心衰心力衰竭文档课件

心衰心力衰竭文档心衰心力衰竭文档心衰心力衰竭文档心衰心力衰竭文档CO 概CO概述概述泵右心右心静静脉脉回回流流舒舒缩功能功能CO 概述泵右心静舒缩功能概述概述心力衰竭：各种因素，心力衰竭：各种因素，导致心致心脏收收缩和和/或舒或舒张功能障碍，使心功能障碍，使心输出量出量绝对或相或相对下降下降,不能不能满足足机体代机体代谢需要的病理生理需要的病理生理过程或程或综合征合征心功能不全心功能不全心力衰竭心力衰竭归因：因：代代偿阶段：完全代段：完全代偿和不完全代和不完全代偿失代失代偿阶段：出段：出现明明显的症状和体征的症状和体征1.心心脏本身舒本身舒缩功能障碍功能障碍2.心心脏负荷荷过重重血流血流动力学：力学：1 输出量不足出量不足2 回流障碍回流障碍临床症状床症状始始动 概述心力衰竭：各第一节：心力衰竭的基本病因、诱因与分类第一节：心力衰竭的基本病因、诱因与分类4病因病因 引起疾病并赋予疾病特征性的因素引起疾病并赋予疾病特征性的因素原发性心肌舒缩功能障碍：冠心病，心肌炎等原发性心肌舒缩功能障碍：冠心病，心肌炎等 2.心脏负荷过重心脏负荷过重 病病 因因压力力负荷（后荷（后负荷）：心荷）：心脏收收缩时承受的承受的负荷，荷，容量容量负荷（前荷（前负荷）：心荷）：心脏舒舒张时承受的承受的负荷荷第一第一节：心力衰竭的基本病因、：心力衰竭的基本病因、诱因与分因与分类第一节：心力衰竭的基本病因、诱因与分类病因 引起疾病并心室心室负荷荷过重重4压力力负荷荷 左心左心压力力负荷荷 高血高血压主主动脉瓣狭窄脉瓣狭窄右心右心压力力负荷荷 肺肺动脉高脉高压肺肺动脉瓣狭窄脉瓣狭窄第一第一节：心力衰竭的基本病因、：心力衰竭的基本病因、诱因与分因与分类心室负荷过重压力负荷第一节：心力衰竭的基本病因、诱因与分类心室心室负荷荷过重重4容量容量负荷荷 瓣膜返流瓣膜返流主主闭/肺肺闭心内分流心内分流F4-室室间隔缺隔缺损高高动力循力循环13第一第一节：心力衰竭的基本病因、：心力衰竭的基本病因、诱因与分因与分类心室负荷过重容量负荷13第一节：心力衰竭的基本病因、诱因与第一第一节：心力衰竭的基本病因、：心力衰竭的基本病因、诱因与分因与分类第一节：心力衰竭的基本病因、诱因与分类病毒性心肌炎病毒性心肌炎扩张型心肌病扩张型心肌病心肌梗死心肌梗死第一第一节：心力衰竭的基本病因、：心力衰竭的基本病因、诱因与分因与分类病毒性心肌炎扩张型心肌病心肌梗死第一节：心力衰竭的基本病因、二二 诱因因（一）全身感染（一）全身感染内毒素内毒素心率快耗氧增加心率快耗氧增加发热呼吸道感染呼吸道感染加重心加重心脏负荷荷 削弱心肌收削弱心肌收缩功能功能（二）酸碱平衡及（二）酸碱平衡及电解解质代代谢紊乱紊乱酸中毒酸中毒,H+Ca2+Ca2+H+抑制肌球蛋白抑制肌球蛋白ATP酶活性活性H+抑制微循抑制微循环灌多流出少，灌多流出少，回心血下降回心血下降高高钾，K+第一第一节：心力衰竭的基本病因、：心力衰竭的基本病因、诱因与分因与分类 二 诱因（一）全身感染内毒素心率快耗氧增加发热呼吸道二二 诱因因（三）心律失常（三）心律失常心率快，耗氧量增加，舒心率快，耗氧量增加，舒张期短，充盈和冠脉灌注期短期短，充盈和冠脉灌注期短（四）（四）妊娠与分娩妊娠与分娩妊娠妊娠时血容量多；心率快，心搏出量多，容量血容量多；心率快，心搏出量多，容量负荷重荷重分娩分娩时交感系交感系统兴奋，静脉回流增加，外周阻力增加，静脉回流增加，外周阻力增加，压力力负荷重，荷重，第一第一节：心力衰竭的基本病因、：心力衰竭的基本病因、诱因与分因与分类 二 诱因（三）心律三、分三、分类（一）（一）.根据心力衰竭病情根据心力衰竭病情严重程度分重程度分为：41.轻度心衰：代度心衰：代偿完全，一、二完全，一、二级心功能状心功能状态，一，一般体力活般体力活动出出现症状症状42.中度心衰：代中度心衰：代偿不全，三不全，三级心功能状心功能状态，轻体力体力活活动出出现症状休息可以好症状休息可以好转43.重度心衰：失代重度心衰：失代偿，四，四级心功能状心功能状态，安静状，安静状态出出现症状症状，第一第一节 心力衰竭的基本病因、心力衰竭的基本病因、诱因与分因与分类 三、分类（一）.根据心力衰三三分类分类41.急性心力衰竭：起病急，发展迅速，心输出量急性心力衰竭：起病急，发展迅速，心输出量短时间内大幅度下降，来不及代偿，如心源性休短时间内大幅度下降，来不及代偿，如心源性休克，急性心肌梗塞克，急性心肌梗塞4慢性心力衰竭：起病慢，机体调动用代偿机制，慢性心力衰竭：起病慢，机体调动用代偿机制，维持机能，慢慢加重，最后失代偿。高血压病，维持机能，慢慢加重，最后失代偿。高血压病，肺动脉高压，心瓣膜病肺动脉高压，心瓣膜病（二）（二）.根据心衰起病及病程根据心衰起病及病程发展速度分：展速度分：第一第一节 心力衰竭的基本病因、心力衰竭的基本病因、诱因与分因与分类 三 分类14低低输出量型：心衰出量型：心衰时，心，心输出量低于正常，出量低于正常，见于：于：冠心病，高血冠心病，高血压病，瓣膜病，心肌炎等病，瓣膜病，心肌炎等4高高输出量型：心衰出量型：心衰时，心，心输出量低于出量低于发病前，但在病前，但在正常范正常范围或高于正常，血容量大，回心血增加，心或高于正常，血容量大，回心血增加，心脏过度充盈。常度充盈。常见于甲亢，妊娠等于甲亢，妊娠等（三）（三）.按心按心输出量高低分出量高低分类：三三 分分类第一第一节 心力衰竭的基本病因、心力衰竭的基本病因、诱因与分因与分类低输出量型：心衰时，心输出量低于正常，见于：冠心病，高血压病4左心衰竭：导致肺循环淤血、肺水肿，常见于冠心病，心肌病，高血左心衰竭：导致肺循环淤血、肺水肿，常见于冠心病，心肌病，高血压，二尖瓣关闭不全压，二尖瓣关闭不全4右心衰竭：导致体循环淤血，静脉压升高，下肢甚至全身水肿右心衰竭：导致体循环淤血，静脉压升高，下肢甚至全身水肿4全心衰竭：全心衰竭：（四）（四）.按心衰按心衰发病部位分病部位分类：（五）（五）.按心按心脏收收缩和舒和舒张功能障碍分功能障碍分类：4收缩功能不全性心衰：高血压，冠心病，收缩功能不全性心衰：高血压，冠心病，4舒张功能不全性心衰：瓣膜狭窄，缩窄性心包炎，肥大性心肌病舒张功能不全性心衰：瓣膜狭窄，缩窄性心包炎，肥大性心肌病分分类第一第一节 心力衰竭的基本病因、心力衰竭的基本病因、诱因与分因与分类左心衰竭：导致肺循环淤血、肺水肿，常见于冠心病，心肌病，高血 授授课课内容内容4概述概述4心力衰竭的基本病因、诱因与分类心力衰竭的基本病因、诱因与分类4心力衰竭时机体的代偿反应心力衰竭时机体的代偿反应4心力衰竭发生的机制心力衰竭发生的机制4临床表现的病理生理学基础临床表现的病理生理学基础4心力衰竭防治的病理生理学基础心力衰竭防治的病理生理学基础 授课内容完全代完全代偿：心：心输出量出量维持在能基本持在能基本满足机体正足机体正常活常活动的水平而的水平而暂时不出不出现心力衰竭心力衰竭临床表床表现不完全代不完全代偿：心心输出量出量仅能能满足机体在安静足机体在安静状状态下的需要，已下的需要，已发生生轻度心力衰竭者度心力衰竭者失代失代偿：心心输出量不能出量不能满足机体在安静状足机体在安静状态下下的需要，已出的需要，已出现明明显心力衰竭者心力衰竭者概述概述第三节第三节心力衰竭时机体的代偿反应心力衰竭时机体的代偿反应完全代偿：心输出量维持在能基本满足机体正不完全代偿：心输出量心力衰竭心力衰竭时机体代机体代偿反反应第三第三节 心力衰竭的心力衰竭的发生机制生机制心率加快心率加快 COBP压力感受器传入冲动减少，心脏迷走神压力感受器传入冲动减少，心脏迷走神 经紧张性减弱，交感神经紧张性增强，心率加快经紧张性减弱，交感神经紧张性增强，心率加快心泵功能心泵功能心室残余血量心室残余血量心房淤血，刺激容量感受器，心房淤血，刺激容量感受器，引起交感神经兴奋，引起交感神经兴奋，HR一一 心心脏代代偿反反应 意义：积极作用意义：积极作用 提高提高CO，维持血压，保证心脑供应，维持血压，保证心脑供应 不利影响不利影响 心肌耗氧心肌耗氧，影响冠脉灌流，心室充，影响冠脉灌流，心室充 盈不足，盈不足，CO反而下降反而下降 心力衰竭时机体代偿反应第三节 心力心力衰竭心力衰竭时机体代机体代偿反反应第三第三节 心力衰竭的心力衰竭的发生机制生机制2.心肌收心肌收缩力增力增强紧张源性扩张紧张源性扩张交感神经兴奋交感神经兴奋 心肌收缩力增强心肌收缩力增强意义：积极作用意义：积极作用 提高提高CO CO，维持血压，改善组织血液供应，维持血压，改善组织血液供应 不利影响不利影响 心肌耗氧心肌耗氧 心力衰竭时机体代偿反应第三节 心力衰竭心力衰竭时机体代机体代偿反反应第三第三节 心力衰竭的心力衰竭的发生机制生机制心肌肥大心肌肥大心肌细胞体积增大，重量增加心肌细胞体积增大，重量增加 向心性肥大：肌纤维并联增生，肌纤维增粗，室壁厚度向心性肥大：肌纤维并联增生，肌纤维增粗，室壁厚度，心腔无明显扩大心腔无明显扩大 离心性肥大：心肌纤维串联增生，肌纤维长度离心性肥大：心肌纤维串联增生，肌纤维长度心腔扩大心腔扩大意意义：积极作用极作用心肌收心肌收缩力力 不利影响不利影响心肌心肌过度肥大，可因心肌度肥大，可因心肌 的的不平衡生不平衡生长而而发生心力衰竭生心力衰竭 心力衰竭时机体代偿反应第三节 向心性肥大向心性肥大离心性肥大离心性肥大二、心力衰竭二、心力衰竭时机体代机体代偿反反应 向心性肥大离心性肥大二、心力衰竭时机体代偿反应心力衰竭心力衰竭时机体代机体代偿反反应二二心外代心外代偿反反应1 血容量增加：血容量增加：肾脏降低率降低率过滤，增加重吸收，增加重吸收意意义：增加心：增加心输出量，出量，维持血持血压副作用：心副作用：心脏负荷荷过大大2 血流重新分布血流重新分布3 红细胞增多胞增多4 组织细胞利用氧能量增胞利用氧能量增强 心力衰竭时机体代偿反应二 心外代三三神神经体液的代体液的代偿反反应当心当心输出量下降出量下降时神神经体液率先作出反体液率先作出反应，交感交感 肾上腺髓上腺髓质系系统兴奋及及肾素素 血管血管紧张素素 醛固固酮系系统激活，激活，对于保持重要于保持重要脏器血供，器血供，维持心功能都有持心功能都有积极作用；极作用；若心衰病因不能清除，代若心衰病因不能清除，代偿反反应长期持期持续，其消极不利的一面逐其消极不利的一面逐渐表表现为：心心脏负荷增大，荷增大，2.心肌耗氧增加心肌耗氧增加3.心律失常心律失常4.细胞因子的消极作用（胞因子的消极作用（TNF、IL-1、2、6、10、18等）等）缺血、缺氧缺血、缺氧TNF 抑制心肌收抑制心肌收缩（凋亡）（凋亡）室壁室壁应力力ILs OFR生成生成心肌重建心肌重建三 神经体液的代偿反应当心输出量下降时神经体液率先作出5.氧化氧化应激激6.心肌重构心肌重构1)在神在神经-体液因素的体液因素的长期作用下，使心肌内具有期作用下，使心肌内具有较高水解高水解 ATP能力的能力的-肌球蛋白重肌球蛋白重链变成成-肌球蛋白重肌球蛋白重链，后者，后者水解水解ATP的能力很弱，因而心肌的能力很弱，因而心肌对ATP的利用率减少的利用率减少(心心肌能量供肌能量供应减少减少)，故可促使心肌收，故可促使心肌收缩能力降低。能力降低。2)心肌心肌间质增生。可使心肌僵硬，舒增生。可使心肌僵硬，舒缩功能障碍。功能障碍。故心肌重构，可使心功能更故心肌重构，可使心功能更进一步降低。一步降低。7.水水钠潴留潴留5.氧化应激 授授课课内容内容4概述概述4心力衰竭的基本病因、诱因与分类心力衰竭的基本病因、诱因与分类4心力衰竭时机体的代偿反应心力衰竭时机体的代偿反应4心力衰竭发生的机制心力衰竭发生的机制4临床表现的病理生理学基础临床表现的病理生理学基础4心力衰竭防治的病理生理学基础心力衰竭防治的病理生理学基础 授课内容第二节第二节心力衰竭发生的机制心力衰竭发生的机制第二第二节 心力衰竭心力衰竭发生的机制生的机制一、正常心肌舒一、正常心肌舒缩的分子基的分子基础（一）收（一）收缩蛋白：肌球蛋白，肌蛋白：肌球蛋白，肌动蛋白蛋白,是心肌舒是心肌舒缩活活动的物的物质基基础肌球蛋白肌球蛋白肌肌动蛋白蛋白第二节 心力衰竭发生的机制第二节 心力衰竭发生的机制（二）（二）调节蛋白蛋白向肌球向肌球蛋白和蛋白和肌肌钙蛋白蛋白组成。成。在在钙离子离子的参与下控制舒的参与下控制舒缩蛋白的舒蛋白的舒缩活活动（三）（三）钙离子离子兴奋收收缩的的电信号信号Ca2转化化机械活机械活动(四）四）ATP第二第二节 心力衰竭心力衰竭发生的机制生的机制（二）调节蛋白向肌球蛋白和肌钙蛋白组成。（三）钙离子兴奋收缩二、心肌收二、心肌收缩性减弱性减弱（一）收（一）收缩相关蛋白的破坏相关蛋白的破坏1.心肌心肌细胞坏死：胞坏死：原因：原因：严重缺血，重缺血，细菌、病毒、中毒，菌、病毒、中毒，临床最常床最常见是心肌梗塞是心肌梗塞第三第三节 心力衰竭的心力衰竭的发生机制生机制二、心肌收二、心肌收缩性减弱性减弱 二、心肌收缩性减弱（一）收缩相关蛋白的破坏1.心肌细胞凋亡指数凋亡指数达达35.5(N:0.20.4%）相关因素：相关因素：氧化氧化应激激儿茶酚胺大量分泌和自氧化、儿茶酚胺大量分泌和自氧化、促炎性因子促炎性因子TNF,IL合成分泌合成分泌，呼吸爆，呼吸爆发、黄黄嘌呤氧化呤氧化酶激活，激活，OFR 磷脂磷脂酶A2活化活化细胞因子生成胞因子生成过多多:TNF-、IL-1、IL-6、IFN、IL-18等等钙稳态失衡：失衡：ATP，OFR损伤，酸中毒，酸中毒线粒体功能异常：粒体功能异常：ATP，通透性，通透性，细胞凋亡启胞凋亡启动因子因子二、心肌收二、心肌收缩性减弱性减弱2.心肌心肌细胞凋亡：胞凋亡：导致心肌致心肌细胞的数量减少胞的数量减少凋亡指数达35.5(N:0.20.4%）二、心肌收缩性二、心肌收二、心肌收缩性减弱性减弱（二）心肌能量代（二）心肌能量代谢紊乱紊乱1.能量生成障碍能量生成障碍心肌供氧不足：缺血，缺氧心肌供氧不足：缺血，缺氧有氧氧化障碍：有氧氧化障碍：vitB2不足，丙不足，丙酮酸氧化脱酸氧化脱羧障碍障碍2.能量利用障碍能量利用障碍长期心期心脏负荷荷过重引起心肌重引起心肌过度肥大，度肥大，肥大肌球蛋白肥大肌球蛋白头部部ATP酶活性下降活性下降第三第三节 心力衰竭的心力衰竭的发生机制生机制 二、心肌收缩性减第二第二节 心力衰竭心力衰竭发生的机制生的机制（三）心肌（三）心肌兴奋收收缩耦耦联障碍障碍1.肌肌浆网网Ca2处理障碍理障碍摄取减弱：取减弱：ATP不足，不足，钙泵功能下降功能下降肌肌浆网网储存减少：存减少：肌肌浆网网释放减少：放减少：RyR，酸中毒，酸中毒Ca2与肌与肌浆网网结合牢固合牢固 Ca2+RyRCa2CaCa2 2第二节 心力衰竭发生的机制（三）心肌兴奋收缩耦联障碍1.第二第二节 心力衰竭心力衰竭发生的机制生的机制2.Ca2内流障碍内流障碍细胞肥大，胞肥大，受体少受体少去甲去甲肾上腺素下降上腺素下降酸中毒降低酸中毒降低受体受体对去甲去甲肾上腺素的敏感性上腺素的敏感性高高钾血症阻止血症阻止钙内流内流3.肌肌钙蛋白蛋白钙结合障碍合障碍启启动收收缩钙离子离子浓度度 10-5mol/L,肌肌钙蛋白活性不正常蛋白活性不正常H竞争性与肌争性与肌钙蛋白蛋白结合合第二节 心力衰竭发生的机制2.Ca2内流障碍Ca2+内流内流 肌浆网摄取、肌浆网摄取、释放释放 Ca2+竞争性抑制竞争性抑制Ca2+与肌钙蛋白结合与肌钙蛋白结合兴奋兴奋-收缩偶联障碍收缩偶联障碍Ca2+内流 肌浆网摄取、竞争性抑制Ca2+兴奋-收缩偶联第二第二节 心力衰竭心力衰竭发生的机制生的机制（四）心肌肥大的不平衡生（四）心肌肥大的不平衡生长1.心肌交感神心肌交感神经分布密度分布密度 2.心肌心肌线粒体数量相粒体数量相对 3.毛毛细血管密度血管密度心肌缺血心肌缺血4心肌肌球蛋白心肌肌球蛋白ATP酶活性活性 5肌肌浆网网Ca2处理障碍理障碍一定程度上，心肌肥大与收一定程度上，心肌肥大与收缩力增力增强成正比，成正比，但是如果超但是如果超过500克，或左室超克，或左室超过200克克第二节 心力衰竭发生的机制（四）心肌肥大的不平衡生长1.心三、心室舒三、心室舒张功能异常功能异常Ca2+复位延复位延缓：ATP、钠钙交交换体外排体外排Ca2+减少减少肌球肌球肌肌动蛋白复合体解离障碍：蛋白复合体解离障碍：ATP3.心室心室顺应性（性（单位位压力力变化所引起的容化所引起的容积改改变）降低）降低原因：室壁增厚及原因：室壁增厚及间质增生、心肌炎及心肌水增生、心肌炎及心肌水肿意意义：顺应性性心室充盈受限，心室充盈受限，CO 左室舒左室舒张末期末期压力力肺静脉肺静脉压导致肺淤血、致肺淤血、水水肿，加重心力衰竭的，加重心力衰竭的临床症状床症状四、心四、心脏各部分舒各部分舒缩活活动的不的不协调性性第二第二节 心力衰竭心力衰竭发生的机制生的机制三、心室舒张功能异常 Ca2+复位延缓：ATP、钠钙交授授课课内容内容4概述概述4心力衰竭的基本病因、诱因与分类心力衰竭的基本病因、诱因与分类4心力衰竭发生的机制心力衰竭发生的机制4心力衰竭临床表现的病理生理学基础心力衰竭临床表现的病理生理学基础4心力衰竭防治的病理生理学基础心力衰竭防治的病理生理学基础授课内容第三节第三节心力衰竭临床表现的病理生理学基础心力衰竭临床表现的病理生理学基础第三节 心力衰竭临床表现的病理生理学基础第三节第三节心力衰竭临床表现的病理生理学基础心力衰竭临床表现的病理生理学基础心力衰竭三大心力衰竭三大临床主征床主征肺循肺循环淤血淤血体循体循环淤血淤血心心输出量不足出量不足第三节 心力衰竭临床表现的病理生理学基础心力衰竭三大临床主一、一、肺循肺循环淤血淤血第三第三节 心力衰竭心力衰竭临床表床表现的病理生理学基的病理生理学基础左心左心动脉脉肺肺右心右心静脉静脉一、肺循环淤血第三节 心力衰竭临床表现的病理生理学基础左一一肺循肺循环淤血淤血第三第三节 心力衰竭心力衰竭临床表床表现的病理生理学基的病理生理学基础（一）呼吸困（一）呼吸困难l劳力性呼吸困力性呼吸困难l端坐呼吸端坐呼吸l夜夜间阵发性呼吸困性呼吸困难劳力性呼吸困力性呼吸困难 一 肺循环淤血第三节 心力衰竭临床表现的病理生理（二）紫（二）紫绀端坐呼吸端坐呼吸（三）肺部听（三）肺部听诊有湿有湿罗音音（二）紫绀端坐呼吸（三）肺部听诊有湿罗音二二体循体循环淤血淤血第三第三节 心力衰竭心力衰竭临床表床表现的病理生理学基的病理生理学基础l颈静脉怒静脉怒张和静脉和静脉压升高升高l水水肿l肝淤血；肝肝淤血；肝肿大大压痛，肝功能异常，肝硬化痛，肝功能异常，肝硬化l脾：脾脾：脾肿大，脾亢大，脾亢l胃胃肠淤血：消化不良、淤血：消化不良、恶心、呕吐、腹泻心、呕吐、腹泻l紫紫绀二 体循环淤血第三节 心力衰竭临床表现的病理生理学基础颈三三 心心输出量不足出量不足第三第三节 心力衰竭心力衰竭临床表床表现的病理生理学基的病理生理学基础41 皮肤皮肤苍白或紫白或紫绀42 疲乏无力，失眠，嗜睡疲乏无力，失眠，嗜睡43 尿量减少，尿量减少，钠水潴留，氮水潴留，氮质血症血症44 心衰心衰严重可致心源性休克重可致心源性休克三 心输出量不足第三节 心力衰竭临床表现的病理生理学基础1授授课课内容内容4概述概述4心力衰竭的基本病因、诱因与分类心力衰竭的基本病因、诱因与分类4心力衰竭发生的机制心力衰竭发生的机制4心力衰竭临床表现的病理生理学基础心力衰竭临床表现的病理生理学基础4心力衰竭防治的病理生理学基础心力衰竭防治的病理生理学基础授课内容第四节第四节心力衰竭防治的病理生理学基础心力衰竭防治的病理生理学基础4一、防治基本病因，消除诱因一、防治基本病因，消除诱因4二、改善心脏舒缩功能二、改善心脏舒缩功能4三、减轻心脏前、后负荷三、减轻心脏前、后负荷4四、控制水肿：适当限盐，利尿四、控制水肿：适当限盐，利尿第四节 心力衰竭防治的病理生理学基础一、防治基本病因，消除Thank you Thank You世界触手可及世界触手可及携手共携手共进，齐创精品工程精品工程Thank You世界触手可及携手共进，齐创精品工程