心血管系统疾病ppt课件

心血管系统疾病心血管系统疾病Diseases of the Diseases of the cardiovascular systemcardiovascular system心血管系统疾病Diseasesofthecardiov1动脉粥样硬化动脉粥样硬化atherosclerosis(AS)动脉粥样硬化atherosclerosis(AS)2一、概念：一、概念：动脉粥样硬化（动脉粥样硬化（atherosclerosis ASatherosclerosis AS）是一种与血脂异常及血管壁成分改变有关是一种与血脂异常及血管壁成分改变有关的动脉疾病。主要累及大中型动脉，基本的动脉疾病。主要累及大中型动脉，基本病变是动脉内膜的脂质沉积、内膜灶状纤病变是动脉内膜的脂质沉积、内膜灶状纤维化、粥样斑块形成，致管壁变硬、管腔维化、粥样斑块形成，致管壁变硬、管腔狭窄，并引起一系列继发性改变，特别是狭窄，并引起一系列继发性改变，特别是在心脏和脑等器官，可引起缺血性改变。在心脏和脑等器官，可引起缺血性改变。一、概念：动脉粥样硬化（atherosclerosis3动脉硬化（动脉硬化（arteriosclerosisarteriosclerosis）应包括应包括:1.1.动脉粥样硬化（动脉粥样硬化（atherosclerosisatherosclerosis）粥瘤（粥瘤（atheromaatheroma）硬化（硬化（sclerosissclerosis）2.2.细动脉硬化（细动脉硬化（arteriolosclerosisarteriolosclerosis）3.3.动脉中膜钙化（动脉中膜钙化（Moenckeberg Moenckeberg）包括包括动脉粥样硬化病变包含炎性疾病的基本动脉粥样硬化病变包含炎性疾病的基本病变病变(变质、渗出、增生变质、渗出、增生)，所以目前认，所以目前认为为AsAs是一种是一种炎症性疾病炎症性疾病。动脉硬化（arteriosclerosis）应包括:包括动脉4二、病因和发病机制二、病因和发病机制（一）危险因素（一）危险因素1.1.高脂血症：高脂血症：低密度脂蛋白（低密度脂蛋白（LDLLDL）极低密度脂蛋白（极低密度脂蛋白（VLDLVLDL）高密度脂蛋白（高密度脂蛋白（HDLHDL）ASASCHDCHD+二、病因和发病机制（一）危险因素1.高脂血症：低密度脂蛋白52.2.高血压：高血压：血管壁的剪应力血管壁的剪应力内皮损伤、功能障碍内皮损伤、功能障碍 脂质渗入脂质渗入 单核细胞渗入单核细胞渗入 血小板黏附血小板黏附中膜平滑肌细中膜平滑肌细胞迁入内膜胞迁入内膜ASAS3.3.吸烟吸烟:ASAS内皮损伤内皮损伤泡沫细胞泡沫细胞平滑肌细胞平滑肌细胞血血 CO COOx-LDLOx-LDL因子激活因子激活2.高血压：血管壁的剪应力内皮损伤、功能障碍脂质渗64 4、致继发性高血脂症的疾病：、致继发性高血脂症的疾病：糖尿病糖尿病 高胰岛素血症高胰岛素血症 甲状腺功能减退症和肾病综合征。甲状腺功能减退症和肾病综合征。5 5、遗传因素：、遗传因素：6 6、其他因素：、其他因素：年龄年龄 性别性别 肥胖肥胖4、致继发性高血脂症的疾病：糖尿病高胰岛素血症5、7（二）发病机制（二）发病机制1 1、损伤应答学说、损伤应答学说2 2、脂质渗入学说、脂质渗入学说3 3、单核巨噬细胞作用学说、单核巨噬细胞作用学说（二）发病机制1、损伤应答学说8肌弹力层肌弹力层内膜内膜蛋白多糖层蛋白多糖层中膜中膜适应性内膜增厚适应性内膜增厚适应性内膜增厚为适应性内膜增厚为AsAs的好发部位的好发部位肌弹力层内膜蛋白多糖层中膜适应性内膜增厚适应性内膜增厚为As9心血管系统疾病ppt课件10心血管系统疾病ppt课件11高脂血症高脂血症 高血压高血压 内毒素内毒素 高半胱氨酸高半胱氨酸内皮损伤内皮损伤粘附分子粘附分子 整合素整合素 趋化因子趋化因子 MCP-1MCP-1、PDGFPDGF MC MC迁入内皮下间隙迁入内皮下间隙 分化分化,巨噬细胞（巨噬细胞（MM）摄取摄取OX-LDLOX-LDL、OX-VLDLOX-VLDLMM泡沫细胞泡沫细胞SMCSMC泡沫细胞泡沫细胞粘附粘附摄取脂质摄取脂质中膜中膜SMCSMC迁入内膜迁入内膜内膜增厚处内膜增厚处SMCSMC增生增生脂纹形成机制脂纹形成机制脂纹形成脂纹形成高脂血症高血压内毒素高半胱氨酸内皮损伤粘附分子整12单核细胞迁入内膜单核细胞迁入内膜(模式图模式图)脂纹脂纹(模式图模式图)脂纹脂纹单核细胞迁入内膜(模式图)脂纹(模式图)脂纹13内膜内膜SMC SMC 和从中膜迁入的和从中膜迁入的SMCSMC 增生、产生细胞外基质增生、产生细胞外基质（胶原、弹性纤维、蛋白多糖）（胶原、弹性纤维、蛋白多糖）纤维帽纤维帽 （纤维帽下的泡沫细胞）（纤维帽下的泡沫细胞）OX-LDL OX-LDL、OX-VLDLOX-VLDL 细胞毒性作用细胞毒性作用 泡沫细胞坏死崩解泡沫细胞坏死崩解（细胞外脂质核心、脂质池）（细胞外脂质核心、脂质池）脂纹的进展脂纹的进展1 1内膜SMC和从中膜迁入的SMC增生、产生细胞外基质14 沫细胞坏死崩解沫细胞坏死崩解(泡细胞外脂质核心，脂质池）泡细胞外脂质核心，脂质池）粥样斑块粥样斑块 复合斑块复合斑块（斑块内出血，斑块破裂，（斑块内出血，斑块破裂，血栓形成，血栓形成，钙化，动脉瘤形成）钙化，动脉瘤形成）脂纹的进展脂纹的进展2 2沫细胞坏死崩解粥样斑块15粥样斑块粥样斑块复合斑块复合斑块粥样斑块复合斑块16三、病理变化三、病理变化（一）（一）基本病变：基本病变：1 1、脂纹、脂纹 肉眼：内膜见黄色针尖大小的斑点肉眼：内膜见黄色针尖大小的斑点 或条纹或条纹 镜下：脂纹处内皮下聚集大量泡沫细胞镜下：脂纹处内皮下聚集大量泡沫细胞 （单核细胞源性或平滑肌源性）（单核细胞源性或平滑肌源性）三、病理变化（一）基本病变：1、脂纹17脂纹脂纹脂纹18心血管系统疾病ppt课件192 2、纤维斑块、纤维斑块 肉眼：灰黄色隆起斑块肉眼：灰黄色隆起斑块瓷白色、瓷白色、蜡滴状蜡滴状 镜下：表层为纤维帽（平滑肌细镜下：表层为纤维帽（平滑肌细 胞、胶元纤维、弹力纤维胞、胶元纤维、弹力纤维 及蛋白聚糖构成），其下及蛋白聚糖构成），其下 为泡沫细胞、脂质等。为泡沫细胞、脂质等。2、纤维斑块20纤维斑块早期纤维斑块早期纤维斑块纤维斑块纤维斑块早期纤维斑块213 3、粥样斑块、粥样斑块 肉眼：灰黄色隆起斑块肉眼：灰黄色隆起斑块 镜下：纤维帽深部为无定形坏死物，镜下：纤维帽深部为无定形坏死物，可见胆固醇及钙化，底部及可见胆固醇及钙化，底部及 周边见肉芽组织及泡沫细胞。周边见肉芽组织及泡沫细胞。3、粥样斑块22粥样斑块粥样斑块粥样斑块23粥样斑块粥样斑块粥样斑块24心血管系统疾病ppt课件254 4、复合性病变、复合性病变 （1 1）斑块内出血）斑块内出血（2 2）斑块破裂）斑块破裂（3 3）血栓形成）血栓形成（4 4）钙化）钙化管壁变硬管壁变硬（5 5）动脉瘤形成）动脉瘤形成（6 6）血管管腔狭窄）血管管腔狭窄4、复合性病变26髂动脉血栓形成髂动脉血栓形成腹主动脉腹主动脉髂动脉血栓形成腹主动脉27（二）主要动脉的病变（二）主要动脉的病变1 1、主动脉粥样硬化、主动脉粥样硬化2 2、冠状动脉粥样硬化及冠状动脉、冠状动脉粥样硬化及冠状动脉 粥样硬化性心脏病粥样硬化性心脏病3 3、颈动脉及脑动脉粥样硬化、颈动脉及脑动脉粥样硬化4 4、肾动脉粥样硬化、肾动脉粥样硬化5 5、四肢动脉粥样硬化、四肢动脉粥样硬化6 6、肠系膜动脉粥样硬化、肠系膜动脉粥样硬化 （二）主要动脉的病变1、主动脉粥样硬化28正常脑基底动脉环正常脑基底动脉环基底动脉内血栓形成基底动脉内血栓形成正常脑基底动脉环基底动脉内血栓形成29脑动脉硬化脑动脉硬化致致 脑脑 萎萎 缩缩脑动脉硬化30肾硬化肾硬化腹主动脉血栓形成腹主动脉血栓形成髂动脉瘤髂动脉瘤肾硬化腹主动脉血栓形成髂动脉瘤31足干性坏疽足干性坏疽足干性坏疽32 冠状动脉粥样硬化症冠状动脉粥样硬化症 (Coronary atherosclerosis)冠状动脉粥样硬化性心脏病冠状动脉粥样硬化性心脏病Coronary atherosclerotic heart disease 冠状动脉粥样硬化症33一、冠状动脉粥样硬化症一、冠状动脉粥样硬化症（coronary atherosclerosiscoronary atherosclerosis）1、好发部位：、好发部位：以左冠状动脉前降支为最高，以左冠状动脉前降支为最高，其余依次为右主干、左主干或左旋其余依次为右主干、左主干或左旋支、后旋支。支、后旋支。一、冠状动脉粥样硬化症1、好发部位：以左冠状34左冠状动脉左冠状动脉右冠状动脉右冠状动脉左冠状动脉右冠状动脉35冠脉冠脉AsAs的特点的特点：1.1.节段性；节段性；2.2.动脉分叉处重；动脉分叉处重；3.3.新月形。新月形。冠脉As的特点：362 2、病理变化：、病理变化：基本病变与基本病变与ASAS相同，斑块性相同，斑块性病变多发生于血管的心壁侧，在病变多发生于血管的心壁侧，在横切面上，斑块多呈新月形，偏横切面上，斑块多呈新月形，偏心位、使管腔呈不同程度狭窄。心位、使管腔呈不同程度狭窄。分级：根据管腔狭窄的程度分四级：分级：根据管腔狭窄的程度分四级：级级25%25%；级级26-50%26-50%；级级51-75%51-75%；级级76%76%。2、病理变化：基本病变与AS相同，斑块性病变多发生于37心血管系统疾病ppt课件38冠脉闭塞冠脉闭塞冠脉狭窄冠脉狭窄冠脉闭塞冠脉狭窄39冠脉狭窄冠脉狭窄冠脉狭窄40二、冠状动脉粥样硬化性心脏病二、冠状动脉粥样硬化性心脏病 Coronary atherosclerotic heart disease 冠状动脉性心脏病（冠状动脉性心脏病（coronary heart coronary heart disease,CHDdisease,CHD），简称冠心病，是由冠状），简称冠心病，是由冠状动脉狭窄所致心肌缺血的心脏病，也称缺动脉狭窄所致心肌缺血的心脏病，也称缺血性心脏病。血性心脏病。冠心病时心肌缺血缺氧的原因为：冠心病时心肌缺血缺氧的原因为：冠状动脉供血不足和心肌耗氧量剧增。冠状动脉供血不足和心肌耗氧量剧增。二、冠状动脉粥样硬化性心脏病冠状动脉性心脏病（cor41CHDCHD的主要临床表现：的主要临床表现：（一）心绞痛（一）心绞痛（angina pectorisangina pectoris）心绞痛是由于心肌急剧的、暂时心绞痛是由于心肌急剧的、暂时性缺血、缺氧所造成的一种常见的临性缺血、缺氧所造成的一种常见的临床综合征。典型表现为阵发性心前区床综合征。典型表现为阵发性心前区疼痛或压迫感，可放射至心前区或左疼痛或压迫感，可放射至心前区或左上肢，持续数分钟，用硝酸酯制剂或上肢，持续数分钟，用硝酸酯制剂或稍休息后症状可缓解。稍休息后症状可缓解。CHD的主要临床表现：（一）心绞痛（anginapecto42心绞痛类型：心绞痛类型：(1)(1)稳定性心绞痛稳定性心绞痛：轻型、数月内心绞痛：轻型、数月内心绞痛 一般不发作，仅在重体力劳动时发作；一般不发作，仅在重体力劳动时发作；(2)(2)(2)(2)不稳定性心绞痛：不稳定性心绞痛：可在负荷或休息可在负荷或休息时发作，其强度和时发作，其强度和(或或)频度增加，大多频度增加，大多有一支，甚至多支冠脉高度狭窄，常见有一支，甚至多支冠脉高度狭窄，常见到弥散性心肌细胞坏死所致的心肌间质到弥散性心肌细胞坏死所致的心肌间质纤维化；纤维化；(3)(3)(3)(3)变异性心绞痛：变异性心绞痛：多无明显诱因而在多无明显诱因而在休息时发作，仅少数在负荷中发作。休息时发作，仅少数在负荷中发作。心绞痛类型：稳定性心绞痛：轻型、数月内心绞痛一般不发作，43（二）心肌梗死（二）心肌梗死（myocardial infarctionmyocardial infarction，MIMI）心肌梗死是由于冠状动脉供血心肌梗死是由于冠状动脉供血中断，引起供血区持续缺血而导致中断，引起供血区持续缺血而导致的较大范围的心肌坏死。的较大范围的心肌坏死。临床上有剧烈而持久的胸骨后疼痛，临床上有剧烈而持久的胸骨后疼痛，用硝酸酯制剂或休息后症状不能完全缓解，用硝酸酯制剂或休息后症状不能完全缓解，可并发心律失常、休克或心力衰竭。可并发心律失常、休克或心力衰竭。（二）心肌梗死心肌梗死是由于冠状动脉供血中断，441 1、类型、类型（1 1）心内膜下心肌梗死：）心内膜下心肌梗死：(subendocardial myocardial infarction)特点特点:（1 1）病变：累及心室壁内层）病变：累及心室壁内层1/31/3，小灶状坏，小灶状坏 死，重者病变融合成环状坏死。死，重者病变融合成环状坏死。（2 2）病灶分布：多发性，常不限于某一支）病灶分布：多发性，常不限于某一支 冠状动脉的供血范围。冠状动脉的供血范围。（3 3）通常有）通常有3 3大支冠状动脉严重的狭窄性大支冠状动脉严重的狭窄性 动脉粥样硬化，但绝大多数无血栓，动脉粥样硬化，但绝大多数无血栓，无阻塞。无阻塞。机制：机制：由于多支冠状动脉严重狭窄导致心由于多支冠状动脉严重狭窄导致心 肌缺血和坏死。肌缺血和坏死。1、类型（1）心内膜下心肌梗死：特点:45心内膜下心肌梗死（模式图）心内膜下心肌梗死（模式图）心内膜下心肌梗死（模式图）46心内膜下心肌梗死心内膜下心肌梗死心内膜下心肌梗死47（2 2）透壁性心肌梗死）透壁性心肌梗死（transmural myocardial infarctiontransmural myocardial infarction）特点特点:（1 1）多为透壁性梗死）多为透壁性梗死,病灶较大病灶较大 （2 2）梗死部位与闭塞的冠状动脉）梗死部位与闭塞的冠状动脉 供血范围一致供血范围一致 （3 3）多有某支冠状动脉阻塞）多有某支冠状动脉阻塞机制：机制：冠状动脉血栓形成、痉挛冠状动脉血栓形成、痉挛（2）透壁性心肌梗死特点:48透壁性心肌梗死透壁性心肌梗死(模式图模式图)透壁性心肌梗死(模式图)49透壁性心肌梗死透壁性心肌梗死透壁性心肌梗死50透壁性心肌梗死透壁性心肌梗死透壁性心肌梗死512 2、病理变化：、病理变化：肉眼肉眼 时间时间 镜下镜下 梗死灶苍白色梗死灶苍白色 6H 6H后后 边缘心肌波浪状边缘心肌波浪状 土黄色土黄色 8-9H 8-9H 心肌凝固性坏死心肌凝固性坏死梗死外周充血出血梗死外周充血出血 4 4天天 心肌空泡变心肌空泡变肉芽组织肉芽组织 1-2 1-2周周 肉芽组织肉芽组织机化及瘢痕形成机化及瘢痕形成 3-6 3-6周周 机化及瘢痕形成机化及瘢痕形成2、病理变化：肉眼时间52心肌梗死的生化变化：心肌梗死的生化变化：血：肌红蛋白值升高血：肌红蛋白值升高 谷氨酸谷氨酸草酰乙酸转氨酸（草酰乙酸转氨酸（GOTGOT）谷氨酸谷氨酸丙酮酸转氨酶（丙酮酸转氨酶（GPTGPT）肌酸磷酸激酶（肌酸磷酸激酶（CPKCPK）尿：肌红蛋白值升高尿：肌红蛋白值升高 心肌梗死的生化变化：血：肌红蛋白值升高53肌浆凝聚、核消失肌浆凝聚、核消失大量中性粒细胞浸润大量中性粒细胞浸润 心心 肌肌 开开 始始 溶溶 解解肌浆凝聚、核消失大量中性粒细胞浸润54梗死灶肉芽组织长入、机化梗死灶肉芽组织长入、机化梗死灶肉芽组织长入、机化553 3、合并症、合并症 心力衰竭心力衰竭 心脏破裂心脏破裂 室壁瘤室壁瘤 附壁血栓形成附壁血栓形成 心源性休克心源性休克 急性心包炎急性心包炎 心律失常心律失常3、合并症心力衰竭56梗死区破裂口梗死区破裂口梗死区破裂口57侧壁梗死破裂侧壁梗死破裂导致心包填塞导致心包填塞侧壁梗死破裂58左心室前壁、左心室前壁、心尖区梗死心尖区梗死及巨大室壁及巨大室壁瘤形成瘤形成左心室前壁、59急性透壁性梗死所致纤维素性心包炎急性透壁性梗死所致纤维素性心包炎急性透壁性梗死所致纤维素性心包炎60（三）心肌纤维化（三）心肌纤维化 心肌纤维化是由于中心肌纤维化是由于中-重度的冠状动重度的冠状动脉粥样硬化性狭窄引起的心肌纤维持续性脉粥样硬化性狭窄引起的心肌纤维持续性和（或）反复加重的缺血、缺氧所产生的和（或）反复加重的缺血、缺氧所产生的结果，是逐渐发展为心力衰竭的慢性缺血结果，是逐渐发展为心力衰竭的慢性缺血性心脏病。性心脏病。（四）冠状动脉猝死（四）冠状动脉猝死 猝死是指自然发生的、出乎意料的猝死是指自然发生的、出乎意料的 忽然死亡忽然死亡（三）心肌纤维化61高高 血血 压压hypertension高血压hypertension62 原发性高血压原发性高血压（primary hypertension）:良性高血压（缓进型高血压）良性高血压（缓进型高血压）恶性高血压（急进型高血压）恶性高血压（急进型高血压）继发性高血压继发性高血压（secondary hypertension）:又称症状性高血压，又称症状性高血压，是指某些疾是指某些疾 病时出现的血压升高，是某种疾病病时出现的血压升高，是某种疾病 的病症之一，是一种体征。的病症之一，是一种体征。原发性高血压（primaryhypertension）63一、概念：一、概念：原发性高血压原发性高血压是一种原因未明是一种原因未明的、以体循环动脉血压升高（收缩的、以体循环动脉血压升高（收缩压压140mmHg140mmHg（18.4kPa18.4kPa）和（或）和（或）舒张压舒张压90mmHg90mmHg（12.0kPa12.0kPa）为）为主要表现的独立性全身性疾病，以主要表现的独立性全身性疾病，以全身细动脉硬化为基本病变，常引全身细动脉硬化为基本病变，常引起心、脑、肾及眼底病变，并伴有起心、脑、肾及眼底病变，并伴有相应的临床表现。相应的临床表现。一、概念：原发性高血压是一种原因未明的、以体循环动脉64二、病因和发病机制二、病因和发病机制（一）发病因素（一）发病因素1 1、遗传因素、遗传因素2 2、环境因素、环境因素 饮食因素饮食因素 社会心理因素社会心理因素 神经内分泌因素神经内分泌因素二、病因和发病机制（一）发病因素1、遗传因素65（二）发病机制（二）发病机制1 1、各种机制引起的、各种机制引起的NaNa潴留潴留:Na Na潴留潴留体内水潴留体内水潴留心输出量心输出量 增加增加血压升高。血压升高。2 2、外周血管功能和结构异常、外周血管功能和结构异常:.外周血管收缩物质增多外周血管收缩物质增多外周血管外周血管 收缩收缩外周阻力增加外周阻力增加血压升高。血压升高。.外周血管壁中膜平滑肌细胞增生和外周血管壁中膜平滑肌细胞增生和 肥大肥大血管壁增厚、管腔缩小血管壁增厚、管腔缩小外外 周阻力增加周阻力增加血压升高。血压升高。（二）发病机制1、各种机制引起的Na潴留:66三、类型和病理变化三、类型和病理变化原发性高血压原发性高血压良性高血压良性高血压恶性高血压恶性高血压（一）（一）良性高血压良性高血压 良性高血压（良性高血压（benign hypertensionbenign hypertension）又）又称缓进型高血压（称缓进型高血压（chronic chronic hypertensionhypertension）,病程长，进展缓慢，分为病程长，进展缓慢，分为三期：三期：三、类型和病理变化原发性高血压良性高血压恶性高血压（一）良性671 1、机能紊乱期、机能紊乱期 基本病变：全身细小动脉间歇性痉挛基本病变：全身细小动脉间歇性痉挛 2 2、动脉病变期、动脉病变期 细动脉硬化细动脉硬化 高血压病的主要病变特征高血压病的主要病变特征部位：部位：视网膜动脉、脾小体中视网膜动脉、脾小体中 央动脉、肾小球入球动脉央动脉、肾小球入球动脉病变：病变：管壁增厚、玻璃样变，管壁增厚、玻璃样变，腔狭窄，弹性腔狭窄，弹性 1、机能紊乱期2、动脉病变期68肾小球入球动脉管壁增厚、玻璃样变肾小球入球动脉管壁增厚、玻璃样变肾小球入球动脉管壁增厚、玻璃样变69 肌型小动脉硬化肌型小动脉硬化部位：部位：冠状动脉、脑动冠状动脉、脑动 脉、肾弓形和小脉、肾弓形和小 叶动脉叶动脉病变：病变：内膜胶元、弹力内膜胶元、弹力 纤维增生管壁厚，纤维增生管壁厚，中膜平滑肌增生、中膜平滑肌增生、肥大，管腔狭窄肥大，管腔狭窄 大动脉硬化大动脉硬化肌型小动脉硬化部位：冠状动脉、脑动大动脉硬化703 3、内脏病变期、内脏病变期 心脏：心脏：左心室肥大左心室肥大:腔不扩张腔不扩张向心性肥大向心性肥大 伴腔扩张伴腔扩张离心性肥大离心性肥大肉眼：肉眼：心脏重量增加心脏重量增加(达达400400克以上克以上)，左心室壁增厚左心室壁增厚(可达可达1.52cm)1.52cm)。镜下：镜下：心肌细胞变粗，变长，并有较多心肌细胞变粗，变长，并有较多 分支，核大而长分支，核大而长(可形成多倍体可形成多倍体)。3、内脏病变期心脏：左心室肥大:腔不扩张向心性肥大71心血管系统疾病ppt课件72正常心脏正常心脏向心性肥大向心性肥大离心性肥大离心性肥大正常心脏正常心脏正常心脏向心性肥大离心性肥大正常心脏73正常心肌正常心肌肥大心肌肥大心肌正常心肌肥大心肌74 肾脏：肾脏：肉眼：肉眼：原发性颗粒性固缩肾原发性颗粒性固缩肾肾脏：肉眼：原发性颗粒性固缩肾75高血压之肾小球、肾小管萎缩高血压之肾小球、肾小管萎缩 镜下：镜下：肾细动脉硬化、腔狭窄肾细动脉硬化、腔狭窄 部分肾小球纤维化和玻部分肾小球纤维化和玻 璃样变，所属肾小管萎缩璃样变，所属肾小管萎缩 健存肾小球代偿性肥健存肾小球代偿性肥 大，所属肾小管扩张大，所属肾小管扩张 间质结缔组织增生、淋间质结缔组织增生、淋 巴细胞浸润巴细胞浸润高血压之肾小球、肾小管萎缩镜下：76 脑：脑：高血压脑病高血压脑病:脑动脉硬化、痉挛脑动脉硬化、痉挛缺血缺血capcap通透通透 性性脑水肿；出现中枢神经症状脑水肿；出现中枢神经症状脑软化脑软化:微梗死灶，液化性坏死。微梗死灶，液化性坏死。脑出血：脑出血：好发于基底节、内囊、次为好发于基底节、内囊、次为 大脑白质、桥脑、和小脑大脑白质、桥脑、和小脑;出血机制：细动脉病变、血供出血机制：细动脉病变、血供 特点、血压突然升高。特点、血压突然升高。视网膜视网膜:视网膜动静脉交叉处压痕；视盘视网膜动静脉交叉处压痕；视盘 水肿；视网膜出血；水肿；视网膜出血；脑：高血压脑病:77脑溢血破入侧脑室脑溢血破入侧脑室脑溢血破入侧脑室78（二）急进型高血压（二）急进型高血压（accelerated hypertension accelerated hypertension）恶性高血压（恶性高血压（malignant hypertensionmalignant hypertension）多见于青少年，血压显著升高，常超过多见于青少年，血压显著升高，常超过230/130mmHg230/130mmHg，病变进展迅速，可发生高血，病变进展迅速，可发生高血压脑病，或较早就出现肾功能衰竭。压脑病，或较早就出现肾功能衰竭。特征性病变：特征性病变：增生性小动脉硬化和坏增生性小动脉硬化和坏 死性细动脉炎死性细动脉炎 主要累及肾。主要累及肾。（二）急进型高血压（acceleratedhyperten79增生性小动脉硬化增生性小动脉硬化入球动脉纤维素样坏死入球动脉纤维素样坏死入球动脉纤维素样坏死入球动脉纤维素样坏死增生性小动脉硬化入球动脉纤维素样坏死80风风 湿湿 病病（rheumatism）风湿病（rheumatism）81一、概念：一、概念：风湿病（风湿病（rheumatismrheumatism）是一种与）是一种与A A族乙型溶血性链球菌感染有关的变态反族乙型溶血性链球菌感染有关的变态反应性炎症性疾病，常累及全身结缔组织，应性炎症性疾病，常累及全身结缔组织，病变主要表现为结缔组织炎症，胶原纤病变主要表现为结缔组织炎症，胶原纤维发生纤维素样变性，其后出现细胞增维发生纤维素样变性，其后出现细胞增生，形成具有病理特征的风湿性肉芽肿生，形成具有病理特征的风湿性肉芽肿（风湿小体）。常侵犯心脏、关节、皮（风湿小体）。常侵犯心脏、关节、皮肤和血管等部位。肤和血管等部位。一、概念：风湿病（rheumatism）是一种与A族82二、病因和发病机制二、病因和发病机制1 1、病因：、病因：与与A A族乙型族乙型溶血性链球菌溶血性链球菌 感染有关，不是直接导致。感染有关，不是直接导致。2 2、发病机制：、发病机制：交叉免疫反应。交叉免疫反应。二、病因和发病机制1、病因：83心外膜炎心外膜炎心肌炎心肌炎心内膜炎心内膜炎风湿病的发病机制模式图心外膜炎心肌炎心内膜炎风湿病的发病机制模式图84三、基本病理变化三、基本病理变化（一）变质渗出期（一）变质渗出期 持续一个月持续一个月 结缔组织粘液样变结缔组织粘液样变纤维素样坏死纤维素样坏死 浆液、纤维蛋白渗出，淋巴细胞等浆液、纤维蛋白渗出，淋巴细胞等心内膜胶原纤维粘液变性、肿胀、纤维素样坏死心内膜胶原纤维粘液变性、肿胀、纤维素样坏死三、基本病理变化（一）变质渗出期持续一个月心内膜胶原纤维85（二）增生期（肉芽肿期）（二）增生期（肉芽肿期）持续持续2-3个月个月 特征病变：风湿小体（特征病变：风湿小体（Aschoff body）风湿细胞（单核或多核）风湿细胞（单核或多核）纤维细胞、淋巴细胞纤维细胞、淋巴细胞 纤维素样坏死纤维素样坏死（三）纤维化期（愈合期）（三）纤维化期（愈合期）持续持续2-3个月个月 风湿性肉芽肿纤维化风湿性肉芽肿纤维化纤维瘢痕纤维瘢痕（二）增生期（肉芽肿期）持续2-3个月86心血管系统疾病ppt课件87四、风湿病的各器官病变四、风湿病的各器官病变（一）（一）风湿性心脏病风湿性心脏病1 1、风湿性心内膜炎、风湿性心内膜炎好发部位：好发部位：最常见二尖瓣，其次二尖最常见二尖瓣，其次二尖 瓣瓣+主动脉瓣。主动脉瓣。病变：病变：瓣膜肿胀，胶元纤维纤维素样坏死瓣膜肿胀，胶元纤维纤维素样坏死 出现风湿细胞出现风湿细胞 闭锁缘形成赘生物：闭锁缘形成赘生物：细小、灰白、串珠状；由血小细小、灰白、串珠状；由血小 板和纤维素构成，不易脱落板和纤维素构成，不易脱落结局：结局：心瓣膜病；左心房内膜增厚，心瓣膜病；左心房内膜增厚，McCallumMcCallum斑；斑；四、风湿病的各器官病变（一）风湿性心脏病1、风湿性心内膜炎好88风湿性心内膜炎风湿性心内膜炎风湿性心内膜炎89风湿性心内膜炎风湿性心内膜炎风湿性心内膜炎风湿性心内膜炎(二尖瓣，复发二尖瓣，复发二尖瓣，复发二尖瓣，复发)瓣膜疣状血栓瓣膜疣状血栓(纤维素性血栓纤维素性血栓)风湿性心内膜炎(二尖瓣，复发)瓣膜疣状血栓(纤维素性血栓)902 2、风湿性心肌炎、风湿性心肌炎 病变主要累病变主要累及心肌间质结缔及心肌间质结缔组织，以心肌间组织，以心肌间质内血管附近出质内血管附近出现风湿小体为特现风湿小体为特征。最后形成小征。最后形成小瘢痕瘢痕2、风湿性心肌炎病变主要累及心肌间质结缔组织，以心肌91部位：部位：心包脏层心包脏层病变：病变：纤维蛋白渗出为主纤维蛋白渗出为主绒毛心（干性心包炎）绒毛心（干性心包炎）浆液渗出为主浆液渗出为主心包积液（湿性心包炎）心包积液（湿性心包炎）结局：结局：吸收吸收 机化、粘连机化、粘连缩窄性心包炎缩窄性心包炎3 3、风湿性心包炎、风湿性心包炎部位：心包脏层3、风湿性心包炎92绒毛心绒毛心正常心包正常心包绒毛心正常心包93（二）风湿性关节炎（二）风湿性关节炎 最常侵犯大关节，呈游走性，反最常侵犯大关节，呈游走性，反复发作性，病变以浆液及纤维素渗出复发作性，病变以浆液及纤维素渗出为主，一般不留后遗症。为主，一般不留后遗症。（三）皮肤病变（三）皮肤病变环形红斑环形红斑渗出性病变渗出性病变皮下结节皮下结节增生性病变增生性病变（四）风湿性动脉炎（四）风湿性动脉炎（五）风湿性脑病（五）风湿性脑病 （二）风湿性关节炎最常侵犯大关节，呈游走性，反复发作94感染性心内膜炎感染性心内膜炎infective endocarditis感染性心内膜炎infectiveendocarditis95 感染性心内膜炎（感染性心内膜炎（infective infective endocarditisendocarditis）是由病原微生物）是由病原微生物直接侵袭心内膜，特别是心瓣膜直接侵袭心内膜，特别是心瓣膜而引起的炎症性疾病。以细菌引而引起的炎症性疾病。以细菌引起最多见，故也称为细菌性心内起最多见，故也称为细菌性心内膜炎。通常分为急性和亚急性两膜炎。通常分为急性和亚急性两种类型。种类型。感染性心内膜炎（infectiveendocardi96一、急性感染性心内膜炎一、急性感染性心内膜炎（一）病因（一）病因 致病力强化脓菌：金葡菌、链球菌等致病力强化脓菌：金葡菌、链球菌等（二）（二）病变病变 部位：部位：正常心瓣膜（二尖瓣和主动脉瓣）正常心瓣膜（二尖瓣和主动脉瓣）肉眼：肉眼：瓣膜巨大赘生物、灰黄色、松脆瓣膜巨大赘生物、灰黄色、松脆 镜下：镜下：由纤维素、血小板及中性粒细胞由纤维素、血小板及中性粒细胞 组成，内含细菌。组成，内含细菌。一、急性感染性心内膜炎（一）病因97急性感染性心内膜炎急性感染性心内膜炎葡萄球菌心内膜炎葡萄球菌心内膜炎急性感染性心内膜炎葡萄球菌心内膜炎98急性细菌性心内膜炎急性细菌性心内膜炎急性细菌性心内膜炎99（三）结局：（三）结局：（1 1）数日或周死亡）数日或周死亡 （2 2）瓣膜穿孔、破裂）瓣膜穿孔、破裂猝死猝死 （3 3）赘生物易脱落引起栓塞）赘生物易脱落引起栓塞 （4 4）导致心瓣膜病）导致心瓣膜病（三）结局：100（一）病因：（一）病因：草绿色链球菌草绿色链球菌（二）病变：（二）病变：部位：部位：有病变心瓣膜（二尖瓣和主动脉瓣）有病变心瓣膜（二尖瓣和主动脉瓣）肉眼：肉眼：瓣膜形成单个或多个赘生物（灰黄、瓣膜形成单个或多个赘生物（灰黄、干、脆、易脱落）干、脆、易脱落）镜下：镜下：由血小板、纤维素、中性粒细胞及由血小板、纤维素、中性粒细胞及 坏死物组成，内含菌落。坏死物组成，内含菌落。二、亚急性感染性心内膜炎二、亚急性感染性心内膜炎（一）病因：草绿色链球菌二、亚急性感染性心内膜炎101亚急性感染性心亚急性感染性心内膜炎内膜炎(二尖瓣二尖瓣)亚急性感染性心102草緑链球菌心内膜炎草緑链球菌心内膜炎真菌性心内膜真菌性心内膜炎炎(三三 尖尖 瓣瓣)草緑链球菌心内膜炎真菌性心内膜103亚急性感染性心内膜炎亚急性感染性心内膜炎亚急性感染性心内膜炎104（三）结局和合并症（三）结局和合并症 1 1、慢性心瓣膜病：、慢性心瓣膜病：2 2、血管：动脉性栓塞、血管：动脉性栓塞 3 3、败血症：、败血症：4 4、变态反应：、变态反应：（三）结局和合并症105心心 瓣瓣 膜膜 病病valvular vitium of the heart心瓣膜病valvularvitiumofthe106一、概念一、概念 心瓣膜病心瓣膜病(valvular vitium of the(valvular vitium of the heartheart)是指心瓣膜因各种原因损伤后或是指心瓣膜因各种原因损伤后或先天性发育异常而造成的器质性病变，先天性发育异常而造成的器质性病变，表现为瓣膜口狭窄和（或）关闭不全，表现为瓣膜口狭窄和（或）关闭不全，最后常导致心功能不全，最后常导致心功能不全，引起全身血液引起全身血液循环障碍循环障碍瓣膜口狭窄：瓣膜口狭窄：指瓣膜开放时不能充分张指瓣膜开放时不能充分张开导致血流通过障碍。开导致血流通过障碍。瓣膜关闭不全：瓣膜关闭不全：指瓣膜关闭时不能完全指瓣膜关闭时不能完全闭合，使部分血液返流。闭合，使部分血液返流。一、概念心瓣膜病(valvularvitiumo107二、二尖瓣狭窄二、二尖瓣狭窄（mitral stenosis）血液动力学变化及心脏变化血液动力学变化及心脏变化：二尖瓣狭窄二尖瓣狭窄舒张期血液从左心舒张期血液从左心房流入左心室受阻房流入左心室受阻左心房代偿性肥大扩张左心房代偿性肥大扩张左心房血容量增加左心房血容量增加 左心房失代偿性肌左心房失代偿性肌源性扩张、左心衰源性扩张、左心衰 肺淤血肺淤血二、二尖瓣狭窄（mitralstenosis）血液动力学变108肺动脉高压肺动脉高压 右心室代偿性肥大扩张右心室代偿性肥大扩张右心室肌源性扩张、三尖瓣右心室肌源性扩张、三尖瓣相对性关闭不全，收缩期右相对性关闭不全，收缩期右心室部分血液倒流入右心房心室部分血液倒流入右心房 右心房淤血、右心衰右心房淤血、右心衰体循环淤血体循环淤血肺动脉高压右心室代偿性肥大扩张右心室肌源性扩张、三尖瓣相对109临床病理联系：临床病理联系：1 1、心尖区舒张期雷鸣样杂音；、心尖区舒张期雷鸣样杂音；2 2、X X线：梨形心，左心房、右心线：梨形心，左心房、右心 室、右心房扩张，左心室、右心房扩张，左心 室正常或缩小；室正常或缩小；3 3、左心衰肺淤血症状；、左心衰肺淤血症状；4 4、右心衰体循环淤血症状、右心衰体循环淤血症状。临床病理联系：110风湿性心瓣膜病风湿性心瓣膜病 左房扩张左房扩张风湿性心瓣膜病左房扩张111三、二尖瓣关闭不全（三、二尖瓣关闭不全（mitral mitral insufficiencyinsufficiency）血液动力学变化及心脏变化血液动力学变化及心脏变化：二尖瓣关闭不全二尖瓣关闭不全收缩期左心室部分收缩期左心室部分血液返流到左心房血液返流到左心房 左心房代偿性肥大左心房代偿性肥大左心房血容量左心房血容量增加、压力增加、压力三、二尖瓣关闭不全（mitralinsufficiency112心舒张期左心室心舒张期左心室接受血液接受血液负荷负荷左心室代偿性肥大左心室代偿性肥大代偿失调左心衰代偿失调左心衰肺淤血、肺动脉高压肺淤血、肺动脉高压右心室、右心房代偿性肥右心室、右心房代偿性肥大、右心衰、体循环淤血大、右心衰、体循环淤血心舒张期左心室左心室代偿性肥大代偿失调左心衰肺淤血、肺动脉高113临床病理联系：临床病理联系：1 1、心尖区吹风样收缩期杂音；、心尖区吹风样收缩期杂音；2 2、X X线：左心室肥大，后期心脏四线：左心室肥大，后期心脏四 个心房室均肥大，呈球形心；个心房室均肥大，呈球形心；3 3、左心衰肺淤血症状；、左心衰肺淤血症状；4 4、右心衰体循环淤血症状。、右心衰体循环淤血症状。临床病理联系：114四、主动脉瓣狭窄四、主动脉瓣狭窄（aortic valve stenosisaortic valve stenosis）五、主动脉瓣关闭不全五、主动脉瓣关闭不全(aortic valve insufficiency(aortic valve insufficiency）四、主动脉瓣狭窄五、主动脉瓣关闭不全115 心心 肌肌 病病cardiomyopathycardiomyopathy心肌病116一、概念：一、概念：心肌病多指至今病因不明的以心心肌病多指至今病因不明的以心肌病变为主的一类心脏病，称为原发肌病变为主的一类心脏病，称为原发性心肌病，亦称特发性心肌病。性心肌病，亦称特发性心肌病。二、分类：二、分类：扩张性、肥厚性、限制性。扩张性、肥厚性、限制性。一、概念：心肌病多指至今病因不明的以心肌病变117（一）、扩张性心肌病（一）、扩张性心肌病(Dilated Cardiomyopathy)(Dilated Cardiomyopathy)又称充血性心脏病（又称充血性心脏病（congestive congestive CardiomyopathyCardiomyopathy ）,是心肌病中最常见是心肌病中最常见的类型，约占心肌病的的类型，约占心肌病的90%90%，以进行性，以进行性心脏肥大、心腔扩张和心肌收缩力下降心脏肥大、心腔扩张和心肌收缩力下降为特征的一种类型。临床上主要表现为为特征的一种类型。临床上主要表现为心力衰竭的症状和体征。心力衰竭的症状和体征。（一）、扩张性心肌病又称充血性心脏病（congest118肉眼：肉眼：心脏重量增加，心脏重量增加，达达500-800g，两侧，两侧心腔明显扩张，心心腔明显扩张，心室壁略厚室壁略厚或或正常（离心性正常（离心性肥大），二、三肥大），二、三尖瓣关闭不全。尖瓣关闭不全。肉眼：119镜下：镜下：心肌细胞心肌细胞不均匀肥大、不均匀肥大、拉长、变性，拉长、变性，核大、深染、核大、深染、不规则，不规则，间间质纤维化。质纤维化。镜下：120（二）、肥厚性心肌病（二）、肥厚性心肌病（Hypertrophic CardiomyopathyHypertrophic Cardiomyopathy）肥厚性心肌病是以左心室显著肥厚性心肌病是以左心室显著肥厚、室间隔不对称增厚、舒张期肥厚、室间隔不对称增厚、舒张期心室充盈异常，左心室流出道受阻心室充盈异常，左心室流出道受阻为特征的一种类型。为特征的一种类型。（二）、肥厚性心肌病肥厚性心肌病是以左心室显著肥厚、121肉眼：肉眼：心脏重量心脏重量，达，达500g以上，两侧心以上，两侧心室壁肥厚、室间隔室壁肥厚、室间隔厚度大于左心室壁厚度大于左心室壁的游离侧，心室腔的游离侧，心室腔狭窄，左室为甚。狭窄，左室为甚。镜下：镜下：心肌细胞弥漫肥大，核大、深染、心肌细胞弥漫肥大，核大、深染、不规则，不规则，排列紊乱。排列紊乱。肉眼：镜下：122（三）、限制性心肌病（三）、限制性心肌病（Restrictive CardiomyopathyRestrictive Cardiomyopathy）限制性心肌病是以心室充限制性心肌病是以心室充盈受限制为特点。典型病变为盈受限制为特点。典型病变为心室内膜和内膜下心肌进行性心室内膜和内膜下心肌进行性纤维化，导致心室壁顺应性降纤维化，导致心室壁顺应性降低、心腔狭窄。低、心腔狭窄。（三）、限制性心肌病限制性心肌病是以心室充盈受限制为123肉眼：肉眼：心腔狭窄，心内膜及心内膜下纤维性增厚心腔狭窄，心内膜及心内膜下纤维性增厚可达可达23mm,灰白色，以心尖为甚。灰白色，以心尖为甚。镜下：镜下：心内膜纤维心内膜纤维化，可发生玻璃化，可发生玻璃样变、钙化，心样变、钙化，心内膜下心肌萎缩、内膜下心肌萎缩、变性。变性。肉眼：镜下：124（四）（四）克山病（克山病（Keshan Disease)Keshan Disease)地方性心肌病地方性心肌病19351935年发现于黑龙江克山县年发现于黑龙江克山县流行于东北、华北、西北及流行于东北、华北、西北及西南西南 山地或丘陵地带山地或丘陵地带病理病理：心肌变性、坏死及修复后瘢心肌变性、坏死及修复后瘢 痕，病变弥漫分布，新旧交替痕，病变弥漫分布，新旧交替临床临床：急性或慢性心功能不全急性或慢性心功能不全（四）克山病（KeshanDisease)地方性心肌病125 心心 肌肌 炎炎（myocarditis)myocarditis)心肌炎126一、概念：一、概念：各种原因引起的心肌局限性各种原因引起的心肌局限性或弥漫性炎症。或弥漫性炎症。二、二、按病因按病因分类：分类：病毒性、细菌性、寄生虫性、病毒性、细菌性、寄生虫性、免疫反应性、孤立性（或特发性）免疫反应性、孤立性（或特发性）一、概念：二、按病因分类：127三、病毒性心肌炎三、病毒性心肌炎1 1、很常见，由亲心肌病毒引起，可、很常见，由亲心肌病毒引起，可 同时累及心包同时累及心包2 2、病毒种类：、病毒种类：柯萨奇（柯萨奇（Coxsackie)Coxsackie)病毒、病毒、ECHOECHO 病毒（人孤肠病毒）、风疹病毒、病毒（人孤肠病毒）、风疹病毒、流感病毒、腮腺炎病毒等。流感病毒、腮腺炎病毒等。3 3、致病机制：、致病机制：病毒破坏、免疫反应、交叉反应病毒破坏、免疫反应、交叉反应 （病毒壳蛋白与心肌细胞膜相似）（病毒壳蛋白与心肌细胞膜相似）三、病毒性心肌炎1、很常见，由亲心肌病毒引起，可1284 4、病变：、病变：心肌细胞变性坏死，心肌细胞变性坏死，心肌间质有弥漫性淋巴单核心肌间质有弥漫性淋巴单核 细胞为主的炎症细胞浸润。细胞为主的炎症细胞浸润。晚期：心肌间质纤维化，心晚期：心肌间质纤维化，心 肌代偿性肥大及心腔扩张。肌代偿性肥大及心腔扩张。4、病变：129病毒性心肌炎病毒性心肌炎病毒性心肌炎130