用。有治疗作用。氢化可的松氢化可的松 510mg/(kg.d)地塞米松地塞米松 0.20.5mg/(kg.d)甲基强的松龙甲基强的松龙 20mg/(kg.d)疗程疗程23天天精选ppt385.肾上腺皮质激素的应用 激素治疗对感染性休克的总体病死6.其他其他新鲜冰冻血浆、丙种球蛋白新鲜冰冻血浆、丙种球蛋白纳络酮纳络酮钙通道阻滞剂钙通道阻滞剂超氧化物歧化酶（超氧化物歧化酶（SOD）抗炎症介质治疗：抗炎症介质治疗：抗抗TNF抗体抗体抗内毒素治疗抗内毒素治疗精选ppt396.其他新鲜冰冻血浆、丙种球蛋白精选ppt39病例分析病例分析 患者周某，男，患者周某，男，50岁，既往有乙肝肝硬化病史。岁，既往有乙肝肝硬化病史。因因“腹胀腹胀1周，发热周，发热2天，烦躁天，烦躁5小时小时”于于2005-05-02入入院。患者一周前觉腹胀，双下肢浮肿，尿黄，曾服利院。患者一周前觉腹胀，双下肢浮肿，尿黄，曾服利尿药治疗，无明显好转。尿药治疗，无明显好转。2天前畏寒、高热，予头孢呋天前畏寒、高热，予头孢呋辛治疗无效，尿量辛治疗无效，尿量300毫升毫升/天。天。5小时前烦躁不安，于小时前烦躁不安，于急症入院。急症入院。PE：T：40.0，R：28次次/分，分，P：125次次/分，分，Bp：75/50mmHg，烦躁，查体欠合作，皮肤巩膜，烦躁，查体欠合作，皮肤巩膜无黄染，见肝掌、蜘蛛痣，注射部位小片瘀斑，肢端无黄染，见肝掌、蜘蛛痣，注射部位小片瘀斑，肢端冷，颈无抵抗，双肺呼吸音粗，未闻罗音，心率冷，颈无抵抗，双肺呼吸音粗，未闻罗音，心率125次次/分，律齐，未闻杂音，腹膨隆，全腹有压痛反跳痛，分，律齐，未闻杂音，腹膨隆，全腹有压痛反跳痛，肝脾未及肝脾未及，移动性浊音（，移动性浊音（+），双下肢轻度凹陷性水），双下肢轻度凹陷性水肿。辅查：肿。辅查：WBC：20*109/L，N：85%。精选ppt40病例分析 患者周某，男，50岁，既往有乙肝诊断：乙肝肝硬化（失代偿期）诊断：乙肝肝硬化（失代偿期）并自发性腹膜炎并自发性腹膜炎 感染性休克感染性休克精选ppt41精选ppt41医嘱医嘱血常规血常规+血型、尿常规血型、尿常规生化生化8项项+肝功肝功15项项+心肌酶谱心肌酶谱血气分析血气分析血细菌培养血细菌培养+药敏药敏凝血凝血4项项床边心电图、胸片、床边心电图、胸片、B超超心电监护，检测心电监护，检测T、P、R、BP、SPO2、神志、神志记记24小时出入量小时出入量吸氧吸氧冰敷冰敷精选ppt42医嘱血常规+血型、尿常规精选ppt42低分子右旋糖酐低分子右旋糖酐 500ml ivdrip林格氏液林格氏液 500ml ivdrip5%碳酸氢钠碳酸氢钠 250ml ivdrip10%葡萄糖葡萄糖 500ml ivdrip肝泰乐肝泰乐 0.420%白蛋白白蛋白 50ml ivdripNS 100ml ivdrip bid头孢吡肟头孢吡肟 2.0替硝唑替硝唑 0.4 ivdrip bid精选ppt43低分子右旋糖酐 500ml ivdrip精选ppt43丙种球蛋白丙种球蛋白 10g ivdrip 洛赛克洛赛克 40mg ivNS 250ml ivdrip (16滴滴/分，据血压调速分，据血压调速)多巴胺多巴胺 40mg 另管补液另管补液精选ppt44丙种球蛋白 10g ivdrip 精选ppt441.引起感染性休克的常见病原体不包括：引起感染性休克的常见病原体不包括：A.肠杆菌科细菌肠杆菌科细菌B.痢疾杆菌痢疾杆菌C.脑膜炎双球菌脑膜炎双球菌D.乙脑病毒乙脑病毒E.汉坦病毒汉坦病毒精选ppt451.引起感染性休克的常见病原体不包括：A.肠杆菌科细菌精选p2.感染性休克淤血缺氧期的微循环特点为感染性休克淤血缺氧期的微循环特点为：A.微动脉收缩，微静脉舒张微动脉收缩，微静脉舒张B.微动脉舒张，微静脉开放微动脉舒张，微静脉开放C.微动脉舒张，毛细血管收缩微动脉舒张，毛细血管收缩D.微动脉收缩，毛细血管舒张微动脉收缩，毛细血管舒张E.微动脉舒张，毛细血管开放，微静脉仍微动脉舒张，毛细血管开放，微静脉仍持续收缩持续收缩精选ppt462.感染性休克淤血缺氧期的微循环特点为：A.微动脉收缩，微静3.下列哪项是监测休克输液量的最佳指标？下列哪项是监测休克输液量的最佳指标？A.动脉血压动脉血压B.心率心率C.心输出量心输出量D.中心静脉压中心静脉压E.尿量尿量精选ppt473.下列哪项是监测休克输液量的最佳指标？A.动脉血压精选pp4.选择扩血管药治疗休克应首选：选择扩血管药治疗休克应首选：A.纠正酸中毒纠正酸中毒B.改善心功能改善心功能C.充分扩容充分扩容D.应用皮质激素应用皮质激素E.给予细胞保护剂给予细胞保护剂精选ppt484.选择扩血管药治疗休克应首选：A.纠正酸中毒精选ppt48谢谢 谢谢精选ppt49谢 谢精选ppt49