心力衰竭专题知识宣教培训ppt课件

心力衰竭心力衰竭专题知知识宣宣教教心力衰竭专题知识宣教1概念：概念：各种各种心脏疾病心脏疾病(结构或功能结构或功能)达到一定程度所导致的一达到一定程度所导致的一种病理生理状态或综合征，此时心脏不能泵出足够的血液种病理生理状态或综合征，此时心脏不能泵出足够的血液以满足组织代谢需要以满足组织代谢需要(射血能力受损射血能力受损)，或仅在提高充盈压，或仅在提高充盈压后方能泵出组织代谢所需要的相应血量后方能泵出组织代谢所需要的相应血量(心室充盈受损心室充盈受损)。通常它是由于心肌收缩力下降所致，临床上以肺循环和通常它是由于心肌收缩力下降所致，临床上以肺循环和（或）体循环淤血以及组织血液灌注不足为主要特征。某（或）体循环淤血以及组织血液灌注不足为主要特征。某些情况是因为心肌舒张功能障碍致左心室充盈压异常增高，些情况是因为心肌舒张功能障碍致左心室充盈压异常增高，使肺静脉回流受阻而引起肺循环淤血使肺静脉回流受阻而引起肺循环淤血(舒张期心力衰竭舒张期心力衰竭)。心力衰竭专题知识宣教2概念：心力衰竭专题知识宣教2一、基本病因一、基本病因（一一）原原发发性性心心肌肌舒舒缩缩功功能能障障碍碍:这这是是引引起起心心力力衰衰竭竭最常见的原因。最常见的原因。心肌病变：心肌病变：节段性心肌损害：如心肌梗死、心肌缺血。节段性心肌损害：如心肌梗死、心肌缺血。弥弥漫漫性性心心肌肌损损害害：如如心心肌肌炎炎、扩扩张张型型心心肌肌病病、肥肥厚型和限制型心肌病及结缔组织病的心肌损害等。厚型和限制型心肌病及结缔组织病的心肌损害等。心力衰竭专题知识宣教3一、基本病因心力衰竭专题知识宣教3由由于于心心肌肌病病变变常常是是不不可可逆逆的的，故故由由本本类类病病因因所导致的心力衰竭一般预后较差。所导致的心力衰竭一般预后较差。心肌代谢障碍：心肌代谢障碍：糖尿病心肌病，甲状腺疾病、糖尿病心肌病，甲状腺疾病、维生素维生素B1缺乏、心肌淀粉样变性、肺心病、高原缺乏、心肌淀粉样变性、肺心病、高原病、休克和严重贫血等各种疾病。病、休克和严重贫血等各种疾病。心力衰竭专题知识宣教4由于心肌病变常是不可逆的，故由本类病因所导致的心力（二）（二）心脏负荷过度心脏负荷过度压压力力负负荷荷（后后负负荷荷）过过度度:是是指指心心脏脏在在收收缩缩时所承受的阻力负荷增加。时所承受的阻力负荷增加。左左室室压压力力负负荷荷过过度度：常常见见于于高高血血压压、主主动动脉流出道受阻（主动脉瓣狭窄、主动脉缩窄）。脉流出道受阻（主动脉瓣狭窄、主动脉缩窄）。右右室室压压力力负负荷荷过过度度：常常见见于于肺肺动动脉脉高高压压、肺动脉瓣狭窄、肺阻塞性疾病及肺栓塞等。肺动脉瓣狭窄、肺阻塞性疾病及肺栓塞等。心力衰竭专题知识宣教5（二）心脏负荷过度心力衰竭专题知识宣教5容容量量负负荷荷（前前负负荷荷）过过度度:是是指指心心脏脏舒舒张张期期所所承受的容量负荷过大。承受的容量负荷过大。左左室室容容量量负负荷荷过过度度：主主动动脉脉瓣瓣、二二尖尖瓣瓣关关闭闭不不全全及及由右向左或由左向右分流的先天性心脏病；由右向左或由左向右分流的先天性心脏病；右右室室容容量量负负荷荷过过重重：房房间间隔隔缺缺损损、肺肺动动脉脉瓣瓣或或三三尖尖瓣关闭不全等；瓣关闭不全等；双双室室容容量量负负荷荷过过度度：严严重重贫贫血血、甲甲状状腺腺功功能能亢亢进进、脚气性心脏病及动静脉瘘等。脚气性心脏病及动静脉瘘等。持久的负荷过重，心肌最终失代偿。持久的负荷过重，心肌最终失代偿。心力衰竭专题知识宣教6容量负荷（前负荷）过度:是指心脏舒张期所承受的容二、心力衰竭的诱因二、心力衰竭的诱因约约有有93%心心力力衰衰竭竭的的发发生生有有明明确确的的诱诱因因，有有效效的的控控制诱因才能控制心力衰竭。制诱因才能控制心力衰竭。（一一）感感染染：为为常常见见诱诱因因，呼呼吸吸道道感感染染占占首首位位，特特别别是是肺部感染。急性风湿热复发、感染性心内膜炎也不少见。肺部感染。急性风湿热复发、感染性心内膜炎也不少见。（二二）心心律律失失常常：各各种种类类型型快快速速性性心心律律失失常常（心心房房颤颤动动最常见）和严重的缓慢性心律失常。最常见）和严重的缓慢性心律失常。心力衰竭专题知识宣教7二、心力衰竭的诱因心力衰竭专题知识宣教7（三三）血血容容量量增增加加：输输血血输输液液过过多多或或过过快快、摄摄盐盐过过多。多。（四）劳力过度：体力活动、情绪激动和饱餐等。（四）劳力过度：体力活动、情绪激动和饱餐等。（五五）妊妊娠娠和和分分娩娩：可可加加重重心心脏脏负负荷荷和和增增加加心心肌肌耗耗氧量而诱发心力衰竭。氧量而诱发心力衰竭。（六六）贫贫血血与与出出血血：慢慢性性贫贫血血病病人人引引起起贫贫血血性性心心脏脏病病或或心心肌肌缺缺血血缺缺氧氧。大大量量出出血血使使血血容容量量减减少少导导致致心心肌缺血缺氧。肌缺血缺氧。心力衰竭专题知识宣教8（三）血容量增加：输血输液过多或过快、摄盐过多。心力衰竭专题（七七）治治疗疗不不当当：如如洋洋地地黄黄过过量量或或不不恰恰当当停停用用、利利尿尿过过度度、心心脏脏抑抑制制药药物物和和抗抗心心律律失失常常药药物物的的使使用用及及皮皮质质激素类药物引起水钠潴留等。激素类药物引起水钠潴留等。（八八）原原有有心心脏脏病病变变加加重重或或并并发发其其他他疾疾病病：如如冠冠心心病病发发生生心心肌肌梗梗死死、风风心心病病出出现现风风湿湿活活动动、合合并并甲甲状状腺腺功功能亢进或发生肺栓塞等。能亢进或发生肺栓塞等。心力衰竭专题知识宣教9（七）治疗不当：如洋地黄过量或不恰当停用、利尿过度、心脏抑制三、心力衰竭的病理生理三、心力衰竭的病理生理（一）代偿机制（一）代偿机制1、Frank-Starling机制机制左心室功能曲线左心室功能曲线心脏指数心脏指数L/（min.m2)低排低排充血充血0 6 12 18 2.5正常正常心力衰竭心力衰竭左室舒张末压左室舒张末压(mmHg)心力衰竭专题知识宣教10三、心力衰竭的病理生理心脏指数L/（min.m2)低排充血02.心肌肥厚心肌肥厚心脏后负荷增高时的代偿心脏后负荷增高时的代偿 心肌肥厚心肌肥厚心肌顺应性差心肌顺应性差舒张功能降低；舒张功能降低；心肌纤维增多超过线粒体增多心肌纤维增多超过线粒体增多能量不能量不 足足收缩功能障碍；收缩功能障碍；心力衰竭专题知识宣教112.心肌肥厚心脏后负荷增高时的代偿心力衰竭专题知识宣教113.神经因素：神经因素：(1)交感神经兴奋性增强交感神经兴奋性增强益处：益处：去甲肾上腺素升高去甲肾上腺素升高 1肾上腺素能受体肾上腺素能受体增强增强心肌收缩力、提高心率心肌收缩力、提高心率提高心排血量提高心排血量害处：害处：周围血管收缩周围血管收缩增加后负荷增加后负荷心肌耗氧量增加心肌耗氧量增加心率增快心率增快去甲肾上腺素直接作用于心肌去甲肾上腺素直接作用于心肌心肌细胞凋亡心肌细胞凋亡交感神经兴奋交感神经兴奋心肌应激性增强心肌应激性增强促心律失常促心律失常作用作用心力衰竭专题知识宣教12心力衰竭专题知识宣教12(2)肾素肾素-血管紧张素系统血管紧张素系统(RAAS)激活激活心排血量降低心排血量降低肾血流量减低肾血流量减低RAAS激活激活益处：益处：周围血管收缩维持血压，调节血液的周围血管收缩维持血压，调节血液的再分配，保证心、脑等重要脏器再分配，保证心、脑等重要脏器的血液供应。的血液供应。促进醛固酮分泌促进醛固酮分泌水、钠潴留水、钠潴留保证保证一定的前负荷。一定的前负荷。心力衰竭专题知识宣教13(2)肾素-血管紧张素系统(RAAS)激活心力衰竭专题知识宣害处：害处：血管紧张素血管紧张素II（AII）及醛固酮增加）及醛固酮增加细胞和组织重塑（心肌、血管平细胞和组织重塑（心肌、血管平滑肌、间质和血管内皮细胞发生一系滑肌、间质和血管内皮细胞发生一系列变化）列变化）加重心肌损伤和心功能恶加重心肌损伤和心功能恶化化激活神经体液机制而形成恶性循环激活神经体液机制而形成恶性循环心力衰竭专题知识宣教14害处：血管紧张素II（AII）及醛固酮增加心力衰竭专题知识宣（二）体液因子的改变（二）体液因子的改变(1)心钠肽和脑钠肽心钠肽和脑钠肽(ANPandBNP)产生部位：产生部位：ANP-心房心房BNP-心室心室生理作用：扩张血管，增加排钠，对抗肾上生理作用：扩张血管，增加排钠，对抗肾上腺素、肾素腺素、肾素-血管紧张素等的水、钠潴留效应。血管紧张素等的水、钠潴留效应。遗憾之处：很快降解。遗憾之处：很快降解。意义：增高程度与心衰严重程度正相意义：增高程度与心衰严重程度正相关（评定心衰的进程和判断预后）关（评定心衰的进程和判断预后）心力衰竭专题知识宣教15（二）体液因子的改变心力衰竭专题知识宣教15(2)精氨酸加压素（精氨酸加压素（AVP)产生部位：垂体产生部位：垂体生理作用：抗利尿、周围血管收缩，维持血浆生理作用：抗利尿、周围血管收缩，维持血浆胶体渗透压。胶体渗透压。心衰时的变化：心房牵张受体的敏感性下降，使心衰时的变化：心房牵张受体的敏感性下降，使AVP的释放不能受到相应的抑制而升高。的释放不能受到相应的抑制而升高。意义：早期有一定的代偿作用，长期增加将有负意义：早期有一定的代偿作用，长期增加将有负面效应。面效应。心力衰竭专题知识宣教16(2)精氨酸加压素（AVP)心力衰竭专题知识宣教16(3)内皮素内皮素产生部位：血管内皮产生部位：血管内皮生理作用：收缩血管生理作用：收缩血管意义：心衰时增加肺血管阻力；意义：心衰时增加肺血管阻力；导致细胞肥大增生而参与心脏重塑。导致细胞肥大增生而参与心脏重塑。心力衰竭专题知识宣教17(3)内皮素心力衰竭专题知识宣教17（三）舒张功能不全（三）舒张功能不全1.机制机制（1）能量供应不足）能量供应不足Ca2+不能及时被肌浆网回摄及不能及时被肌浆网回摄及泵出胞外泵出胞外主动舒张障碍主动舒张障碍（2）心室肌的顺应性减退及充盈障碍）心室肌的顺应性减退及充盈障碍肺循环高压肺循环高压和淤血和淤血2.常见疾病常见疾病冠心病（主动舒张障碍），高血压，肥厚型心冠心病（主动舒张障碍），高血压，肥厚型心肌病（顺应性减退及充盈障碍）。肌病（顺应性减退及充盈障碍）。心力衰竭专题知识宣教18（三）舒张功能不全心力衰竭专题知识宣教18左心室压左心室压5010051左心室容积（左心室容积（ml/m2BSA）1208040 舒张功能不全舒张功能不全 正常正常cdab150mmHg心力衰竭专题知识宣教19左心室压1001左心室压左心室压5010051左心室容积（左心室容积（ml/m2BSA）1208040收缩功能不全收缩功能不全 正常正常 舒张舒张末压末压 abcd150mmHg心力衰竭专题知识宣教20左心室压100（四）心室重塑（四）心室重塑心衰发生发展的基本机制心衰发生发展的基本机制机体的代偿导致心室扩大和心室壁肥厚，同时，机体的代偿导致心室扩大和心室壁肥厚，同时，心肌细胞、胞外基质、胶原纤维网等均有相应变化心肌细胞、胞外基质、胶原纤维网等均有相应变化（即心室重塑）。如果病因不能解除，随着时间的（即心室重塑）。如果病因不能解除，随着时间的推移心室重塑的病理变化可自身不断发展，出现心推移心室重塑的病理变化可自身不断发展，出现心衰后通过进行代偿和失代偿（代偿能力有限、代偿衰后通过进行代偿和失代偿（代偿能力有限、代偿机制的负面影响、能量缺乏导致心肌细胞坏死和纤机制的负面影响、能量缺乏导致心肌细胞坏死和纤维化等），重塑更加明显，继而形成恶性循环而不维化等），重塑更加明显，继而形成恶性循环而不断进展。断进展。心力衰竭专题知识宣教21（四）心室重塑心衰发生发展的基本机制心力衰竭专题知识宣教2四、心力衰竭（心衰）临床分型四、心力衰竭（心衰）临床分型（一）急性心力衰竭和慢性心力衰竭（一）急性心力衰竭和慢性心力衰竭心心力力衰衰竭竭的的临临床床表表现现主主要要取取决决于于综综合合征征发发展展的的速速度度，以以及及是是否否有有足足够够时时间间发发挥挥其其代代偿偿机机制制。按按心心力力衰衰竭竭发发展展速速度度分分为为急急性性和和慢慢性性心心力力衰衰竭竭，以慢性占多数，急性左心衰较常见。以慢性占多数，急性左心衰较常见。心力衰竭专题知识宣教22四、心力衰竭（心衰）临床分型心力衰竭专题知识宣教22（二）左心衰竭、右心衰竭和全心衰竭（二）左心衰竭、右心衰竭和全心衰竭左左心心衰衰竭竭的的特特征征是是肺肺循循环环淤淤血血，主主要要见见于于左左室室梗梗死死、高高血血压压、主主动动脉脉瓣瓣病病变变病病人人。右右心心衰衰竭竭以以体体循循环环淤淤血血为为主主要要表表现现，常常见见于于肺肺源源性性心心脏脏病病和和某某些些先先天天性性心心脏脏病。左心衰竭持续发展可出现右心衰竭，即全心衰竭。病。左心衰竭持续发展可出现右心衰竭，即全心衰竭。单单纯纯的的二二尖尖瓣瓣狭狭窄窄不不涉涉及及左左室室收收缩缩功功能能（左左房房压压力力升高导致肺循环高压，出现肺淤血和右心功能不全）。升高导致肺循环高压，出现肺淤血和右心功能不全）。心力衰竭专题知识宣教23（二）左心衰竭、右心衰竭和全心衰竭心力衰竭专题知识宣教23（三）收缩性和舒张性心力衰竭（三）收缩性和舒张性心力衰竭以以收收缩缩功功能能障障碍碍为为主主的的心心力力衰衰竭竭称称为为收收缩缩性性心心力力衰衰竭竭。主主要要临临床床特特点点是是心心排排血血量量不不足足，收收缩缩末末期期容容量量增增大大、射射血血分分数数降降低低和和心心脏脏扩扩大大。绝绝大大多多数数心心力力衰衰竭竭是收缩性心力衰竭。是收缩性心力衰竭。舒舒张张性性心心力力衰衰竭竭是是起起因因于于心心室室顺顺应应性性下下降降，左左室室舒舒张张末末期期压压增增高高而而发发生生心心力力衰衰竭竭，而而代代表表心心脏脏收收缩缩功功能的射血分数正常。能的射血分数正常。收缩性心力衰竭常和舒张性心力衰竭合并存在。收缩性心力衰竭常和舒张性心力衰竭合并存在。心力衰竭专题知识宣教24（三）收缩性和舒张性心力衰竭心力衰竭专题知识宣教24五、心衰的分期与分级五、心衰的分期与分级（一）心衰的分期（一）心衰的分期（2005年年AHA/ACC成人慢性心衰成人慢性心衰指南）指南）A期：存在发生心衰的高危因素（高血压，心绞期：存在发生心衰的高危因素（高血压，心绞痛、代谢综合征、心肌毒性药物的使用等）痛、代谢综合征、心肌毒性药物的使用等）B期：已有器质性心脏病变，但无心衰症状（左室期：已有器质性心脏病变，但无心衰症状（左室肥厚等）肥厚等）C期：有器质性心脏病，既往或目前有心衰症状期：有器质性心脏病，既往或目前有心衰症状D期：需要特殊干预治疗的难治性心衰期：需要特殊干预治疗的难治性心衰心力衰竭专题知识宣教25五、心衰的分期与分级心力衰竭专题知识宣教25（二）心衰的分级（二）心衰的分级1.美国纽约心脏病学会（美国纽约心脏病学会（NYHA）级：体力活动不受限，日常活动不引起过度的乏级：体力活动不受限，日常活动不引起过度的乏力、呼吸困难或心悸。即心功能代偿期。力、呼吸困难或心悸。即心功能代偿期。级：体力活动轻度受限，休息时无症状，日常活级：体力活动轻度受限，休息时无症状，日常活动即可引起乏力、心悸、呼吸困难或心绞痛动即可引起乏力、心悸、呼吸困难或心绞痛。亦称。亦称度或轻度心力衰竭。度或轻度心力衰竭。心力衰竭专题知识宣教26（二）心衰的分级心力衰竭专题知识宣教26级：体力活动明显受限，休息时无症状，轻于日级：体力活动明显受限，休息时无症状，轻于日常常的活动即可引起上述症状。亦称的活动即可引起上述症状。亦称度或中度心度或中度心力衰竭。力衰竭。级：不能从事任何体力活动，休息时亦有充血性心级：不能从事任何体力活动，休息时亦有充血性心力衰竭症状，任何体力活动后加重。亦称力衰竭症状，任何体力活动后加重。亦称度度或重度心力衰竭。或重度心力衰竭。*实际上实际上NYHA是对是对C、D期患者症状严重程度的期患者症状严重程度的分级；主观因素影响大；分级；主观因素影响大；心力衰竭专题知识宣教27级：体力活动明显受限，休息时无症状，轻于日常心力衰竭专题知2.急性心肌梗死泵衰竭分级（急性心肌梗死泵衰竭分级（Killip分级）分级）级：无心力衰竭征象，肺部无啰音。级：无心力衰竭征象，肺部无啰音。级：轻至中度心力衰竭，肺啰音范围小于肺级：轻至中度心力衰竭，肺啰音范围小于肺野的野的50%，可出现，可出现S3奔马律、持续性窦奔马律、持续性窦性心动过速、有肺淤血的性心动过速、有肺淤血的X线表现。线表现。心力衰竭专题知识宣教282.急性心肌梗死泵衰竭分级（Killip分级）心力衰竭专级：重度心力衰竭，肺啰音范围大于两级：重度心力衰竭，肺啰音范围大于两肺的肺的50%，可出现急性肺水肿。，可出现急性肺水肿。级：心源性休克，血压级：心源性休克，血压90mmHg，少，少尿（尿（20ml/h），皮肤湿冷、发绀、），皮肤湿冷、发绀、呼吸加速、脉快。呼吸加速、脉快。心力衰竭专题知识宣教29级：重度心力衰竭，肺啰音范围大于两心力衰竭专题知识宣教293.6分钟步行试验分钟步行试验评定心衰患者的运动耐力评定心衰患者的运动耐力方法：在平直走廊里尽可能快的行走，测定方法：在平直走廊里尽可能快的行走，测定6分钟的步行距离。分钟的步行距离。判定：判定：50%诊断断标准：准：40%40%（2）舒张功能：）舒张功能：E峰峰/A峰降低（峰降低（P172图图3-2-3）E峰：舒张早期心室充盈速度最大值峰：舒张早期心室充盈速度最大值A峰：舒张晚期（心房收缩）心室充峰：舒张晚期（心房收缩）心室充盈最大值盈最大值心力衰竭专题知识宣教45二、超声心动图心力衰竭专题知识宣教45806040200正常二尖瓣血流频谱正常二尖瓣血流频谱EA左室血流速度左室血流速度（cm/s）正常人：正常人：E/A1.21.2心力衰竭专题知识宣教4680正常二尖瓣血流频谱EA左室血流速度（cm/s）正常人：E三、放射性核素检查三、放射性核素检查心血池显影心血池显影心腔大小、收缩功能（心腔大小、收缩功能（EF）、舒张功能（左室最大）、舒张功能（左室最大充盈速率）充盈速率）四、心四、心-肺吸氧运动试验肺吸氧运动试验1.适应症：适应症：慢性稳定性心衰慢性稳定性心衰2.指标指标：（1）最大耗氧量（）最大耗氧量（VO2max，单位：，单位：ml/（minkg）：即运动量虽继续增加，耗氧量已达峰）：即运动量虽继续增加，耗氧量已达峰值不再增加时的值，表明此时心排血量已不能按需值不再增加时的值，表明此时心排血量已不能按需要继续增加。要继续增加。心力衰竭专题知识宣教47三、放射性核素检查心血池显影心力衰竭专题知识宣教4720正常；正常；1620轻至中度；轻至中度；1015中至重度；中至重度；2.5L/(minm2)；PCWP20正常；1620轻至中度；10参参数数正常值正常值临床意义临床意义中心静脉压中心静脉压（CVP）612cmH2O（0.591.18KPa）血容量过多，右心衰竭血容量过多，右心衰竭肺动脉压（肺动脉压（PAP）1230/413mmHg（1.64.0/0.531.73KPa）肺动脉高压，左房衰竭，肺动脉高压，左房衰竭，左心衰竭左心衰竭肺毛细血管楔嵌压肺毛细血管楔嵌压（PCWP）612mmHg（0.81.6KPa）肺淤血，左心衰竭肺淤血，左心衰竭心搏量（心搏量（SV）6070ml前负荷不足，心动过速，前负荷不足，心动过速，心搏指数（心搏指数（SI）4151ml/m2心包填塞，心肌收缩力减心包填塞，心肌收缩力减低，心排阻力增加低，心排阻力增加心排血量（心排血量（CO）56L/min正性肌力药物作用，正性肌力药物作用，心心力衰竭力衰竭心脏指数（心脏指数（CI）2.64.0L/（minm2）收缩力减低，心力衰竭收缩力减低，心力衰竭射血分数（射血分数（EF）0.50.6心室收缩功能障碍心室收缩功能障碍增高增高降低降低心力衰竭专题知识宣教49参数正常值临床意义中心Forrester泵衰竭分型泵衰竭分型类类型型心脏指数心脏指数（CI）（）（L/minm2）肺毛细血管楔嵌压肺毛细血管楔嵌压（PCWP）（mmHg）（）（KPa）临临床床表表现现型型2.218（2.4）无无周周围围灌灌注注不不足足及及肺肺淤淤血血，无无泵泵衰衰竭竭临临床床症状及体征症状及体征型型2.218（2.4）无无周周围围灌灌注注不不足足、有有肺肺淤淤血血，早早期期可可无无明明显临床表现显临床表现型型2.218（2.4）有有周周围围灌灌注注不不足足、无无肺肺淤淤血血，见见于于右右室室梗梗死及血容量不足死及血容量不足型2.218（2.4）有周围灌注不足及肺淤血，严重类型有周围灌注不足及肺淤血，严重类型心力衰竭专题知识宣教50Forrester泵衰竭分型类型心脏指数（CI）（L/诊断诊断病因病因+病史病史+症状症状+体征体征+客观检查客观检查例：风湿性心脏病，联合瓣膜病例：风湿性心脏病，联合瓣膜病二尖瓣狭窄，主动脉瓣关闭不全二尖瓣狭窄，主动脉瓣关闭不全全心衰竭，心功能全心衰竭，心功能IV级级心力衰竭专题知识宣教51诊断心力衰竭专题知识宣教51鉴别诊断：鉴别诊断：1.左心衰竭的鉴别诊断左心衰竭的鉴别诊断左心衰竭时以呼吸困难左心衰竭时以呼吸困难为主要表现，应与肺部疾病引起的呼吸困难为主要表现，应与肺部疾病引起的呼吸困难(支支气管哮喘气管哮喘)相鉴别。虽然大多数呼吸困难的病人相鉴别。虽然大多数呼吸困难的病人都有明显的心脏病或肺部疾病的临床证据，但有都有明显的心脏病或肺部疾病的临床证据，但有部分病人心源性和肺源性呼吸困难的鉴别是困难部分病人心源性和肺源性呼吸困难的鉴别是困难的。的。心力衰竭专题知识宣教52鉴别诊断：心力衰竭专题知识宣教52心源性哮喘心源性哮喘支气管哮喘支气管哮喘年龄年龄老年人老年人青少年青少年病史病史高血压、慢性心瓣膜病高血压、慢性心瓣膜病过敏史过敏史临床表现临床表现坐起，粉红色泡沫痰，坐起，粉红色泡沫痰，白色粘痰，白色粘痰，哮哮干湿啰音干湿啰音鸣音鸣音血浆血浆BNP明显升高明显升高正常或略高正常或略高心力衰竭专题知识宣教53心源性哮喘2.右心衰竭的鉴别诊断右心衰竭的鉴别诊断右心衰竭和（或）全心右心衰竭和（或）全心衰竭引起的肝大、水肿、腹水及胸水应与心包炎衰竭引起的肝大、水肿、腹水及胸水应与心包炎或缩窄性心包炎或缩窄性心包炎(超声心动图可以确诊）、肾源性超声心动图可以确诊）、肾源性水肿、门脉性肝硬化引起者（无颈静脉怒张）相水肿、门脉性肝硬化引起者（无颈静脉怒张）相鉴别。应仔细询问病史，注意相关体征及辅助检鉴别。应仔细询问病史，注意相关体征及辅助检查以资鉴别。查以资鉴别。心力衰竭专题知识宣教542.右心衰竭的鉴别诊断右心衰竭和（或）全心衰竭治疗治疗一、原则和目的一、原则和目的1.原则：原则：防止和延缓心衰发生防止和延缓心衰发生-危险因素的早期治疗；危险因素的早期治疗；缓解症状、改善预后、降低病死率缓解症状、改善预后、降低病死率-调节心衰调节心衰 代偿机制、阻止重塑进展；代偿机制、阻止重塑进展；2.目的：提高运动耐量，改善生活质量；目的：提高运动耐量，改善生活质量；阻止或延缓心肌损害加重；阻止或延缓心肌损害加重；降低病死率；降低病死率；心力衰竭专题知识宣教55治疗心力衰竭专题知识宣教55二、治疗方法二、治疗方法（一）病因治疗（一）病因治疗1去除基本病因去除基本病因如高血压、糖尿病、甲状腺功能如高血压、糖尿病、甲状腺功能亢进等的药物控制，通过药物、介入或冠状动脉旁亢进等的药物控制，通过药物、介入或冠状动脉旁路手术改善冠心病心肌缺血，心脏瓣膜病瓣膜置换路手术改善冠心病心肌缺血，心脏瓣膜病瓣膜置换和先天性心血管畸型的纠正手术等。和先天性心血管畸型的纠正手术等。2去除诱发因素去除诱发因素最常见诱因是感染、心律失常、最常见诱因是感染、心律失常、肺梗死、贫血及水电解质紊乱等因素。肺梗死、贫血及水电解质紊乱等因素。心力衰竭专题知识宣教56心力衰竭专题知识宣教56（二）减轻心脏负荷（二）减轻心脏负荷1休息和镇静剂的应用：警惕肺栓塞休息和镇静剂的应用：警惕肺栓塞2控制钠盐摄入：控制钠盐摄入：度心衰度心衰-每日每日2g左右（左右（相当于氯化钠相当于氯化钠5g）；）；度心衰度心衰-每日每日1g（相当于氯化钠（相当于氯化钠2.5g）；）；度心衰度心衰-每日每日0.4g（相当于氯化钠（相当于氯化钠1g）；）；警惕发生低钠综合征警惕发生低钠综合征心力衰竭专题知识宣教57（二）减轻心脏负荷心力衰竭专题知识宣教573.利尿剂的应用利尿剂的应用（1）作用：减少血容量、减轻周围组织）作用：减少血容量、减轻周围组织和内脏水肿、减轻心脏前负荷、减轻肺淤和内脏水肿、减轻心脏前负荷、减轻肺淤血；利尿后大量排血；利尿后大量排Na+，使血管壁张力降低，使血管壁张力降低，减轻心脏后负荷，增加心排血量而改善左减轻心脏后负荷，增加心排血量而改善左室功能。慢性心衰可小量长期用（氢氯噻室功能。慢性心衰可小量长期用（氢氯噻嗪嗪25mg/日）。日）。心力衰竭专题知识宣教583.利尿剂的应用心力衰竭专题知识宣教58（2）常用制剂：）常用制剂：噻嗪类：代表药噻嗪类：代表药-氢氯噻嗪（中效利尿剂氢氯噻嗪（中效利尿剂)作用部位：肾远曲小管作用部位：肾远曲小管剂量：剂量：25mg，日，日3次，最大剂量次，最大剂量100mg/日。日。心力衰竭专题知识宣教59（2）常用制剂：心力衰竭专题知识宣教59袢利尿剂：代表药袢利尿剂：代表药呋塞米（速尿呋塞米（速尿-强效利尿剂强效利尿剂)）作用部位：作用部位：Henle袢的升支袢的升支剂量：剂量：20mg/次，日次，日2-3次，也可次，也可静脉应用，最大剂量静脉应用，最大剂量200mg/日日心力衰竭专题知识宣教60袢利尿剂：代表药呋塞米（速尿-强效利尿剂)）心力衰竭专题保钾利尿剂：代表药保钾利尿剂：代表药螺内酯螺内酯（氨体舒通）（氨体舒通）-作用弱作用弱作用部位：肾远曲小管作用部位：肾远曲小管，干扰醛固酮代谢，干扰醛固酮代谢剂量：剂量：20mg，日，日2-3次次氨苯蝶啶氨苯蝶啶-作用弱作用弱作用部位：肾远曲小管作用部位：肾远曲小管剂量：剂量：50-100mg，日，日3次次阿米洛利阿米洛利-作用强，机制同氨苯蝶啶作用强，机制同氨苯蝶啶 剂量：剂量：5-10mg，日，日2次次心力衰竭专题知识宣教61保钾利尿剂：代表药心力衰竭专题知识宣教61长期使用利尿剂的常见副作用长期使用利尿剂的常见副作用电解质紊乱电解质紊乱.高血钾或低血钾高血钾或低血钾氢氯噻嗪、速尿：低血钾氢氯噻嗪、速尿：低血钾螺内酯、氨苯蝶定：高血钾螺内酯、氨苯蝶定：高血钾.低钠血症：低钠血症：稀释性：稀释性：水潴留多于钠潴留，尿少而比重低，水潴留多于钠潴留，尿少而比重低，甚至水中毒。可用糖皮质激素。甚至水中毒。可用糖皮质激素。缺钠性：缺钠性：利尿过度，尿少比重高。给予高渗盐利尿过度，尿少比重高。给予高渗盐水。水。心力衰竭专题知识宣教62长期使用利尿剂的常见副作用电解质紊乱心力衰竭专题知识宣教6（三）肾素（三）肾素-血管紧张素血管紧张素-醛固酮系统抑制剂：醛固酮系统抑制剂：1.血管紧张素转换酶抑制剂血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)作用机制：作用机制：（1）抑制循环中）抑制循环中RAAS而扩张血管；抑制心而扩张血管；抑制心脏组织中的脏组织中的RAAS而改善和延缓心室重塑而改善和延缓心室重塑（2）抑制缓激肽的降解而扩张血管；抗组）抑制缓激肽的降解而扩张血管；抗组织增生织增生用药原则：小剂量开始，逐渐增量，长期维持用药原则：小剂量开始，逐渐增量，长期维持副作用：干咳、低血压、肾功能一过性恶化、高副作用：干咳、低血压、肾功能一过性恶化、高血钾血钾心力衰竭专题知识宣教63（三）肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制剂：心力衰竭专题知识宣2.血管紧张素受体阻止剂血管紧张素受体阻止剂(ARB)阻断阻断RAAS的效应与的效应与ACEI相同或更完全，但相同或更完全，但缺少抑制缓激肽降解作用，其治疗心衰的临床对缺少抑制缓激肽降解作用，其治疗心衰的临床对照研究的经验不及照研究的经验不及ACEI，用，用ACEI引起干咳而不引起干咳而不能耐受时选用。能耐受时选用。心力衰竭专题知识宣教642.血管紧张素受体阻止剂(ARB)心力衰竭专题知识宣教643.醛固酮受体拮抗剂醛固酮受体拮抗剂(螺内酯螺内酯)作用：小剂量（作用：小剂量（20mg，1-2次次/日）对抑制心血管日）对抑制心血管的重塑、改善慢性心衰远期预后有很好作的重塑、改善慢性心衰远期预后有很好作用用适应症：中重度心衰适应症：中重度心衰心力衰竭专题知识宣教653.醛固酮受体拮抗剂(螺内酯)心力衰竭专题知识宣教65（四）（四）受体阻滞剂的应用受体阻滞剂的应用1.作用机理作用机理:对抗心衰时交感神经激活对抗心衰时交感神经激活2.常用制剂（有循证证据）常用制剂（有循证证据）选择性：美托洛尔、比索洛尔选择性：美托洛尔、比索洛尔非选择性：卡维地洛（蒹扩血管作用）非选择性：卡维地洛（蒹扩血管作用）3.用法用法:原则：小量开始，逐渐增量，长期维持原则：小量开始，逐渐增量，长期维持初始剂量：初始剂量：美托洛尔：美托洛尔：12.5mg/d，比索洛尔，比索洛尔:1.25mg/d,卡维地洛卡维地洛:6.25mg/d心力衰竭专题知识宣教66（四）受体阻滞剂的应用心力衰竭专题知识宣教664.疗效疗效:用药后用药后2-3个月个月5.禁忌症：禁忌症：支气管痉挛性疾病，心动过缓，二度及二度支气管痉挛性疾病，心动过缓，二度及二度以上房室传导阻滞以上房室传导阻滞心力衰竭专题知识宣教674.疗效:用药后2-3个月心力衰竭专题知识宣教67(五五)增加心排血量增加心排血量正性肌力药的应用正性肌力药的应用1.洋地黄类药物：可改善症状，但不提高生存率洋地黄类药物：可改善症状，但不提高生存率药理作用药理作用1)正性肌力作用：通过抑制心肌细胞膜正性肌力作用：通过抑制心肌细胞膜Na+K+ATP酶，使细胞内酶，使细胞内Na+升高、升高、K+降低，降低，Na+与与Ca2+交换，交换，使细胞内使细胞内Ca2+升高，从而增加肌节缩短的速率和幅度升高，从而增加肌节缩短的速率和幅度使心肌收缩力增强。而细胞内使心肌收缩力增强。而细胞内K+降低，是洋地黄中毒降低，是洋地黄中毒的重要因素。的重要因素。心力衰竭专题知识宣教68(五)增加心排血量正性肌力药的应用心力衰竭专题知识宣教682)迷走神经兴奋作用迷走神经兴奋作用3)电生理效应：一般剂量抑制心脏传导电生理效应：一般剂量抑制心脏传导系统，大剂量提高心系统，大剂量提高心肌的自律性肌的自律性心力衰竭专题知识宣教692)迷走神经兴奋作用心力衰竭专题知识宣教69常用制剂：常用制剂：地高辛：适应症：中度心衰维持治疗地高辛：适应症：中度心衰维持治疗剂量：剂量：0.25mg，日，日1次，口服（次，口服（70岁以上或岁以上或肾功能不良者减量）肾功能不良者减量）毛花苷丙（西地兰）：毛花苷丙（西地兰）：适应症：急性心衰或慢性心衰加重，特别适应症：急性心衰或慢性心衰加重，特别是心衰伴快速房颤是心衰伴快速房颤剂量：剂量：0.2-0.4mg(24h总量总量0.8-1.2mg)，稀，稀释后静注释后静注心力衰竭专题知识宣教70常用制剂：心力衰竭专题知识宣教70毒毛花苷毒毛花苷K：适应症：急性心衰适应症：急性心衰剂量：剂量：0.25mg(24h总量总量0.5-0.75mg)，静注，静注适应证：适应证：慢性充血性心力衰竭，以收缩功能不全为主，尤慢性充血性心力衰竭，以收缩功能不全为主，尤其伴心脏扩大、窦性心动过速或室上性快速型心律其伴心脏扩大、窦性心动过速或室上性快速型心律失常的心力衰竭。失常的心力衰竭。*在利尿剂、在利尿剂、ACEI（ARB）、）、受体阻滞剂治疗受体阻滞剂治疗过程中使用。过程中使用。心力衰竭专题知识宣教71毒毛花苷K：心力衰竭专题知识宣教71洋地黄中毒及其处理洋地黄中毒及其处理(1)影响洋地黄中毒的因素：影响洋地黄中毒的因素：心肌缺血、缺氧；低血钾；肾功能不全；伍用药物；心肌缺血、缺氧；低血钾；肾功能不全；伍用药物；心血管药物（胺碘酮、维拉帕米、奎尼丁等）。心血管药物（胺碘酮、维拉帕米、奎尼丁等）。（2）临床表现：）临床表现：各种心律失常：室性早搏各种心律失常：室性早搏最常见最常见快速房性心律失常伴传导阻滞快速房性心律失常伴传导阻滞最特异最特异心力衰竭专题知识宣教72洋地黄中毒及其处理心力衰竭专题知识宣教72胃肠道反应：恶心、呕吐胃肠道反应：恶心、呕吐中枢神经的症状：视力模糊、黄视、倦怠中枢神经的症状：视力模糊、黄视、倦怠（3）血药浓度测定：治疗剂量下，地高辛血浓度）血药浓度测定：治疗剂量下，地高辛血浓度为为1.0-2.0ng/ml（4）洋地黄中毒的处理）洋地黄中毒的处理停药；补钾停药；补钾(低血钾时低血钾时)；利多卡因或苯妥英钠；利多卡因或苯妥英钠；阿托品（传导阻滞或缓慢性心律失常时）阿托品（传导阻滞或缓慢性心律失常时）心力衰竭专题知识宣教73胃肠道反应：恶心、呕吐心力衰竭专题知识宣教73禁忌证禁忌证洋地黄中毒所致心力衰竭；洋地黄中毒所致心力衰竭；预激综合征合并室上预激综合征合并室上性心动过速、心房扑动、心房颤动性心动过速、心房扑动、心房颤动(可使旁路有效不可使旁路有效不应期缩短、房室交界区不应期延长，使激动更加速沿应期缩短、房室交界区不应期延长，使激动更加速沿着旁路折返，加重了心律失常，若激动落入心室易损着旁路折返，加重了心律失常，若激动落入心室易损期可引起室颤期可引起室颤)；室性心动过速（心力衰竭引起者室性心动过速（心力衰竭引起者例外）；例外）；病态窦房结综合征和房室传导阻滞合并心病态窦房结综合征和房室传导阻滞合并心力衰竭者慎用或不用，高度房室传导阻滞者禁用，或力衰竭者慎用或不用，高度房室传导阻滞者禁用，或在人工心脏起搏器下应用；在人工心脏起搏器下应用；低钾血症所致心律失常。低钾血症所致心律失常。心力衰竭专题知识宣教74禁忌证心力衰竭专题知识宣教742.非洋地黄类正性肌力药非洋地黄类正性肌力药1)受体激动剂受体激动剂作用作用:兴奋兴奋1受体使心率加快、心肌收缩力增强和冠受体使心率加快、心肌收缩力增强和冠状动脉扩张；状动脉扩张；2受体兴奋扩张周围动脉，产生有利的血受体兴奋扩张周围动脉，产生有利的血流动力学效应。流动力学效应。常用制剂常用制剂:多巴胺多巴胺(dopamine)、多巴酚丁胺、多巴酚丁胺(dobutamine)。用药方法用药方法:小剂量（小剂量（2-5g/（kgmin）、短期静脉用、）、短期静脉用、因人而异因人而异心力衰竭专题知识宣教752.非洋地黄类正性肌力药心力衰竭专题知识宣教752)磷酸二酯酶抑制剂磷酸二酯酶抑制剂作用作用:抑制抑制cAMP降解而升高心肌细胞内降解而升高心肌细胞内cAMP，cAMP活活化胞膜通道使化胞膜通道使Ca2+从肌浆网及钙池中从肌浆网及钙池中动员出来，心动员出来，心肌细胞肌细胞Ca2+浓度升高而增加心肌收缩力。而血管平浓度升高而增加心肌收缩力。而血管平滑肌细胞内滑肌细胞内cAMP的增高则反可减少的增高则反可减少Ca2+从肌浆网从肌浆网释放，使肌浆内释放，使肌浆内Ca2+减少，导致血管扩张。减少，导致血管扩张。常用制剂常用制剂:；氨力农；氨力农(amrinone)和米力农和米力农(milrinone)等。等。适应症；重症心衰短期使用适应症；重症心衰短期使用心力衰竭专题知识宣教762)磷酸二酯酶抑制剂心力衰竭专题知识宣教76正性肌力药的总体效果正性肌力药的总体效果只改善症状，不改善长期预后。只改善症状，不改善长期预后。心力衰竭专题知识宣教77正性肌力药的总体效果心力衰竭专题知识宣教77慢性收缩性心力衰竭的治疗小结慢性收缩性心力衰竭的治疗小结按心力衰竭分期按心力衰竭分期A期：积极治疗高危因素期：积极治疗高危因素B期：期：A期措施、酌情用期措施、酌情用ACEI或或。C C期及期及D D期：按期：按NYHANYHA分级相应治疗分级相应治疗心力衰竭专题知识宣教78慢性收缩性心力衰竭的治疗小结心力衰竭专题知识宣教78按心功能按心功能NYHA分级分级I级：控制危险因素；级：控制危险因素；ACE抑制剂抑制剂II级：级：ACE抑制剂；利尿剂；抑制剂；利尿剂；受体阻滞剂；用或受体阻滞剂；用或不用地高辛不用地高辛III级：级：ACE抑制剂；利尿剂；抑制剂；利尿剂；受体阻滞剂；地受体阻滞剂；地高辛高辛IV级：级：ACE抑制剂；利尿剂；抑制剂；利尿剂；地高辛；醛固酮受地高辛；醛固酮受体拮抗剂；病情稳定后慎用体拮抗剂；病情稳定后慎用 受体阻滞剂受体阻滞剂心力衰竭专题知识宣教79按心功能NYHA分级心力衰竭专题知识宣教79心力衰竭专题知识宣教培训ppt课件80“顽固性心力衰竭顽固性心力衰竭”及不可逆性心力衰竭的治疗及不可逆性心力衰竭的治疗1.概念：概念：“顽固性心力衰竭顽固性心力衰竭”：经各种治疗心衰症状不见：经各种治疗心衰症状不见好转，甚至进展，但心肌状态未到终末好转，甚至进展，但心肌状态未到终末期不可逆转。期不可逆转。不可逆性心力衰竭：病因无法纠正（如扩张性不可逆性心力衰竭：病因无法纠正（如扩张性心肌病、晚期缺血性心肌病），心肌状况已心肌病、晚期缺血性心肌病），心肌状况已不可逆转。不可逆转。心力衰竭专题知识宣教81“顽固性心力衰竭”及不可逆性心力衰竭的治疗心力衰竭专题知识宣2.治疗：治疗：“顽固性心力衰竭顽固性心力衰竭”：寻找原因并纠正，：寻找原因并纠正，调整或调整或联合用药，血液滤过或超滤、心脏起搏器联合用药，血液滤过或超滤、心脏起搏器（CRT）。）。不可逆性心力衰竭：心脏移植。不可逆性心力衰竭：心脏移植。心力衰竭专题知识宣教82心力衰竭专题知识宣教82第二节第二节急性心力衰竭急性心力衰竭心力衰竭专题知识宣教83第二节急性心力衰竭心力衰竭专题知识宣教83急急性性心心力力衰衰竭竭系系指指急急性性心心脏脏病病变变引引起起心心排排血血量量显显著著、急急骤骤降降低低导导致致组组织织器器官官灌灌注注不不足足和和急急性性肺肺淤淤血血综综合合征征。临临床床上上以以急急性性左左心心衰衰竭竭最最为为常常见见，表表现现为为急急性性肺肺水水肿肿或或心心源源性性休休克克。急急性性右右心心衰衰竭竭即即急急性性肺肺源源性性心心脏脏病病，可可发发生生于于急急性性右右室室梗梗死死，或或大大面面积积肺肺梗死。梗死。心力衰竭专题知识宣教84急性心力衰竭系指急性心脏病变引起心排血量显著、急病因病因冠心病；感染性心内膜炎；高血压；冠心病；感染性心内膜炎；高血压；临床表现临床表现症状：突发呼吸困难，强迫坐位，发绀，大汗，症状：突发呼吸困难，强迫坐位，发绀，大汗，烦躁，咳粉红色泡沫痰，甚至神志模糊。烦躁，咳粉红色泡沫痰，甚至神志模糊。体征：一过性血压升高，双肺满布湿啰音或哮鸣体征：一过性血压升高，双肺满布湿啰音或哮鸣音，音，S3或奔马律，或奔马律，P2亢进。亢进。X线：肺淤血征象线：肺淤血征象心力衰竭专题知识宣教85病因冠心病；感染性心内膜炎；高血压；心力衰竭专题治疗治疗一、抢救措施一、抢救措施1体位：取坐位，双腿下垂，以减少静脉体位：取坐位，双腿下垂，以减少静脉回心血量，减轻心脏前负荷。回心血量，减轻心脏前负荷。2吸氧：吸氧：高流量给氧高流量给氧68L/min，需要时予面，需要时予面罩加压给氧或正压呼吸。罩加压给氧或正压呼吸。心力衰竭专题知识宣教86治疗心力衰竭专题知识宣教863.镇静剂镇静剂(吗啡吗啡)作用：抑制中枢性交感神经而反射性降低外作用：抑制中枢性交感神经而反射性降低外周静脉和小动脉张力，减轻心脏前后负荷；周静脉和小动脉张力，减轻心脏前后负荷；降低呼吸中枢兴奋性，使呼吸频率减慢，呼降低呼吸中枢兴奋性，使呼吸频率减慢，呼吸深度变小，松弛支气管平滑肌，改善通气吸深度变小，松弛支气管平滑肌，改善通气功能；其中枢镇静作用可减轻病人烦躁不安功能；其中枢镇静作用可减轻病人烦躁不安而减低耗氧。而减低耗氧。心力衰竭专题知识宣教873.镇静剂(吗啡)心力衰竭专题知识宣教87用法：一般用法：一般35mg静脉注射，必要时每隔静脉注射，必要时每隔15min重复重复1次，共次，共23次，或次，或510mg皮下皮下或肌肉注射。或肌肉注射。禁忌症禁忌症:低血压或休克、慢性肺部疾病、神志低血压或休克、慢性肺部疾病、神志障碍及晚期危重病人伴有呼吸抑制者。障碍及晚期危重病人伴有呼吸抑制者。老年病人慎用或减量应用。或用杜冷丁老年病人慎用或减量应用。或用杜冷丁（哌替啶）（哌替啶）50100mg肌注。肌注。心力衰竭专题知识宣教88用法：一般35mg静脉注射，必要时每隔15心力衰竭专题4.快速利尿快速利尿作用：迅速利尿，减少血容量，降低心脏前负荷，作用：迅速利尿，减少血容量，降低心脏前负荷，缓解肺淤血；扩张静脉作用缓解肺淤血；扩张静脉作用(故肺水肿的缓故肺水肿的缓解常在利尿作用发生之前解常在利尿作用发生之前)剂量：速尿剂量：速尿2040mg或利尿酸钠或利尿酸钠2550mg,静注静注心力衰竭专题知识宣教894.快速利尿心力衰竭专题知识宣教895.血管扩张剂血管扩张剂1）硝硝普普钠钠：为为首首选选，扩扩张张动动、静静脉脉。剂剂量量0.35g/（kgmin），在在 严严 密密 观观 察察 下下 逐逐 渐渐 增增 至至50100g/min。用用药药中中严严密密观观察察血血压压，使使血血压压维维持持在在100/60mmHg（13.3/8KPa）左左右右。如如肺肺水水肿肿并并低血压或休克时，可用硝普钠和多巴胺联合静滴。低血压或休克时，可用硝普钠和多巴胺联合静滴。2）硝硝酸酸甘甘油油：扩扩张张静静脉脉。初初始始量量为为10g/min，以以后后可根据治疗反应调整剂量，维持量可根据治疗反应调整剂量，维持量50100g/min。3）重重组组人人脑脑钠钠肽肽（rhBNP）：可可扩扩血血管管、利利尿尿、抑抑制制RAAS和交感活性。和交感活性。心力衰竭专题知识宣教905.血管扩张剂心力衰竭专题知识宣教906.洋地黄制剂洋地黄制剂如如果果近近一一周周内内未未用用过过地地高高辛辛，或或两两周周内内未未用用过过洋洋地地黄黄毒毒苷苷，可可予予毛毛花花苷苷C0.4mg，或或毒毒毛毛花花苷苷K0.25mg静脉注射，必要时静脉注射，必要时24小时可重复用药。小时可重复用药。急性心肌梗死避免在发病急性心肌梗死避免在发病24小时内应用，但如果小时内应用，但如果合并快速心房颤动亦可慎用。禁用于高度二尖瓣狭合并快速心房颤动亦可慎用。禁用于高度二尖瓣狭窄伴窦性心律者。窄伴窦性心律者。7.正性肌力药正性肌力药 多巴胺、多巴酚丁胺、磷酸二酯酶抑制剂。多巴胺、多巴酚丁胺、磷酸二酯酶抑制剂。心力衰竭专题知识宣教916.洋地黄制剂心力衰竭专题知识宣教918.其他疗法其他疗法糖糖皮皮质质激激素素可可降降低低外外周周血血管管阻阻力力和和解解除除支支气气管痉挛；管痉挛；静静脉脉放放血血适适用用于于大大量量输输血血输输液液所所致致的的急急性性肺肺水肿；水肿；主主动动脉脉内内气气囊囊反反搏搏术术对对药药物物治治疗疗无无效效，或或伴伴有低血压及休克者可取得较好疗效；有低血压及休克者可取得较好疗效；临时心肺辅助系统。临时心肺辅助系统。心力衰竭专题知识宣教928.其他疗法心力衰竭专题知识宣教92二二.确定并治疗诱因确定并治疗诱因急急性性肺肺水水肿肿常常可可找找到到诱诱因因，如如急急性性心心肌肌梗梗死死、快快速速心心律律失失常常及及输输液液过过多多过过快快等等。由由高高血血压压危危象象引引起起者者应应迅迅速速降降压压，可可用用硝硝普普钠钠。如如器器质质性性心心脏脏病病伴伴快快速速性性心心律律失失常常对对抗抗心心律律失失常常药药物物无无效效，而而非洋地黄引起，应迅速电击复律。非洋地黄引起，应迅速电击复律。心力衰竭专题知识宣教93二.确定并治疗诱因心力衰竭专题知识宣教93 病例分析：病例分析：XXX，女性，女性，49岁。岁。30余年前患余年前患“风湿热风湿热”，2年前患年前患“高血压病高血压病”。间断使用降压药，平日血压。间断使用降压药，平日血压160/95mmHg左左右。一周前着凉感冒，之后上楼时气短，未在意。右。一周前着凉感冒，之后上楼时气短，未在意。3天前天前半夜突感气短而坐起，不能平卧，咳嗽，咯白色泡沫痰，半夜突感气短而坐起，不能平卧，咳嗽，咯白色泡沫痰，次日双腿浮肿，尿少，随即到医院就诊。查体：神请，呼次日双腿浮肿，尿少，随即到医院就诊。查体：神请，呼吸略促，二尖瓣面容，血压吸略促，二尖瓣面容，血压140/90mmHg，心界略大，心，心界略大，心率率120次次/分，心律不齐，心音强弱不等，心尖部闻及舒张分，心律不齐，心音强弱不等，心尖部闻及舒张晚期隆隆样杂音，胸骨左缘晚期隆隆样杂音，胸骨左缘3-4肋间闻及肋间闻及舒张期叹气舒张期叹气样杂样杂音，双肺底湿音，双肺底湿啰音。肋下可触及肝脏，且有压痛，双踝指啰音。肋下可触及肝脏，且有压痛，双踝指压痕（压痕（+）。心电图：心房纤颤，心室率）。心电图：心房纤颤，心室率124次次/分。分。UCG：LA 55mm，LV d 60mm，IVS 8mm，二尖瓣增厚，回，二尖瓣增厚，回声增强，开放活动受限，瓣口面积声增强，开放活动受限，瓣口面积0.9cm2，主动脉瓣增厚，主动脉瓣增厚，回声增强，主动脉瓣左室侧可探及舒张期高速血流及五彩回声增强，主动脉瓣左室侧可探及舒张期高速血流及五彩镶嵌的反流信号，镶嵌的反流信号，EF40%。X线：心影增大，肺门影增浓，线：心影增大，肺门影增浓，右肺下野小片状影。请说出该病人的诊断，治疗原则，导右肺下野小片状影。请说出该病人的诊断，治疗原则，导致心脏疾病的主要病因和本次疾病加重的主要诱因。致心脏疾病的主要病因和本次疾病加重的主要诱因。心力衰竭专题知识宣教94病例分析：心力衰竭专题知识宣教94