心血管系统疾病(上)课件

第十五章第十五章 心血管系统疾病心血管系统疾病 第十五章 心血管系统疾病 目前在世界各国各种疾病的发病率和目前在世界各国各种疾病的发病率和死亡率统计中，心血管系统疾病均占死亡率统计中，心血管系统疾病均占第一第一位位。发病率发病率 ：9090年代：年代：200200万万/年年 20002000年：年：17001700万万/年年 20202020年：年：25002500万万/年年 目前在世界各国各种疾病的发病率和死亡率统计中，心血管最常见的疾病有：最常见的疾病有：动脉粥样硬化症、动脉粥样硬化症、冠心病冠心病 高血压病高血压病 风湿病（风湿性心脏病）风湿病（风湿性心脏病）先天性心脏病先天性心脏病 心肌炎、心肌病等心肌炎、心肌病等最常见的疾病有：掌握掌握动脉粥样硬化、动脉粥样硬化、冠状动脉粥样硬化性心脏病、冠状动脉粥样硬化性心脏病、高血压病、高血压病、风湿病风湿病的病理变化、并发症、后果。的病理变化、并发症、后果。了解了解其病因和发病机制。其病因和发病机制。教学大纲 掌握动脉粥样硬化、第一节 动脉粥样硬化 动脉硬化：动脉硬化：动脉壁增厚、变硬、动脉壁增厚、变硬、弹性减弱或消失。弹性减弱或消失。动脉硬化包括：动脉硬化包括：动脉粥样硬化动脉粥样硬化，动脉中层钙化及细动脉硬化。动脉中层钙化及细动脉硬化。动脉硬化：动脉壁增厚、变硬、弹性减弱或消失。动脉粥样硬化动脉粥样硬化 （atherosclerosisatherosclerosis，ASAS）主要累及主要累及大、中型动脉大、中型动脉。病变特征病变特征:血中脂质血中脂质沉积在沉积在动脉内膜动脉内膜，导致导致内膜灶性纤维性增厚内膜灶性纤维性增厚及及 其深部成分的其深部成分的坏死、崩解坏死、崩解，形成形成粥样物粥样物，从而使动脉管，从而使动脉管 壁壁变硬变硬、管腔、管腔狭窄狭窄。动脉粥样硬化（atherosclerosis，AS）主心血管系统疾病(上)课件一、病因和发病机制一、病因和发病机制 危险因素危险因素1、高脂血症、高脂血症(hyperlipemia)LDL/sLDL、apoB与与AS正相关正相关 HDL、apoA-I 抗抗AS作用作用一、病因和发病机制 危险因素1、高脂血症(hyperli高血压患者高血压患者AS与同龄、性别组比与同龄、性别组比发发病早、发病率高。病早、发病率高。2、高血压、高血压损伤内皮、损伤内皮、CO内皮细胞释放生长内皮细胞释放生长因子、因子、SMC内移、增生内移、增生;吸烟亦使血液粘滞度增高。吸烟亦使血液粘滞度增高。3、吸烟、吸烟高血压患者AS与同龄、性别组比发病早、发病率高。2、高血压高血糖高血糖sLDLox-LDL泡沫细胞泡沫细胞高胰岛素高胰岛素A壁壁SMC、HDL4、糖尿病和高胰岛素血症、糖尿病和高胰岛素血症 内分泌因素：雌激素、甲状腺素内分泌因素：雌激素、甲状腺素 遗传因素：家族性高胆固醇血症遗传因素：家族性高胆固醇血症 年龄年龄5、其他危险因素、其他危险因素高血糖sLDLox-LDL泡沫细胞4、糖尿病和高胰岛素ASAS危险因素危险因素AS危险因素二、发病机制二、发病机制 1 1、脂源性学说脂源性学说2 2、损伤应答学说、损伤应答学说3 3、炎症学说、炎症学说 4 4、平滑肌致突变学说、平滑肌致突变学说二、发病机制 1、脂源性学说 内皮损伤内皮损伤 血脂血脂(LDL(LDL等等)内渗内渗ox-LDLox-LDL 单核细胞、血小板粘附内膜单核细胞、血小板粘附内膜 迁移到迁移到 内皮下间隙内皮下间隙吞噬脂质吞噬脂质泡沫细胞泡沫细胞 粥样物质粥样物质 中膜中膜SMCSMC增生，产生胶原纤维、弹力纤维等增生，产生胶原纤维、弹力纤维等 内皮损伤 血脂(LDL等)内渗o心血管系统疾病(上)课件三、病理变化三、病理变化 基本病理变化基本病理变化1 1、脂纹脂斑期、脂纹脂斑期2 2、纤维斑块期、纤维斑块期3 3、粥样斑块期、粥样斑块期三、病理变化 基本病理变化1、脂纹脂斑期1、脂纹脂斑期、脂纹脂斑期是是AS最早期的病变，为可逆性病变。最早期的病变，为可逆性病变。肉眼观：内膜表面有肉眼观：内膜表面有黄色斑点黄色斑点或或长短不长短不 一条纹一条纹，平坦或微隆起平坦或微隆起。镜下观：见大量镜下观：见大量泡沫细胞（巨噬细胞源泡沫细胞（巨噬细胞源 性、肌源性）性、肌源性）聚集及脂质质和基质沉积。聚集及脂质质和基质沉积。1、脂纹脂斑期是AS最早期的病变，为可逆性病变。镜下观：心血管系统疾病(上)课件心血管系统疾病(上)课件2、纤维斑块期、纤维斑块期 肉眼观：内膜表面见肉眼观：内膜表面见不规则隆起斑块，不规则隆起斑块，由淡黄变为由淡黄变为瓷白色瓷白色。镜下观：表面形成镜下观：表面形成纤维帽纤维帽（大量胶原纤（大量胶原纤 维少量维少量SMC、弹性纤维、蛋白多糖）、弹性纤维、蛋白多糖），其下为泡沫细胞、脂质和炎细胞。，其下为泡沫细胞、脂质和炎细胞。2、纤维斑块期 肉眼观：内膜表面见不规则隆起斑块，镜纤维斑块期纤维斑块期纤维斑块期3、粥样斑块期、粥样斑块期 深层组织发生坏死、崩解，并与脂质深层组织发生坏死、崩解，并与脂质混合形成粥糜状物质，故称之，又名混合形成粥糜状物质，故称之，又名粥粥样瘤样瘤，是是AS典型病变典型病变。3、粥样斑块期 深层组织发生坏死、崩解，并与脂质混合形 肉眼观：内肉眼观：内膜表面膜表面隆起隆起、灰黄色灰黄色，切面，切面纤维帽下纤维帽下大量大量粥糜状物质粥糜状物质。肉眼观：内膜表面隆起、灰黄色，切面纤维帽下大量粥糜状物质 镜下观：纤维帽下大量粉红染的无定镜下观：纤维帽下大量粉红染的无定形物质，其中可见形物质，其中可见大量胆固醇结晶大量胆固醇结晶（针（针状空隙）及钙化，底部为肉芽组织和少状空隙）及钙化，底部为肉芽组织和少量泡沫细胞、炎细胞；中膜平滑肌萎缩；量泡沫细胞、炎细胞；中膜平滑肌萎缩；外膜新生毛细血管、结缔组织。外膜新生毛细血管、结缔组织。镜下观：纤维帽下大量粉红染的无定形物质，其中可见大量胆固粥样斑块期粥样斑块期粥样斑块期从下往上依次为AS的轻、中、重型病变。从下往上依次为AS的轻、中、重型病变。（二）继发性病变（二）继发性病变1 1、斑块内出血、斑块内出血2 2、斑块破裂、斑块破裂3 3、血栓形成、血栓形成4 4、钙化、钙化5 5、动脉瘤形成、动脉瘤形成（二）继发性病变1、斑块内出血2、斑块破裂1、斑块内出血、斑块内出血斑块内新生毛细血管破裂或动脉腔内血斑块内新生毛细血管破裂或动脉腔内血液灌入引起。液灌入引起。1、斑块内出血斑块内新生毛细血管破裂或动脉腔内血液灌入引起。2、斑块破裂、斑块破裂纤维帽破裂形成粥瘤性溃疡；粥样物质入纤维帽破裂形成粥瘤性溃疡；粥样物质入血形成栓子。血形成栓子。2、斑块破裂纤维帽破裂形成粥瘤性溃疡；粥样物质入2、血栓形成、血栓形成粥瘤性溃疡表面易形成附壁血栓。粥瘤性溃疡表面易形成附壁血栓。2、血栓形成粥瘤性溃疡表面易形成附壁血栓。4、钙化、钙化粥样斑块内出现钙盐沉着，使动脉壁粥样斑块内出现钙盐沉着，使动脉壁变硬、变脆，可骨化。变硬、变脆，可骨化。4、钙化粥样斑块内出现钙盐沉着，使动脉壁变硬、变脆，可骨化。5、动脉瘤形成动脉瘤形成萎缩的中膜在血压作用下局部向外膨出。萎缩的中膜在血压作用下局部向外膨出。5、动脉瘤形成萎缩的中膜在血压作用下局部向外膨出。AS 的的继继发发性性病病变变AS 的继发性病变（三）（三）主要动脉病变及影响主要动脉病变及影响1、主动脉粥样硬化、主动脉粥样硬化动脉瘤，好发于腹主动脉，破裂可致大动脉瘤，好发于腹主动脉，破裂可致大出血。出血。2 2、冠状动脉粥样硬化、冠状动脉粥样硬化心绞痛、心肌梗死。心绞痛、心肌梗死。（三）主要动脉病变及影响1、主动脉粥样硬化动脉瘤，好发于腹3、颈动脉及脑动脉粥样硬化、颈动脉及脑动脉粥样硬化脑萎缩、脑梗死、脑出血。脑萎缩、脑梗死、脑出血。3、颈动脉及脑动脉粥样硬化脑萎缩、脑梗死、脑出血。脑底动脉脑底动脉脑底动脉脑底动脉WillisWillisWillisWillis环粥样硬化环粥样硬化环粥样硬化环粥样硬化,导致管腔狭窄导致管腔狭窄导致管腔狭窄导致管腔狭窄,长期供血不足可引起脑萎缩。长期供血不足可引起脑萎缩。长期供血不足可引起脑萎缩。长期供血不足可引起脑萎缩。脑底动脉Willis环粥样硬化,导致管腔狭窄,长期供血不足可4、肾动脉粥样硬化、肾动脉粥样硬化AS性固缩肾性固缩肾好发于肾动脉开口处及主干近侧端4、肾动脉粥样硬化AS性固缩肾好发于肾动脉开口处及主干近侧端5、四肢动脉粥样硬化、四肢动脉粥样硬化间歇性跛行、足趾干性坏疽。间歇性跛行、足趾干性坏疽。5、四肢动脉粥样硬化间歇性跛行、足趾干性坏疽。第二节 冠状动脉粥样硬化一、冠状动脉粥样硬化症一、冠状动脉粥样硬化症1、病变分布特点：、病变分布特点：左冠状动脉前降支左冠状动脉前降支 右冠状动脉主干右冠状动脉主干 左旋支或左主干左旋支或左主干 后降支后降支一、冠状动脉粥样硬化症1、病变分布特点：2.病变特点：病变特点：切面呈新月形，斑块位于切面呈新月形，斑块位于心壁侧，心壁侧，偏心性狭窄偏心性狭窄。2.病变特点：切面呈新月形，斑块位于心壁侧，偏心性狭窄。四级狭窄：四级狭窄：25%25%以下以下 26-50%26-50%51-75%51-75%76%76%以上以上四级狭窄：25%以下 正常冠状动脉正常冠状动脉 冠状动脉粥样硬化症分级冠状动脉粥样硬化症分级管腔狭窄管腔狭窄级级管腔狭窄管腔狭窄级级管腔狭窄管腔狭窄级级正常冠状动脉 冠状动脉粥样硬化症分级管腔狭窄级管腔狭窄级二、冠状动脉硬化性心脏病二、冠状动脉硬化性心脏病n n 因因冠状动脉狭窄冠状动脉狭窄所致所致心肌缺血心肌缺血引起的引起的心脏病称为心脏病称为冠状动脉性心脏病冠状动脉性心脏病（coronary heart disease，CHD），简，简称称冠心病冠心病，也称，也称缺血性心脏病缺血性心脏病（ischemic heart disease，IHD），），习习惯上冠心病被视为惯上冠心病被视为冠状动脉粥样硬化性冠状动脉粥样硬化性心脏病心脏病。二、冠状动脉硬化性心脏病 因冠状动脉狭窄所致心肌缺血引起的 病因及发病机制病因及发病机制 冠状冠状A供血不足供血不足 冠状动脉粥样硬化斑块引起狭窄后冠状动脉粥样硬化斑块引起狭窄后继发复合病变或冠状继发复合病变或冠状A痉挛。痉挛。心肌耗氧量剧增心肌耗氧量剧增 血压血压，过度劳累，寒冷刺激，过度劳累，寒冷刺激，情绪激动等情绪激动等心肌负荷心肌负荷 病因及发病机制 冠状A供血不足 心肌耗氧量 病变类型病变类型1、心绞痛心绞痛2、心肌纤维化、心肌纤维化3、心肌梗死心肌梗死4、冠状动脉性猝死、冠状动脉性猝死 病变类型1、心绞痛2、心肌纤维化3、心肌梗死4、冠状动脉1、心绞痛心绞痛（angina pectoris）概念：冠状概念：冠状A供血相对不足或供血相对不足或心肌耗氧量骤增心肌耗氧量骤增导致的导致的心肌急性、心肌急性、短暂性缺血缺氧短暂性缺血缺氧,以以胸痛胸痛为特点的为特点的临床综合征。临床综合征。1、心绞痛（angina pectoris）概念：冠状 临床表现：临床表现：阵发性阵发性胸骨后疼痛或压迫胸骨后疼痛或压迫感，可放射致感，可放射致心前区或左上肢心前区或左上肢，持续数，持续数分钟，用分钟，用硝酸酯制剂或稍休息后硝酸酯制剂或稍休息后能缓解。能缓解。临床表现：阵发性胸骨后疼痛或压迫感，可放射致心前区或左上 临床分型临床分型稳定性心绞痛：稳定性心绞痛：又称轻型心绞痛，一般又称轻型心绞痛，一般不发作，体力活动过度增加、心肌耗氧不发作，体力活动过度增加、心肌耗氧量增多时发作。量增多时发作。不稳定性心绞痛：不稳定性心绞痛：是一种进行性加重的是一种进行性加重的心绞痛。临床上颇不稳定，在负荷时、心绞痛。临床上颇不稳定，在负荷时、休息时均可发作。休息时均可发作。变异性心绞痛：变异性心绞痛：多无明显诱因，常在休多无明显诱因，常在休息或梦醒时发作。患者冠状动脉明显狭息或梦醒时发作。患者冠状动脉明显狭窄，亦可因发作性痉挛所致。窄，亦可因发作性痉挛所致。临床分型2、心肌纤维化、心肌纤维化（myocardial fibrosis）概念：由于冠状动脉发生概念：由于冠状动脉发生中重度狭中重度狭窄窄，引起心肌，引起心肌长期长期缓慢的缓慢的缺血缺血缺氧所产缺氧所产生的结果，生的结果，又称又称慢性缺血性心脏病慢性缺血性心脏病。病变：肉眼见心脏增大，心腔扩张，病变：肉眼见心脏增大，心腔扩张，多灶性白色纤维条块，心内膜增厚，失多灶性白色纤维条块，心内膜增厚，失去光泽；镜下：去光泽；镜下：心肌细胞萎缩或肥大，心肌细胞萎缩或肥大，间质纤维组织增生间质纤维组织增生。2、心肌纤维化（myocardial fibrosis）心血管系统疾病(上)课件3、心肌梗死、心肌梗死（myocardial infarction，MI）临床：临床：剧烈而持续剧烈而持续的胸骨后的胸骨后疼痛疼痛，休息及硝酸，休息及硝酸酯类药物酯类药物不能缓解不能缓解，伴有发热、白细胞，伴有发热、白细胞增多、血清心肌酶升高及心电图改变等，增多、血清心肌酶升高及心电图改变等，中老年中老年多见，多见，最严重和常见最严重和常见的类型。的类型。概念：概念：冠状动脉冠状动脉持续性持续性供血中断，引起一定范供血中断，引起一定范围的心肌围的心肌缺血性坏死缺血性坏死。3、心肌梗死（myocardial infarction，心内膜下心肌梗死心内膜下心肌梗死：部位：梗死仅限于部位：梗死仅限于心室壁内侧心室壁内侧1/31/3的心肌，可的心肌，可 波及肉柱及乳头肌。波及肉柱及乳头肌。病变：常表现为病变：常表现为多发性、小灶性多发性、小灶性坏死，严重者坏死，严重者 引起引起环状环状梗死。梗死。机制：冠状动脉三大支机制：冠状动脉三大支严重严重ASAS狭窄狭窄，并常有休，并常有休 克、心动过速、不适当的体力活动等作克、心动过速、不适当的体力活动等作 为为发病诱因发病诱因 加重冠脉供血不足加重冠脉供血不足 心心 内膜下心肌梗死内膜下心肌梗死 类型类型 心内膜下心肌梗死：类型 透壁性心肌梗死透壁性心肌梗死：多见、典型：多见、典型 病变部位与闭塞的冠状动脉支供血区一病变部位与闭塞的冠状动脉支供血区一致，常累及致，常累及心室壁全层心室壁全层。部位：部位：左前降支左前降支供血区：左室前壁、心供血区：左室前壁、心 尖尖 部、室间隔前部、室间隔前2/3，约占，约占50。右冠状动脉右冠状动脉供血区：左心室后壁、室供血区：左心室后壁、室 间隔后间隔后1/3及右心室，约占及右心室，约占253。左旋支左旋支供血区：左室侧壁、左心房供血区：左室侧壁、左心房 等，约占等，约占1520。透壁性心肌梗死：多见、典型心血管系统疾病(上)课件MI属属贫血性梗死贫血性梗死，其，其动态动态演变过程演变过程:1）梗死后）梗死后6h内，内，肉眼无变化肉眼无变化；2）6h后，梗死灶呈后，梗死灶呈苍白色苍白色；3）89h后呈后呈淡黄色淡黄色，镜下呈凝固性坏死镜下呈凝固性坏死4）4d后，梗死灶外周出现后，梗死灶外周出现充血出血带充血出血带5）7d后边缘区出现后边缘区出现肉芽组织肉芽组织，呈红色呈红色；6）28W后，肉芽组织逐渐形成后，肉芽组织逐渐形成瘢痕组瘢痕组织织。病理变化病理变化 MI属贫血性梗死，其动态演变过程:病理变化 梗死后梗死后数小时数小时心肌细胞心肌细胞凝固性坏死凝固性坏死、核消失，胞、核消失，胞均质红染或不规则粗颗粒状，少量均质红染或不规则粗颗粒状，少量N浸润浸润梗死后数小时心肌细胞凝固性坏死、核消失，胞均质红染或不规则粗4 4天后天后的心肌梗死：出现的心肌梗死：出现充血出血带充血出血带，镜下可，镜下可见血管充血、出血，有较多中性粒细胞浸润。见血管充血、出血，有较多中性粒细胞浸润。心肌纤维肿胀，细胞核消失。心肌纤维肿胀，细胞核消失。4天后的心肌梗死：出现充血出血带，镜下可见血管充血、出血，有12W的心肌梗死：上面为残留的正常心肌细胞，的心肌梗死：上面为残留的正常心肌细胞，下面为下面为肉芽组织肉芽组织长入、机化。长入、机化。12W的心肌梗死：上面为残留的正常心肌细胞，下面为肉芽组织2W后，肉芽组织开始机化，逐渐形成后，肉芽组织开始机化，逐渐形成瘢痕组织瘢痕组织2W后，肉芽组织开始机化，逐渐形成瘢痕组织心肌梗死（大体）心肌梗死（大体）心肌梗死：室间隔可见大心肌梗死：室间隔可见大心肌梗死：室间隔可见大心肌梗死：室间隔可见大片心肌梗死，呈浅黄色（片心肌梗死，呈浅黄色（片心肌梗死，呈浅黄色（片心肌梗死，呈浅黄色（），地图状，周围是红色），地图状，周围是红色），地图状，周围是红色），地图状，周围是红色的出血反应带（）的出血反应带（）的出血反应带（）的出血反应带（）心肌梗死：左室前壁及心肌梗死：左室前壁及室间隔可见大范围心肌室间隔可见大范围心肌梗死（梗死（）心肌梗死（大体）心肌梗死：室间隔可见大片心肌梗死，呈浅黄色（心血管系统疾病(上)课件1）30分钟内，心肌内分钟内，心肌内糖原糖原减少或消失；减少或消失；2）612小时，小时，肌红蛋白肌红蛋白出现峰值：出现峰值：3）24小时后，小时后，GOT、GPT、CPK、LDH达峰值。达峰值。其中其中CPK（肌酸磷酸激酶）（肌酸磷酸激酶）具有临床诊具有临床诊断参考意义。断参考意义。生化改变生化改变 1）30分钟内，心肌内糖原减少或消失；生化改变 1）心力衰竭心力衰竭：最常见的死亡原因。心脏收缩功能失调最常见的死亡原因。心脏收缩功能失调引起左心衰，此外乳头肌功能失调可致引起左心衰，此外乳头肌功能失调可致左、右或全心衰竭；左、右或全心衰竭；2）心源性休克心源性休克：MI面积大于左心室面积大于左心室40发生；发生；3）心率失常心率失常：累及传导系统，导致猝死。累及传导系统，导致猝死。合并症合并症1）心力衰竭：合并症4）室壁瘤室壁瘤：多发生于左室前壁近心尖处；在左心室多发生于左室前壁近心尖处；在左心室压力作用下局限性向外膨隆压力作用下局限性向外膨隆5）附壁血栓形成附壁血栓形成：心内膜受损及室壁瘤诱发；心内膜受损及室壁瘤诱发；6）心脏破裂心脏破裂：梗死后梗死后2W内发生内发生;47d多见；多见；常见于左常见于左心室下心室下1/31/3、室间隔、乳头肌。、室间隔、乳头肌。7）急性心包炎急性心包炎：多见于透壁性心肌梗死，累及心外膜；多见于透壁性心肌梗死，累及心外膜；4）室壁瘤：心心肌肌梗梗死死伴伴心心脏脏破破裂裂出出血血心心肌梗死合并室壁瘤心肌梗死合并室壁瘤心肌梗死合并室壁瘤4、冠状动脉猝死、冠状动脉猝死（sudden coronary death）概念：猝死是指自然发生的、出乎意概念：猝死是指自然发生的、出乎意料的突然死亡。冠状动脉性猝死是心脏料的突然死亡。冠状动脉性猝死是心脏性猝死中最常见的一种。性猝死中最常见的一种。临床：某种诱因后，患者突然昏倒，临床：某种诱因后，患者突然昏倒，四肢抽搐，小便失禁，或突然发生呼吸四肢抽搐，小便失禁，或突然发生呼吸困难，困难，口吐白沫，迅速昏迷。数小时内口吐白沫，迅速昏迷。数小时内死亡，死亡，4050岁多岁多见，男多于女。见，男多于女。4、冠状动脉猝死（sudden coronary death心血管系统疾病(上)课件小小结结1.动脉粥样硬化基本病变 脂纹脂斑、纤维斑块、粥样斑块 AS继发性病变 斑块内出血、斑块破裂、血栓形成、钙化、动脉瘤形成小结1.动脉粥样硬化基本病变2.冠心病表现 心绞痛、心肌梗死、心肌纤维化、冠状动脉性猝死 心肌梗死类型：心内膜下、透壁 心肌梗死合并症 心力衰竭、心源性休克、心率失常、室壁瘤形成、附壁血栓形成、心脏破裂、急性心包炎 2.冠心病表现