急性呼吸窘迫综合征-医学宣讲培训ppt课件

本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。概述概述概述概述v急急性性呼呼吸吸窘窘迫迫综综合合征征（acute acute respiratory respiratory distress distress syndrome,ARDSsyndrome,ARDS）,是是在在严严重重感感染染、休休克克、创创伤伤及及烧烧伤伤等等非非心心源源性性疾疾病病过过程程中中，肺肺毛毛细细血血管管内内皮皮细细胞胞和和肺肺泡泡上上皮皮细细胞胞损损伤伤造造成成弥弥漫漫性性肺肺间间质质和和肺肺泡泡水水肿肿，导导致致的的急急性低氧性呼吸功能不全或衰竭。性低氧性呼吸功能不全或衰竭。概述急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory 本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。概述概述概述概述病理生理特征：肺容积减少、顺应性降低，严重的通气/血流比例失调临床表现：急性呼吸窘迫、顽固性低氧血症和非心源性肺水肿肺部影像学：非均一性的渗出性改变v多多数数患患者者在在发发病病5-75-7日日后后病病情情仍仍然然进进展展，进进入入亚亚急急期期。病病理理学上可见肺间质和肺泡纤维化，肺泡结构破坏和重建。学上可见肺间质和肺泡纤维化，肺泡结构破坏和重建。概述病理生理特征：临床表现：肺部影像学：多数患者在发病5-7本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。概述概述概述概述vARDSARDS是急性呼吸衰竭的常见类型。是急性呼吸衰竭的常见类型。vARDSARDS还被称作休克肺、灌注肺、湿肺、白肺等。还被称作休克肺、灌注肺、湿肺、白肺等。v19671967年由年由 AshbaughAshbaugh首先提出了首先提出了“发生于成人的呼吸窘发生于成人的呼吸窘迫综合症迫综合症(acute rexpiratory distress syndyome in(acute rexpiratory distress syndyome in adult,ARDS)adult,ARDS)”来区别于来区别于“婴儿呼吸窘迫综合症婴儿呼吸窘迫综合症 (in(in fant rexpiratory distress syndyome,IRDS)”fant rexpiratory distress syndyome,IRDS)”v19941994年，欧美联席会议提出急性肺损伤（年，欧美联席会议提出急性肺损伤（acute lung acute lung injure,ALIinjure,ALI）概念，）概念，ALIALI为为ARDSARDS前期，前期，是是ARDSARDS的早期表的早期表现。现。ARDSARDS为为ALIALI的重度表现，将的重度表现，将ARDSARDS中的中的A A由由adultadult改为改为acuteacute，中文译名相应改为，中文译名相应改为“急性呼吸窘迫综合症急性呼吸窘迫综合症”，英文缩写维持不变。英文缩写维持不变。v20112011年柏林标准：年柏林标准：ARDSARDS轻度、中度、重度。轻度、中度、重度。概述ARDS是急性呼吸衰竭的常见类型。本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。概述概述概述概述v发病率发病率v19941994年年ALIALI和和ARDSARDS的发病率分别为的发病率分别为18/1018/10万和万和18/1018/10万万v20052005年年ALIALI和和ARDSARDS的发病率分别为的发病率分别为79/1079/10万和万和59/1059/10万万v病死率病死率v荟萃分析荟萃分析1967-19941967-1994年国际正式发表的年国际正式发表的ARDSARDS临床研究，统临床研究，统计病死率在计病死率在30-50%30-50%之间。之间。v中国上海中国上海1515家成人家成人ICU 2001.3ICU 2001.3至至2002.3 ARDS2002.3 ARDS患者的病死患者的病死率高达率高达68.5%68.5%概述发病率本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。误吸误吸肺钝挫伤肺钝挫伤放射性肺损伤放射性肺损伤肺栓塞肺栓塞肺手术肺手术弥漫性肺部感染弥漫性肺部感染直接性损伤直接性损伤病因或危险因素病因或危险因素病因或危险因素病因或危险因素误吸肺钝挫伤放射性肺损伤肺栓塞肺手术弥漫性肺部感染直接性损伤本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。妇产科疾病妇产科疾病神经源性因素神经源性因素休克休克代谢紊乱代谢紊乱药物药物血液学紊乱血液学紊乱严重的非胸部创伤严重的非胸部创伤急诊复苏导致的高灌注状态急诊复苏导致的高灌注状态间接性损伤间接性损伤病因或危险因素病因或危险因素病因或危险因素病因或危险因素妇产科疾病神经源性因素休克代谢紊乱药物血液学紊乱严重的非胸部本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。病因或危险因素病因或危险因素病因或危险因素病因或危险因素 误吸是误吸是ALI/ARDSALI/ARDS常见的相关疾病；创伤患者可能存在多个危险因素；危险常见的相关疾病；创伤患者可能存在多个危险因素；危险因素持续时间越长，因素持续时间越长，ALI/ARDS ALI/ARDS患病率越高。患病率越高。病因或危险因素 误吸是ALI/ARDS常见的相关疾本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。发病机制发病机制发病机制发病机制vARDS的发病机制尚未完全阐明的发病机制尚未完全阐明共同的基础是各种原因导致的肺泡共同的基础是各种原因导致的肺泡-毛细血管急性毛细血管急性损伤。损伤。ARDSARDS是感染、创伤导致机体炎症反应失控的结果。是感染、创伤导致机体炎症反应失控的结果。肺泡毛细血管损伤和通透性增高炎性细胞的迁移和聚集炎症介质释放发病机制ARDS的发病机制尚未完全阐明肺泡毛细血管损伤和通透本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。发病机制发病机制发病机制发病机制实际上实际上ARDSARDS是是SIRSSIRS（全身炎症反应综合征）和（全身炎症反应综合征）和MODSMODS（多器官功能障碍综合征）在器官水平的表（多器官功能障碍综合征）在器官水平的表现。现。外源性损伤或毒素对炎性细胞的激活是外源性损伤或毒素对炎性细胞的激活是ARDSARDS的启的启动因素，炎性细胞在内皮细胞表面粘附及诱导内动因素，炎性细胞在内皮细胞表面粘附及诱导内皮细胞损伤是其根本原因。皮细胞损伤是其根本原因。直接或间接损伤肺的因素均可导致直接或间接损伤肺的因素均可导致ARDSARDS，而，而ARDSARDS并不是细菌、毒素等直接损害的结果，而是机体并不是细菌、毒素等直接损害的结果，而是机体炎症反应失控导致的自身破坏性反应的结果。炎症反应失控导致的自身破坏性反应的结果。发病机制实际上ARDS是SIRS（全身炎症反应综合征）和MO本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。病理变化病理变化病理变化病理变化vARDS的病理过程分为渗出期、增生期和的病理过程分为渗出期、增生期和纤维化期。纤维化期。三个阶段相互关联且部分重叠。三个阶段相互关联且部分重叠。1.1.渗出期渗出期 发病后24-96小时出现，肺呈暗红或暗紫的肝样变，可见水肿、出血。主要特点是毛细血管内皮细胞和 型肺泡上皮细胞受损。毛细血管内皮细胞肿胀，细胞间隙增宽，基底膜裂解，导致血管内液体渗出形成肺水肿。同时可见灶性或大片肺泡萎陷不张。病理变化ARDS的病理过程分为渗出期、增生期和纤维化期。三个本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。病理变化病理变化病理变化病理变化vARDS的病理过程分为渗出期、增生期和的病理过程分为渗出期、增生期和纤维化期纤维化期2.2.增生期增生期 发病后3-7日出现，显著增生出现于发显著增生出现于发病后病后2-32-3周周，导致血管腔面积减少血管腔面积减少。主要表现为型肺泡上皮细胞大量增生，肺泡膜增厚，毛细血管数目减少。肺泡囊和肺泡管可见纤维化肺泡囊和肺泡管可见纤维化，肌性小动脉内出现纤维细胞性内膜增生，导致血管腔狭窄血管腔狭窄。病理变化ARDS的病理过程分为渗出期、增生期和纤维化期2.增本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。病理变化病理变化病理变化病理变化vARDS的病理过程分为渗出的病理过程分为渗出期、增生期和纤维化期期、增生期和纤维化期右肺右肺左肺左肺3.3.纤维化期纤维化期 发病后36小时出现，7-107-10日后增生显著日后增生显著，若病变迁延不愈超过3-4周，肺泡间隔内纤维组织增生致肺泡隔增厚肺泡隔增厚，型弹性纤维被 型僵硬的胶原纤维替代。肺血管床发生广泛管壁增厚，动脉变性扭曲，肺毛细血管扩张。肺泡管的纤维化肺泡管的纤维化是晚期ARDS病人的典型病理变化。肺肺容积明显缩小。容积明显缩小。病理变化ARDS的病理过程分为渗出期、增生期和纤维化期右肺左本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。病理生理变化病理生理变化病理生理变化病理生理变化v肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤，肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤，肺泡膜通透性增加，引起肺间质和肺泡水肺泡膜通透性增加，引起肺间质和肺泡水肿；肿；v肺表面活性物质的减少，导致小气道陷闭肺表面活性物质的减少，导致小气道陷闭和肺泡萎陷不张。和肺泡萎陷不张。病理生理变化肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤，肺泡膜通透本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。病理生理变化病理生理变化病理生理变化病理生理变化vARDS肺形态改变具有肺形态改变具有两个特点：两个特点：1.1.肺水肿和肺不张在重力依赖区为肺水肿和肺不张在重力依赖区为主，通气功能极差，而非重力依赖主，通气功能极差，而非重力依赖区的肺泡通气功能基本正常。区的肺泡通气功能基本正常。2.2.肺水肿和肺泡萎陷，使功能残气肺水肿和肺泡萎陷，使功能残气量和有效参与气体交换的肺泡数量量和有效参与气体交换的肺泡数量减少，因而称减少，因而称ARDSARDS肺为肺为“婴儿肺婴儿肺（baby lungbaby lung）”或或“小肺小肺(small(small lung)lung)”。Puybasset L,Cluzel P,Gusman P,et al.Regional distribution of gas and tissue in acute respiratory distress syndrome.I.Consequences for lung morphology.Intensive Care Med 2000;26:857-8692095ml877ml病理生理变化ARDS肺形态改变具有两个特点：Puybasse本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。病理生理变化病理生理变化病理生理变化病理生理变化ARDSARDS的病理和肺形态改变引起肺容积明显减少、的病理和肺形态改变引起肺容积明显减少、肺顺应性降低，进而导致严重通气肺顺应性降低，进而导致严重通气/血流比例失血流比例失调、肺内分流和弥散障碍，造成顽固性低氧血症调、肺内分流和弥散障碍，造成顽固性低氧血症和呼吸窘迫。和呼吸窘迫。呼吸的代偿，呼吸的代偿，PaCOPaCO2 2最初可以表现降低或正常。最初可以表现降低或正常。病情极重者，由于肺通气量减少以及呼吸窘迫加病情极重者，由于肺通气量减少以及呼吸窘迫加重呼吸肌疲劳，可发生高碳酸血症。重呼吸肌疲劳，可发生高碳酸血症。病理生理变化ARDS的病理和肺形态改变引起肺容积明显减少、肺本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。临床特点临床特点临床特点临床特点v临床表现临床表现急性起病，在直接或间接肺损伤后急性起病，在直接或间接肺损伤后1212 48 h 48 h 内发病。内发病。常规吸氧后低氧血症难以纠正。常规吸氧后低氧血症难以纠正。肺部体征无特异性，急性期双肺可闻及湿罗音或呼吸音减低。肺部体征无特异性，急性期双肺可闻及湿罗音或呼吸音减低。早期病变以间质性为主早期病变以间质性为主,X,X线胸片常无明显改变。病情进展线胸片常无明显改变。病情进展后，可出现肺内实变，表现为双肺野普遍密度增高，透亮度后，可出现肺内实变，表现为双肺野普遍密度增高，透亮度减低，肺纹理增多、增粗，可见散在斑片状密度增高阴影，减低，肺纹理增多、增粗，可见散在斑片状密度增高阴影，即弥漫性肺浸润影。即弥漫性肺浸润影。无心功能不全证据。无心功能不全证据。临床特点临床表现本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。双肺野普遍密度增高，透亮度减低，肺纹理增多、增粗，可见散在斑片状密度增高阴影，即弥漫性肺浸润影双肺野普遍密度增高，透亮度减低，肺纹理增多、增粗，可见散在斑本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。临床特点临床特点临床特点临床特点vCT改变改变双肺斑片状浸润阴影。双肺斑片状浸润阴影。重力依赖分布（重力依赖分布（肺水肿和肺泡萎陷肺水肿和肺泡萎陷）。不均一性。不均一性。临床特点CT改变本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。临床特点临床特点临床特点临床特点v肺活检和支气管肺泡灌洗肺活检和支气管肺泡灌洗对对ARDSARDS的基础疾病诊断具有一定的价值，如不常见的肺部病的基础疾病诊断具有一定的价值，如不常见的肺部病原体感染、肺血管炎等原体感染、肺血管炎等。临床特点肺活检和支气管肺泡灌洗本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。诊断与鉴别诊断诊断与鉴别诊断诊断与鉴别诊断诊断与鉴别诊断v诊断依据诊断依据v目前目前ALI/ARDS诊断仍广泛沿用诊断仍广泛沿用1994年欧美联席会议提年欧美联席会议提出的诊断标准（出的诊断标准（AECC标准）：标准）：突发性、进行性呼吸窘迫（呼吸急促，频率大于突发性、进行性呼吸窘迫（呼吸急促，频率大于20次次/分），分），普通氧疗难以改善；排除慢性肺病、左心功能异常。普通氧疗难以改善；排除慢性肺病、左心功能异常。急性起病；急性起病；氧合指数（氧合指数（PaO2/FiO2）200mmHg不管呼气末正不管呼气末正压（压（PEEP）水平；）水平；正位正位X线胸片显示双肺均有斑片状阴影；线胸片显示双肺均有斑片状阴影；肺动脉嵌顿压（肺动脉嵌顿压（PCWP）18mmHg，或无左心房压力增，或无左心房压力增高的临床证据。高的临床证据。如如PaO2/FiO2300mmHg且满足上述其他标准，则诊断且满足上述其他标准，则诊断为为ALI。诊断与鉴别诊断诊断依据本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。发病时机在已知诱因后，或新发或原有呼吸系统症状加重后一周内发病氧合严重程度轻度200 mm Hg PaO2/FIO2 300 mm Hg with PEEP or CPAP 5 cm H2O中度100 mm Hg 16mmHg常规吸氧，血氧难以维持强心、利尿等治疗有效诊断与鉴别诊断与心源性肺水肿鉴别要点ALI/ARDS心源性肺本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。治疗治疗治疗治疗控制感染，积极治疗原发病控制感染，积极治疗原发病呼吸支持治疗呼吸支持治疗氧疗氧疗无创机械通气无创机械通气有创机械通气有创机械通气液体管理液体管理药物治疗药物治疗加强营养及护理，防治并发症加强营养及护理，防治并发症治疗控制感染，积极治疗原发病本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。治疗治疗治疗治疗控制感染，积极治疗原发病控制感染，积极治疗原发病控制感染，积极治疗原发病控制感染，积极治疗原发病控控制制原原发发病病,遏遏制制其其诱诱导导的的全全身身失失控控性性炎炎症症反反应应,是是预预防防和和治治疗疗ARDSARDS的的必必要要措措施施。具具体体方方法法：充充分分引引流流感感染染灶灶、有有效效的的清清创创和和合合理理使用抗生素等。使用抗生素等。调调控控炎炎症症反反应应是是控控制制ARDSARDS发发展展的的必必经经之之路路，是是降降低低ARDSARDS患患者者病病死死率率的的希希望望。呼呼吸吸支支持持治治疗不能从根本上改善疗不能从根本上改善ARDSARDS患者的预后。患者的预后。治疗控制感染，积极治疗原发病控制原发病,遏制其诱导的本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。治疗治疗治疗治疗呼吸支持治疗呼吸支持治疗呼吸支持治疗呼吸支持治疗氧疗氧疗 改善低氧血症改善低氧血症,使使PaOPaO2 2达到达到60608080mmHgmmHg，SaOSaO2 2 90%90%。可根据低氧血症。可根据低氧血症的改善程度和治疗反应调整氧疗方式的改善程度和治疗反应调整氧疗方式,首先使用鼻导管首先使用鼻导管,当需要较高的吸氧当需要较高的吸氧浓度时浓度时,可采用可调节吸氧浓度的可采用可调节吸氧浓度的文丘文丘里面罩里面罩或带贮氧袋的或带贮氧袋的非重吸式氧气面罩非重吸式氧气面罩 ARDSARDS患者往往低氧血症严重患者往往低氧血症严重,大多数大多数患者一旦诊断明确患者一旦诊断明确,常规的氧疗常常难常规的氧疗常常难以奏效以奏效,机械通气仍然是最主要的呼吸机械通气仍然是最主要的呼吸支持手段。支持手段。文文丘丘里里面面罩罩文文丘丘里里面面罩罩氧氧流流计计治疗呼吸支持治疗氧疗文丘里面罩文丘里面罩氧流计本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。治疗治疗治疗治疗呼吸支持治疗呼吸支持治疗呼吸支持治疗呼吸支持治疗无创机械通气（无创机械通气（NIVNIV）NIVNIV可避免气管插管和气管切开引起的并发症。可避免气管插管和气管切开引起的并发症。当当ARDSARDS患患者者意意识识清清楚楚、血血流流动动力力学学稳稳定定,并并能能够够得得到到严严密密监监测测和和随随时时可可进进行行气气管管插插管管时时,可可以以尝尝试试NIVNIV治治疗疗。免免疫疫功能低下的患者发生功能低下的患者发生ARDS,ARDS,早期可首先试用早期可首先试用NIVNIV。禁禁忌忌症症：意意识识不不清清;血血流流动动力力学学不不稳稳定定;气气道道分分泌泌物物明明显显增增加加,而而且且气气道道自自洁洁能能力力不不足足;因因脸脸部部畸畸形形、创创伤伤或或手手术术等等不不能能佩佩戴戴鼻鼻面面罩罩;上上消消化化道道出出血血、剧剧烈烈呕呕吐吐、肠梗阻和近期食管及上腹部手术肠梗阻和近期食管及上腹部手术;危及生命的低氧血症。危及生命的低氧血症。如如NIVNIV治治疗疗1 12h2h后后,低低氧氧血血症症不不能能改改善善或或全全身身情情况况恶恶化化,应及时改为有创机械通气。应及时改为有创机械通气。治疗呼吸支持治疗无创机械通气（NIV）本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。急性呼吸窘迫综合征-医学宣讲培训ppt课件本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。急性呼吸窘迫综合征-医学宣讲培训ppt课件本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。治疗治疗治疗治疗呼吸支持治疗呼吸支持治疗呼吸支持治疗呼吸支持治疗有创机械通气有创机械通气 时时机机选选择择:ARDSARDS患患者者经经高高浓浓度度吸吸氧氧及及NIVNIV仍仍不不能能改改善善低低氧氧血血症症时时,应应气气管管插插管管进进行行有有创创机机械械通通气气。一一般般认认为为,气气管管插插管管和和有有创创机机械械通通气气能能更更有有效效地地改改善善低低氧氧血血症症,降降低低呼呼吸吸功功,缓缓解解呼呼吸吸窘窘迫迫,并并能能够够更更有有效效地地改改善善全全身身缺缺氧氧,防防止止肺肺外器官功能损害。外器官功能损害。治疗呼吸支持治疗有创机械通气本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。气气管管插插管管气气管管切切开开气管插管气管切开本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。治疗治疗治疗治疗呼吸支持治疗呼吸支持治疗呼吸支持治疗呼吸支持治疗有创机械通气有创机械通气 肺肺保保护护性性通通气气:由由于于ARDSARDS患患者者大大量量肺肺泡泡塌塌陷陷,肺肺容容积积明明显显减减少少,常常规规或或大大潮潮气气量量通通气气易易导导致致肺肺泡泡过过度度膨膨胀胀和和气气道道平平台台压压过过高高,加加重重肺肺及及肺肺外外器器官官损损伤伤。将将传传统统常常规规潮潮气气量量（10-15ml/kg10-15ml/kg）减减少少至至6-8ml/kg6-8ml/kg进进行行正正压压通通气气，以以期期将气道平台压控制在将气道平台压控制在303035cmH35cmH2 2O O水平。水平。治疗呼吸支持治疗有创机械通气本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。治疗治疗治疗治疗呼吸支持治疗呼吸支持治疗呼吸支持治疗呼吸支持治疗有创机械通气有创机械通气 肺肺复复张张：肺肺复复张张手手法法能能有有效效地地促促进进塌塌陷陷肺肺泡泡复复张张,改改善善氧氧合合,降降低低肺肺内内分分流流。采采用用肺肺复复张张手手法法合合并并小小潮潮气气量量通通气气,可可明明显显改改善善ARDSARDS患患者者的的预预后后。目目前前临临床床常常用用的的肺肺复复张张手手法法包包括括控控制制性性肺肺膨膨胀胀、PEEPPEEP递递增增法法及及压压力力控控制制法法(PCV)(PCV)。肺肺外外源源性性ARDSARDS对对肺肺复复张张手手法法的的反反应应优优于于肺肺内内源源性性ARDSARDS；早早期期ARDSARDS肺肺复复张张效效果果较较好好。肺肺复复张张手手法法可可能能影影响响患患者者的的循循环状态环状态,实施过程中应密切监测。实施过程中应密切监测。治疗呼吸支持治疗有创机械通气本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。治疗治疗治疗治疗呼吸支持治疗呼吸支持治疗呼吸支持治疗呼吸支持治疗有创机械通气有创机械通气 呼呼气气末末正正压压（PEEPPEEP）：充充分分复复张张塌塌陷陷肺肺泡泡后后应应用用适适当当水水平平PEEPPEEP可可防防止止呼呼气气末末肺肺泡泡塌塌陷陷,改改善善低低氧氧血血症症,并并避避免免剪剪切切力力,防防治治呼呼吸吸机机相相关关性性肺肺损损伤伤VALIVALI。因因此此，ARDSARDS应应采采用用能能防防止止肺肺泡泡塌塌陷陷的的最最低低PEEPPEEP。有有条条件件的的情情况况下下,应应该该根根据据静静态态P-VP-V曲曲线线低低位位转转折折点点压压力力+2cmH+2cmH2 2O O来确定来确定PEEPPEEP。治疗呼吸支持治疗有创机械通气本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。治疗治疗治疗治疗呼吸支持治疗呼吸支持治疗呼吸支持治疗呼吸支持治疗有创机械通气有创机械通气 自自主主呼呼吸吸:自自主主呼呼吸吸过过程程中中膈膈肌肌主主动动收收缩缩可可增增加加ARDSARDS患患者者肺肺重重力力依依赖赖区区的的通通气气,改改善善通通气气/血血流流比比例例失失调调，改改善善氧氧合合。在在循循环环功功能能稳稳定定、人人机机协协调调性性较较好好的的情情况况下下，ARDSARDS患患者者机械通气时应尽量保留自主呼吸。机械通气时应尽量保留自主呼吸。治疗呼吸支持治疗有创机械通气本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。治疗治疗治疗治疗呼吸支持治疗呼吸支持治疗呼吸支持治疗呼吸支持治疗有创机械通气有创机械通气 反反比比通通气气（IRVIRV）：即即机机械械通通气气吸吸（I I）与与呼呼（E E）的的时时间间比比1 1：1 1。延延长长正正压压吸吸气气时时间间，有有利利气气体体进进入入阻阻塞塞所所致致时时间间常常数数较较长长的的肺肺泡泡使使之之复复张张，恢恢复复换换气气，并并使使快快速速充充气气的的肺肺泡泡发发生生通通气气再再分分布布，进进入入通通气气较较慢慢的的肺肺泡泡，改改善善气气体体分分布布、通通气气与与血血流流之之比比，增增加加弥弥散散面面积积；缩缩短短呼呼气气时时间间，使使肺肺泡泡容容积积保保持持在在小小气气道道闭闭合合的的肺肺泡泡容容积积之之上上，具具有有类类似似PEEPPEEP的的作作用用。所所以以当当ARDSARDS患患者者在在PEEPPEEP疗疗效效差差时时，可可加加试试IRVIRV。应应用用IRVIRV时时，患患者者感感觉觉不不适适难难受受，可可加加用用镇镇静或麻醉剂。静或麻醉剂。治疗呼吸支持治疗有创机械通气本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。治疗治疗治疗治疗呼吸支持治疗呼吸支持治疗呼吸支持治疗呼吸支持治疗有创机械通气有创机械通气 俯俯卧卧位位通通气气:通通过过降降低低胸胸腔腔内内压压力力梯梯度度、促促进进分分泌泌物物引引流流和和促促进进肺肺内内液液体体移移动动,明明显显改改善善氧氧合合。对对于于常常规规机机械械通通气气治治疗无效的重度疗无效的重度ARDSARDS患者患者,可考虑采用俯卧位通气。可考虑采用俯卧位通气。严严重重的的低低血血压压、室室性性心心律律失失常常、颜颜面面部部创创伤伤及及未未处处理理的的不不稳稳定定性性骨骨折折为为俯俯卧卧位位通通气气的的相相对对禁禁忌忌证证。体体位位改改变变过过程程中中可能发生如气管插管及中心静可能发生如气管插管及中心静 脉导管意外脱落等并发症脉导管意外脱落等并发症,要要 予以预防。予以预防。治疗呼吸支持治疗有创机械通气本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。体外膜肺氧合（体外膜肺氧合（ECMOECMO）当应用肺保护性通气及俯当应用肺保护性通气及俯卧位通气，仍不能改善卧位通气，仍不能改善ARDSARDS患者氧合，尤其是氧合指数患者氧合，尤其是氧合指数小于小于80mmHg80mmHg，机械通气平台，机械通气平台压大于压大于30cmH30cmH2 2O O 超过超过6 6小时小时者，可以考虑应用者，可以考虑应用ECMOECMO治疗。治疗。目前为止仍然缺少目前为止仍然缺少ECMOECMO对于对于ADRSADRS治疗治疗的指征、介入时机等问题，随着技术的指征、介入时机等问题，随着技术的改进及临床普及，未来的改进及临床普及，未来ECMOECMO将会是将会是治疗治疗ARDSARDS的重要手段。的重要手段。New England Journal of Medicine,2011.治疗治疗治疗治疗呼吸支持治疗呼吸支持治疗呼吸支持治疗呼吸支持治疗体外膜肺氧合（ECMO）当应用肺保护性通气及俯卧位本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。治疗治疗治疗治疗液体管理液体管理液体管理液体管理高高通通透透性性肺肺水水肿肿是是ALI/ARDSALI/ARDS的的病病理理生生理理特特征征,通通过过积积极极的的液液体管理改善体管理改善ALI/ARDSALI/ARDS患者肺水肿具有重要的临床意义。患者肺水肿具有重要的临床意义。在在保保证证血血容容量量、稳稳定定血血压压前前提提下下，要要求求出出入入液液量量轻轻度度负负平平衡衡（-500-500-1000ml/d-1000ml/d）。）。为促进水肿液的消退可使用呋噻米（速尿），每日为促进水肿液的消退可使用呋噻米（速尿），每日404060mg60mg在在内内皮皮细细胞胞通通透透性性增增加加时时，胶胶体体可可渗渗至至间间质质内内，加加重重肺肺水水肿肿，故故在在ARDSARDS的的早早期期不不宜宜给给胶胶体体液液。若若有有血血清清蛋蛋白白浓浓度度低低则则当当别别论。论。对对低低蛋蛋白白血血症症的的ARDS ARDS 患患者者,有有必必要要输输入入白白蛋蛋白白或或人人工工胶胶体体液液,提提高高胶胶体体渗渗透透压压。可可明明显显改改善善氧氧合合、增增加加液液体体负负平平衡衡,并并缩缩短休克时间。短休克时间。治疗液体管理高通透性肺水肿是ALI/ARDS的病理生本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。治疗治疗治疗治疗药物治疗药物治疗药物治疗药物治疗糖皮质激素糖皮质激素v保保护护毛毛细细血血管管内内皮皮细细胞胞、防防止止白白细细胞胞、血血小小板板聚聚集集和和粘粘附附管管壁壁形形成成微微血血栓栓；稳稳定定溶溶酶酶体体膜膜，降降低低补补体体活活性性，抑抑制制细细胞胞膜膜上上磷磷脂脂代代谢谢，减减少少花花生生四四烯烯酸酸的的合合成成，阻阻止止前前列列腺腺素素及及血血栓栓素素A2A2的的生生命命；保保护护肺肺型型细细胞胞分分泌泌表表面面活活性性物物质质；抗抗炎炎和和促促使使肺肺间间质质液液吸吸收收；缓解支气管痉挛；抑制后期肺纤维化作用。缓解支气管痉挛；抑制后期肺纤维化作用。v不不推推荐荐常常规规应应用用糖糖皮皮质质激激素素预预防防和和治治疗疗ARDSARDS。对对刺刺激激性性气气体体吸吸入入、外外伤伤骨骨折折所所致致的的脂脂肪肪栓栓塞塞等等非非感感染染性性ARDSARDS，过过敏敏原原因因导导致致的的ARDS ARDS 患患者者,早早期期应应用用糖糖皮皮质质激激素素经经验验性性治治疗疗可可能能有有效效；感感染染性性休休克克并并发发ARDS ARDS 的的患患者者,如如合合并并有有肾肾上上腺腺皮皮质质功功能能不不全全,可可考考虑虑应应用用替代剂量的糖皮质激素。替代剂量的糖皮质激素。v并并发发症症：消消化化道道出出血血、血血糖糖升升高高、水水钠钠潴潴留留、原原有有感感染染加加重重以以及及伤口愈合不良伤口愈合不良等。等。治疗药物治疗糖皮质激素本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。治疗治疗治疗治疗药物治疗药物治疗药物治疗药物治疗沐舒坦（盐酸溴环已胺醇）沐舒坦（盐酸溴环已胺醇）v预预防防及及治治疗疗ARDSARDS可可能能的的机机制制为为：减减少少炎炎性性介介质质的的释释放放，减减少少全全身身炎炎性性反反应应综综合合征征在在肺肺部部的的表表现现。具具有有抗抗氧氧化化作作用用，防防止止氧氧自自由由基基对对肺肺组组织织的的损损伤伤。抑抑制制咳咳嗽嗽，且且对对组组胺胺所所诱诱发发的的气管平滑肌收缩有明显抑制作用。气管平滑肌收缩有明显抑制作用。v用用于于治治疗疗 ALI/ARDSALI/ARDS的的剂剂量量目目前前无无标标准准 ,使使用用方法推荐为静脉滴注联合雾化吸入。方法推荐为静脉滴注联合雾化吸入。治疗药物治疗沐舒坦（盐酸溴环已胺醇）本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。治疗治疗治疗治疗药物治疗药物治疗药物治疗药物治疗一氧化氮一氧化氮 （nitric oxide,NO nitric oxide,NO）v吸入吸入NONO可选择性扩张通气良好区域的肺血管，可选择性扩张通气良好区域的肺血管，显著降低肺动脉压，增大了通气区的血流量，显著降低肺动脉压，增大了通气区的血流量，改善通气改善通气/血流比，从而提高动脉氧分压。血流比，从而提高动脉氧分压。v对那些严重的、顽固性低氧血症的对那些严重的、顽固性低氧血症的ARDSARDS患者患者,通通过气管吸入过气管吸入NONO不失为一种可行的抢救治疗措施。不失为一种可行的抢救治疗措施。治疗药物治疗一氧化氮（nitric oxide,NO本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。治治治治 疗疗疗疗加强营养及护理，防治并发症加强营养及护理，防治并发症呼吸机相关肺炎呼吸机相关肺炎电解质紊乱电解质紊乱低蛋白血症低蛋白血症心功能不全心功能不全褥疮褥疮治 疗加强营养及护理，防治并发症本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。谢谢 谢谢 谢 谢