新版心肺脑复苏---课件

心肺脑复苏心肺脑复苏1ppt课件第一节第一节心肺脑复苏（心肺脑复苏（cardiopulmonary cerebral cardiopulmonary cerebral resuscitation,CPCRresuscitation,CPCR）概论）概论现现代心肺复代心肺复苏术创苏术创建于建于19601960年。年。19561956年首次年首次记载记载体外除体外除颤仪颤仪的的应应用。用。19581958年年SafarSafar等等证实证实和确立了口和确立了口对对口人工呼吸的有效性和口人工呼吸的有效性和方法。方法。19601960年，年，KouwenhovenKouwenhoven等公布了胸外心等公布了胸外心脏脏按按压压是恢复心搏是恢复心搏骤骤停病人循停病人循环环的有效方法。的有效方法。2020世世纪纪7070年代后人年代后人们们才注意到心肺复才注意到心肺复苏苏后存活患者常后存活患者常遗遗留不可逆永久性留不可逆永久性脑损脑损害，从而害，从而认识认识到到脑脑复复苏苏的重要性。的重要性。19841984年年，美美国国心心脏脏学学会会就就提提出出复复苏苏全全过过程程为为：心心肺肺脑脑复复苏苏（cardiopulmonary cerebral resuscitation,CPCRcardiopulmonary cerebral resuscitation,CPCR）国际急救标志2ppt课件第一节概论-心搏骤停心搏骤停(cardiac arrest)是指病人的心脏在正常或无重大病变的情况下受到严重的打击，如急性心肌缺血、电击、急性中毒等，致使心脏突然停搏，有效泵血功能消失，引起全身严重缺血、缺氧。若及时采取正确有效的复苏措施，则有可能恢复，否则即可导致死亡。3ppt课件第一节第一节概论概论-心搏骤停心搏骤停 心搏心搏骤骤停病因停病因 ：1.1.心血管病占首位，而其中急性冠脉心血管病占首位，而其中急性冠脉综综合症最合症最为为常常见见，其他如心肌炎、瓣膜病其他如心肌炎、瓣膜病,严严重心律失常等。重心律失常等。2.2.呼吸系呼吸系统统疾病，如气道异物、肺栓塞等疾病，如气道异物、肺栓塞等3.3.中枢神中枢神经经系系统统疾病，如疾病，如颅颅内出血、蛛网膜下腔出血内出血、蛛网膜下腔出血 颅颅内感染等内感染等4.4.手手术术及麻醉意外及麻醉意外6.6.各种原因所致的休克各种原因所致的休克7.7.电电解解质质紊乱及酸碱平衡失紊乱及酸碱平衡失调调8.8.药药物中毒及物中毒及过过敏敏9.9.原因不明的猝死原因不明的猝死4ppt课件第一节概论-心搏骤停的类型和临床表现根据心根据心脏脏活活动动情况和心情况和心电图电图表表现现，心搏，心搏骤骤停可分停可分为为3 3种种类类型：型：1.1.室室颤颤：占：占总总数的数的2/32/3以上，心以上，心电图电图表表现现QRSQRS波波消失，代之以大小不等、形消失，代之以大小不等、形态态各异的各异的颤动颤动波。波。2.2.心心脏脏停搏：心停搏：心电图电图表表现为现为一直一直线线。3.3.心心电电机械分离（无脉性心机械分离（无脉性心电电活活动动）：）：心心电图电图可表可表现为宽现为宽而畸形、振幅而畸形、振幅较较低的低的QRSQRS波形，波形，频频率多率多在在20-3020-30次次/分，但是无心分，但是无心搏出量。搏出量。5ppt课件6ppt课件第一节概论-心搏骤停的类型和临床表现以上三种情况的共同以上三种情况的共同结结果是心果是心脏丧脏丧失有效收失有效收缩缩和和排血功能，血液循排血功能，血液循环环停止而引起相停止而引起相应临应临床表床表现现：1.1.心音消失心音消失2.2.脉搏摸不到，血脉搏摸不到，血压测压测不出不出3.3.意意识识突然突然丧丧失或伴有短失或伴有短阵阵抽搐抽搐4.4.呼吸断呼吸断续续、呈、呈叹叹息息样样，后即停止，后即停止5.5.瞳孔散大，瞳孔散大，对对光反光反应应消失消失6.6.面色面色苍苍白兼有青紫白兼有青紫7ppt课件第一节概论-时间即生命 一般情况下，心搏一般情况下，心搏骤骤停秒患者意停秒患者意识丧识丧失，心搏失，心搏骤骤停秒呼吸停止，秒后瞳孔散大停秒呼吸停止，秒后瞳孔散大对对光反光反应应迟钝迟钝甚至消失，甚至消失，4646分分钟钟后可造成中枢神后可造成中枢神经经系系统统不可逆不可逆损损害。害。现场实现场实施施CPRCPR 时间时间就是生命就是生命8ppt课件第一节概论-生存链早期生存早期生存链链：1.1.立即立即识别识别心心脏骤脏骤停并启停并启动动急救系急救系统统 2.2.尽早尽早执执行心肺复行心肺复苏苏，着重于胸外按，着重于胸外按压压 3.3.尽早除尽早除颤颤 4.4.有效的高有效的高级级生命支持生命支持 5.5.综综合的心合的心脏骤脏骤停后治停后治疗疗9ppt课件第一节：概论-心肺复苏成功率每年美国有每年美国有40-4640-46万人，欧洲万人，欧洲约约有有7070万人万人发发生心搏生心搏骤骤停，停，其中有其中有2/32/3的患者的患者进进行了行了现场现场心肺复心肺复苏苏，而心搏，而心搏骤骤停院前停院前存活率存活率为为6%6%或更低。或更低。时间时间即是生命，由目即是生命，由目击击者者对对心搏心搏骤骤停患者及早停患者及早实实施施CPRCPR存存活数可增加活数可增加2-32-3倍，早期倍，早期电电除除颤颤可使存活人数再增加。可使存活人数再增加。我国城市院前急救站数量少，急救呼叫反我国城市院前急救站数量少，急救呼叫反应时间应时间一般超一般超过过1010分分钟钟，院前心搏，院前心搏骤骤停患者存活率更低。停患者存活率更低。10ppt课件第一节概论-心搏呼吸骤停病理生理学1.1.机体代机体代谢谢的病理生理的病理生理:能量生成障碍。心搏能量生成障碍。心搏骤骤停后机体迅速由有氧停后机体迅速由有氧转转化化为为无氧酵解，其无氧酵解，其产产生生ATPATP仅为仅为有氧氧化的有氧氧化的1/191/19，因能量耗竭，因能量耗竭，细细胞膜上胞膜上钠钠-钾钾-ATP-ATP酶酶功功能障碍，大量能障碍，大量钠进钠进入入细细胞引起胞引起细细胞及胞及细细胞器水胞器水肿肿严严重酸碱平衡紊乱。心搏呼吸重酸碱平衡紊乱。心搏呼吸骤骤停后，机体迅速由有氧氧化停后，机体迅速由有氧氧化转转化化为为无恙酵解，差生大量乳酸，引起无恙酵解，差生大量乳酸，引起严严重的代重的代谢谢性酸中毒。呼吸性酸中毒。呼吸骤骤停引停引起呼吸性酸中毒。起呼吸性酸中毒。电电解解质质平衡紊乱。平衡紊乱。钠钠-钾钾-ATP-ATP功能障碍致高功能障碍致高钾钾、低、低钠钠、低、低氯氯血症。血症。钙钙-ATP-ATP酶酶功能障碍引起功能障碍引起钙钙离子向离子向细细胞内胞内转转移致，心肌移致，心肌细细胞内胞内钙钙离子离子升高，升高，兴奋兴奋收收缩缩偶偶联联增增强强，心肌舒，心肌舒张张不全甚至停止于收不全甚至停止于收缩缩状状态态-石石头头心。心。糖、脂肪、蛋白糖、脂肪、蛋白质质代代谢谢异常。心搏异常。心搏骤骤停后由于机体停后由于机体应应激反激反应应，体内、，体内、肾肾上腺素、去甲上腺素、去甲肾肾、糖皮、糖皮质质激素等大量分泌，胰激素等大量分泌，胰岛岛素分泌受抑制，素分泌受抑制，血糖升高。脂肪分解加快但利用困血糖升高。脂肪分解加快但利用困难难致高血脂。蛋白致高血脂。蛋白质质分解加分解加强强，易出易出现负现负氮平衡。氮平衡。11ppt课件第一节概论-心搏呼吸骤停病理生理学二二 循循环环系系统统的病理生理的病理生理变变化化心心脏脏的病理生理的病理生理变变化。心搏化。心搏骤骤停后，糖酵解停后，糖酵解产产生的生的ATPATP远远远远不能不能满满足心肌的需要，心肌能量很快耗竭，心足心肌的需要，心肌能量很快耗竭，心脏脏活活动难动难以以维维持。心肌持。心肌细细胞胞内酸中毒，内酸中毒，氢氢离子与离子与钙钙离子和肌离子和肌钙钙蛋白蛋白竞竞争性争性结结合，抑制心肌收合，抑制心肌收缩缩力。酸中毒力。酸中毒还还降低心肌的室降低心肌的室颤阈值颤阈值，导导致致顽顽固性室固性室颤颤。缺氧会。缺氧会导导致致心心脏传导脏传导系系统统受受损损，诱发严诱发严重心律失常和重心律失常和传导传导阻滞。阻滞。血管的病理生理血管的病理生理变变化。血管平滑肌化。血管平滑肌细细胞因缺氧使能量耗竭，体内胞因缺氧使能量耗竭，体内过过多的酸性代多的酸性代谢谢物度血管平滑肌有直接作用且使血管平滑肌物度血管平滑肌有直接作用且使血管平滑肌对对儿茶酚儿茶酚胺的反胺的反应应性减弱，血管平滑肌性减弱，血管平滑肌张张力减退，外周血管阻力降低，造成力减退，外周血管阻力降低，造成复复苏苏后低血后低血压压。缺氧、酸中毒、高凝状。缺氧、酸中毒、高凝状态态可造成血管内皮可造成血管内皮损伤损伤，诱诱发发血小板聚集及血栓形成，易并血小板聚集及血栓形成，易并发发弥散性血管内凝血（弥散性血管内凝血（DICDIC）12ppt课件第一节概论-心搏呼吸骤停病理生理学三呼吸系统病理生理变化心搏骤停与呼吸骤停互为因果。若呼吸停止在前，因心肌严重缺氧，心跳在3-5分钟内即停止。若心搏停止在前，则呼吸中枢因缺血缺氧严重抑制20-60秒内呼吸即停止。通气变化，肺泡内氧向血液弥散，二氧化碳由静脉血向肺泡内弥散受影响。呼吸道防御功能减低。呼吸道纤毛运动停止，清除粉末或微生物能力降低，分泌的IgA抗体也减少。易发生细菌或条件致病菌感染。肺泡表面活性物质减少。II型飞豹细胞分泌表面活性物质减少，肺泡易于萎陷，致肺不张及ARDS肺循环阻力增加。肺小动脉对缺氧敏感已发生持续性痉挛。高应激状态交感神经功能亢进，肾上腺大量释放儿茶酚胺及大剂量肾上腺素的应用，引起肺血管收缩、肺循环阻力增加。肺毛细血管通透性增加。缺血、缺氧、酸中毒使毛细血管内皮细胞及基底膜受损，通透性增加易并发肺水肿并发急性肺水肿。肺表面活性物质减少，肺毛细血管通透性增加、肺循环阻力增加，及CPR时胸外按压、补液过多等易并发急性肺水肿。13ppt课件第一节概论-心搏呼吸骤停病理生理学四肾脏的病理生理变化心搏呼吸骤停后，易并发急性肾功能衰竭肾血流量急剧减少，肾小球滤过压急剧降低，肾小球率过滤降低或停止，导致肾前性肾功能衰竭。而入球小动脉压力下降刺激近球旁器细胞大量分泌肾素和血管紧张素II，引起肾小球毛细血管强烈收缩，使肾小球率过滤进一步下降导致肾功能衰竭。肾小球毛细血管内皮损伤，滤过膜通透性增加。缺血、缺氧、酸中毒可造成肾小球毛细血管内皮细胞损伤，促使血小板、红细胞聚集微血栓形成致肾功能进一步损害。而肾小囊上皮细胞、基膜、滤过膜受损，通透性增加，血液中大分子蛋白质细胞可通过膜在肾小管内形成管型堵塞肾小管。急性肾小管坏死及大量管型。长时间缺血缺氧可致急性肾小管坏死，而大量管型堵塞肾小管使肾小囊压力升高，肾小球有效滤过压进一步降低。肾髓质的渗透压梯度受损。肾小管襻升支粗段对氯离子的主动重吸收是建立肾髓质渗透压力梯度的主要动力。心搏骤停后，氯离子的主动转运发生障碍，从而肾髓质渗透压梯度减少消失，严重影响肾脏的浓缩功能14ppt课件第一节概论-心搏呼吸骤停病理生理学五血液的病理生理变化心搏呼吸骤停后血液的病理生理变化相当复杂，尚需进一步研究。凝血异常，易发生DIC。心搏骤停后由于血流停止，血黏度增高，大量血小板聚集，毛细血管内皮损伤，易发生DIC。因发生DIC,血液中凝血因子大量消耗血液流变学异常。15ppt课件第一节概论-死亡死亡的宣布是停止心肺死亡的宣布是停止心肺脑脑复复苏苏的前提条件，的前提条件，濒濒死死期和期和临临床死亡早期尚有床死亡早期尚有获获救的可能，理救的可能，理论论上上讲讲，在在临临床死亡与生物学死亡交界期宣布死亡最床死亡与生物学死亡交界期宣布死亡最为为合合理。理。分期：11临临床死亡期：床死亡期：临临床死亡即病人心跳和呼吸已床死亡即病人心跳和呼吸已经经停止，从停止，从外表看人体生命活外表看人体生命活动动已已经经消失，但消失，但组织组织内微弱的代内微弱的代谢谢仍仍在在进进行。行。处处于于临临床死亡期的病人是可能复床死亡期的病人是可能复苏苏的。的。2 2生物学死亡期：生物学死亡是全身各种生物学死亡期：生物学死亡是全身各种组织组织、细细胞的死胞的死亡，又称亡，又称为细为细胞性死亡，是不可逆的。胞性死亡，是不可逆的。16ppt课件第二节 基础生命支持BLS-心搏骤停的判断BLSBLS为为心搏心搏骤骤停的适停的适应应症，症，实实施前必施前必须须迅速判定患者是否心跳呼吸停止迅速判定患者是否心跳呼吸停止 1.1.有无意有无意识识：救：救护护者者轻轻拍并呼叫病人，拍并呼叫病人，若无反若无反应应可判断可判断为为意意识丧识丧失失2.2.有无自主呼吸：气道开放条件下，有无自主呼吸：气道开放条件下，救救护护者耳者耳贴贴近病人口鼻部，聆听有无近病人口鼻部，聆听有无呼吸音并感呼吸音并感觉觉有无气流，有无气流，3-53-5秒内完成。秒内完成。3.3.有无有无动动脉搏脉搏动动：不要求非医不要求非医务务人人员员检查检查脉搏，医脉搏，医务务人人员检查员检查脉搏脉搏时间时间不不应应超超过过1010秒，秒，1010秒内没有明确触摸到脉搏秒内没有明确触摸到脉搏，应应立即立即实实施心肺复施心肺复苏苏及及AEDAED17ppt课件第二节 基础生命支持BLS20102010年心肺复年心肺复苏苏国国际际指南中，要求将胸外按指南中，要求将胸外按压压提至心肺复提至心肺复苏苏之前之前（CABCAB而不是而不是ABCABC），通），通过过3030次按次按压压而不是而不是2 2次通气开始心肺复次通气开始心肺复苏苏，可，可以以缩缩短第一次按短第一次按压压的延的延误时间误时间，进进一步一步强调强调高高质质量的心肺复量的心肺复苏苏。首先是胸外按压18ppt课件第二节 基础生命支持BLS 氧氧氧氧 离离离离 曲曲曲曲 线线线线 图图图图19ppt课件第二节 基础生命支持BLS-C一一 C C恢复循恢复循环环（circulationcirculation）2005 2005 20102010 胸外按胸外按压压建立人工循建立人工循环环是血液在血管内流是血液在血管内流动动，并使人工呼，并使人工呼吸后吸后带带新新鲜鲜空气的血液从肺部血管流向心空气的血液从肺部血管流向心脏脏，再流，再流经动经动脉供脉供给给全身主要全身主要脏脏器，以器，以维维持主要持主要脏脏器功能。器功能。位置：位置：剑剑突与胸骨交界突与胸骨交界处处向上二横指，或乳向上二横指，或乳头连线头连线与胸骨与胸骨交界交界处处。20052005版心肺复版心肺复苏苏指南：按指南：按压压深度成人深度成人为为4-5cm4-5cm，频频率率为为100100次次/分分 2010 2010版心肺复版心肺复苏苏指南：按指南：按压压深度深度为为成人至少成人至少5cm5cm，频频率至率至少少为为100100次次/分分 保保证证每次按每次按压压后胸廓回后胸廓回弹弹 20ppt课件第二节 基础生命支持BLS-C胸外心胸外心脏脏按按压术压术1.胸骨中下三分之一交界处正中线上或两乳头连线与胸骨交界处2.一手根部放在按压区3.十指交叉抬起不接触胸壁进行按压21ppt课件第二节 基础生命支持BLS-C注意注意问题问题:1.CPR1.CPR首先是胸外按首先是胸外按压压2.2.频频率每分率每分钟钟至少至少100100次次3.3.按按压压深度，成人至少深度，成人至少5cm5cm，儿童至少，儿童至少1/31/3前后径（前后径（5cm5cm），），婴婴儿至少儿至少1/31/3前后径（前后径（4cm4cm）4.4.保保证证每次按每次按压压后胸廓回后胸廓回弹弹22ppt课件第二节 基础生命支持BLS-C机理：心搏骤停后有效的胸外按压可使收缩压达60-80mmHg，心排量达正常心排量的1/4-1/3。CPR时间延长，心排量亦下降。23ppt课件第二节 基础生命支持BLS-C1.心泵学说：心搏骤停病人的胸廓有一定弹性，胸骨和肋软骨交界处可因受压而下陷。因此，当按压胸骨时，对位于胸骨和脊柱之间的心脏产生直接压力，引起心室内压力的增加和瓣膜的关闭，就是这种压力使血液流向肺动脉和主动脉，此为“心泵”学说。24ppt课件第二节 基础生命支持BLS-C2.胸泵学说：按压时，胸廓下陷容量缩小，使胸内压增高并平均传至胸腔内所有大血管，由于动脉不萎陷，动脉压的升高足以促使动脉血由胸腔内向周围流动，而静脉血管由于静脉萎陷及静脉瓣的阻挡，压力不能传向胸腔外静脉；当放松时，胸腔内压力下降，当胸内压低于静脉压时，静脉血回流至心脏，心室得到充盈。当动脉血返回心脏时，由于主动脉瓣阻挡，血液不能返流入心腔，部分可从冠状动脉开口入冠状动脉。25ppt课件第二节 基础生命支持BLS-A仰头抬颈法仰头举颏法 抬举下颌法二A开放气道（airway）患者心搏呼吸骤停后，全身肌肉松弛，口腔内的舌肌和会厌松弛后坠，因此阻塞咽部。采取以下方法可使舌根部向上提起，从而使呼吸道畅通：26ppt课件第二节 基础生命支持BLS-A如果如果检查发现检查发现病人呼吸道有异物，病人呼吸道有异物，应应清除呼吸清道异物，清除呼吸清道异物，有以下几种方法：有以下几种方法：1.1.调调整整头头部位置部位置2.2.手拳冲手拳冲击击法法3.3.手指清除法手指清除法4.4.环环甲膜穿刺甲膜穿刺5.5.直接喉直接喉镜检查镜检查Heimlich腹部冲击法手指清除法环甲膜穿刺法27ppt课件第二节 基础生命支持BLS-A非医非医护护人人员员在在进进行行现场现场CPRCPR时时，不，不应费时为应费时为已已经经昏迷的气道阻塞患者昏迷的气道阻塞患者清除异物而延清除异物而延误抢误抢救救时间时间。只需在开放气道。只需在开放气道时时注意喉部有无异物，注意喉部有无异物，如能如能见见到异物，到异物，则则将之清除即可。将之清除即可。CPRCPR胸部按胸部按压压能能产产生一定的气道峰生一定的气道峰压压，甚至可达到腹部冲，甚至可达到腹部冲击击法的效果。法的效果。28ppt课件第二节 基础生命支持BLS-B三 B B恢复呼吸（恢复呼吸（breathingbreathing）1.1.口口对对口口2.2.口口对对鼻鼻3.3.口口对对面罩面罩 4.4.球囊球囊-面罩面罩5.5.气管插管气管插管气管插管口对口球囊面罩法29ppt课件第二节 基础生命支持BLS-B注意问题：通通气气频频率率：10101212次次minmin（8 8岁岁 12122020次次minmin），有有高高级级气气道道、双双人人施施救救时时：8 81010次次minmin，通通气气时时不不中中止按止按压压较较小小的的潮潮气气量量进进行行人人工工通通气气，口口对对口口呼呼吸吸：潮潮气气量量约约7001000ml7001000ml（成人）。（成人）。应应用用气气囊囊-面面罩罩呼呼吸吸时时，在在氧氧浓浓度度40%40%时时，可可用用较较小小的的潮潮气气 量量 6-7ml/kg(6-7ml/kg(约约 400-600ml),400-600ml),如如 无无 氧氧 供供，潮潮 气气 量量 以以10ml/kg10ml/kg为为宜。宜。在在潮潮气气量量过过大大（1200ml1200ml）时时，易易发发生生胃胃胀胀气气，进进而而可可能能发发生呕吐、反流、生呕吐、反流、误误吸。吸。20102010心心肺肺复复苏苏指指南南不不建建议议为为心心脏脏骤骤停停患患者者常常规规采采用用环环状状软软骨加骨加压压防止胃防止胃胀胀气、反流气、反流误误吸。吸。30ppt课件第二节 基础生命支持BLS-电除颤四四.电电除除颤颤 心搏心搏骤骤停病人停病人80%80%以上是室以上是室颤颤引起，引起，抢抢救室救室颤颤最有效的措施是最有效的措施是电电除除颤颤，每延，每延迟迟1 1分分钟钟，抢抢救成功比例下降救成功比例下降710%710%，因此，早期，因此，早期电电除除颤颤是是抢抢救病人生命的关救病人生命的关键环节键环节。室颤波形31ppt课件1.涂导电糊或粘贴一次性使用的除颤电极2.选择非同步钮，选择能量，充电3.前电极放于胸骨右缘2-3肋间，侧电极放于胸前心尖区，确认无人接触，同时按压两个电极板的放电按钮4.继续5组CPR后检查心律32ppt课件第二节 基础生命支持BLS-电除颤33ppt课件第二节 基础生命支持BLS-电除颤注意注意问题问题 1.1.施救者除施救者除颤颤一次后立即一次后立即进进行行CPRCPR，即开始胸外按，即开始胸外按压压。施救者不。施救者不应应花花时间时间去去检查检查脉搏和心率。做了脉搏和心率。做了5 5周期的周期的CPRCPR后，再行心率分析。后，再行心率分析。2.2.如使用如使用单项单项波除波除颤颤，每次除，每次除颤选颤选用用360J360J。双向波除。双向波除颤选颤选用用150-200J150-200J除除颤颤是合理的。是合理的。儿童儿童应应用用2J/kg2J/kg的首的首剂剂量，后量，后续电击续电击至少至少为为4J/kg4J/kg，但不，但不应应超超过过10J/kg10J/kg。34ppt课件第二节 基础生命支持BLS-电除颤先先CPRCPR？先？先电电除除颤颤？成人（成人（8 8岁岁）：）：5min5min的猝死：先除的猝死：先除颤颤 5min5min的猝死：先的猝死：先CPRCPR（2min/302min/30：2525），再除），再除颤颤。儿童（儿童（1 18 8岁岁）：先）：先CPRCPR（2min/302min/30：2525），再除），再除颤颤婴婴儿（儿（1 1岁岁）：与：与20052005版指南不同，版指南不同，20102010版指南建版指南建议议 为婴为婴儿儿进进行除行除颤颤，但支持其安全性的，但支持其安全性的证证据仍然有限据仍然有限。35ppt课件第二节 基础生命支持BLS-有效指征心肺复苏有效指征：动脉搏动色色泽泽神志神志自主呼吸自主呼吸瞳孔36ppt课件第二节 基础生命支持BLS-终止终止心肺复苏的指征：脑脑死亡：深度昏迷，死亡：深度昏迷，对对疼痛剌激无任何反疼痛剌激无任何反应应，无自主活，无自主活动动，自主呼吸停止（，自主呼吸停止（1515分分钟钟无呼吸）瞳孔散大固定，无呼吸）瞳孔散大固定，脑脑干反射消失，干反射消失，脑电图脑电图平波平波心肺复心肺复苏时间苏时间30min30min患者仍无心跳，脉搏，考患者仍无心跳，脉搏，考虑虑患者已心患者已心脏脏死亡，可死亡，可终终止复止复苏苏37ppt课件38ppt课件第三节 高级生命支持（Advanced Cardiac Life Support，ACLS）高高级级生生命命支支持持的的目目的的是是进进一一步步生生命命支支持持，不不仅仅恢恢复复自自主主的的心心肺肺功功能能，而而且且要要尽尽量量减减少少脑脑细细胞胞的的不不可可逆逆损损害害。因因此此ACLSACLS包包含含了了BLSBLS的的所所有有内内容容，并并使使用用一一些些辅辅助助设设备备和和特特殊殊技技术术，再再加加上上药药物物、心心电电监监护护、室室颤颤治治疗疗等内容。等内容。39ppt课件第三节 高级生命支持（Advanced Cardiac Life Support，ACLS）ACLSACLS主要内容：主要内容：1.1.继续继续人工人工CPRCPR，维维持心肺功能。持心肺功能。2.2.使用其他使用其他辅辅助通气的助通气的设备设备及技及技术术，如吸氧、气管内插，如吸氧、气管内插管、机械通气等，保管、机械通气等，保 证证 有效的通气功能。有效的通气功能。3.3.应应用用辅辅助循助循环环的的设备设备及技及技术术，如胸外按，如胸外按压压器、开胸体器、开胸体内心内心脏脏按按压压、心肺复、心肺复 苏苏机等，保机等，保证证有效的循有效的循环环。4.4.迅速建立多条静脉迅速建立多条静脉输输液通道。液通道。5.5.心心电监护电监护与血流与血流动动力学力学监测监测。6.6.除除颤颤与起搏。与起搏。7.7.药药物治物治疗疗。但新指南指出上述措施均不但新指南指出上述措施均不应导应导致胸外按致胸外按压压明明显显中断，中断，也不也不应应延延误电击误电击除除颤颤。40ppt课件第三节第三节 ACLS-ACLS-监测监测P PETCO220102010版心肺复版心肺复苏苏指南特指南特变变指出，建指出，建议围议围停搏期停搏期为为插管患者持插管患者持续续使用使用二氧化碳波形二氧化碳波形图进图进行定量分析，根据呼气末二氧化碳行定量分析，根据呼气末二氧化碳值值P PETCOETCO2 2监测监测心肺复心肺复苏质苏质量及是否恢复自主循量及是否恢复自主循环环。无效胸外按无效胸外按压压的的P PETCOETCO2 2较较低，心低，心输输出量降低或已恢复自主循出量降低或已恢复自主循环环又又再次心跳再次心跳骤骤停患者的停患者的P PETCOETCO2 2也会降低。与此相也会降低。与此相对对，恢复自主循，恢复自主循环环可能可能导导致致P PETCOETCO2 2突然增高。突然增高。41ppt课件P PETCO2波形分析的应用波形分析的应用42ppt课件第三节 ACLS-氧过多恢复自主循恢复自主循环环后后组织组织氧氧过过多会多会对对机体机体产产生有害影响。生有害影响。恢复自主循恢复自主循环环后后应应逐步逐步调调整至最低的吸入氧整至最低的吸入氧浓浓度保度保证证氧合血氧合血红红蛋白蛋白饱饱和度和度 94%94%。目的是避免。目的是避免组织组织内氧内氧过过多并多并保保证证足足够够的氧的氧输输送。氧合血送。氧合血红红蛋白蛋白饱饱和度和度为为100%100%时时，肺，肺泡泡动动脉氧分脉氧分压压差可能差可能为为80-500mmHg80-500mmHg之之间间的任意的任意值值。43ppt课件第三节-ACLS药物治疗给药给药途径途径 静脉：外周静脉静脉：外周静脉给药给药到达大循到达大循环环比中心静脉比中心静脉给药给药慢慢1-21-2分分钟钟，外肘静脉，外肘静脉给药应给药应静脉静脉推注推注20ml20ml液体，并抬高肢体，有助于液体，并抬高肢体，有助于药药物更快到达中心循物更快到达中心循环环 骨内：骨内中空的未塌陷的静脉骨内：骨内中空的未塌陷的静脉丛丛能起到与中心静脉相似的作用能起到与中心静脉相似的作用 气管：气管内气管：气管内给药给药给药给药量一般量一般为为静脉静脉给药给药的的2-2.52-2.5倍，有研究表明静脉倍，有研究表明静脉给药给药ROSCROSC恢恢复率、存活率比气管内复率、存活率比气管内给药给药更高更高44ppt课件第三节-ACLS常用药物-心血管支持用药1.1.肾肾上腺素：上腺素：对对心搏心搏骤骤停患者可起有益的作用，停患者可起有益的作用，复复苏时苏时首首剂剂量量1mg,1mg,可每可每3-53-5分分钟钟1 1次，次，较较大大剂剂量量（5mg5mg或大于或大于0.1mg/kg0.1mg/kg）效果不肯定。）效果不肯定。2.2.血管加血管加压压素：非素：非肾肾上腺素能血管收上腺素能血管收缩药缩药，与，与肾肾上腺素效上腺素效应应无明无明显显差异，一差异，一剂剂量的血管加量的血管加压压素素40U40U可作可作为为第一次或第二次替代第一次或第二次替代肾肾上腺素治上腺素治疗疗心心搏搏骤骤停。停。3.3.去甲去甲肾肾上腺素：适用于上腺素：适用于严严重低血重低血压压（收（收缩压缩压70mmHg24h24h）可）可产产生耐受性。生耐受性。7.7.硝普硝普钠钠：为为一种一种强强力快速力快速扩扩外周血管外周血管药药物，物，对严对严重心力衰竭及高血重心力衰竭及高血压压急症有用。低血容量情况下会急症有用。低血容量情况下会产产生低血生低血压压伴反射性心伴反射性心动过动过速。速。47ppt课件第三节-ACLS常用药物-心血管支持用药8.8.钙钙：心：心脏骤脏骤停停抢抢救中不要常救中不要常规应规应用用钙剂钙剂，出，出现现高高钾钾血症、低血症、低钙钙血症血症时时使用使用钙剂钙剂可能是有益可能是有益的。的。缺缺OO2 2细细胞膜受胞膜受损损CaCa+被被动扩动扩散，大量内流散，大量内流细细胞内胞内CaCa+积积聚聚缺缺OO2 2ATPATP钠钙泵钠钙泵功能障碍功能障碍CaCa+主主动动外流外流障碍障碍细细胞内胞内CaCa+聚聚CaCa+产产生缺血生缺血/再灌注再灌注损伤损伤，CaCa+内流是造成内流是造成细细胞死亡的最后途径胞死亡的最后途径9.9.利尿利尿剂剂：速尿：速尿为强为强效利尿效利尿剂剂，对对治治疗疗心搏心搏骤骤停后的停后的脑脑水水肿肿和肺水和肺水肿肿可能有效。可能有效。48ppt课件第三节-ACLS常用药物-心血管支持用药10.10.碳酸碳酸氢钠氢钠：心：心脏骤脏骤停和停和CPRCPR过过程中程中组织组织酸中毒并酸中毒并产产生酸生酸血症，尽快回复血症，尽快回复ROSCROSC是是纠纠正酸碱失衡的最好方法。碳酸正酸碱失衡的最好方法。碳酸氢钠氢钠不作不作为为心搏心搏骤骤停病人的一停病人的一线线用用药药，不正确使用碳酸不正确使用碳酸氢钠氢钠的危害的危害包括：包括：a.a.细细胞外碱中毒，引起氧离曲胞外碱中毒，引起氧离曲线线右移，抑制氧右移，抑制氧释释放。放。b.b.HCOHCO3 3-+H+H+COCO2 2+H+H2 2O O产产生生过过多多CO2CO2，进进入入细细胞胞产产生生细细胞内酸中毒。胞内酸中毒。c.c.抑制儿茶酚胺活性使其失活抑制儿茶酚胺活性使其失活。原本就有代原本就有代谢谢性酸中毒或高性酸中毒或高钾钾血症血症时时使用碳酸使用碳酸氢钠氢钠可能是有可能是有益的。注意：不益的。注意：不应应完全完全补补足碱欠缺。足碱欠缺。49ppt课件第三节-ACLS常用药物-心血管支持用药 氧氧氧氧 离离离离 曲曲曲曲 线线线线 图图图图50ppt课件第三节ACLS-严重心率失常心肺复心肺复苏过苏过程中，由于心程中，由于心脏脏受受损损如缺血性心如缺血性心脏脏病、心肌梗死、病、心肌梗死、室室颤时间过长颤时间过长，及，及严严重缺氧、酸中毒、重缺氧、酸中毒、电电解解质质紊乱、紊乱、药药物的不良作用，使复物的不良作用，使复苏苏后的心后的心脏脏功能不全或功能不全或电电生理表生理表现现不不稳稳定，而定，而产产生各种生各种类类型的型的严严重心率失常：重心率失常：无脉性心无脉性心脏骤脏骤停停 室速（室速（VTVT）、室）、室颤颤（VFVF）、无脉搏心）、无脉搏心电电活活动动（PEAPEA）、心）、心脏脏停搏停搏，心率，心率迟缓迟缓，不，不稳稳定性行定性行动过动过速，速，稳稳定性心定性心动过动过速速室速、室颤波形51ppt课件第三节-ACLS 纠正心率失常的常用药物1.1.胺碘胺碘酮酮：为为光光谱谱抗心律失常抗心律失常药药，适用于快速性心，适用于快速性心率失常。率失常。对对心功能心功能严严重重损损害的房害的房颤颤和室性心率失和室性心率失常病人，宁可用胺碘常病人，宁可用胺碘酮酮而不用其他抗心律失常而不用其他抗心律失常药药物。主要副作用：低血物。主要副作用：低血压压、心、心动过缓动过缓。2.2.利多卡因：可供利多卡因：可供选择选择的抗心律失常的抗心律失常药药，主要治，主要治疗疗室性异位室性异位节节律、室性心律、室性心动过动过速及心室速及心室颤动颤动。3.3.腺苷：新版复腺苷：新版复苏苏指南指南强调强调了有脉搏心了有脉搏心动过动过速中腺速中腺苷的作用，在未分化的、苷的作用，在未分化的、稳稳定的、定的、规则规则的、的、单单型型的、的、宽宽QRSQRS波形心波形心动过动过速的早期速的早期处处理中，使用腺理中，使用腺苷苷对对于于诊诊断和治断和治疗疗都有帮助。不得用于非都有帮助。不得用于非规则宽规则宽QRSQRS波群心波群心动过动过速，因速，因为为会会导导致心律致心律变变成室成室颤颤。52ppt课件第三节-ACLS 纠正心率失常的常用药物4.4.阿托品：因阿托品：因为为有有证证据表明无脉性据表明无脉性电电活活动动、心、心脏脏停止治停止治疗疗中使用阿托中使用阿托品并无益品并无益处处。20102010版心肺复版心肺复苏苏指南不再建指南不再建议议无脉性无脉性电电活活动动、心、心脏脏停止停止时时常常规规使用阿托品，并已将其从心使用阿托品，并已将其从心脏脏停止流程中去掉。停止流程中去掉。5.-5.-肾肾上腺素能阻滞上腺素能阻滞剂剂，能降低循，能降低循环环儿茶酚胺效儿茶酚胺效应应，减慢心率，降低，减慢心率，降低血血压压，可降低心肌梗死后患者室，可降低心肌梗死后患者室颤发颤发生率。生率。53ppt课件第三节-ACLS 纠正心率失常的常用药物6.6.普普鲁鲁卡因胺：可抑制室性期前收卡因胺：可抑制室性期前收缩缩及复及复发发性室性室性心性心动过动过速，常用于速，常用于对对利多卡因有禁忌或利多卡因有禁忌或对对室性室性异位异位节节律抑制失效律抑制失效时时。7.7.钙钙通道阻滞通道阻滞剂维剂维拉帕米、地拉帕米、地尔尔硫卓：减慢硫卓：减慢传导传导并降低房室并降低房室结结的反的反应应性。性。这这种作用能中止折返性种作用能中止折返性心率失常，并控制房性心心率失常，并控制房性心动过动过速的心室率。速的心室率。8.8.镁镁：适用于尖端扭：适用于尖端扭转转室速，室速，对对非扭非扭转转型无脉心型无脉心脏骤脏骤停无效停无效54ppt课件55ppt课件第四节 复苏后支持ROSCROSC恢复和恢复和稳稳定的起始定的起始阶阶段病人仍有很高的病死段病人仍有很高的病死率，也很率，也很难难估估计计复复苏苏存活者以后的生存存活者以后的生存质质量量复复苏苏后治后治疗疗目的：目的：1.1.使心肺功能和全身灌注，特使心肺功能和全身灌注，特别别是是脑脑灌注最灌注最优优化。化。2.2.将院外心将院外心脏骤脏骤停病人停病人转转到医院的急到医院的急诊诊部，并部，并继续继续在装在装备备良好的良好的ICUICU充分治充分治疗疗。3.3.努力需找引起心努力需找引起心脏骤脏骤停的原因，停的原因，进进行行预预防心防心脏骤脏骤停再停再发发的治的治疗疗。4.4.开始有关提高开始有关提高长长期生存和神期生存和神经经功能恢复的治功能恢复的治疗疗。56ppt课件第四节 复苏后支持复复苏苏后支持以后支持以脑脑复复苏为苏为重点，重点，CPRCPR是决定是决定预预后的基后的基础础，脑脑复复苏苏是决定是决定预预后的关后的关键键方法：方法：1.1.维维持有效的持有效的脑脑循循环环：维维持必要的心率控制平均持必要的心率控制平均动动脉脉压压以保以保证脑证脑的有效的有效灌注。灌注。2.2.纠纠正酸中毒：正酸中毒：维维持有效呼吸和有效循持有效呼吸和有效循环环，必要，必要时时使用碳酸使用碳酸氢钠氢钠3.3.血液稀血液稀释释：降低血：降低血细细胞比容和血液粘度，增加胞比容和血液粘度，增加脑脑血流量，改善血流量，改善脑脑循循环环。57ppt课件第四节 复苏后支持4.4.诱发诱发高血高血压压性再灌流性再灌流:高血高血压压性灌流可以克服多灶性无再灌流，减性灌流可以克服多灶性无再灌流，减轻轻迟发迟发性多灶性低灌流的性多灶性低灌流的发发生。生。5.5.亚亚低温低温疗疗法：法：亚亚低温（低温（33-3533-35）为为宜，持宜，持续续12-2412-24小小时时，心肺复，心肺复苏苏指南指出指南指出亚亚低温低温对对患者神患者神经经功能恢复有益。功能恢复有益。6.6.脱水脱水疗疗法：一般主法：一般主张张在心在心脏脏复跳后即开始脱水治复跳后即开始脱水治疗疗，可用，可用药药物如甘物如甘露醇、白蛋白、露醇、白蛋白、呋呋塞米、甘油等塞米、甘油等58ppt课件第四节 复苏后支持7.7.镇镇静静剂剂：抽搐是：抽搐是脑脑水水肿肿、脑脑缺氧的表缺氧的表现现，会加重，会加重脑脑水水肿肿、脑脑缺氧使病情缺氧使病情进进一步一步恶恶化，化，应应用用镇镇静静剂剂控制抽搐。控制抽搐。8.8.钙钙拮抗拮抗剂剂：降低中枢神：降低中枢神经经系系统线统线粒体内粒体内钙负钙负荷，且荷，且为强为强的的脑脑血管血管扩张剂扩张剂，可解除缺血后，可解除缺血后脑脑血管血管痉挛痉挛。9.9.脑脑复复苏药苏药物：如物：如纳纳洛洛酮酮、吡拉西坦、吡拉西坦、FDPFDP、胞磷胆碱有一、胞磷胆碱有一定的促醒作用。定的促醒作用。10.10.高高压压氧氧疗疗法法11.11.其他：其他：维维持水持水电电解解质质平衡、加平衡、加强营强营养、防治感染、养、防治感染、纠纠正正心心肾肾功能不全、清除自由基、呼吸支持、功能不全、清除自由基、呼吸支持、预预防其他并防其他并发发症的症的发发生等。生等。59ppt课件第四节 复苏后支持-亚低温诱导诱导低体温：自低体温：自发发性的允性的允许许性低体温（性低体温（3333）和主）和主动诱导动诱导的低体温的低体温对对复复苏苏后治后治疗疗均有作用。均有作用。临临床上大多用冰毯或者床上大多用冰毯或者连续连续使用冰袋降温技使用冰袋降温技术术，达到靶体温，达到靶体温需几个小需几个小时时。体内降温技。体内降温技术术（冰生理（冰生理盐盐水和血管内降温水和血管内降温导导管）管）现现在越来越多的在越来越多的应应用于用于临临床上。床上。医医务务人人员员不不应应主主动动恢复那些血流恢复那些血流动动力学力学稳稳定的、心定的、心脏骤脏骤停复停复苏苏后自后自发发性低体温（性低体温（3333）患者的体温，）患者的体温，轻轻度低体温度低体温对对病人神病人神经经功能恢复有益且无功能恢复有益且无严严重的并重的并发发症。症。低体温的并低体温的并发发症包括：凝血功能障碍、心律失常、肺炎、症包括：凝血功能障碍、心律失常、肺炎、脓脓毒血症等，易出毒血症等，易出现现在体温降至靶体温以下的情况。在体温降至靶体温以下的情况。60ppt课件第四节 复苏后支持-亚低温 机制机制储储存存ATPATP，降低氧需、氧耗，降低氧需、氧耗抑制抑制兴奋兴奋性神性神经递质经递质的的释释放放抑制再灌流氧自由基介抑制再灌流氧自由基介导导的脂的脂质过质过氧化反氧化反应应及其及其损伤损伤抑制花生四抑制花生四烯烯酸酸经环经环氧化氧化酶酶途径的代途径的代谢谢及血栓素及血栓素A A2 2的的产产生生缓缓解解钙钙离子等异常离子等异常转转移，抑制移，抑制CaCa2+2+激活的破坏性激活的破坏性酶酶反反应应，减少神，减少神经细经细胞凋亡胞凋亡61ppt课件62ppt课件63ppt课件神经功能预后指标神经功能预后指标五个五个临临床征象床征象强强烈烈预预示死亡或神示死亡或神经经功能功能预预后极差：后极差：2424小小时时内没有角膜反射内没有角膜反射2424小小时时内没有瞳孔内没有瞳孔对对光反射光反射2424小小时对时对疼痛刺激无疼痛刺激无躲躲避反避反应应2424小小时时没有自没有自动动反反应应7272小小时时没有自没有自动动反反应应复复苏苏24-4824-48小小时时候做候做脑电图脑电图可帮助明确可帮助明确预预后后64ppt课件脑死亡随着科学的不断随着科学的不断发发展，即使心跳呼吸停止，仍可依展，即使心跳呼吸停止，仍可依赖赖机器和机器和药药物使生命物使生命继续继续延延续续，但最，但最终终死亡不可避免，因此死亡不可避免，因此脑脑死亡的概念逐死亡的概念逐渐渐确立。确立。脑脑死亡指全死亡指全脑脑功能完全的、不可逆的停止，此功能完全的、不可逆的停止，此时时不不论论心跳、呼吸功能是否存在，心跳、呼吸功能是否存在，即可宣告死亡。即可宣告死亡。世界各国提出了世界各国提出了许许多符合本国情况的多符合本国情况的脑脑死亡死亡标标准，其中最具影响力和代表性的准，其中最具影响力和代表性的是哈佛是哈佛标标准和英国皇家学院准和英国皇家学院标标准。准。65ppt课件FACTSFirstaidAEDCPRTrainingSystem66ppt课件病例讨论病例讨论患者王某，女，患者王某，女，7070岁岁，因，因“右右侧侧肢体活肢体活动动不灵一天不灵一天”入院入院，诊诊断断为为左左侧脑侧脑梗塞，既梗塞，既往有高血往有高血压压病史。入院第二日病史。入院第二日MRMR检查检查返回病房途中，突返回病房途中，突发较发较弱咳嗽，弱咳嗽，约约半分半分钟钟后后见见患者面色青紫，患者面色青紫，为为昏迷状昏迷状态态。急送至。急送至抢抢救室，予胸外心救室，予胸外心脏脏按按压压，皮囊，皮囊-面罩面罩辅辅助呼吸，助呼吸，吸出吸出较较多黄痰。心多黄痰。心电监护电监护示心率、血示心率、血压压、呼吸、呼吸为为0 0，双，双侧侧瞳孔瞳孔4mm4mm，对对光反光反应应未及。未及。继续继续CPRCPR，肾肾上腺素每上腺素每3-53-5分分钟钟iv1mgiv1mg，并气管插管支持通气。，并气管插管支持通气。CPRCPR半小半小时时后患者出后患者出现现室室颤颤心率，予双向波心率，予双向波150J150J电电除除颤颤，继续继续CPRCPR及反复以及反复以200J200J电电除除颤颤并胺碘并胺碘酮酮150mg150mg静静推。推。5555分分钟钟后患者心后患者心脏脏复跳，患者仍昏迷状复跳，患者仍昏迷状态态，出，出现较现较弱自主呼吸，弱自主呼吸，肾肾上腺素上腺素10mg/h10mg/h微微泵维泵维持下，血持下，血压压124/80mmHg124/80mmHg，心率，心率8080次次/分。分。查查血气分析：血气分析：PH7.03PH7.03Pco262mmHgPco262mmHg，BE-15BE-15，血，血471mg/dl471mg/dl。双。双侧侧瞳孔瞳孔3mm,3mm,对对光反光反应迟钝应迟钝，仍昏迷状，仍昏迷状态态。继续继续予予稳稳定血定血压压、控制心率、呼吸机支持通气、适当、控制心率、呼吸机支持通气、适当补补碱、碱、维维持水持水电电解解质质平衡等治平衡等治疗疗。患者老年女性，心跳患者老年女性，心跳骤骤停后停后虽虽然予胸外按然予胸外按压压、支持通气等治、支持通气等治疗疗，但因心，但因心脏脏停跳停跳时间长时间长达达5555分分钟钟，复，复苏苏后出后出现严现严重并重并发发症。复症。复苏苏后第三日患者仍深昏迷状后第三日患者仍深昏迷状态态，出，出现现无尿，无尿，查查体左体左侧侧瞳孔瞳孔6.0mm,6.0mm,右右侧侧瞳孔瞳孔5.0mm,5.0mm,对对光未及。光未及。生化示谷丙、谷草生化示谷丙、谷草20002000以上，以上，胆胆红红素明素明显显升高。升高。呼吸机支持参数高氧合仍差。患者最呼吸机支持参数高氧合仍差。患者最终终死亡。死亡。1.1.患者心跳患者心跳骤骤停可能的原因？停可能的原因？2.CPR2.CPR过过程中心程中心脏脏按按压压、辅辅助呼吸、助呼吸、电电除除颤应该颤应该注意什么？注意什么？3.3.患者复患者复苏苏后第三日出的情况分后第三日出的情况分别别考考虑虑什么？什么？为为什么会出什么会出现这现这些并些并发发症？症？67ppt课件谢谢聆听谢谢聆听68ppt课件