急性呼吸窘迫综合症专业知识培训ppt课件

急性呼吸窘迫急性呼吸窘迫综综合症合症专业专业知知识识培培训训急性呼吸窘迫综合症专业知识培训1 掌握急性呼吸窘迫综合征的概念掌握急性呼吸窘迫综合征的概念熟悉急性呼吸窘迫综合征诊断（诊断标准）及熟悉急性呼吸窘迫综合征诊断（诊断标准）及治疗原则治疗原则了解急性呼吸窘迫综合征治疗（机械通气）了解急性呼吸窘迫综合征治疗（机械通气）急性呼吸窘迫综合症专业知识培训2掌握急性呼吸窘迫综合征的概念急性呼吸窘迫综合症专业知识一、概述一、概述急性呼吸窘迫综合征急性呼吸窘迫综合征急性呼吸窘迫综合征急性呼吸窘迫综合征(acuterespiratorydistresssyndrome,acuterespiratorydistresssyndrome,ARDSARDS）是指在多种原发疾病的发展过程中继发的，是指在多种原发疾病的发展过程中继发的，是指在多种原发疾病的发展过程中继发的，是指在多种原发疾病的发展过程中继发的，以以以以呼吸窘迫、顽固性低氧血症和非心源性肺呼吸窘迫、顽固性低氧血症和非心源性肺呼吸窘迫、顽固性低氧血症和非心源性肺呼吸窘迫、顽固性低氧血症和非心源性肺水肿水肿水肿水肿为特征的一种急性进行性呼吸困难，采为特征的一种急性进行性呼吸困难，采为特征的一种急性进行性呼吸困难，采为特征的一种急性进行性呼吸困难，采用常规的吸氧治疗难以纠正其低氧血症，是用常规的吸氧治疗难以纠正其低氧血症，是用常规的吸氧治疗难以纠正其低氧血症，是用常规的吸氧治疗难以纠正其低氧血症，是临床常见的危重症之一，具有很高的死亡率。临床常见的危重症之一，具有很高的死亡率。临床常见的危重症之一，具有很高的死亡率。临床常见的危重症之一，具有很高的死亡率。急性呼吸窘迫综合症专业知识培训3一、概述急性呼吸窘迫综合症专业知识培训3二、定义二、定义19991999年中华医学会呼吸病学会昆明全国呼吸衰竭大会年中华医学会呼吸病学会昆明全国呼吸衰竭大会急急急急 性性性性 肺肺肺肺 损损损损 伤伤伤伤（acuteacute lunglung injury,injury,ALIALI）和和和和ARDSARDS定义定义定义定义:ALI/ARDSALI/ARDS是是是是由由由由心心心心源源源源性性性性以以以以外外外外的的的的各各各各种种种种肺肺肺肺内内内内外外外外致致致致病病病病因因因因素素素素导导导导致致致致的的的的急急急急性性性性、进进进进行行行行性性性性呼呼呼呼吸吸吸吸衰衰衰衰竭竭竭竭。ALIALI和和和和ARDSARDS具具具具有有有有性性性性质质质质相相相相同同同同但但但但程程程程度度度度不不不不同同同同的的的的病病病病理理理理生生生生理理理理改改改改变变变变，严严严严重重重重的的的的ALIALI或或或或ALIALI的的的的最最最最终终终终严严严严重重重重阶阶阶阶段段段段被被被被定定定定义义义义为为为为ARDSARDS。急性呼吸窘迫综合症专业知识培训4二、定义急性呼吸窘迫综合症专业知识培训4三、三、三、三、ALI/ARDSALI/ARDS病理特征病理特征病理特征病理特征为为为为肺微血管通透性增高肺微血管通透性增高肺微血管通透性增高肺微血管通透性增高而导致的肺泡渗出液中富含蛋白质而导致的肺泡渗出液中富含蛋白质而导致的肺泡渗出液中富含蛋白质而导致的肺泡渗出液中富含蛋白质的的的的肺水肿以及透明膜形成肺水肿以及透明膜形成肺水肿以及透明膜形成肺水肿以及透明膜形成，并伴有肺间质纤维化。由中性，并伴有肺间质纤维化。由中性，并伴有肺间质纤维化。由中性，并伴有肺间质纤维化。由中性粒细胞为主介导的肺脏局部炎症反应是形成肺毛细血管通粒细胞为主介导的肺脏局部炎症反应是形成肺毛细血管通粒细胞为主介导的肺脏局部炎症反应是形成肺毛细血管通粒细胞为主介导的肺脏局部炎症反应是形成肺毛细血管通透性增高性肺水肿的病理基础。透性增高性肺水肿的病理基础。透性增高性肺水肿的病理基础。透性增高性肺水肿的病理基础。急性呼吸窘迫综合症专业知识培训5三、ALI/ARDS病理特征急性呼吸窘迫综合症专业知识培训5Capillary endothelium Type II pneumocytesCapillary endothelium Type II pneumocytesAlveolar and interstitial edema Loss of surfactantAlveolar and interstitial edema Loss of surfactantFibrosis Hyaline membrane Fibrosis Hyaline membrane Lung compliance V/Q mismatch Lung compliance V/Q mismatch Resting lung volumes Right to left shutResting lung volumes Right to left shutWork of breathing Diffusion Work of breathing Diffusion Hypoxemia(PaOHypoxemia(PaO2 2 )四、病理生理改变四、病理生理改变四、病理生理改变四、病理生理改变以肺顺应性降低，肺内分流增加及通气以肺顺应性降低，肺内分流增加及通气以肺顺应性降低，肺内分流增加及通气以肺顺应性降低，肺内分流增加及通气/血流比值失衡为主血流比值失衡为主血流比值失衡为主血流比值失衡为主。急性呼吸窘迫综合症专业知识培训6四、病理生理改变急性呼吸窘迫综合症专业知识培训6五、五、五、五、ALI/ARDSALI/ARDS发病危险因素发病危险因素发病危险因素发病危险因素直接因素直接因素直接因素直接因素间接因素间接因素间接因素间接因素肺或胸部挫伤肺或胸部挫伤肺或胸部挫伤肺或胸部挫伤败血症，脓毒症败血症，脓毒症败血症，脓毒症败血症，脓毒症误吸误吸误吸误吸严重的非胸部创伤严重的非胸部创伤严重的非胸部创伤严重的非胸部创伤淹溺淹溺淹溺淹溺休克休克休克休克严重肺部感染严重肺部感染严重肺部感染严重肺部感染大量输血（输液）大量输血（输液）大量输血（输液）大量输血（输液）吸入有毒气体吸入有毒气体吸入有毒气体吸入有毒气体重症胰腺炎重症胰腺炎重症胰腺炎重症胰腺炎氧中毒氧中毒氧中毒氧中毒药物过量药物过量药物过量药物过量脂肪栓塞脂肪栓塞脂肪栓塞脂肪栓塞体外循环体外循环体外循环体外循环肺移植再灌注损伤肺移植再灌注损伤肺移植再灌注损伤肺移植再灌注损伤 急性呼吸窘迫综合症专业知识培训7五、ALI/ARDS发病危险因素直接因素间接因素肺或胸部挫伤 六、发病机制六、发病机制六、发病机制六、发病机制1 1 1 1、内皮和上皮损伤内皮和上皮损伤内皮和上皮损伤内皮和上皮损伤;2 2、中性粒细胞依赖性肺损伤中性粒细胞依赖性肺损伤中性粒细胞依赖性肺损伤中性粒细胞依赖性肺损伤;3 3、其它的前炎症机制其它的前炎症机制其它的前炎症机制其它的前炎症机制 (1)(1)(1)(1)细胞因子：巨噬细胞抑制因子细胞因子：巨噬细胞抑制因子细胞因子：巨噬细胞抑制因子细胞因子：巨噬细胞抑制因子,IL-8,TNF-IL-8,TNF-IL-8,TNF-IL-8,TNF-a;a;a;a;IL-1 IL-1 IL-1 IL-1受体拮抗剂、可溶性受体拮抗剂、可溶性受体拮抗剂、可溶性受体拮抗剂、可溶性TNF-TNF-TNF-TNF-a a a a 受体受体受体受体,抗抗抗抗IL-8IL-8IL-8IL-8的自抗体和抗炎症细胞因子，的自抗体和抗炎症细胞因子，的自抗体和抗炎症细胞因子，的自抗体和抗炎症细胞因子，如如如如IL-10IL-10IL-10IL-10和和和和IL-11IL-11IL-11IL-11 (2)(2)(2)(2)炎症介质炎症介质炎症介质炎症介质:PAFPAFPAFPAF、氧自由基、补体、粘附分子、氧自由基、补体、粘附分子、氧自由基、补体、粘附分子、氧自由基、补体、粘附分子、花生四烯酸代谢产物花生四烯酸代谢产物花生四烯酸代谢产物花生四烯酸代谢产物 急性呼吸窘迫综合症专业知识培训8六、发病机制急性呼吸窘迫综合症专业知识培训8 (3)(3)呼吸机诱导肺损伤呼吸机诱导肺损伤呼吸机诱导肺损伤呼吸机诱导肺损伤;(4)(4)(4)(4)纤维化肺泡炎纤维化肺泡炎纤维化肺泡炎纤维化肺泡炎：部分患者患者可呈现进行性纤维化性肺损伤部分患者患者可呈现进行性纤维化性肺损伤(发病后发病后5 57 7d)d)。发现纤维性肺泡炎与增加的死亡风险相关。发现纤维性肺泡炎与增加的死亡风险相关。纤维化性肺泡炎的过程在疾患的早期即出现，且可被早期的炎纤维化性肺泡炎的过程在疾患的早期即出现，且可被早期的炎 症介质（如症介质（如IL-1IL-1）促进。胶原合成的前体前胶原促进。胶原合成的前体前胶原IIIIII肽水平在肽水平在 很早阶段甚至在插管和开始机械通气时即已升高，并与高死亡很早阶段甚至在插管和开始机械通气时即已升高，并与高死亡 率相关。率相关。急性呼吸窘迫综合症专业知识培训9(3)呼吸机诱导肺损伤;急性呼吸窘迫综合症专业知识七、七、七、七、ARDSARDS临床表现临床表现临床表现临床表现主要包括主要包括主要包括主要包括:(1)(1)(1)(1)唇舌指（趾）甲紫绀，常规吸氧难以改善；唇舌指（趾）甲紫绀，常规吸氧难以改善；唇舌指（趾）甲紫绀，常规吸氧难以改善；唇舌指（趾）甲紫绀，常规吸氧难以改善；(2)(2)气促、呼吸频数（气促、呼吸频数（气促、呼吸频数（气促、呼吸频数（2828次次次次/分）、窘迫；分）、窘迫；分）、窘迫；分）、窘迫；(3)(3)吸气时出现胸骨上窝及锁骨上窝下陷；吸气时出现胸骨上窝及锁骨上窝下陷；吸气时出现胸骨上窝及锁骨上窝下陷；吸气时出现胸骨上窝及锁骨上窝下陷；(4)(4)咯血痰或者血水样痰；咯血痰或者血水样痰；咯血痰或者血水样痰；咯血痰或者血水样痰；(5)(5)双肺呼吸音粗糙或者呼吸音降低，双肺呼吸音粗糙或者呼吸音降低，双肺呼吸音粗糙或者呼吸音降低，双肺呼吸音粗糙或者呼吸音降低，或闻及吸气相细湿罗音或闻及吸气相细湿罗音或闻及吸气相细湿罗音或闻及吸气相细湿罗音;(6)(6)PaOPaO2 2渐进性下降，增加渐进性下降，增加渐进性下降，增加渐进性下降，增加FiOFiO2 2不能改善不能改善不能改善不能改善，可伴有呼碱，晚期可出现呼酸。可伴有呼碱，晚期可出现呼酸。可伴有呼碱，晚期可出现呼酸。可伴有呼碱，晚期可出现呼酸。急性呼吸窘迫综合症专业知识培训10七、ARDS临床表现急性呼吸窘迫综合症专业知识培训10八、实验室及其他检查lX线胸片双肺纹理增双肺纹理增多、磨玻璃多、磨玻璃样改变，散样改变，散在斑片状至在斑片状至大片状浸润大片状浸润阴影（阴影（“白白肺肺”）急性呼吸窘迫综合症专业知识培训11八、实验室及其他检查X线胸片双肺纹理增多、磨玻璃样改变，散 Chest X Ray:diffuse lung injury CT scan:consolidated lower lobesChest X Ray:diffuse lung injury CT scan:consolidated lower lobes spared upper lobes.spared upper lobes.X X线胸片线胸片线胸片线胸片:双肺纹理增多、磨玻璃样改变，散在斑片状至大片状双肺纹理增多、磨玻璃样改变，散在斑片状至大片状双肺纹理增多、磨玻璃样改变，散在斑片状至大片状双肺纹理增多、磨玻璃样改变，散在斑片状至大片状浸润阴影（浸润阴影（浸润阴影（浸润阴影（“白肺白肺白肺白肺”）；）；）；）；急性呼吸窘迫综合症专业知识培训12ChestXRay:diffusell肺内病变呈不均一分布l婴儿肺或小肺急性呼吸窘迫综合症专业知识培训13肺内病变呈不均一分布急性呼吸窘迫综合症专业知识培训13九、九、九、九、ALI/ARDSALI/ARDS的诊断标准的诊断标准的诊断标准的诊断标准 有发病的高危因素；有发病的高危因素；有发病的高危因素；有发病的高危因素；急性起病，呼吸频数和急性起病，呼吸频数和急性起病，呼吸频数和急性起病，呼吸频数和/或呼吸窘迫；或呼吸窘迫；或呼吸窘迫；或呼吸窘迫；低氧血症：低氧血症：低氧血症：低氧血症：ALIALI时时时时PaOPaO2 2/FiO/FiO2 2300mmHg300mmHg，ARDSARDS时时时时PaOPaO2 2/FiO/FiO2 2200mmHg200mmHg；胸部胸部胸部胸部X X线检查双肺浸润阴影；线检查双肺浸润阴影；线检查双肺浸润阴影；线检查双肺浸润阴影；肺毛细血管楔压（肺毛细血管楔压（肺毛细血管楔压（肺毛细血管楔压（PCWPPCWP）18mmHg18mmHg或或或或 临床上能除外心源性肺水肿。临床上能除外心源性肺水肿。临床上能除外心源性肺水肿。临床上能除外心源性肺水肿。凡符合以上五项可诊断凡符合以上五项可诊断凡符合以上五项可诊断凡符合以上五项可诊断ALIALI或或或或ARDSARDS。急性呼吸窘迫综合症专业知识培训14九、ALI/ARDS的诊断标准急性呼吸窘迫综合症专业知识培训十、十、十、十、ARDSARDS的治疗的治疗的治疗的治疗(1)(1)目前尚无特效治疗方法，以对症和支持治疗为主目前尚无特效治疗方法，以对症和支持治疗为主目前尚无特效治疗方法，以对症和支持治疗为主目前尚无特效治疗方法，以对症和支持治疗为主;(2)(2)(2)(2)积极治疗原发病；积极治疗原发病；积极治疗原发病；积极治疗原发病；(3)(3)(3)(3)改善肺氧合功能，纠正缺氧；改善肺氧合功能，纠正缺氧；改善肺氧合功能，纠正缺氧；改善肺氧合功能，纠正缺氧；(4)(4)(4)(4)生命支持、保护器官功能并防止并发症的发生生命支持、保护器官功能并防止并发症的发生生命支持、保护器官功能并防止并发症的发生生命支持、保护器官功能并防止并发症的发生;近年来由于辅助支持治疗手段的进步，近年来由于辅助支持治疗手段的进步，近年来由于辅助支持治疗手段的进步，近年来由于辅助支持治疗手段的进步，ARDSARDS患者的患者的患者的患者的生存率有了显著的改善。生存率有了显著的改善。生存率有了显著的改善。生存率有了显著的改善。急性呼吸窘迫综合症专业知识培训15十、ARDS的治疗急性呼吸窘迫综合症专业知识培训151.1.1.1.机械通气机械通气机械通气机械通气 机械通气是改善机械通气是改善机械通气是改善机械通气是改善ARDSARDS通气，纠正低氧血症的重要手段。通气，纠正低氧血症的重要手段。通气，纠正低氧血症的重要手段。通气，纠正低氧血症的重要手段。患者一旦诊断为患者一旦诊断为患者一旦诊断为患者一旦诊断为ARDSARDS，应尽早进行机械通气呼吸支持。应尽早进行机械通气呼吸支持。应尽早进行机械通气呼吸支持。应尽早进行机械通气呼吸支持。急性呼吸窘迫综合症专业知识培训161.机械通气急性呼吸窘迫综合症专业知识培训16A.A.A.A.无创性通气无创性通气无创性通气无创性通气:轻度或者早期轻度或者早期轻度或者早期轻度或者早期ARDSARDS患者如神志清楚，患者如神志清楚，患者如神志清楚，患者如神志清楚，能主动配合，气道分泌物不多，血流能主动配合，气道分泌物不多，血流能主动配合，气道分泌物不多，血流能主动配合，气道分泌物不多，血流 动力学稳定者可试用无创性通气动力学稳定者可试用无创性通气动力学稳定者可试用无创性通气动力学稳定者可试用无创性通气;B.B.B.B.气管插管或者切开气管插管或者切开气管插管或者切开气管插管或者切开:严重缺氧或者气体交换情况无改善，严重缺氧或者气体交换情况无改善，严重缺氧或者气体交换情况无改善，严重缺氧或者气体交换情况无改善，神志状况显示恶化趋势即应及早选择神志状况显示恶化趋势即应及早选择神志状况显示恶化趋势即应及早选择神志状况显示恶化趋势即应及早选择急性呼吸窘迫综合症专业知识培训17A.无创性通气:急性呼吸窘迫综合症专业知识培训17呼气末气道正压（呼气末气道正压（呼气末气道正压（呼气末气道正压（PEEPPEEP）(1)(1)(1)(1)可以使呼气末肺容量增加，并维持小气道和肺泡可以使呼气末肺容量增加，并维持小气道和肺泡可以使呼气末肺容量增加，并维持小气道和肺泡可以使呼气末肺容量增加，并维持小气道和肺泡 的开放状态，增加功能残气量，改善氧合；的开放状态，增加功能残气量，改善氧合；的开放状态，增加功能残气量，改善氧合；的开放状态，增加功能残气量，改善氧合；(2)(2)(2)(2)增加肺间质静水压，有利于血管外肺水回到血管增加肺间质静水压，有利于血管外肺水回到血管增加肺间质静水压，有利于血管外肺水回到血管增加肺间质静水压，有利于血管外肺水回到血管 腔，从而改善肺间质和肺泡水肿；腔，从而改善肺间质和肺泡水肿；腔，从而改善肺间质和肺泡水肿；腔，从而改善肺间质和肺泡水肿；(3)(3)(3)(3)同时增加肺顺应性，降低呼吸功和氧耗量；改善同时增加肺顺应性，降低呼吸功和氧耗量；改善同时增加肺顺应性，降低呼吸功和氧耗量；改善同时增加肺顺应性，降低呼吸功和氧耗量；改善 通气通气通气通气/血流比例失调，降低肺内动静脉分流。血流比例失调，降低肺内动静脉分流。血流比例失调，降低肺内动静脉分流。血流比例失调，降低肺内动静脉分流。急性呼吸窘迫综合症专业知识培训18呼气末气道正压（PEEP）急性呼吸窘迫综合症专业知识培训18急性呼吸窘迫综合症专业知识培训ppt课件19传统通气方法传统通气方法传统通气方法传统通气方法:超生理大潮气量超生理大潮气量超生理大潮气量超生理大潮气量（10101515ml/kgml/kg）慢通气频率（慢通气频率（慢通气频率（慢通气频率（10101515次次次次/minmin）生理性的吸呼比（生理性的吸呼比（生理性的吸呼比（生理性的吸呼比（1 1：2 24 4）以维持正常血气）以维持正常血气）以维持正常血气）以维持正常血气近来认为可能诱发或者加重机械通气所致的肺损伤。近来认为可能诱发或者加重机械通气所致的肺损伤。近来认为可能诱发或者加重机械通气所致的肺损伤。近来认为可能诱发或者加重机械通气所致的肺损伤。急性呼吸窘迫综合症专业知识培训20传统通气方法:急性呼吸窘迫综合症专业知识培训20小潮气量小潮气量小潮气量小潮气量-肺保护性通气策略肺保护性通气策略肺保护性通气策略肺保护性通气策略:小潮气量（小潮气量（小潮气量（小潮气量（5 58 8ml/kgml/kg）平台压平台压平台压平台压3538或或90次次/min；呼吸呼吸20次次/min或或PaCO212.0109/L或或0.10。l代偿性抗炎反应综合征代偿性抗炎反应综合征(CARS):感染或创伤时机体产生可引起免疫功能感染或创伤时机体产生可引起免疫功能降低和对感染易感性增加的过于强烈的内源性抗炎反应。适量的抗炎介降低和对感染易感性增加的过于强烈的内源性抗炎反应。适量的抗炎介质有助于控制炎症，如若抗炎介质产生过量并泛滥如血，则可引起代偿质有助于控制炎症，如若抗炎介质产生过量并泛滥如血，则可引起代偿性抗炎反应综合症，导致机体免疫功能抑制，增加对感染的易感性。内性抗炎反应综合症，导致机体免疫功能抑制，增加对感染的易感性。内源性抗炎介质失控性释放可能是导致机体在感染或创伤早期出现免疫功源性抗炎介质失控性释放可能是导致机体在感染或创伤早期出现免疫功能损害的主要原因。能损害的主要原因。l炎症加重时促炎介质和抗炎介质均可泛滥入血，导致炎症加重时促炎介质和抗炎介质均可泛滥入血，导致SIRS与与CARS。如。如SIRSCARS,即即SIRS占优势时，可导致细胞死亡和器官功能障碍。如占优势时，可导致细胞死亡和器官功能障碍。如CARSSIRS，即，即CARS占优势时导致免疫功能抑制，增加对感染的易感占优势时导致免疫功能抑制，增加对感染的易感性。当性。当SIRS与与CARS同时并存又相互加强，则会导致炎症反应和免疫功同时并存又相互加强，则会导致炎症反应和免疫功能更为严重的紊乱，对机体产生更强的损伤，称为混合性拮抗反应综合能更为严重的紊乱，对机体产生更强的损伤，称为混合性拮抗反应综合征（征（Mixedantagonismresponsesyndrome，MARS）。）。急性呼吸窘迫综合症专业知识培训32SIRS是因感染或非感染病因作用于机体而引起的机体失控的自我lMODS:多器官功能障碍综合症多器官功能障碍综合症(Multipleorgandysfunctionsyndrome)，是指在严重创伤、感染和休克时，原无器官功能障碍，是指在严重创伤、感染和休克时，原无器官功能障碍的患者同时或者在短时间内相继出现两个以上器官系统的功能障的患者同时或者在短时间内相继出现两个以上器官系统的功能障碍以致机体内环境的稳定必须靠临床干预才能维持的综合征。碍以致机体内环境的稳定必须靠临床干预才能维持的综合征。MODS最终导致多器官衰竭（最终导致多器官衰竭（MOF)。lMOF:多器官功能衰竭（多器官功能衰竭（multipleorganfailure)是一临床综合症是一临床综合症,指在严重创伤、休克、烧伤、侵袭性感染如败血症和指在严重创伤、休克、烧伤、侵袭性感染如败血症和/或破坏性较或破坏性较大的手术大的手术24小时后小时后,有两个以上器官发生功能衰竭。有两个以上器官发生功能衰竭。MOF的发病的发病机理非常复杂，多数观点认为，尽管病因多种多样，导致机理非常复杂，多数观点认为，尽管病因多种多样，导致MOF发发生发展的机制是共同的。当机体经受打击后，发生全身性自我破生发展的机制是共同的。当机体经受打击后，发生全身性自我破坏性炎性反应过程，称为全身性炎性反应综合征（坏性炎性反应过程，称为全身性炎性反应综合征（SystemicInflammatoryResponseSyndrome，SIRS）。在感染或无感染的）。在感染或无感染的情况下均可发生情况下均可发生SIRS，SIRS最终导致最终导致MODS、MOF。急性呼吸窘迫综合症专业知识培训33MODS:多器官功能障碍综合症(Multipleorgan