急性冠脉综合症的诊断和治疗进展培训ppt课件

急性冠脉急性冠脉综合症的合症的诊断和治断和治疗进展展急性冠脉综合症的诊断和治疗进展急性冠脉综合症的概念急性冠脉综合症的概念 ACS是由于急性心肌缺血引起的一组临床综合症，是由于急性心肌缺血引起的一组临床综合症，包括急性包括急性Q波与无波与无Q波心梗以及不稳定心绞痛。波心梗以及不稳定心绞痛。心源性猝死也是心源性猝死也是ACS的一种表现形式。的一种表现形式。STEMICannon,Braunwald.Heart Disease.2001.UAStable anginaNSTEMIACS稳定劳力型稳定劳力型初发劳初发劳力型力型 恶化劳力型恶化劳力型自发型自发型Q波心梗波心梗1979年年WHO冠心病分型冠心病分型 无无Q心梗心梗2急性冠脉综合症的诊断和治疗进展急性冠脉综合症的概念 ACS是由于急性心肌缺血引起的一组临床急性冠脉综合症急性冠脉综合症无无ST段抬高段抬高ACSST段抬高段抬高ACS不稳定心绞痛NSTEMINQMIQMI美国冠心病诊断与治疗指南第二版3急性冠脉综合症的诊断和治疗进展急性冠脉综合症无ST段抬高ACSST段抬高ACS不稳定心绞痛急性冠脉综合征（急性冠脉综合征（ACS）的分类）的分类ST段抬高的段抬高的ACS 通常发生于富含红细胞和纤维蛋白的红血栓所致的完全性冠通常发生于富含红细胞和纤维蛋白的红血栓所致的完全性冠 脉闭塞的情况下脉闭塞的情况下非非ST段抬高的段抬高的ACS ST段不抬高的心肌梗死（段不抬高的心肌梗死（CK-MB 正常上限的两倍）正常上限的两倍）不稳定心绞痛（不稳定心绞痛（CK-MB正常或小于正常的二倍）正常或小于正常的二倍）通常发生于富含血小板的由血栓所致的非完全性冠脉闭塞情通常发生于富含血小板的由血栓所致的非完全性冠脉闭塞情 况下况下4急性冠脉综合症的诊断和治疗进展急性冠脉综合征（ACS）的分类ST段抬高的ACS4急性冠脉综ACS的流行病学的流行病学冠状动脉疾病是发达国家的首位死亡原因，冠状动脉疾病是发达国家的首位死亡原因，ACS是是此病的常见形式此病的常见形式2001年美国因年美国因ACS住院的病例为住院的病例为1680000；估计英国每年心绞痛的发病率在成年男性为估计英国每年心绞痛的发病率在成年男性为1.1/1000，女性为，女性为0.5/1000；瑞典瑞典50岁以上男性的发病率为岁以上男性的发病率为5%；工业化国家不稳定心绞痛年发生率接近工业化国家不稳定心绞痛年发生率接近6/100007-16%的的UA最终演变为最终演变为AMI或猝死或猝死5急性冠脉综合症的诊断和治疗进展ACS的流行病学冠状动脉疾病是发达国家的首位死亡原因，ACSNCountriesTimingSTEACS NSTEACSEuroHeart Survey10,484258个月42.3%51.2%GRACE11,5431420个月30%63%流行病学流行病学NST-AMI ACS Task Force.2003 European Society of CardiologyMortality and ono-fatal MI at 6-month FU:13%6急性冠脉综合症的诊断和治疗进展NCountriesTimingSTEACSNSTEACSE死亡率死亡率在以硝酸甘油和限制活动为主要治疗手段的年代，在以硝酸甘油和限制活动为主要治疗手段的年代，40%诊断为心绞痛的病人，在诊断为心绞痛的病人，在3个月内发生急性心个月内发生急性心肌梗死，肌梗死，17%的病人死亡。的病人死亡。目前估计我国每年心肌梗死患者目前估计我国每年心肌梗死患者200300万人，死万人，死于冠心病的人数约于冠心病的人数约30万。万。1987-2000年，年，ACS的的30天死亡率降低了天死亡率降低了47%。Watkins S,Thiemann D,Coresh J Am J Cardiol 20057急性冠脉综合症的诊断和治疗进展死亡率在以硝酸甘油和限制活动为主要治疗手段的年代，40%诊断急性冠脉综合症的现代认识急性冠脉综合症的现代认识脂质沉积斑块扩大管腔狭窄急性事件！急性事件！易损斑块斑块破裂血栓形成传统观点传统观点现代认识现代认识8急性冠脉综合症的诊断和治疗进展急性冠脉综合症的现代认识脂质沉积斑块扩大管腔狭窄易损斑块斑块易损斑块的五大特征易损斑块的五大特征纤维帽薄弱纤维帽薄弱脂核较大脂核较大巨噬细胞侵润巨噬细胞侵润内皮功能障碍内皮功能障碍凝血功能亢进凝血功能亢进Davies MJ.Pathophysiology of acute coronary syndromes.Heart,2000Falk E.Morphology features of unstable atherosclerotic plaques underlying acute coronary syndromes.AM J Cardiol,1989急性冠脉综合症与易损斑块急性冠脉综合症与易损斑块9急性冠脉综合症的诊断和治疗进展易损斑块的五大特征纤维帽薄弱Davies MJ.PathoNon-vulnerable plaque with fibrous tissue that partially blocks blood flow,but is not likely to cause a clot or cardiac eventVulnerable Plaque(TCFA)with lipid-rich core,thin fibrous cap,inflammation at marginsThe“Vulnerable Plaque”Paradigm10急性冠脉综合症的诊断和治疗进展Non-vulnerable plaque Vulnerab易损斑块的形成机制易损斑块的形成机制炎症与斑块易损性炎症与斑块易损性炎性细胞侵润巨噬细胞分泌金属蛋白酶细胞外基质降解纤维帽变薄11急性冠脉综合症的诊断和治疗进展易损斑块的形成机制炎症与斑块易损性炎性细胞侵润巨噬细胞分泌细氧化应激与斑块易损性氧化应激与斑块易损性LDL+致氧化因子 oxLDLoxLDL巨噬细胞泡沫细胞内皮细胞、VSMC变性坏死、迁移至内膜下趋化作用炎性细胞聚集大量泡沫细胞形成刺激内皮细胞分泌血栓素，抑制前列腺素、No合成血管重构血栓形成易损斑块易损斑块形成！形成！Yla-Herttuala S et al.Rabbit and human atherosclerotic lesions contain IgG that recognizes epitopes of oxidized LDL.Arterioscler Thromb,199412急性冠脉综合症的诊断和治疗进展氧化应激与斑块易损性LDL+致氧化因子 细胞凋亡与斑块易损性细胞凋亡与斑块易损性oxLDL、NO、氧自由基细胞因子泡沫细胞凋亡坏死脂质堆积形成脂质核心VSMC增殖移行VSMC凋亡胶原分泌减少纤维帽变薄血管重构易损斑块易损斑块形成！形成！13急性冠脉综合症的诊断和治疗进展细胞凋亡与斑块易损性oxLDL、泡沫细胞脂质堆积形VSMC增斑块所受的应力与斑块易损性斑块所受的应力与斑块易损性周向应力、血流剪切力、动脉痉挛的挤压力、湍流易损斑块斑块破裂ACS14急性冠脉综合症的诊断和治疗进展斑块所受的应力与斑块易损性周向应力、易损斑块斑块破裂ACS1血管重构与斑块易损性血管重构与斑块易损性正性重构：血管向外膜扩张，管腔狭窄不明显负性重构：管壁收缩，管腔狭窄易损斑块多为正性重构稳定斑块和PTCA术后的血管重构多为负性重构15急性冠脉综合症的诊断和治疗进展血管重构与斑块易损性15急性冠脉综合症的诊断和治疗进展发病机制发病机制不稳定斑块致不稳定斑块致ACS机制：机制：主动破裂主动破裂(巨噬细胞分泌金属蛋白酶巨噬细胞分泌金属蛋白酶)被动破裂被动破裂(纤维帽最薄处物理应力纤维帽最薄处物理应力)斑块侵蚀斑块侵蚀(女性多见，占女性多见，占40%)炎症细炎症细胞介导胞介导血小板粘附、激活、聚集血小板粘附、激活、聚集血栓形成血栓形成完全性堵完全性堵塞性血栓塞性血栓非完全性堵塞性血栓非完全性堵塞性血栓QMINQMIUA急性血栓堵塞急性血栓堵塞心性猝死，室颤心性猝死，室颤斑块破裂斑块破裂广州中山大学附属第一医院广州中山大学附属第一医院 心内科曾心内科曾 群群 英英 16急性冠脉综合症的诊断和治疗进展发病机制主动破裂(巨噬细胞分泌金属蛋白酶)炎症细血小板粘InflammationInflammationAtherosclerosisAtherosclerosisThrombosisThrombosisThrombusQuiescentplaquePlateletsand thrombinPlaque ruptureAcute Coronary Syndromes Evolving Understanding of Pathophysiology17急性冠脉综合症的诊断和治疗进展InflammationAtherosclerosisThr机械性梗阻机械性梗阻心肌耗氧心肌耗氧炎症炎症/感染感染动力性梗阻动力性梗阻血栓形成血栓形成Braunwald E.Circulation.1998;98:2219-2222.ACS的原因的原因18急性冠脉综合症的诊断和治疗进展机械性梗阻心肌耗氧炎症/感染动力性梗阻血栓形成Braunwa心绞痛的定义心绞痛的定义是一种以胸、颌、肩、背或臂部不适为特征的临床是一种以胸、颌、肩、背或臂部不适为特征的临床综合征。典型者可以因劳累或情绪激动而加重，并综合征。典型者可以因劳累或情绪激动而加重，并且含服硝酸甘油后缓解。且含服硝酸甘油后缓解。典型特征包括典型特征包括5个方面：个方面：性质：绞窄、紧缩、压迫、窒息或沉重感性质：绞窄、紧缩、压迫、窒息或沉重感部位：胸骨后，可放射到颈、颌、上腹和手臂部位：胸骨后，可放射到颈、颌、上腹和手臂持续时间：数分钟至持续时间：数分钟至10余分钟余分钟诱发因素：劳累或激动诱发因素：劳累或激动缓解因素：休息或含服硝酸甘油缓解因素：休息或含服硝酸甘油30s至数分钟内缓至数分钟内缓解解19急性冠脉综合症的诊断和治疗进展心绞痛的定义是一种以胸、颌、肩、背或臂部不适为特征的临床综合典型心绞痛（明确的）（1）性质和持续时间典型的胸骨后不适感，（2）劳力或情绪激动可以诱发，（3）休息或含服硝酸甘油后可以缓解非典型心绞痛（可疑）具备以上特征中的两项非心原性胸痛 具备以上特征中的一项或没有胸痛的临床分类胸痛的临床分类20急性冠脉综合症的诊断和治疗进展典型心绞痛（明确的）胸痛的临床分类20急性冠脉综合症的诊断和I级：级：一般体力活动不引起心绞痛；II级：级：日常活动稍受限，一般速度步行400M或上一层楼以上时受限III级：级：日常体力活动明显受限，步行100-400M或上一层楼时受限IV级：级：休息时出现心绞痛加拿大心血管学会心绞痛分级加拿大心血管学会心绞痛分级Circulation 1976；5421急性冠脉综合症的诊断和治疗进展I级：一般体力活动不引起心绞痛；加拿大心血管学会心绞痛分级C静息性心绞痛：静息性心绞痛：休息时发作，最近一周内发作，通常持 续时间20分钟初发性心绞痛：初发性心绞痛：首发症状后两个月内出现的症状，其严重程度CCSCIII恶化性心绞痛：恶化性心绞痛：原先诊断的心绞痛发作次数频繁，持续时间延长，或痛阈降低（在首发症状后两个月内心绞痛的严重程度至少增加了CCSC分级I级，其严重程度至少达到CCSCIII级）不稳定心绞痛的三大表现不稳定心绞痛的三大表现J Am Coll Cardio 1995;2522急性冠脉综合症的诊断和治疗进展静息性心绞痛：休息时发作，最近一周内发作，通常持 续时间体格检查体格检查通常没有异常发现，部分可以出现病理心音、心脏通常没有异常发现，部分可以出现病理心音、心脏杂音、肺底湿罗音和随胸痛缓解而消失得哮鸣音杂音、肺底湿罗音和随胸痛缓解而消失得哮鸣音ACS没有特异性体征，但体检可以提示与心绞痛有没有特异性体征，但体检可以提示与心绞痛有关的其他情况关的其他情况23急性冠脉综合症的诊断和治疗进展体格检查通常没有异常发现，部分可以出现病理心音、心脏杂音、肺实验室检查实验室检查ECG：所有提示存在心绞痛的患者均应记录所有提示存在心绞痛的患者均应记录12导联心电图。导联心电图。50%的慢性稳定型心绞痛患者的静息的慢性稳定型心绞痛患者的静息ECG是正常是正常的，但在发作时，可出现异常改变；的，但在发作时，可出现异常改变；部分心律失常提示冠脉病变，但缺乏特异性；部分心律失常提示冠脉病变，但缺乏特异性；ST段抬高或降低高度提示心绞痛，并且表明低运动段抬高或降低高度提示心绞痛，并且表明低运动负荷出现缺血，提示预后不良；负荷出现缺血，提示预后不良；静息静息ECG上上ST段压低或段压低或T波倒置的患者中，胸痛发波倒置的患者中，胸痛发作时，这些异常的作时，这些异常的“假正常化假正常化”支持支持CAD的诊断；的诊断；胸痛时同时出现快速心律失常、房室传导阻滞、束胸痛时同时出现快速心律失常、房室传导阻滞、束支阻滞支持心绞痛的诊断支阻滞支持心绞痛的诊断24急性冠脉综合症的诊断和治疗进展实验室检查ECG：24急性冠脉综合症的诊断和治疗进展心肌生化标记物心肌生化标记物肌酸激酶（肌酸激酶（CK-MB）：最常用的评估最常用的评估ACS的心肌标记物，但缺乏绝对的心的心肌标记物，但缺乏绝对的心肌特异性；肌特异性；正常人群中可呈现低浓度的正常人群中可呈现低浓度的CK-MB；骨骼肌严重损伤时，骨骼肌严重损伤时，CK-MB增高；增高；CK/CK-MB10，提示心肌存在损伤，但同样缺乏，提示心肌存在损伤，但同样缺乏心肌特异性心肌特异性25急性冠脉综合症的诊断和治疗进展心肌生化标记物肌酸激酶（CK-MB）：25急性冠脉综合症的诊*x upper limit of normal*x upper limit of normalRelationship Between Elevated CK-MB and Mortality at 6 monthsAlexander JH et al.Alexander JH et al.CirculationCirculation.1999;Suppl 1:1-629.1999;Suppl 1:1-629.4.9%4.9%5.7%5.7%9.2%9.2%12.6%12.6%14.5%14.5%19.9%19.9%(n=5,681)(n=5,681)(n=1,098)(n=1,098)(n=294)(n=294)(n=302)(n=249)(n=211)(n=302)(n=249)(n=211)Normal Normal 1-2 1-2*2-3 2-3*3-5 3-5*5-10 5-10*10 10*CK-MB levels during CK-MB levels during hospitalizationhospitalization26急性冠脉综合症的诊断和治疗进展*x upper limit of normalRelat心脏肌钙蛋白：心脏肌钙蛋白：肌钙蛋白复合物包括肌钙蛋白复合物包括3个亚型：个亚型：cTnT、cTnI和和cTnC，前两者在骨骼肌和心肌细胞中氨基酸排列序列差，前两者在骨骼肌和心肌细胞中氨基酸排列序列差异很大，有较高的心脏特异性；异很大，有较高的心脏特异性；正常人血中不能检测到正常人血中不能检测到cTnT或或cTnI，敏感性高；，敏感性高；cTnT或或cTnI 评估预后的价值高于临床特征、评估预后的价值高于临床特征、ECG、运动试验和运动试验和CK-MB；肌钙蛋白定量检查与肌钙蛋白定量检查与ACS患者死亡的危险性呈现定患者死亡的危险性呈现定量关系量关系27急性冠脉综合症的诊断和治疗进展心脏肌钙蛋白：27急性冠脉综合症的诊断和治疗进展TIMI IIIB:Troponin I Levels Predict Mortality In UA/NSTEMI1.01.73.43.76.07.5024680 to 0.40.4 to 1.01.0 to 2.0 2.0 to 5.05.0 to 9.08311741481346750Risk Cardiac Troponin I(ng/ml)Ratio1.0 1.83.5 3.96.27.8Mortality at 42 Days(%of Patients)Antman EA,et al.N Engl J Med.1996;335:1342-1349.28急性冠脉综合症的诊断和治疗进展TIMI IIIB:Troponin I Levels 肌红蛋白：肌红蛋白：是一种发现于心肌和骨骼肌中的低分子血红素蛋白。是一种发现于心肌和骨骼肌中的低分子血红素蛋白。从梗死的心肌中释放速度快于从梗死的心肌中释放速度快于CK-MB或肌钙蛋白，或肌钙蛋白，可以在心梗后可以在心梗后2小时检测到；小时检测到；缺乏心肌特异性；缺乏心肌特异性；血中浓度增高持续时间短（血中浓度增高持续时间短（24小时）；小时）；敏感性高；敏感性高；有助于早期发现心梗；有助于早期发现心梗；对排除心梗诊断有意义对排除心梗诊断有意义29急性冠脉综合症的诊断和治疗进展肌红蛋白：29急性冠脉综合症的诊断和治疗进展B型脑钠肽：型脑钠肽：BNP主要在心肌细胞中合成，通过与利钠肽受体结主要在心肌细胞中合成，通过与利钠肽受体结合发挥生物学作用。具有拮抗合发挥生物学作用。具有拮抗RASS和和SNS的作用，的作用，是反映左室功能的标记物是反映左室功能的标记物在急性心肌梗死（在急性心肌梗死（AMI）后）后1小时血浆小时血浆BNP水平升水平升至正常时的至正常时的60倍。在倍。在AMI发生后发生后16小时左右达到峰小时左右达到峰值；在第值；在第47天出现第二个高峰。小面积天出现第二个高峰。小面积AMI患者患者BNP多呈单相曲线；前壁多呈单相曲线；前壁AMI、伴、伴HF症状、低射症状、低射血分数的患者血分数的患者BNP多明显升高并呈双相曲线；多明显升高并呈双相曲线；AMI后后17天天BNP持续升高提示有发生心衰和死亡的危持续升高提示有发生心衰和死亡的危险性。险性。30急性冠脉综合症的诊断和治疗进展B型脑钠肽：30急性冠脉综合症的诊断和治疗进展B-type Natriuretic Peptide(BNP)and Mortality in ACS Patientsde Lemos JA,et al.N Engl J Med.2001;345:1014-1021.0246810Mortality(%)050100150200250300Days After RandomizationP1mm 1mm持续时间持续时间20min20minCTnT/CTnI正常正常正常正常/轻度轻度38急性冠脉综合症的诊断和治疗进展中国UA临床危险度分层低 危AP类型发作时ST 持续时间CTIMI Risk Score For UA/NSTEMIAntman EM,et al.JAMA.2000;284:835-442.Age 65 years3CAD Risk FactorsPrior Stenosis 50%ST deviation2 Anginal events 24 hoursASA in last 7 daysElev Cardiac Markers(CK-MB or troponin)4.78.313.219.926.240.9010203040500/123456/7D/MI/Urg Revasc(%)Number of Risk FactorsPopulation(%):4.317.332.029.313.03.4C Statistic=0.65c c2 trend P.00139急性冠脉综合症的诊断和治疗进展TIMI Risk Score For UA/NSTEMIA综合考虑病史、体检、综合考虑病史、体检、ECG和标记物结果，将胸痛和标记物结果，将胸痛病人分类：病人分类：非心源性胸痛；非心源性胸痛；慢性稳定性心绞痛；慢性稳定性心绞痛；可能是可能是ACS；确诊确诊ACS对可能和确诊的对可能和确诊的ACS，应进行严密的监测，并进一，应进行严密的监测，并进一步区分出步区分出UA或或NSTEMI40急性冠脉综合症的诊断和治疗进展综合考虑病史、体检、ECG和标记物结果，将胸痛病人分类：40提示ACS症状确诊ACS无ST抬高ST抬高STT改变、进行性胸痛、标记物+、动力学障碍ECG不典型、初次标记物-观察4-6小时，复查证实ACS负荷试验进一步评估排除，寻找原因非心源性 稳定性可疑ACS针对性治疗介入、开通阻塞血管、药物治疗ACS评估处理流程评估处理流程41急性冠脉综合症的诊断和治疗进展提示ACS症状确诊ACS无ST抬高ST抬高STT改变、ECG治疗治疗ACS的治疗目的的治疗目的Relieve symptoms 缓解症状缓解症状Minimize loss of muscle 挽救心肌挽救心肌Reduce mortality 减少死亡率减少死亡率Treat specific complications 治疗并发症治疗并发症42急性冠脉综合症的诊断和治疗进展治疗ACS的治疗目的Relieve symptoms N Engl J Med 1998;129 8543急性冠脉综合症的诊断和治疗进展N Engl J Med 1998;129 8543急性冠脉抗缺血治疗抗缺血治疗-受体阻滞剂受体阻滞剂硝酸酯类硝酸酯类钙拮抗剂钙拮抗剂血管转换酶抑制剂血管转换酶抑制剂44急性冠脉综合症的诊断和治疗进展抗缺血治疗-受体阻滞剂44急性冠脉综合症的诊断和治疗进展治疗目的：即刻缓解缺血和预防严重不良结果治疗目的：即刻缓解缺血和预防严重不良结果抗缺血治疗：抗缺血治疗：硝酸盐类硝酸盐类硝酸甘油是一种内皮细胞依赖的血管扩张剂，能够降低心硝酸甘油是一种内皮细胞依赖的血管扩张剂，能够降低心肌氧耗和增加心肌供氧。通过扩张容量血管，降低心脏前肌氧耗和增加心肌供氧。通过扩张容量血管，降低心脏前负荷减少心室壁张力，并能扩张冠状动脉以及促进侧枝循负荷减少心室壁张力，并能扩张冠状动脉以及促进侧枝循环血流，使冠状动脉血流重新分布到缺血区域。环血流，使冠状动脉血流重新分布到缺血区域。剂量：初始剂量：初始10g/min，每，每3-5分分钟增加增加10 g/min，直至出，直至出现药物症状或血压下降，常用最大剂量为现药物症状或血压下降，常用最大剂量为200 g/min。耐受性：任何剂型连续给药耐受性：任何剂型连续给药24小时后均可出现，尽量采用小时后均可出现，尽量采用低剂量和间歇给药方案，需要连续用药的病例，需定时增低剂量和间歇给药方案，需要连续用药的病例，需定时增加滴注速度加滴注速度45急性冠脉综合症的诊断和治疗进展治疗目的：即刻缓解缺血和预防严重不良结果45急性冠脉综合症的药物 途径 剂量 作用时间硝酸甘油静脉制剂二硝酸异山梨脂单硝酸异山梨脂含服喷雾口服缓释口服缓释0.3-0.6mg0.45-200 g/min5-80mg,tid40mg,bid20mg,bid60-240mg,qd1-7min治疗间期8-12小时8小时8小时12-24小时硝酸酯类药物在心绞痛治疗中的应用硝酸酯类药物在心绞痛治疗中的应用46急性冠脉综合症的诊断和治疗进展药物 途径 ISIS-4试验：与安慰剂相比，单硝酸酯类未明显降低试验：与安慰剂相比，单硝酸酯类未明显降低AMI后死亡率后死亡率35天死亡率天死亡率ISIS 4.Lancet 1995;345:689-85.47急性冠脉综合症的诊断和治疗进展ISIS-4试验：与安慰剂相比，单硝酸酯类未明显降低AMI后吗啡：吗啡：药理作用：具有强烈的止痛和抗焦虑作用，并能产生明显的血流动力学效应，可以扩张静脉，提高迷走张力，降低心率和收缩力，减少心肌氧耗。不良反应：恶心呕吐见于20%的患者，呼吸抑制是最严重的副作用，但治疗剂量极少见，两外可由低血压、心动过缓，往往不需要药物纠正，只需给与扩容和平卧，过量食用产生的中毒反应可用纳络酮纠正。适应证：连续三次含服硝酸甘油而症状不缓解，或充分抗缺血治疗后症状复发者主张静脉使用吗啡1-5mg，必要时每5-10分钟使用一次，与硝酸甘油和用时，需要严密监测血压48急性冠脉综合症的诊断和治疗进展吗啡：48急性冠脉综合症的诊断和治疗进展B-受体阻滞剂：受体阻滞剂：药理作用：选择性阻断药理作用：选择性阻断B受体，降低心肌收缩力、抑制窦房受体，降低心肌收缩力、抑制窦房结和房室传导，减少心肌耗氧，同时，由于心率下降，舒张结和房室传导，减少心肌耗氧，同时，由于心率下降，舒张期延长，提高冠脉灌注。期延长，提高冠脉灌注。适应证：适应证：ACS患者应早期使用，高危以及进行性疼痛患者先患者应早期使用，高危以及进行性疼痛患者先静脉使用，然后改为口服，中低危患者开始即口服。静脉使用，然后改为口服，中低危患者开始即口服。相对禁忌症：相对禁忌症：II 度以上房室传导阻滞、哮喘、严重左心功能度以上房室传导阻滞、哮喘、严重左心功能不全、严重心动过缓（不全、严重心动过缓（50次次/分）和低血压（收缩压分）和低血压（收缩压90mmHg）剂量：美多心安剂量：美多心安5mg静脉推注（静脉推注（2分钟），每分钟），每5分钟一次，共分钟一次，共三次，如能耐受，给与美多心安三次，如能耐受，给与美多心安25-50mg口服，口服，6小时一次，小时一次，共共48小时，之后，小时，之后，100mg bid维持；维持；49急性冠脉综合症的诊断和治疗进展B-受体阻滞剂：49急性冠脉综合症的诊断和治疗进展钙拮抗剂：钙拮抗剂：药理作用：通过减少钙离子内流，抑制心肌和血管药理作用：通过减少钙离子内流，抑制心肌和血管平滑肌收缩，有些还有减慢房室结传导和抑制窦房平滑肌收缩，有些还有减慢房室结传导和抑制窦房结冲动形成的作用，在结冲动形成的作用，在ACS治疗中的益处为减低心治疗中的益处为减低心肌耗氧，扩张冠状动脉增加心肌灌注的综合结果肌耗氧，扩张冠状动脉增加心肌灌注的综合结果适应证：已经使用了足量的硝酸酯类和适应证：已经使用了足量的硝酸酯类和B-受体阻滞受体阻滞剂或不能耐受硝酸甘油和剂或不能耐受硝酸甘油和B-受体阻滞剂的患者、变受体阻滞剂的患者、变异型心绞痛患者异型心绞痛患者剂量：硝苯地平缓释片，剂量：硝苯地平缓释片，30-280mg/日；氨氯地平日；氨氯地平5-10mg/日；避免单独使用短效二氢吡啶类日；避免单独使用短效二氢吡啶类副作用：低血压、心动过缓、传导阻滞、心衰加重副作用：低血压、心动过缓、传导阻滞、心衰加重50急性冠脉综合症的诊断和治疗进展钙拮抗剂：50急性冠脉综合症的诊断和治疗进展CRIS试验：与安慰剂相比，维拉帕米未明显降低试验：与安慰剂相比，维拉帕米未明显降低AMI后死亡后死亡率，但可降低再次心肌梗死率率，但可降低再次心肌梗死率总死亡例数总死亡例数安慰剂组安慰剂组 维拉帕米组维拉帕米组Am J Cardiol 1996;77:365-9P=NS51急性冠脉综合症的诊断和治疗进展CRIS试验：与安慰剂相比，维拉帕米未明显降低AMI后死亡率ACEI:药理作用：通过抑制血管紧张素转换酶，减少血管药理作用：通过抑制血管紧张素转换酶，减少血管紧张素的生成，从而抑制由其介导的不良作用紧张素的生成，从而抑制由其介导的不良作用适应症：急性心梗或近期发生心梗伴有左室功能障适应症：急性心梗或近期发生心梗伴有左室功能障碍、糖尿病伴有左室功能障碍和广义高危慢性碍、糖尿病伴有左室功能障碍和广义高危慢性CAD者。者。副作用：钾潴留、肾功能恶化、咳嗽、血管神经性副作用：钾潴留、肾功能恶化、咳嗽、血管神经性水肿水肿52急性冠脉综合症的诊断和治疗进展ACEI:52急性冠脉综合症的诊断和治疗进展SAVE试验试验:与安慰剂相比，卡托普利可明显降低与安慰剂相比，卡托普利可明显降低AMI后左室功能不全的总后左室功能不全的总死亡率和再发心梗率死亡率和再发心梗率53急性冠脉综合症的诊断和治疗进展SAVE试验:与安慰剂相比，卡托普利可明显降低AMI后左室阿斯匹林：阿斯匹林：药理作用：通过药理作用：通过 不可逆的抑制血小板内环氧化酶不可逆的抑制血小板内环氧化酶-1防止血栓烷防止血栓烷A2形成，阻形成，阻断血小板聚集。断血小板聚集。禁忌症：过敏、不能耐受、活动性出血、血友病、活动性溃疡、严重高血禁忌症：过敏、不能耐受、活动性出血、血友病、活动性溃疡、严重高血压等。压等。起始剂量，起始剂量，162-325mg，然后，然后75-160mg/日日抗血小板与抗凝治疗抗血小板与抗凝治疗抗血小板与抗凝治疗抗血小板与抗凝治疗54急性冠脉综合症的诊断和治疗进展抗血小板与抗凝治疗54急性冠脉综合症的诊断和治疗进展氯吡格雷：氯吡格雷：药理作用：二磷酸腺苷受体拮抗剂，阻断血小板聚药理作用：二磷酸腺苷受体拮抗剂，阻断血小板聚集，作用不可逆，与阿斯匹林合用可增加疗效，起集，作用不可逆，与阿斯匹林合用可增加疗效，起效时间较长，需要数天才能达到最大效果，副作用效时间较长，需要数天才能达到最大效果，副作用有皮疹、出血和腹泻，罕见的报道有血栓性血小板有皮疹、出血和腹泻，罕见的报道有血栓性血小板减少性紫癜减少性紫癜禁忌症：凝血障碍、出血倾向禁忌症：凝血障碍、出血倾向剂量：负荷量剂量：负荷量300-600mg，以后，以后75mg/日日55急性冠脉综合症的诊断和治疗进展氯吡格雷：55急性冠脉综合症的诊断和治疗进展Cardiovascular Death,MI,Stroke,and Severe Ischemia Within First 24 Hours After RandomizationCumulative Hazard RatesHours After RandomizationYusuf S.et al.,Circulation 2003;107:966-72.p=0.003PlaceboClopidogrel56急性冠脉综合症的诊断和治疗进展Cardiovascular Death,MI,Stro急性冠脉综合症的诊断和治疗进展培训ppt课件普通肝苏和低分子肝素：普通肝苏和低分子肝素：药理作用：激活血液中的抗凝血酶，防止血栓形成，药理作用：激活血液中的抗凝血酶，防止血栓形成，对已形成的血栓无作用，普通肝素与蛋白和细胞非对已形成的血栓无作用，普通肝素与蛋白和细胞非特异性结合，生物利用度差，抗凝效果差异明显，特异性结合，生物利用度差，抗凝效果差异明显，需要监测凝血酶原时间，需要监测凝血酶原时间，LMWH不需要监测，可不需要监测，可以皮下注射对血小板的刺激作用小。以皮下注射对血小板的刺激作用小。剂量：普通肝素，初次剂量：普通肝素，初次60-70u/Kg静脉推注，以后静脉推注，以后12-15IU/Kg*h，将，将aPTT控制在对照值的控制在对照值的1.5-2.5倍倍低分子肝素，低分子肝素，120IU/Kg皮下注射，皮下注射，Q12h。持续。持续6天天58急性冠脉综合症的诊断和治疗进展普通肝苏和低分子肝素：58急性冠脉综合症的诊断和治疗进展Unstable Angina:Role of UFH1.00.90.80.70.60.003691215183090Freedom from EventsFreedom from Eventsrefractory angina,MI,deathrefractory angina,MI,deathDays of Follow-UpDays of Follow-UpAspirin+HeparinAspirin+HeparinHeparinHeparinAspirinAspirinPlaceboPlaceboThroux et al.Throux et al.N Engl J MedN Engl J Med.1992;327:141145.1992;327:141145.559急性冠脉综合症的诊断和治疗进展Unstable Angina:Role of UFH1.GP b/a受体抑制剂：受体抑制剂：阿昔单抗阿昔单抗(abciximab)替罗非班（替罗非班（Tirofiban）60急性冠脉综合症的诊断和治疗进展GP b/a受体抑制剂：60急性冠脉综合症的诊断和治疗进抗脂抗脂(调调/降脂降脂)1.调调/降脂作用降脂作用(以他订类为代表以他订类为代表)(1)全面调全面调/降脂降脂(2)调调/降脂外的作用降脂外的作用 改善内皮功能；改善内皮功能；减少炎症反应；减少炎症反应；稳定斑块；稳定斑块；抑制脂质氧化；抑制脂质氧化；改善糖耐量；改善糖耐量；减少血小板聚集；减少血小板聚集；逆转逆转LVH61急性冠脉综合症的诊断和治疗进展抗脂(调/降脂)1.调/降脂作用(以他订类为代表)61急再灌注治疗再灌注治疗ACC/AHA关于关于STEMI行溶栓治疗的建议行溶栓治疗的建议Class I如无溶栓禁忌症，如无溶栓禁忌症，ST段在段在2个以上相临的胸前个以上相临的胸前导联或至少导联或至少2个肢导抬高超过个肢导抬高超过0.1mV；或新发；或新发/推测新发的推测新发的LBBB STEMI患者，在症状发作患者，在症状发作12小时之内，应进行溶栓。小时之内，应进行溶栓。（证据级别：（证据级别：A）JACC August 4,2004;44:671-71962急性冠脉综合症的诊断和治疗进展再灌注治疗ACC/AHA关于STEMI行溶栓治疗的建议Tiefenbrunn AJ,Sobel BE.Circulation.1992;85:2311-2315再灌注开始的时间与获益再灌注开始的时间与获益63急性冠脉综合症的诊断和治疗进展Tiefenbrunn AJ,Sobel BE.Circ再灌注策略再灌注策略危险和获益危险和获益 静脉溶栓静脉溶栓 时间时间64急性冠脉综合症的诊断和治疗进展再灌注策略危险和获益 心导管检查心导管检查CAD左主干病变左主干病变1支或支或2支病变支病变药物治疗药物治疗3支病变、支病变、2支支病变病变LAD近段近段LVLV功能不全或功能不全或糖尿病糖尿病PCI或或CABG不进入此评估不进入此评估CABGCABG否否是是是是是是否否UA/NSTEMI患者血管重建治疗策略患者血管重建治疗策略否否否否65急性冠脉综合症的诊断和治疗进展心导管检查CAD左主干病变1支或2支病变药物治疗3支病变、2ACS Treatment StrategiesMedical TherapyRisk ModificationCABGPCIAntithrombotic therapyOther medical therapyADP antagonistsNitratesBBsSTATINSACE-IOTHERSReperfusion/Revascularization therapyHeparinASAGPIIb/IIIas66急性冠脉综合症的诊断和治疗进展ACS Treatment StrategiesMedicaACS的长期治疗的长期治疗长期药物治疗长期药物治疗改变生活方式改变生活方式控制危险因素控制危险因素预防事件发生预防事件发生67急性冠脉综合症的诊断和治疗进展ACS的长期治疗长期药物治疗67急性冠脉综合症的诊断和治疗进ACS的长期治疗的长期治疗ASA 阿斯匹林阿斯匹林ACEI 血管紧张素转换酶抑制剂血管紧张素转换酶抑制剂BP control 血压控制血压控制 130/85mmHg；糖尿病；糖尿病130/80mmHg Beta-blockersBeta阻滞剂阻滞剂Cholesterol management控制血脂控制血脂(LDL 100mg/dL,TG 40mg/dL）Cigarette smoking cessation 忌烟忌烟Diabetes treatment 治疗糖尿病治疗糖尿病Dietary 控制饮食和体重控制饮食和体重Exercise 体育锻炼体育锻炼Education 健康教育健康教育Braustein JB et al.Cardiol Rraustein.2001:8:9668急性冠脉综合症的诊断和治疗进展ACS的长期治疗ASA 阿斯匹林ABCDEBraust新进展新进展对对ACS的认识：的认识：CAD冠脉综合症（冠脉综合症（STEACS，USTEACS）；强调事件的发生机制和转归）；强调事件的发生机制和转归诊断：单纯的疾病诊断诊断：单纯的疾病诊断强调风险的分析和评估强调风险的分析和评估治疗：被动的针对疾病和并发症的治疗治疗：被动的针对疾病和并发症的治疗强调积强调积极、及时、充分、安全、经济的干预和主动的预防；极、及时、充分、安全、经济的干预和主动的预防；模式：单纯的生物医学模式模式：单纯的生物医学模式生物、社会、心理生物、社会、心理综合医学模式综合医学模式69急性冠脉综合症的诊断和治疗进展新进展对ACS的认识：CAD冠脉综合症（STEACS，U进展的不仅仅是手段，更重要的是进展的不仅仅是手段，更重要的是理念！理念！进攻是最好的防守，积极主动地预进攻是最好的防守，积极主动地预防是疾病治疗的最佳手段！防是疾病治疗的最佳手段！70急性冠脉综合症的诊断和治疗进展进展的不仅仅是手段，更重要的是理念！70急性冠脉综合症的诊断谢谢 谢谢THANK YOU71急性冠脉综合症的诊断和治疗进展谢 谢THANK YOU71急性冠脉综合症的诊断和治