心血管系统药理学培训ppt课件

本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。第第第第21212121章章章章治疗充血性心力衰竭的药物治疗充血性心力衰竭的药物治疗充血性心力衰竭的药物治疗充血性心力衰竭的药物 充血性心力衰竭（充血性心力衰竭（充血性心力衰竭（充血性心力衰竭（充血性心力衰竭（充血性心力衰竭（congestive heart failure,congestive heart failure,congestive heart failure,CHFCHFCHF）是各种病因引起的多种心脏疾病的终末是各种病因引起的多种心脏疾病的终末是各种病因引起的多种心脏疾病的终末是各种病因引起的多种心脏疾病的终末是各种病因引起的多种心脏疾病的终末是各种病因引起的多种心脏疾病的终末阶段。是指在适当的静脉回流下，心脏排出量绝阶段。是指在适当的静脉回流下，心脏排出量绝阶段。是指在适当的静脉回流下，心脏排出量绝阶段。是指在适当的静脉回流下，心脏排出量绝阶段。是指在适当的静脉回流下，心脏排出量绝阶段。是指在适当的静脉回流下，心脏排出量绝对或相对减少，不能满足肌体、组织所需的一种对或相对减少，不能满足肌体、组织所需的一种对或相对减少，不能满足肌体、组织所需的一种对或相对减少，不能满足肌体、组织所需的一种对或相对减少，不能满足肌体、组织所需的一种对或相对减少，不能满足肌体、组织所需的一种病理状态，同时它又是一种病理状态，同时它又是一种病理状态，同时它又是一种病理状态，同时它又是一种病理状态，同时它又是一种病理状态，同时它又是一种超负荷心脏病超负荷心脏病超负荷心脏病超负荷心脏病超负荷心脏病超负荷心脏病(cardiomyopathy of overloadcardiomyopathy of overloadcardiomyopathy of overload),),),此时，心肌的收缩此时，心肌的收缩此时，心肌的收缩此时，心肌的收缩此时，心肌的收缩此时，心肌的收缩功能和功能和功能和功能和功能和功能和/或舒张功能下降，最终导致体循环和或舒张功能下降，最终导致体循环和或舒张功能下降，最终导致体循环和或舒张功能下降，最终导致体循环和或舒张功能下降，最终导致体循环和或舒张功能下降，最终导致体循环和/或或或或或或肺循环淤血，成为肺循环淤血，成为肺循环淤血，成为肺循环淤血，成为肺循环淤血，成为肺循环淤血，成为CHFCHFCHF。第21章治疗充血性心力衰竭的药物 充血性心力衰竭1 1本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。基本的病理生理学基本的病理生理学一一.CHF时心肌的功能和结构时心肌的功能和结构所发生的变化所发生的变化1.1.1.1.收缩功能障碍收缩功能障碍收缩功能障碍收缩功能障碍 将引起：将引起：将引起：将引起：心肌张力和最大短缩速率心肌张力和最大短缩速率心肌张力和最大短缩速率心肌张力和最大短缩速率下降，即心肌的收缩性下降；下降，即心肌的收缩性下降；下降，即心肌的收缩性下降；下降，即心肌的收缩性下降；各种组织器官血流量减少，各种组织器官血流量减少，各种组织器官血流量减少，各种组织器官血流量减少，静脉系统淤血；静脉系统淤血；静脉系统淤血；静脉系统淤血；基本的病理生理学一.CHF时心肌的功能和结构所发生的2 2本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。2.2.2.2.舒张功能障碍舒张功能障碍舒张功能障碍舒张功能障碍 表现为：表现为：表现为：表现为：n nn心室顺应性心室顺应性心室顺应性心室顺应性（compliancecompliance）降低）降低）降低）降低 心室顺应性是指单位压力变化下所心室顺应性是指单位压力变化下所心室顺应性是指单位压力变化下所心室顺应性是指单位压力变化下所能引起的容积改变，用左室舒张末容能引起的容积改变，用左室舒张末容能引起的容积改变，用左室舒张末容能引起的容积改变，用左室舒张末容积积积积/左室舒张末压，即：左室舒张末压，即：左室舒张末压，即：左室舒张末压，即：LVEDV/LVEDPLVEDV/LVEDPLVEDV/LVEDPLVEDV/LVEDP表示。表示。表示。表示。其倒数为其倒数为其倒数为其倒数为劲度劲度劲度劲度（僵硬度，（僵硬度，（僵硬度，（僵硬度，stiffnessstiffness）。）。）。）。2.舒张功能障碍 表现为：3 3本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。3.3.3.3.结构变化结构变化结构变化结构变化 表现有表现有表现有表现有 ：n nn心肌细胞凋亡心肌细胞凋亡心肌细胞凋亡心肌细胞凋亡n nn心肌细胞外基质心肌细胞外基质心肌细胞外基质心肌细胞外基质(extracellular extracellular matrix,matrix,ECM ECM)各成分增多、堆积，胶原量增加各成分增多、堆积，胶原量增加各成分增多、堆积，胶原量增加各成分增多、堆积，胶原量增加而胶原网破坏，心肌组织纤维化，引起而胶原网破坏，心肌组织纤维化，引起而胶原网破坏，心肌组织纤维化，引起而胶原网破坏，心肌组织纤维化，引起功能障碍。功能障碍。功能障碍。功能障碍。n nn心肌肥厚与重构心肌肥厚与重构心肌肥厚与重构心肌肥厚与重构（remodelingremodeling）是）是）是）是CHFCHFCHFCHF的重要变化。的重要变化。的重要变化。的重要变化。3.结构变化 表现有：心肌细胞凋亡4 4本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。包括心肌细胞肥大和非肌细胞增生，包括心肌细胞肥大和非肌细胞增生，包括心肌细胞肥大和非肌细胞增生，包括心肌细胞肥大和非肌细胞增生，伴有左室形态结构的改变和机械功能的伴有左室形态结构的改变和机械功能的伴有左室形态结构的改变和机械功能的伴有左室形态结构的改变和机械功能的减退等减退等减退等减退等，统称为，统称为，统称为，统称为心肌重构心肌重构心肌重构心肌重构，也称构形重，也称构形重，也称构形重，也称构形重建，是心肌对超负荷的主导反应。建，是心肌对超负荷的主导反应。建，是心肌对超负荷的主导反应。建，是心肌对超负荷的主导反应。包括心肌细胞肥大和非肌细胞增生，5 5本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。二二二二.CHF.CHF.CHF.CHF时神经内分泌的变化时神经内分泌的变化时神经内分泌的变化时神经内分泌的变化n nn1.1.1.1.交感神经的激活；交感神经的激活；交感神经的激活；交感神经的激活；n nn2.RAAS2.RAAS2.RAAS2.RAAS系统的激活；系统的激活；系统的激活；系统的激活；n nn3.3.3.3.精氨酸加压素（精氨酸加压素（精氨酸加压素（精氨酸加压素（AVPAVPAVPAVP）、内皮素）、内皮素）、内皮素）、内皮素（endothelin,ETendothelin,ETendothelin,ETendothelin,ET）、肿瘤坏死因子）、肿瘤坏死因子）、肿瘤坏死因子）、肿瘤坏死因子（TNFTNFTNFTNF）增多，参与）增多，参与）增多，参与）增多，参与CHFCHFCHFCHF时血管的收缩；时血管的收缩；时血管的收缩；时血管的收缩；n nn4.4.4.4.内皮细胞松弛因子（内皮细胞松弛因子（内皮细胞松弛因子（内皮细胞松弛因子（EDRFEDRFEDRFEDRF，即，即，即，即NONONONO）释放减少释放减少释放减少释放减少二.CHF时神经内分泌的变化1.交感神经的激活；6 6本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。n nn5.5.5.5.心房钠尿肽（心房钠尿肽（心房钠尿肽（心房钠尿肽（ANPANP)在在在在CHFCHF时也增时也增时也增时也增 高，但难以拮抗已经激活的高，但难以拮抗已经激活的高，但难以拮抗已经激活的高，但难以拮抗已经激活的RAASRAAS 的作用，故难以发挥其排钠利尿和的作用，故难以发挥其排钠利尿和的作用，故难以发挥其排钠利尿和的作用，故难以发挥其排钠利尿和 扩血管的作用；扩血管的作用；扩血管的作用；扩血管的作用；n nn6.6.6.6.前列环素前列环素前列环素前列环素 PGIPGI2 2可减轻可减轻可减轻可减轻CHFCHF的前后的前后的前后的前后 负荷，改善心脏泵血功能。负荷，改善心脏泵血功能。负荷，改善心脏泵血功能。负荷，改善心脏泵血功能。5.心房钠尿肽（ANP)在CHF时也增7 7本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。三三三三 CHF CHF CHF CHF时心肌肾上腺素时心肌肾上腺素时心肌肾上腺素时心肌肾上腺素 受体的变化受体的变化受体的变化受体的变化 严重严重严重严重CHFCHF时，心肌时，心肌时，心肌时，心肌 1 1 受体密度下受体密度下受体密度下受体密度下调，其数目可降低约调，其数目可降低约调，其数目可降低约调，其数目可降低约 50%50%50%50%左右，对心左右，对心左右，对心左右，对心肌是一种保护机制，可使心肌免受过量肌是一种保护机制，可使心肌免受过量肌是一种保护机制，可使心肌免受过量肌是一种保护机制，可使心肌免受过量的的的的 NA NA 的损害。的损害。的损害。的损害。三 CHF时心肌肾上腺素受体的变化 严重CHF时，心8 8本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。心功能障碍收缩功能舒张功能输出量神经激素心肌1受体RAACA心缩力顺应性 心肌肥大、重构 钠水潴留血容量静脉淤血血管收缩阻抗顺应性后负荷血管肥厚、重构 前负荷抗RAA系统药改善舒张功能药正性肌力药受体阻断药利尿药减前负荷药减后负荷药恢复心血管病理形态的药 CHFCHFCHFCHF的病理生理过程及可能治疗的环节的病理生理过程及可能治疗的环节的病理生理过程及可能治疗的环节的病理生理过程及可能治疗的环节心功能障碍收缩功能舒张功能输出量神经激素心肌1受体RAAC9 9本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。治疗治疗治疗治疗CHFCHF药物的分类药物的分类药物的分类药物的分类1 1 1 1 1 1、强心苷类药物、强心苷类药物、强心苷类药物、强心苷类药物、强心苷类药物、强心苷类药物2 2 2 2 2 2、血管紧张素转化酶抑制药及血管紧张素、血管紧张素转化酶抑制药及血管紧张素、血管紧张素转化酶抑制药及血管紧张素、血管紧张素转化酶抑制药及血管紧张素、血管紧张素转化酶抑制药及血管紧张素、血管紧张素转化酶抑制药及血管紧张素II II II（ATATATATATAT1 1 1 11 1）受体拮抗药受体拮抗药受体拮抗药受体拮抗药受体拮抗药受体拮抗药3 3 3 3 3 3、利尿药、利尿药、利尿药、利尿药、利尿药、利尿药4 4 4 4 4 4、其他治疗、其他治疗、其他治疗、其他治疗、其他治疗、其他治疗CHFCHFCHF的药物：的药物：的药物：的药物：的药物：的药物：（1 1 1 1 1 1）受体阻断药受体阻断药受体阻断药受体阻断药受体阻断药受体阻断药 （2 2 2 2 2 2）钙拮抗药）钙拮抗药）钙拮抗药）钙拮抗药）钙拮抗药）钙拮抗药 （3 3 3 3 3 3）磷酸二酯酶抑制药）磷酸二酯酶抑制药）磷酸二酯酶抑制药）磷酸二酯酶抑制药）磷酸二酯酶抑制药）磷酸二酯酶抑制药 （4 4 4 4 4 4）其他血管扩张药）其他血管扩张药）其他血管扩张药）其他血管扩张药）其他血管扩张药）其他血管扩张药治疗CHF药物的分类1、强心苷类药物1010本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。一一一一.正性肌力药物正性肌力药物正性肌力药物正性肌力药物n nn强心苷类强心苷类强心苷类强心苷类n nn 受体激动药受体激动药受体激动药受体激动药n nn磷酸二酯酶抑制药磷酸二酯酶抑制药磷酸二酯酶抑制药磷酸二酯酶抑制药一.正性肌力药物强心苷类1111本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。强心苷类强心苷类cardiac glycosidesOOOHCH3CH3HOC18 H31O912ACBD173DIGITOXINDIGOXIN=H at 12 C=OH at 12 C3分子洋地黄毒糖Sugars-3 mols.of digitoxose苷元Aglycones不饱和内酯环Unsaturated lactone甾核steroid nucleus强心苷类cardiac glycosidesOOOHCH31212本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。构效关系构效关系构效关系构效关系 （1 1 1 1）甾核上）甾核上）甾核上）甾核上 C C C C3 3 3 3 位的羟基必须联结糖，位的羟基必须联结糖，位的羟基必须联结糖，位的羟基必须联结糖，C C C C14141414必须有羟基，必须有羟基，必须有羟基，必须有羟基，C C C C17 17 17 17 必须联饱和内酯环，否则必须联饱和内酯环，否则必须联饱和内酯环，否则必须联饱和内酯环，否则无活性。无活性。无活性。无活性。（2 2 2 2）增加糖和羟基数则增加水溶性，降低）增加糖和羟基数则增加水溶性，降低）增加糖和羟基数则增加水溶性，降低）增加糖和羟基数则增加水溶性，降低脂溶性。（地高辛和洋地黄毒苷脂溶性。（地高辛和洋地黄毒苷脂溶性。（地高辛和洋地黄毒苷脂溶性。（地高辛和洋地黄毒苷C C C C3 3 3 3位均联结位均联结位均联结位均联结3 3 3 3个洋地黄毒糖，地高辛个洋地黄毒糖，地高辛个洋地黄毒糖，地高辛个洋地黄毒糖，地高辛C C C C12121212位多一个羟，毒位多一个羟，毒位多一个羟，毒位多一个羟，毒毛花苷毛花苷毛花苷毛花苷K K K K的甾核上有多个羟基，所以脂溶性：的甾核上有多个羟基，所以脂溶性：的甾核上有多个羟基，所以脂溶性：的甾核上有多个羟基，所以脂溶性：洋地黄毒苷洋地黄毒苷洋地黄毒苷洋地黄毒苷 地高辛地高辛地高辛地高辛 毒毛花苷毒毛花苷毒毛花苷毒毛花苷K K K K）构效关系 （1）甾核上 C3 位的羟基必须联结糖，C11313本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。体内过程体内过程体内过程体内过程 1.1.1.1.吸收吸收吸收吸收 吸收率取决于甾核上极性集团的吸收率取决于甾核上极性集团的吸收率取决于甾核上极性集团的吸收率取决于甾核上极性集团的数目，如羟基的多少。数目，如羟基的多少。数目，如羟基的多少。数目，如羟基的多少。2.2.2.2.分布分布分布分布 地高辛的特点：分布在左室和传地高辛的特点：分布在左室和传地高辛的特点：分布在左室和传地高辛的特点：分布在左室和传导系统，胎儿的血浓度几乎与母体相同，分导系统，胎儿的血浓度几乎与母体相同，分导系统，胎儿的血浓度几乎与母体相同，分导系统，胎儿的血浓度几乎与母体相同，分布在乳汁中。布在乳汁中。布在乳汁中。布在乳汁中。3.3.3.3.代谢代谢代谢代谢 洋地黄毒苷主要在肝脏代谢，地洋地黄毒苷主要在肝脏代谢，地洋地黄毒苷主要在肝脏代谢，地洋地黄毒苷主要在肝脏代谢，地高辛在肝脏代谢较少，快速洋地黄代谢最少。高辛在肝脏代谢较少，快速洋地黄代谢最少。高辛在肝脏代谢较少，快速洋地黄代谢最少。高辛在肝脏代谢较少，快速洋地黄代谢最少。4.4.4.4.排泄排泄排泄排泄 洋地黄毒苷以代谢产物经肾排泄，洋地黄毒苷以代谢产物经肾排泄，洋地黄毒苷以代谢产物经肾排泄，洋地黄毒苷以代谢产物经肾排泄，有肠肝循环；地高辛有肠肝循环；地高辛有肠肝循环；地高辛有肠肝循环；地高辛60%60%60%60%90%90%90%90%以原型经肾排以原型经肾排以原型经肾排以原型经肾排泄。快速洋地黄全部以原型经肾排泄。泄。快速洋地黄全部以原型经肾排泄。泄。快速洋地黄全部以原型经肾排泄。泄。快速洋地黄全部以原型经肾排泄。体内过程1414本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。几种常用强心苷体内过程的比较几种常用强心苷体内过程的比较药物药物吸收率吸收率（）（）蛋白结合蛋白结合（）（）肝肠循环肝肠循环（）（）生物转化生物转化（）（）肾排出肾排出（）（）t t1/21/2洋地黄毒苷 digitoxin 90 90100 97 27 30100 97 27 3070 10 570 10 57 7天天地高辛digoxin606085 85 30 6.8 5 30 6.8 510 6010 6090 3390 3336h36h毛花苷丙毛花苷丙cedilanidecedilanide202040 5 40 5 少少 极少极少 90 90100 33h100 33h毒毛花苷毒毛花苷KKStrophanthin KStrophanthin KStrophanthin K 2 25 5 5 5 少少 0 90 0 90100 12100 1219h19h 几种常用强心苷体内过程的比较药物吸收率蛋白结合肝肠循环1515本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。药理作用药理作用 1.1.1.1.对心脏的作用对心脏的作用对心脏的作用对心脏的作用 1 1 1 1）正性肌力作用）正性肌力作用）正性肌力作用）正性肌力作用（positive inotropic positive inotropic actionaction）特点：特点：特点：特点：提高心肌收缩的最高张力和最提高心肌收缩的最高张力和最提高心肌收缩的最高张力和最提高心肌收缩的最高张力和最 大缩短速率，舒张期相对延长；大缩短速率，舒张期相对延长；大缩短速率，舒张期相对延长；大缩短速率，舒张期相对延长；降低衰竭心脏的心肌耗氧量；降低衰竭心脏的心肌耗氧量；降低衰竭心脏的心肌耗氧量；降低衰竭心脏的心肌耗氧量；增加心输出量。增加心输出量。增加心输出量。增加心输出量。药理作用1.对心脏的作用1616本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。影响耗氧量的三因素影响耗氧量的三因素影响耗氧量的三因素影响耗氧量的三因素：收缩力收缩力收缩力收缩力 耗氧耗氧耗氧耗氧 心率心率心率心率 耗氧耗氧耗氧耗氧 心室容积心室容积心室容积心室容积 耗氧耗氧耗氧耗氧 对原心室容积大和心率对原心室容积大和心率对原心室容积大和心率对原心室容积大和心率快者明显降低耗氧量。快者明显降低耗氧量。快者明显降低耗氧量。快者明显降低耗氧量。影响耗氧量的三因素：收缩力 耗氧 心率1717本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。2 2 2 2）负性频率作用）负性频率作用）负性频率作用）负性频率作用（negative chronotropic negative chronotropic actionaction）对正常心率影响小，但对心功能不全伴心对正常心率影响小，但对心功能不全伴心率加快者，可明显减慢心率。率加快者，可明显减慢心率。原因原因：交感神经活性交感神经活性：直接抑制、反射性降低，：直接抑制、反射性降低，取消其激活的代偿性作用；取消其激活的代偿性作用；迷走神经活性迷走神经活性：直接增强，增加窦房结：直接增强，增加窦房结对迷走神经的敏感性，增加心肌对对迷走神经的敏感性，增加心肌对 Ach 的敏的敏感性。感性。地高辛的迷走效应是其减慢心率和治疗地高辛的迷走效应是其减慢心率和治疗室上性心律失常的主要依据。室上性心律失常的主要依据。2）负性频率作用（negative chronotrop1818本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。3)3)3)3)对传导组织的影响（电生理特性）对传导组织的影响（电生理特性）对传导组织的影响（电生理特性）对传导组织的影响（电生理特性）(1)(1)(1)(1)心房心房心房心房 迷走神经活性迷走神经活性迷走神经活性迷走神经活性，K K K K外流外流外流外流 ERPERP缩短，是治疗房扑转为房颤的机制。缩短，是治疗房扑转为房颤的机制。缩短，是治疗房扑转为房颤的机制。缩短，是治疗房扑转为房颤的机制。RPRP增加（负值加大）增加（负值加大）增加（负值加大）增加（负值加大）Vmax Vmax Vmax Vmax 传传传传导速度加快。导速度加快。导速度加快。导速度加快。(2)(2)(2)(2)窦房结窦房结窦房结窦房结 迷走神经活性迷走神经活性迷走神经活性迷走神经活性，K K K K外流外流外流外流 最大舒张电位最大舒张电位最大舒张电位最大舒张电位 自律性自律性自律性自律性，是减慢，是减慢，是减慢，是减慢心率的原因。心率的原因。心率的原因。心率的原因。3)对传导组织的影响（电生理特性）(1)心房 迷走神经1919本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。(3)(3)房室结房室结 抑制作用。迷走神经活性抑制作用。迷走神经活性，CaCa2+2+内流内流传导减慢传导减慢ERPERP延长延长治疗房颤、房扑治疗房颤、房扑(4)(4)(4)(4)浦氏纤维浦氏纤维浦氏纤维浦氏纤维 自律性自律性自律性自律性。迷走神经对。迷走神经对。迷走神经对。迷走神经对PFPFPFPF无无无无大影响，主要是强心苷抑制大影响，主要是强心苷抑制大影响，主要是强心苷抑制大影响，主要是强心苷抑制 NaNaNaNa+-K-K-K-K+-ATP-ATP-ATP-ATP 酶酶酶酶 细胞内细胞内细胞内细胞内K K K K+最大舒张电位最大舒张电位最大舒张电位最大舒张电位 接近阈接近阈接近阈接近阈电位电位电位电位自律性自律性自律性自律性。是强心苷引起室早、室性。是强心苷引起室早、室性。是强心苷引起室早、室性。是强心苷引起室早、室性心律失常的原因之一。心律失常的原因之一。心律失常的原因之一。心律失常的原因之一。(3)房室结 抑制作用。迷走神经活性，Ca2+内流2020本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。4)4)对心电图的影响对心电图的影响对心电图的影响对心电图的影响 治疗剂量强心苷使治疗剂量强心苷使治疗剂量强心苷使治疗剂量强心苷使S-TS-TS-TS-T段下降呈钓鱼钩段下降呈钓鱼钩段下降呈钓鱼钩段下降呈钓鱼钩状，状，状，状，T T T T波低平，波低平，波低平，波低平，Q-T Q-T Q-T Q-T间期缩短，间期缩短，间期缩短，间期缩短，P-R P-R P-R P-R 间间间间期延长。期延长。期延长。期延长。4)对心电图的影响 治疗剂量强心苷使2121本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。2.2.2.2.对神经激素的作用对神经激素的作用对神经激素的作用对神经激素的作用 直接抑制和反射性降低交感神经活性；直接抑制和反射性降低交感神经活性；直接抑制和反射性降低交感神经活性；直接抑制和反射性降低交感神经活性；直接抑制迷走神经活性；直接抑制迷走神经活性；直接抑制迷走神经活性；直接抑制迷走神经活性；中毒量增强交感神经活性（中枢和外周）中毒量增强交感神经活性（中枢和外周）中毒量增强交感神经活性（中枢和外周）中毒量增强交感神经活性（中枢和外周）并重度抑制并重度抑制并重度抑制并重度抑制 Na Na Na Na+-K-K-K-K+-ATP-ATP-ATP-ATP 酶，引起各种心酶，引起各种心酶，引起各种心酶，引起各种心 律失常。律失常。律失常。律失常。3.3.3.3.对肾脏的作用对肾脏的作用对肾脏的作用对肾脏的作用 利尿。与肾血流量增加和抑利尿。与肾血流量增加和抑利尿。与肾血流量增加和抑利尿。与肾血流量增加和抑 制制制制 Na Na Na Na+-K-K-K-K+-ATP-ATP-ATP-ATP 酶酶酶酶 Na Na Na Na 再吸收再吸收再吸收再吸收有关。有关。有关。有关。2.对神经激素的作用2222本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。正性肌力作用机制正性肌力作用机制正性肌力作用机制正性肌力作用机制 增加兴奋时心肌细胞内增加兴奋时心肌细胞内增加兴奋时心肌细胞内增加兴奋时心肌细胞内CaCaCaCa2+2+2+2+含量含量含量含量 正性肌力作用的基本机制。正性肌力作用的基本机制。正性肌力作用的基本机制。正性肌力作用的基本机制。CaCa2+2+i i的机理：的机理：NaNa+-K-K+-ATP-ATP酶是强心苷的受体，有酶是强心苷的受体，有 和和 亚单位，强心苷与亚单位，强心苷与 NaNa+-K-K+-ATP-ATP 酶结合后，酶结合后，使使 亚单位构象改变，酶活性亚单位构象改变，酶活性 转运转运Na、K+功能功能 Na+i，通过通过正性肌力作用机制 增加兴奋时心肌细胞内Ca2+含2323本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。心血管系统药理学培训ppt课件2424本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。NaNa CaCa2+2+交换的双向机制使交换的双向机制使 CaCa2+2+i i：Na+i 交换进入细胞内的交换进入细胞内的Ca2+，Na+0 交换出细胞外的交换出细胞外的Ca2+CaCa2+2+i i可通过可通过“以钙促钙以钙促钙”的方式使的方式使肌肌浆网释放更多的浆网释放更多的Ca2+。细胞内侧有细胞内侧有细胞内侧有细胞内侧有NaNaNaNa+和和和和CaCaCaCa2+2+2+2+共同结合的部位，共同结合的部位，共同结合的部位，共同结合的部位，当胞内当胞内当胞内当胞内NaNa+时，使更多的时，使更多的时，使更多的时，使更多的CaCaCaCa2+2+2+2+游离下来游离下来游离下来游离下来 CaCaCaCa2+2+2+2+i i i i。Na Ca2+交换的双向机制使 Ca2+i：2525本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。心血管系统药理学培训ppt课件2626本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。n nn正性肌力作用机制：正性肌力作用机制：正性肌力作用机制：正性肌力作用机制：正性肌力作用机制：2727本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。临床应用临床应用临床应用临床应用 1.1.1.1.治疗慢性心功能不全治疗慢性心功能不全治疗慢性心功能不全治疗慢性心功能不全 1)1)1)1)最好：最好：最好：最好：伴有房颤和房扑或心室率快的伴有房颤和房扑或心室率快的伴有房颤和房扑或心室率快的伴有房颤和房扑或心室率快的CHFCHFCHFCHF；2)2)2)2)疗效较好：疗效较好：疗效较好：疗效较好：瓣膜病、风湿性心脏病（除二瓣膜病、风湿性心脏病（除二瓣膜病、风湿性心脏病（除二瓣膜病、风湿性心脏病（除二尖瓣高度狭窄）、冠心病（尤其是心脏扩大尖瓣高度狭窄）、冠心病（尤其是心脏扩大尖瓣高度狭窄）、冠心病（尤其是心脏扩大尖瓣高度狭窄）、冠心病（尤其是心脏扩大者）、因心脏负担过重而失代偿者，如高血者）、因心脏负担过重而失代偿者，如高血者）、因心脏负担过重而失代偿者，如高血者）、因心脏负担过重而失代偿者，如高血压引起的压引起的压引起的压引起的CHFCHFCHFCHF。3)3)3)3)疗效较差：疗效较差：疗效较差：疗效较差：肺源性心脏病、严重心肌损伤肺源性心脏病、严重心肌损伤肺源性心脏病、严重心肌损伤肺源性心脏病、严重心肌损伤或活动性心肌炎患者或活动性心肌炎患者或活动性心肌炎患者或活动性心肌炎患者。易中毒。易中毒。易中毒。易中毒。临床应用1.治疗慢性心功能不全2828本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。4)4)4)4)疗效差：疗效差：疗效差：疗效差：重症贫血、重症贫血、重症贫血、重症贫血、VBVBVBVB1 1 1 1缺乏、甲亢等所缺乏、甲亢等所缺乏、甲亢等所缺乏、甲亢等所致的致的致的致的CHFCHFCHFCHF。因能量产生障碍。因能量产生障碍。因能量产生障碍。因能量产生障碍。5)5)5)5)无效无效无效无效：伴有机械性阻塞的：伴有机械性阻塞的：伴有机械性阻塞的：伴有机械性阻塞的CHFCHFCHFCHF，如：缩窄，如：缩窄，如：缩窄，如：缩窄性心包炎、二尖瓣高度狭窄性心包炎、二尖瓣高度狭窄性心包炎、二尖瓣高度狭窄性心包炎、二尖瓣高度狭窄等等等等。2.2.2.2.治疗某些心律失常治疗某些心律失常治疗某些心律失常治疗某些心律失常 1)1)1)1)心房纤颤心房纤颤心房纤颤心房纤颤 治疗作用在于治疗作用在于治疗作用在于治疗作用在于减慢心室率减慢心室率减慢心室率减慢心室率心心心心排血量排血量排血量排血量 缓解缓解缓解缓解CHFCHFCHFCHF的症状。机理：兴奋迷的症状。机理：兴奋迷的症状。机理：兴奋迷的症状。机理：兴奋迷走神经对房室结的直接作用走神经对房室结的直接作用走神经对房室结的直接作用走神经对房室结的直接作用房室传导房室传导房室传导房室传导 房室结中的隐匿性传导房室结中的隐匿性传导房室结中的隐匿性传导房室结中的隐匿性传导 心室率心室率心室率心室率。4)疗效差：重症贫血、VB1缺乏、甲亢等所致的CHF。因能2929本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。2)2)2)2)心房扑动心房扑动心房扑动心房扑动 缩短心房的缩短心房的缩短心房的缩短心房的ERPERPERPERP，使扑动，使扑动，使扑动，使扑动颤颤颤颤动动动动 房室结中的隐匿性传导房室结中的隐匿性传导房室结中的隐匿性传导房室结中的隐匿性传导 心室率心室率心室率心室率。有些病人在停用强心苷后可恢复为窦性节律。有些病人在停用强心苷后可恢复为窦性节律。有些病人在停用强心苷后可恢复为窦性节律。有些病人在停用强心苷后可恢复为窦性节律。3)3)3)3)阵发性室上性心动过速阵发性室上性心动过速阵发性室上性心动过速阵发性室上性心动过速 强心苷引起者禁强心苷引起者禁强心苷引起者禁强心苷引起者禁用，不为首选，现已少用。用，不为首选，现已少用。用，不为首选，现已少用。用，不为首选，现已少用。毒性反应毒性反应1.1.胃肠道反应胃肠道反应 最常见的早期中毒症状，停药最常见的早期中毒症状，停药 指征之一，注意与强心苷用量不足鉴别；指征之一，注意与强心苷用量不足鉴别；2)心房扑动 缩短心房的ERP，使扑动颤毒性反应3030本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。2 2.C.N.SC.N.S反应反应 旋晕、头痛、失眠等。旋晕、头痛、失眠等。视觉视觉障碍（色视障碍）障碍（色视障碍）：黄视、绿视，早期中毒：黄视、绿视，早期中毒症状，停药指征之一；症状，停药指征之一；3.3.心脏反应心脏反应 各种心律失常：各种心律失常：1)1)快速型心律失常快速型心律失常 室早室早是早期中毒症状是早期中毒症状 2)2)房室传导阻滞房室传导阻滞 3)3)窦性心动过缓窦性心动过缓 6060次次/分以下分以下，停药指，停药指征之一。征之一。心脏毒性是抑制心脏毒性是抑制NaNaK K+ATP ATP 酶所致酶所致 2.C.N.S反应 旋晕、头痛、失眠等。视觉3131本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。n nn快速型心律失常：室性早搏、二联律、三快速型心律失常：室性早搏、二联律、三快速型心律失常：室性早搏、二联律、三快速型心律失常：室性早搏、二联律、三联律，严重并发室性心动过速甚至室颤。联律，严重并发室性心动过速甚至室颤。联律，严重并发室性心动过速甚至室颤。联律，严重并发室性心动过速甚至室颤。快速型心律失常：室性早搏、二联律、三联律，严重并发室性心动过3232本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。中毒的预防中毒的预防中毒的预防中毒的预防n nn明确中毒症状和停药指征；明确中毒症状和停药指征；明确中毒症状和停药指征；明确中毒症状和停药指征；n nn监测地高辛的血药浓度；监测地高辛的血药浓度；监测地高辛的血药浓度；监测地高辛的血药浓度；n nn避免诱发中毒的因素：避免诱发中毒的因素：避免诱发中毒的因素：避免诱发中毒的因素：1)1)1)1)离子：离子：离子：离子：低血钾、低血钾、低血钾、低血钾、低血镁、缺氧、酸血症、碱血症低血镁、缺氧、酸血症、碱血症低血镁、缺氧、酸血症、碱血症低血镁、缺氧、酸血症、碱血症，2)2)2)2)病理状病理状病理状病理状态：急性心梗、慢阻肺、甲亢等，态：急性心梗、慢阻肺、甲亢等，态：急性心梗、慢阻肺、甲亢等，态：急性心梗、慢阻肺、甲亢等，3)3)3)3)合并用合并用合并用合并用药：药：药：药：奎尼丁奎尼丁奎尼丁奎尼丁使地高辛血药浓度增加使地高辛血药浓度增加使地高辛血药浓度增加使地高辛血药浓度增加1 1 1 1倍，倍，倍，倍，维拉维拉维拉维拉帕米帕米帕米帕米使之增加使之增加使之增加使之增加70%70%70%70%；排钾利尿药排钾利尿药排钾利尿药排钾利尿药和和和和拟肾上腺素拟肾上腺素拟肾上腺素拟肾上腺素药药药药加重强心苷中毒加重强心苷中毒加重强心苷中毒加重强心苷中毒中毒的预防明确中毒症状和停药指征；3333本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。中毒的治疗中毒的治疗中毒的治疗中毒的治疗 氯化钾氯化钾氯化钾氯化钾：快速型心律失常。与强心苷竞快速型心律失常。与强心苷竞快速型心律失常。与强心苷竞快速型心律失常。与强心苷竞争争争争NaNaNaNa+-K-K-K-K+-ATP-ATP-ATP-ATP酶，减少强心苷与酶结合；酶，减少强心苷与酶结合；酶，减少强心苷与酶结合；酶，减少强心苷与酶结合；苯妥英钠苯妥英钠苯妥英钠苯妥英钠：强心苷引起的室性心动过速，强心苷引起的室性心动过速，强心苷引起的室性心动过速，强心苷引起的室性心动过速，苯妥英钠可使与强心苷结合的苯妥英钠可使与强心苷结合的苯妥英钠可使与强心苷结合的苯妥英钠可使与强心苷结合的NaNaNaNa+-K-K-K-K+-ATP-ATP-ATP-ATP酶解酶解酶解酶解离下来，恢复酶活性；离下来，恢复酶活性；离下来，恢复酶活性；离下来，恢复酶活性；利多卡因利多卡因利多卡因利多卡因：室性心动过速和室颤；室性心动过速和室颤；室性心动过速和室颤；室性心动过速和室颤；阿托品阿托品阿托品阿托品：房室传导阻滞、窦性心动过缓；房室传导阻滞、窦性心动过缓；房室传导阻滞、窦性心动过缓；房室传导阻滞、窦性心动过缓；地高辛抗体地高辛抗体地高辛抗体地高辛抗体：极严重中毒。极严重中毒。极严重中毒。极严重中毒。中毒的治疗 氯化钾：快速型心律失常。与强心苷竞3434本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。用药方法用药方法用药方法用药方法 全效量（即洋地黄化），维持量全效量（即洋地黄化），维持量全效量（即洋地黄化），维持量全效量（即洋地黄化），维持量1.1.1.1.全效量的两种给予方法：全效量的两种给予方法：全效量的两种给予方法：全效量的两种给予方法：速给法速给法速给法速给法：病情紧急：病情紧急：病情紧急：病情紧急,且两周未用过强心苷。且两周未用过强心苷。且两周未用过强心苷。且两周未用过强心苷。缓给法缓给法缓给法缓给法：病情较轻：病情较轻：病情较轻：病情较轻,且两周未用过强心苷。且两周未用过强心苷。且两周未用过强心苷。且两周未用过强心苷。2.2.2.2.每日维持量法：每日维持量法：每日维持量法：每日维持量法：地高辛地高辛地高辛地高辛 0.25mg/0.25mg/0.25mg/0.25mg/日，日，日，日，6 6 6 67 7 7 7天（天（天（天（4 4 4 45 5 5 5个个个个t t t t1/21/21/21/2）达稳态血药浓度。达稳态血药浓度。达稳态血药浓度。达稳态血药浓度。特点：毒性反应低，不适于急症。特点：毒性反应低，不适于急症。特点：毒性反应低，不适于急症。特点：毒性反应低，不适于急症。用药方法 全效量（即洋地黄化），维持量3535本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。受体激动药受体激动药受体激动药受体激动药 不作为常规治疗药应用。只用于强心不作为常规治疗药应用。只用于强心不作为常规治疗药应用。只用于强心不作为常规治疗药应用。只用于强心苷治疗效果不佳或禁忌者，适用于伴有心苷治疗效果不佳或禁忌者，适用于伴有心苷治疗效果不佳或禁忌者，适用于伴有心苷治疗效果不佳或禁忌者，适用于伴有心率减慢或有传导阻滞者。率减慢或有传导阻滞者。率减慢或有传导阻滞者。率减慢或有传导阻滞者。多巴酚丁胺多巴酚丁胺多巴酚丁胺多巴酚丁胺（dobutaminedobutamine）激动激动激动激动1 1 1 1受体受体受体受体心排出量心排出量心排出量心排出量，激动激动激动激动2 2 2 2受体受体受体受体心脏后负荷心脏后负荷心脏后负荷心脏后负荷受体激动药 不作为常规治疗药应用。只用于强心多巴3636本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。异波帕胺（异波帕胺（异波帕胺（异波帕胺（ibopamineibopamine）激动激动激动激动1 1 1 1、2 2 2 2、D D D D1 1 1 1、D D D D2 2 2 2、受体，引起：受体，引起：受体，引起：受体，引起：心脏收缩力心脏收缩力心脏收缩力心脏收缩力、博出量、博出量、博出量、博出量,扩血管扩血管扩血管扩血管外周阻力外周阻力外周阻力外周阻力，改善肾功能改善肾功能改善肾功能改善肾功能利尿，利尿，利尿，利尿，血浆肾素活性血浆肾素活性血浆肾素活性血浆肾素活性,NA NA浓度浓度浓度浓度。缓解缓解缓解缓解CHFCHFCHFCHF的症状的症状的症状的症状nAdministrator:异波帕胺（ibopamine）Administrator:3737本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。磷酸二酯酶抑制药磷酸二酯酶抑制药 抑制磷酸二酯抑制磷酸二酯抑制磷酸二酯抑制磷酸二酯 (PDE(PDE)cAMPcAMP正性肌力作用和扩血管正性肌力作用和扩血管正性肌力作用和扩血管正性肌力作用和扩血管 外周阻力外周阻力外周阻力外周阻力 心心心心输出量输出量输出量输出量。用于心衰时短时间的支持疗法，。用于心衰时短时间的支持疗法，。用于心衰时短时间的支持疗法，。用于心衰时短时间的支持疗法，尤其对强心苷、利尿药、扩血管药反应差者。尤其对强心苷、利尿药、扩血管药反应差者。尤其对强心苷、利尿药、扩血管药反应差者。尤其对强心苷、利尿药、扩血管药反应差者。氨力农氨力农氨力农氨力农(armirinone)armirinone)、米力农、米力农、米力农、米力农(milrinone)(milrinone)维司立农维司立农维司立农维司立农(vesnarinone)(vesnarinone)具有正性肌力和具有正性肌力和具有正性肌力和具有正性肌力和扩扩扩扩血管作用。血管作用。血管作用。血管作用。抑制抑制抑制抑制PDE PDE ，激活，激活，激活，激活 Na Na通道，抑通道，抑通道，抑通道，抑制制制制KK+通道，延长通道，延长通道，延长通道，延长APD APD。磷酸二酯酶抑制药 抑制磷酸二酯(PDE)3838本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。正性肌力作用正性肌力作用正性肌力作用正性肌力作用抑制抑制PDE CaCa2+2+内流内流延长延长APD Ca Ca2+2+内流内流心肌对心肌对CaCa2+2+敏感性敏感性匹莫苯匹莫苯匹莫苯匹莫苯（pimobendanpimobendan）正性肌力作用正性肌力作用抑制抑制PDE CaCa2+2+内流内流心肌对心肌对CaCa2+2+敏感性敏感性特点：特点：CaCa2+2+I I即可提高心肌收缩力即可提高心肌收缩力正性肌力作用抑制PDE Ca2+内流延长APD 3939本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。二二二二.利尿药利尿药利尿药利尿药 促进促进促进促进NaNaNaNa和水的排泄和水的排泄和水的排泄和水的排泄 心脏前、后负荷心脏前、后负荷心脏前、后负荷心脏前、后负荷 轻度轻度轻度轻度CHFCHFCHFCHF单独应用利尿药效果良好单独应用利尿药效果良好单独应用利尿药效果良好单独应用利尿药效果良好n nn中度中度中度中度CHFCHFCHFCHF，可口服袢利尿药或与噻嗪类和留，可口服袢利尿药或与噻嗪类和留，可口服袢利尿药或与噻嗪类和留，可口服袢利尿药或与噻嗪类和留钾利尿药合用。钾利尿药合用。钾利尿药合用。钾利尿药合用。n nn严重严重严重严重CHFCHFCHFCHF、慢性、慢性、慢性、慢性CHFCHFCHFCHF急性发作、急性肺水肿急性发作、急性肺水肿急性发作、急性肺水肿急性发作、急性肺水肿或全身浮肿者，宜连续静脉注射呋塞米。或全身浮肿者，宜连续静脉注射呋塞米。或全身浮肿者，宜连续静脉注射呋塞米。或全身浮肿者，宜连续静脉注射呋塞米。n nn严重严重严重严重CHFCHFCHFCHF伴腹水者，常与伴腹水者，常与伴腹水者，常与伴腹水者，常与ACEACEACEACE抑制药及地高抑制药及地高抑制药及地高抑制药及地高辛合用。辛合用。辛合用。辛合用。二.利尿药 促进Na和水的排泄 心脏前、后负荷4040本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。螺内酯（螺内酯（螺内酯（螺内酯（spironolactonspironolacton）保钾利尿药醛固酮拮抗药保钾利尿药醛固酮拮抗药保钾利尿药醛固酮拮抗药保钾利尿药醛固酮拮抗药治疗治疗治疗治疗CHFCHFCHFCHF机制机制机制机制 醛固酮醛固酮醛固酮醛固酮的效应的效应的效应的效应：保保保保 NaNaNaNa+排排排排 K K K K+水肿水肿水肿水肿 心脏负荷心脏负荷心脏负荷心脏负荷 促进纤维细胞的增殖促进纤维细胞的增殖促进纤维细胞的增殖促进纤维细胞的增殖心肌、血管重构心肌、血管重构心肌、血管重构心肌、血管重构 NA NA游离浓度游离浓度游离浓度游离浓度室性心律失常和猝死室性心律失常和猝死室性心律失常和猝死室性心律失常和猝死 螺内酯拮抗醛固酮的作用，改善上述病变，螺内酯拮抗醛固酮的作用，改善上述病变，螺内酯拮抗醛固酮的作用，改善上述病变，螺内酯拮抗醛固酮的作用，改善上述病变，降低降低降低降低CHFCHFCHFCHF发病率和死亡率。发病率和死亡率。发病率和死亡率。发病率和死亡率。螺内酯（spironolacton）4141本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。三三三三.扩血管药扩血管药扩血管药扩血管药n nn血管紧张素转化酶抑制药血管紧张素转化酶抑制药血管紧张素转化酶抑制药血管紧张素转化酶抑制药n nn血管紧张素受体血管紧张素受体血管紧张素受体血管紧张素受体(ATATATAT1 1 1 1)拮抗药拮抗药拮抗药拮抗药n nn直接扩血管药直接扩血管药直接扩血管药直接扩血管药n nn钙通道阻滞药钙通道阻滞药钙通道阻滞药钙通道阻滞药三.扩血管药血管紧张素转化酶抑制药4242本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。血管紧张素血管紧张素血管紧张素血管紧张素转化酶抑制药转化酶抑制药转化酶抑制药转化酶抑制药(angotensin angotensin converting enzyme inhibirorconverting enzyme inhibiror,ACEI),ACEI),ACEI),ACEI)卡托普利卡托普利卡托普利卡托普利(captoprilcaptopril)、依那普利、依那普利、依那普利、依那普利(enalaprilenalapril)等等等等 治疗治疗治疗治疗CHFCHFCHFCHF的作用机制的作用机制的作用机制的作用机制 1)1)1)1)扩血管、降负荷扩血管、降负荷扩血管、降负荷扩血管、降负荷：AngAng,缓激肽降解缓激肽降解缓激肽降解缓激肽降解NONONONO和和和和PGIPGIPGIPGI2 2 2 2。2)2)2)2)抑制心肌及血管重构：抑制心肌及血管重构：抑制心肌及血管重构：抑制心肌及血管重构：AngAngAngAng、醛固酮、醛固酮、醛固酮、醛固酮 3)3)3)3)血流动力学改变：血流动力学改变：血流动力学改变：血流动力学改变：全身血管阻力全身血管阻力全身血管阻力全身血管阻力 心输出量心输出量心输出量心输出量，肾血管阻力肾血管阻力肾血管阻力肾血管阻力 肾血流量肾血流量肾血流量肾血流量，血管紧张素转化酶抑制药(angotensin conver4343本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。心血管系统药理学培训ppt课件4444本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。左室充盈压左室充盈压左室充盈压左室充盈压、室壁肌张力、室壁肌张力、室壁肌张力、室壁肌张力改善心脏改善心脏改善心脏改善心脏功能；功能；功能；功能；4)4)4)4)抑制交感神经活性：抑制交感神经活性：抑制交感神经活性：抑制交感神经活性：抑制抑制抑制抑制NANANANA释放和传递，释放和传递，释放和传递，释放和传递，恢复下调的恢复下调的恢复下调的恢复下调的受体数量，受体数量，受体数量，受体数量，G G G GS S S S 蛋白量蛋白量蛋白量蛋白量 腺苷腺苷腺苷腺苷酸环化酶活性酸环化酶活性酸环化酶活性酸环化酶活性，提高副交感神经张力。，提高副交感神经张力。，提高副交感神经张力。，提高副交感神经张力。血管紧张素血管紧张素II受体受体(AT(AT1 1)拮抗药拮抗药 氯沙坦、缬沙坦、厄贝沙坦氯沙坦、缬沙坦、厄贝沙坦氯沙坦、缬沙坦、厄贝沙坦氯沙坦、缬沙坦、厄贝沙坦 作用同作用同作用同作用同ACEIACEIACEIACEI且不良反应少。且不良反应少。且不良反应少。且不良反应少。左室充盈压、室壁肌张力改善心脏血管紧张素II4545本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。直接扩血管药直接扩血管药直接扩血管药直接扩血管药治疗治疗治疗治疗CHFCHFCHFCHF机制机制机制机制 扩张静脉扩张静脉扩张静脉扩张静脉回心血回心血回心血回心血心脏前负荷心脏前负荷心脏前负荷心脏前负荷 肺楔压肺楔压肺楔压肺楔压 、左室舒张末压、左室舒张末压、左室舒张末压、左室舒张末压 ；扩小动脉扩小动脉扩小动脉扩小动脉外周阻力外周阻力外周阻力外周阻力心脏后负荷心脏后负荷心脏后负荷心脏后负荷心排血量心排血量心排血量心排血量。硝酸甘油硝酸甘油硝酸甘油硝酸甘油：主要扩：主要扩：主要扩：主要扩V V V V。肼屈嗪肼屈嗪肼屈嗪肼屈嗪：主要扩：主要扩：主要扩：主要扩A A A A。硝普钠：硝普钠：硝普钠：硝普钠：扩扩扩扩A A A A、V V V V。哌唑嗪哌唑嗪哌唑嗪哌唑嗪：扩：扩：扩：扩A A A A、V V V V。直接