细胞和组织的损伤课件

细胞和组织的损伤 细胞和组织的损伤 1v细胞和组织的损伤是组织内物质代谢细胞和组织的损伤是组织内物质代谢障碍在形态学上的反映，是全身物质障碍在形态学上的反映，是全身物质代谢障碍的局部表现。细胞对损伤的代谢障碍的局部表现。细胞对损伤的应答反应，因损伤的方式，损伤程度应答反应，因损伤的方式，损伤程度的不同，分为变性和坏死。的不同，分为变性和坏死。细胞和组织的损伤是组织内物质代谢障碍在形态学上的反映，是全身2第一节 细胞损伤的原因和机理损损伤伤的的分分类类可复性损伤可复性损伤不可复性损伤不可复性损伤损伤较轻，病因消除，损伤较轻，病因消除，组织细胞恢复正常组织细胞恢复正常变性变性损伤严重，病因消除，损伤严重，病因消除，组织细胞不能恢复正常组织细胞不能恢复正常死亡死亡第一节 细胞损伤的原因和机理损可复性损伤不可复性损伤损伤较轻3细细胞胞损损伤伤的的原原因因缺氧缺氧化学因素化学因素物理因素物理因素生物因素生物因素变态反应变态反应影响线粒体内的氧化磷酸化过程，影响线粒体内的氧化磷酸化过程，ATP合成减少或停止。合成减少或停止。毒物、化学药品毒物、化学药品机械性损伤可以使组织断裂或细胞破坏机械性损伤可以使组织断裂或细胞破坏高温使蛋白变性或炭化，低温冻伤，高温使蛋白变性或炭化，低温冻伤，电流引起烧伤和神经传导破坏，电流引起烧伤和神经传导破坏，辐射可使生物大分子损伤或使细胞电离产生自由基。辐射可使生物大分子损伤或使细胞电离产生自由基。各种致病微生物，产生毒素、代谢产物、各种致病微生物，产生毒素、代谢产物、细胞内繁殖、机械刺激或变态反应。细胞内繁殖、机械刺激或变态反应。直接具有细胞杀伤作用直接具有细胞杀伤作用细缺氧化学因素物理因素生物因素变态反应影响线粒体内的氧化磷酸4二、细胞损伤的过程和机理v（一）、缺血缺氧性损伤（一）、缺血缺氧性损伤v1.可复阶段：缺血缺氧，线粒体可复阶段：缺血缺氧，线粒体ATP生成减少，细生成减少，细胞膜胞膜ATP酶活性下降，钠泵功能降低。导致钠钙氯酶活性下降，钠泵功能降低。导致钠钙氯离子进入细胞，水分进入细胞增多，细胞肿胀。离子进入细胞，水分进入细胞增多，细胞肿胀。v糖酵解产生乳酸、丙酮酸增多，糖酵解产生乳酸、丙酮酸增多，pH 下降引起核染下降引起核染色质聚集，核蛋白体从粗面内质网上脱落。细胞内色质聚集，核蛋白体从粗面内质网上脱落。细胞内蛋白质合成能力下降。蛋白质合成能力下降。二、细胞损伤的过程和机理（一）、缺血缺氧性损伤54机械性因素：如褥疮、鞍伤等脂肪变性细胞的胞浆内出现大小不等的球形脂肪小滴。E染色切片中呈淡红色云朵样结构（均质）。主要损伤生物膜、核酸、蛋白质。1吸收和再生（范围小）心脏颗粒变性，收缩机能减弱，导致全身血液循环障碍，甚至造成急性心力衰竭而使动物死亡。（三）结局和对机体的影响（一）概念：指在实质器官实质细胞的胞浆内有大小不等的脂肪小滴蓄积，简称脂变。淀粉样变多见于伴有组织严重破坏的慢性消耗性疾病和慢性抗原刺激的病理过程。与水泡变性一样，可用冰冻切片苏丹或锇酸做脂肪染色的鉴别。指机体细胞物质代谢障碍所引起一系列形态变化，并伴有功能下降，细胞内或间质内出现生理状态下见不到的特殊物理化学性质的物质（异常物质）；之后水分增多，胞浆内淡染并出现许多大小不等的水泡，称为水泡变性或细胞水化。进一步水化，细胞高度肿大变圆，胞浆几乎透亮，和被挤压到一侧，细胞象气球，又称气球样变。脂肪变性也是一种可以恢复的病理过程，当病因消除、物质代谢恢复正常后，细胞结构可以恢复。（二）病理变化及发病机理鸭有自发性全身淀粉样变病。发生细胞肿胀的器官色泽变淡，质地脆软，体积肿大，被膜紧张，切面外翻。肺脏、子宫多见（异物性肺炎、腐败性子宫内膜炎）。v线粒体肿大，嵴变短，基质颗粒消失，出现线粒体肿大，嵴变短，基质颗粒消失，出现絮状物。以后线粒体明显肿大，嵴断裂减少。絮状物。以后线粒体明显肿大，嵴断裂减少。vpH进一步下降，离子成分改变导致溶酶体膜进一步下降，离子成分改变导致溶酶体膜损伤破裂，释放大量水解酶，发生细胞自溶。损伤破裂，释放大量水解酶，发生细胞自溶。水解酶破坏细胞膜后进入血液。因此血液有水解酶破坏细胞膜后进入血液。因此血液有某些酶的出现是细胞损伤的标志。某些酶的出现是细胞损伤的标志。4机械性因素：如褥疮、鞍伤等6v检测肝功能中主要是酶的变化，谷氨酸检测肝功能中主要是酶的变化，谷氨酸-草酰草酰乙酸转氨酶乙酸转氨酶GOT，谷丙转氨酶，谷丙转氨酶GPT等等v心肌损伤时血浆谷草转氨酶和肌酸磷酸激酶心肌损伤时血浆谷草转氨酶和肌酸磷酸激酶CPK含量增加。含量增加。检测肝功能中主要是酶的变化，谷氨酸-草酰乙酸转氨酶GOT，谷7（二）、自由基损伤v自由基：含有一个以上未配对电子的原子或自由基：含有一个以上未配对电子的原子或分子。包括氧自由基和活性氧。分子。包括氧自由基和活性氧。v自由基参与炎症、心脑血管病、肿瘤、变态自由基参与炎症、心脑血管病、肿瘤、变态反应以及很多病理过程。主要损伤生物膜、反应以及很多病理过程。主要损伤生物膜、核酸、蛋白质。核酸、蛋白质。（二）、自由基损伤自由基：含有一个以上未配对电子的原子或分子8v自由基作用于膜的不饱和脂肪酸，生成过氧自由基作用于膜的不饱和脂肪酸，生成过氧化脂质。使生物膜的流动性下降，膜蛋白聚化脂质。使生物膜的流动性下降，膜蛋白聚合。导致膜脆性增加，易于断裂和破损，通合。导致膜脆性增加，易于断裂和破损，通透性增加，功能下降。透性增加，功能下降。v损伤溶酶体膜，导致水解酶释放。损伤溶酶体膜，导致水解酶释放。v电离辐射产生的自由基可使电离辐射产生的自由基可使DNA和和RNA的结的结构和功能改变，出现基因突变，蛋白合成障构和功能改变，出现基因突变，蛋白合成障碍。碍。自由基作用于膜的不饱和脂肪酸，生成过氧化脂质。使生物膜的流动9（三）、化学物质损伤v化学物质主要与细胞成分发生化学反应引起损伤。化学物质主要与细胞成分发生化学反应引起损伤。v有些毒物直接引起接触组织损伤，升汞引起坏死性有些毒物直接引起接触组织损伤，升汞引起坏死性结肠炎后进一步引起肾病变化。结肠炎后进一步引起肾病变化。v多数毒物吸收后直接引起损伤，苦马豆素吸收后抑多数毒物吸收后直接引起损伤，苦马豆素吸收后抑制溶酶体中的甘露糖苷酶引起溶酶体内低聚糖大量制溶酶体中的甘露糖苷酶引起溶酶体内低聚糖大量堆积。堆积。v有些毒物代谢后发生损伤有些毒物代谢后发生损伤CCL4在肝细胞内质网酶在肝细胞内质网酶作用下转化为作用下转化为CCL3*和和CL*自由基，破坏肝细胞。自由基，破坏肝细胞。（三）、化学物质损伤化学物质主要与细胞成分发生化学反应引起损10第二节第二节 变性（变性（Degeneration）指机体细胞物质代谢障碍所引起一系指机体细胞物质代谢障碍所引起一系列形态变化，并伴有功能下降，细胞列形态变化，并伴有功能下降，细胞内或间质内出现生理状态下见不到的内或间质内出现生理状态下见不到的特殊物理化学性质的物质（异常物质）特殊物理化学性质的物质（异常物质）；或虽在生理情况下可见物质数量显；或虽在生理情况下可见物质数量显著增多（正常物质蓄积）。著增多（正常物质蓄积）。第二节 变性（Degeneration）指机体细胞物质代11细胞变性细胞变性间质变性间质变性变变性性颗粒变性颗粒变性水泡变性水泡变性脂肪变性脂肪变性透明变性透明变性粘液变性粘液变性透明变性透明变性淀粉变性淀粉变性细细胞胞肿肿胀胀细胞变性间质变性变颗粒变性水泡变性脂肪变性透明变性粘液变性透12一、细胞肿胀一、细胞肿胀v指细胞因水分增多而肿大的细胞病变的总称，指细胞因水分增多而肿大的细胞病变的总称，多见于肝细胞、肾小管上皮细胞、心肌细胞。多见于肝细胞、肾小管上皮细胞、心肌细胞。v这种变性主要发生在器官的功能性实质细胞，这种变性主要发生在器官的功能性实质细胞，又称又称“实质变性实质变性”。一、细胞肿胀指细胞因水分增多而肿大的细胞病变的总称，多见于肝13病因和机理病因和机理v缺氧、中毒、感染、发热等急性病理过程均缺氧、中毒、感染、发热等急性病理过程均可见细胞肿胀。可见细胞肿胀。v由于线粒体产生由于线粒体产生ATP减少，膜泵功能下降，减少，膜泵功能下降，钠水进入细胞。钠水进入细胞。病因和机理缺氧、中毒、感染、发热等急性病理过程均可见细胞肿胀14病理变化病理变化v发生细胞肿胀的器官色泽变淡，质地脆软，体积肿发生细胞肿胀的器官色泽变淡，质地脆软，体积肿大，被膜紧张，切面外翻。大，被膜紧张，切面外翻。vLM，初期，细胞肿大，胞浆中有许多红色细微颗粒，初期，细胞肿大，胞浆中有许多红色细微颗粒，称为颗粒变性。称为颗粒变性。v之后水分增多，胞浆内淡染并出现许多大小不等的之后水分增多，胞浆内淡染并出现许多大小不等的水泡，称为水泡变性或细胞水化。水泡，称为水泡变性或细胞水化。v进一步水化，细胞高度肿大变圆，胞浆几乎透亮，进一步水化，细胞高度肿大变圆，胞浆几乎透亮，和被挤压到一侧，细胞象气球，又称气球样变。和被挤压到一侧，细胞象气球，又称气球样变。病理变化发生细胞肿胀的器官色泽变淡，质地脆软，体积肿大，被膜15EM：细胞肿胀初期线粒体肿大，嵴变短变少，：细胞肿胀初期线粒体肿大，嵴变短变少，基质变淡。内质网扩张，粗面内质网脱颗粒。基质变淡。内质网扩张，粗面内质网脱颗粒。LM下看到的细微颗粒为肿胀的线粒体或扩张的下看到的细微颗粒为肿胀的线粒体或扩张的内质网。内质网。EM：细胞肿胀初期线粒体肿大，嵴变短变少，基质变淡。内质网扩16结局及对机体的影响结局及对机体的影响v颗粒肿胀是一种可逆的病变，在病因消除之后，可颗粒肿胀是一种可逆的病变，在病因消除之后，可以恢复正常。如果病因持续作用可引起细胞死亡。以恢复正常。如果病因持续作用可引起细胞死亡。v发生颗粒变性的器官和组织机能降低。发生颗粒变性的器官和组织机能降低。v心心脏脏颗颗粒粒变变性性，收收缩缩机机能能减减弱弱，导导致致全全身身血血液液循循环环障碍，甚至造成急性心力衰竭而使动物死亡。障碍，甚至造成急性心力衰竭而使动物死亡。v肝脏颗粒变性，解毒机能降低，往往发生自体中毒。肝脏颗粒变性，解毒机能降低，往往发生自体中毒。肾脏颗粒变性，出现蛋白尿等变化肾脏颗粒变性，出现蛋白尿等变化结局及对机体的影响颗粒肿胀是一种可逆的病变，在病因消除之后，17肾小管颗粒变性模式图肾小管颗粒变性模式图肾小管颗粒变性模式图18肾小管上皮颗粒变性肾小管上皮颗粒变性肾小管上皮颗粒变性19肾小管上皮颗粒变性肾小管上皮颗粒变性肾小管上皮颗粒变性20二、脂肪变性二、脂肪变性（Fatty degenerationFatty degeneration）v（一一）概概念念：指指在在实实质质器器官官实实质质细细胞胞的的胞胞浆浆内内有有大大小小不不等等的的脂脂肪肪小小滴滴蓄蓄积积，简简称称脂脂变变。多多为为中中性性脂脂肪肪（甘甘油油三三酯酯），也也可可能能是是类类脂脂质质（磷磷脂脂和和胆胆固固醇醇），或者为二者混合物。或者为二者混合物。二、脂肪变性（Fatty degeneration）（一）概21（二）脂肪变性病理变化（二）脂肪变性病理变化1肉肉眼眼变变化化：轻轻微微时时，似似颗颗粒粒变变性性，色色泽泽较较黄黄；脂脂变变严严重重时时，器器官官体体积积肿肿大大，边边缘缘钝钝圆圆，表表面面光光滑滑，质质地地松松软软易易碎碎，切切面面微微突突起起，有有油油腻腻感感，结结构构模糊不清，呈灰黄色或黄色。模糊不清，呈灰黄色或黄色。（二）脂肪变性病理变化1肉眼变化：轻微时，似颗粒变性，色泽222组织学观察组织学观察v脂肪变性细胞的胞浆内出现大小不等的球脂肪变性细胞的胞浆内出现大小不等的球形脂肪小滴。脂滴可通过核孔进入细胞核形脂肪小滴。脂滴可通过核孔进入细胞核内。小的脂肪滴互相融合成大的脂肪滴。内。小的脂肪滴互相融合成大的脂肪滴。在在HEHE染色过程中脂滴被二甲苯溶解，只留染色过程中脂滴被二甲苯溶解，只留下空泡。与水泡变性一样，可用冰冻切片下空泡。与水泡变性一样，可用冰冻切片苏丹苏丹或锇酸做脂肪染色的鉴别或锇酸做脂肪染色的鉴别。2组织学观察脂肪变性细胞的胞浆内出现大小不等的球形脂肪小滴23肝脏脂肪变性肝脏脂肪变性v 1、肉肉眼眼变变化化：肝肝脏脏体体积积均均匀匀肿肿大大，被被膜膜紧紧张张，边边缘缘略略钝钝，呈呈不不同同程程度度的的黄黄褐褐色色或或土土黄黄色色。切切面面结结构构模模糊糊，刀刀面面附附有有油油腻腻（触触之之亦亦有有油油腻腻感感），质质地地稍稍软软而易碎。而易碎。肝脏脂肪变性 1、肉眼变化：肝脏体积均匀肿大，被膜紧张，边缘24v脂脂变变肝肝脏脏伴伴发发淤淤血血，切切面面由由暗暗红红色色淤淤血血部部分分和和黄黄褐褐色色的的严严重重脂脂变变部部分分相相互互交交织织，形形成成似似槟槟榔榔/肉肉荳荳蔻蔻切切面面的的花花纹纹，称称为为槟槟榔肝榔肝/荳蔻肝。荳蔻肝。v重重度度脂脂肪肪变变性性的的肝肝脏脏明明显显肿肿大大，色色黄黄、质脆，切面油腻。称为脂肪肝。质脆，切面油腻。称为脂肪肝。v脂肪肝极易破裂出血，特别是鸡鸭。脂肪肝极易破裂出血，特别是鸡鸭。脂变肝脏伴发淤血，切面由暗红色淤血部分和黄褐色的严重脂变部分252 2、组织学观察、组织学观察v肝细胞胞浆内出现大小不等的脂肪空泡肝细胞胞浆内出现大小不等的脂肪空泡（H.EH.E染色）。小滴状脂变一般是急性染色）。小滴状脂变一般是急性代谢障碍的特征。大的滴状变常是慢性代谢障碍的特征。大的滴状变常是慢性中毒或病毒感染的表现。中毒或病毒感染的表现。2、组织学观察肝细胞胞浆内出现大小不等的脂肪空泡（H.E染色26v脂变出现在肝小叶的边缘区，称为周脂变出现在肝小叶的边缘区，称为周边脂肪化，多见于中毒。边脂肪化，多见于中毒。v若脂变发生于中央静脉周围区则称为若脂变发生于中央静脉周围区则称为中心脂肪化。多见于淤血缺氧。中心脂肪化。多见于淤血缺氧。v若脂肪变性发生于整个肝小叶，称为若脂肪变性发生于整个肝小叶，称为脂肪肝，见于严重的中毒和感染。脂肪肝，见于严重的中毒和感染。脂变出现在肝小叶的边缘区，称为周边脂肪化，多见于中毒。27心肌脂肪变性心肌脂肪变性v肉肉眼眼变变化化：可可见见心心肌肌呈呈局局灶灶性性或或弥弥漫漫性性灰灰黄黄色，浑浊而失去光泽，松软脆弱，心室扩张。色，浑浊而失去光泽，松软脆弱，心室扩张。v有有时时在在心心外外膜膜下下、心心室室乳乳头头肌肌及及肉肉柱柱的的静静脉脉血血管管周周围围，可可见见正正常常心心肌肌间间有有灰灰黄黄色色条条纹纹或或斑斑点点分分布布，形形成成黄黄红红相相间间的的虎虎皮皮样样斑斑纹纹，所所以称为以称为“虎斑心虎斑心”。心肌脂肪变性肉眼变化：可见心肌呈局灶性或弥漫性灰黄色，浑浊而28组织学观察组织学观察v脂肪小滴呈串珠状排列在心肌原纤维脂肪小滴呈串珠状排列在心肌原纤维之间，肌浆色泽变浅，有时横纹被脂之间，肌浆色泽变浅，有时横纹被脂滴掩盖。有时胞核呈不同程度的退行滴掩盖。有时胞核呈不同程度的退行性变化。性变化。组织学观察脂肪小滴呈串珠状排列在心肌原纤维之间，肌浆色泽变浅29肾脏脂肪变性肾脏脂肪变性v肾脏稍肿大，表明淡黄色或泥黄色，切面皮肾脏稍肿大，表明淡黄色或泥黄色，切面皮质增厚，呈黄色条纹或斑纹。质增厚，呈黄色条纹或斑纹。vLM：肾小管上皮细胞肿大，脂滴常位于细胞：肾小管上皮细胞肿大，脂滴常位于细胞基底部，严重是弥散于细胞中，细胞的刷状基底部，严重是弥散于细胞中，细胞的刷状缘和基纹消失。缘和基纹消失。肾脏脂肪变性肾脏稍肿大，表明淡黄色或泥黄色，切面皮质增厚，呈30（三）原因和发生机理三）原因和发生机理v发发生生脂脂肪肪变变性性的的原原因因很很多多，常常见见的的有有饥饥饿饿、中中毒毒、缺缺氧氧、感感染染和和缺缺乏乏必必要要的的营营养养物物质质等因素。等因素。v血血浆浆中中的的游游离离脂脂肪肪酸酸进进入入肝肝，大大部部分分与与磷磷酸酸甘甘油油酯酯化化为为甘甘油油三三酯酯，随随后后甘甘油油三三酯酯再再与与pr、磷磷酸酸、胆胆固固醇醇及及胆胆醇醇酯酯等等合合成成脂脂蛋蛋白白，送送出出肝肝脏脏。其其中中某某个个环环节节发发生生障障碍碍，均可引起肝脂变。均可引起肝脂变。（三）原因和发生机理发生脂肪变性的原因很多，常见的有饥饿、中31v发生机理：发生机理：vA.细细胞胞的的脂脂肪肪供供应应、利利用用和和合合成成之之间间的不平衡，脂肪酸过多。的不平衡，脂肪酸过多。饥饥饿饿、糖糖尿尿病病和和奶奶牛牛酮酮病病，糖糖利利用用障碍时改用脂肪供能，脂肪酸增加障碍时改用脂肪供能，脂肪酸增加。发生机理：32vB.脂脂蛋蛋白白合合成成障障碍碍，肝肝细细胞胞无无法法将将脂脂肪肪输输出出，如如缺缺乏乏合合成成磷磷脂脂的的必必须须物物质质（包包括括胆胆碱碱、蛋蛋氨氨酸酸的的甲甲基基、胰胰腺腺的的抗抗脂脂肝肝因因子子）。如如鸡鸡脂脂肪肪肝肝综综合合征征，CCl4、黄黄曲霉毒素。曲霉毒素。vC.脂脂肪肪酸酸氧氧化化减减少少，细细胞胞对对脂脂肪肪的的利利用用下降下降 。如缺氧。如缺氧。B.脂蛋白合成障碍，肝细胞无法将脂肪输出，如缺乏合成磷脂的必33v正常情况下，多种细胞都含有一定量的脂肪，但由正常情况下，多种细胞都含有一定量的脂肪，但由于它通常是与蛋白质结合而呈脂蛋白的形式存在，于它通常是与蛋白质结合而呈脂蛋白的形式存在，当机体发生某些疾病时（急性传染病、中毒、乳牛当机体发生某些疾病时（急性传染病、中毒、乳牛酮病），由于细胞内物质代谢障碍，造成酸性产物酮病），由于细胞内物质代谢障碍，造成酸性产物大量蓄积，引起线粒体膨胀崩解，使线粒体中与蛋大量蓄积，引起线粒体膨胀崩解，使线粒体中与蛋白质结合的脂肪发生分解，于是在细胞内就显现出白质结合的脂肪发生分解，于是在细胞内就显现出许多微细脂肪滴，称为脂肪显现。许多微细脂肪滴，称为脂肪显现。正常情况下，多种细胞都含有一定量的脂肪，但由于它通常是与蛋白34v脂肪浸润：脂肪浸润：指指脂脂肪肪细细胞胞出出现现在在正正常常不不含含脂脂肪肪细细胞胞的的器器官官间间内内，常常可可见见某某些些萎萎缩缩组组织织被被脂脂肪肪细细胞胞所所替替代代，“脂脂肪肪替替代代”。常常发发生于心肌、骨骼肌、胰腺、淋巴组织。生于心肌、骨骼肌、胰腺、淋巴组织。脂肪浸润：35（四）结局和对机体的影响（四）结局和对机体的影响v脂脂肪肪变变性性也也是是一一种种可可以以恢恢复复的的病病理理过过程程，当当病病因因消消除除、物物质质代代谢谢恢恢复复正正常常后后，细细胞胞结结构构可可以以恢恢复复。严严重重脂脂变变可可引起细胞死亡。引起细胞死亡。（四）结局和对机体的影响脂肪变性也是一种可以恢复的病理过程，36v脂脂肪肪变变性性轻轻时时，只只引引起起病病变变器器官官轻轻度度机机能能障碍。脂变严重时会导致严重后果。障碍。脂变严重时会导致严重后果。v肝肝脂脂变变时时，可可导导致致肝肝糖糖元元合合成成和和解解毒毒功功能能降低。降低。v心心肌肌发发生生重重度度脂脂变变时时，由由于于心心肌肌纤纤维维收收缩缩力力减减弱弱，可可引引起起全全身身血血液液循循环环障障碍碍和和缺缺氧氧等一系列机能紊乱。等一系列机能紊乱。脂肪变性轻时，只引起病变器官轻度机能障碍。脂变严重时会导致严37 槟榔与槟榔肝槟榔与槟榔肝槟榔肝槟榔肝 槟榔与槟榔肝槟榔肝38脂变肝脏脂变肝脏脂变肝脏39 肝细胞脂肪变性模式图 肝细胞脂肪变性模式图40三、玻璃样变性（透明变性）三、玻璃样变性（透明变性）（Hyaline degeneration/hyalinization）（一一）概概念念 指指在在慢慢性性病病理理过过程程中中，于于间间质质(网网状状纤纤维维和和胶胶原原纤纤维维)或或细细胞胞(肾肾小小管管上上皮皮或或肝肝细细胞胞)浆浆内内出出现现一一种种均均质质、半半透透明明、致致密无结构的透明蛋白物质，称为透明变性。密无结构的透明蛋白物质，称为透明变性。三、玻璃样变性（透明变性）（Hyaline degene41透明蛋白的特点透明蛋白的特点v均质性和对伊红易染性。均质性和对伊红易染性。v各各种种各各样样的的透透明明蛋蛋白白其其物物理理性性状状相相似似，但化学成份则不完全一样但化学成份则不完全一样。透明蛋白的特点均质性和对伊红易染性。421血管壁的透明变性血管壁的透明变性 主要见于脾、肾、心等器官的小动脉壁主要见于脾、肾、心等器官的小动脉壁LM：小小动动脉脉内内皮皮下下出出现现均均质质、无无结结构构的的嗜嗜伊伊红红物物质质，严严重重时时中中膜膜的的结结构构破破坏坏，平平滑滑肌纤维变性，原纤维结构消失，均质红染。肌纤维变性，原纤维结构消失，均质红染。整个管壁增厚，管腔变窄。整个管壁增厚，管腔变窄。（二）病理变化及发病机理（二）病理变化及发病机理1血管壁的透明变性 （二）病理变化及发病机理43急急性性变变化化：以以管管壁壁坏坏死死和和血血浆浆pr渗渗出出，浸浸润润于血管壁内为特征。于血管壁内为特征。慢慢性性变变化化：为为急急性性变变化化破破坏坏的的修修复复过过程程。在在结结缔缔组组织织增增生生后后发发生生透透明明变变性性，最最后后导导致致管管壁增厚和层次不清的动脉硬化。壁增厚和层次不清的动脉硬化。急性变化：以管壁坏死和血浆pr渗出，浸润于血管壁内为特征。44v血管玻璃样变主要见于一些传染病、中毒病、血管玻璃样变主要见于一些传染病、中毒病、血管病和慢性炎症。猪瘟、血管病和慢性炎症。猪瘟、ND等。等。v发生机制是：发生机制是：v病原破坏血管内皮或血管痉挛性收缩，内膜病原破坏血管内皮或血管痉挛性收缩，内膜通透性升高，血浆蛋白渗入内皮下凝固造成。通透性升高，血浆蛋白渗入内皮下凝固造成。血管玻璃样变主要见于一些传染病、中毒病、血管病和慢性炎症。猪45 2细胞内的透明滴状变细胞内的透明滴状变：在实质细胞胞浆内形成一种透明嗜伊红滴在实质细胞胞浆内形成一种透明嗜伊红滴状物质。是由细胞从周围体液中吸收的或状物质。是由细胞从周围体液中吸收的或自身产生的过量蛋白质形成。自身产生的过量蛋白质形成。见于肾小球肾炎、肾病、毒物中毒是肝细见于肾小球肾炎、肾病、毒物中毒是肝细胞常出现细胞透明滴状变。（酒精中毒的胞常出现细胞透明滴状变。（酒精中毒的肝细胞内）、肝细胞内）、2细胞内的透明滴状变：463纤维结缔组织透明变性纤维结缔组织透明变性(慢慢性性炎炎症症、瘢瘢痕痕组组织织、增增厚厚的的器器官官被被膜膜及纤维较多的肿瘤及纤维较多的肿瘤)。3纤维结缔组织透明变性47（三）透明变性的结局和影响（三）透明变性的结局和影响v轻度的透明变性可吸收，组织恢复正常。轻度的透明变性可吸收，组织恢复正常。v但但发发生生透透明明变变性性的的组组织织容容易易有有钙钙盐盐沉沉着着，引引起起组组织织硬化。硬化。v小小动动脉脉发发生生透透明明变变性性时时，管管壁壁增增厚厚。管管腔腔缩缩小小甚甚至至完完全全闭闭塞塞，导导致致局局部部组组织织缺缺血血和和坏坏死死。脾脾的的出出血血性性梗死，即为脾小体中央动脉发生透明变性所致。梗死，即为脾小体中央动脉发生透明变性所致。（三）透明变性的结局和影响轻度的透明变性可吸收，组织恢复正常48结缔组织透明变性结缔组织透明变性（肝寄生虫结节透明变性）（肝寄生虫结节透明变性）结缔组织透明变性（肝寄生虫结节透明变性）49L 结缔组织透明变性结缔组织透明变性L 结缔组织透明变性50 脾中央动脉透明变性脾中央动脉透明变性 脾中央动脉透明变性51 脾中央动脉透明变性脾中央动脉透明变性 脾中央动脉透明变性52四、淀粉样变（四、淀粉样变（Amyloidosis）v（一一）概概念念 指指在在肝肝、脾脾和和淋淋巴巴结结等等器器官官的的网网状状纤纤维维、血血管管壁壁或或细细胞胞间间有有一种淀粉样物质沉着的病理过程。一种淀粉样物质沉着的病理过程。v1这这种种淀淀粉粉样样物物质质用用刚刚果果红红染染色色染染成橘红色，其他组织染成黄粉红色。成橘红色，其他组织染成黄粉红色。四、淀粉样变（Amyloidosis）（一）概念 指在肝、53v2用用碘碘溶溶液液染染色色时时呈呈红红褐褐色色，其其他他组组织织呈呈黄黄色色，再再滴滴加加1%H2SO4溶溶液液，则则淀粉样物质又转变为蓝色或紫色。淀粉样物质又转变为蓝色或紫色。v由由于于其其染染色色反反应应与与淀淀粉粉相相似似，所所以以病病理理学学上上传传统统地地称称为为淀淀粉粉样样物物质质，实实际际上它是一种细胞外的糖蛋白。上它是一种细胞外的糖蛋白。2用碘溶液染色时呈红褐色，其他组织呈黄色，再滴加1%H2S54（四）结局和对机体的影响全身萎缩时，心脏冠状沟部脂肪消失为类粘液取代而呈灰白色胶冻状。整个管壁增厚，管腔变窄。（三）透明变性的结局和影响1凝固性坏死：组织坏死后，由于失水和蛋白凝固，形成一种灰白或灰黄色，比较干燥而无光泽的凝固物质，称为凝固性坏死。以后变较干燥、坚实，呈灰白/黄白色贫血状，无光泽，坏死区周围有暗红色的充血和出血带。机械性损伤可以使组织断裂或细胞破坏脂滴可通过核孔进入细胞核内。淀粉样物质沉着在淋巴窦和淋巴滤泡的网状纤维上，严重时淋巴组织中出现大量大小不等的红色均质物质。细胞内蛋白质合成能力下降。此时细胞呈星芒状或纺锤状，排列稀疏，细胞的突起互相连接成网，网眼内存有粘液样物质。有些毒物直接引起接触组织损伤，升汞引起坏死性结肠炎后进一步引起肾病变化。1吸收和再生（范围小）损伤溶酶体膜，导致水解酶释放。线粒体肿大，嵴变短，基质颗粒消失，出现絮状物。（二）原因和发病机制（二）原因和发病机制v淀淀粉粉样样变变多多见见于于伴伴有有组组织织严严重重破破坏坏的的慢慢性性消耗性疾病和慢性抗原刺激的病理过程。消耗性疾病和慢性抗原刺激的病理过程。v慢性炎症、结核、供制免疫血清的马。慢性炎症、结核、供制免疫血清的马。v鸭有自发性全身淀粉样变病。鸭有自发性全身淀粉样变病。（四）结局和对机体的影响（二）原因和发病机制淀粉样变多见于伴55（三）病理变化（三）病理变化v淀淀粉粉样样物物质质在在H.E染染色色切切片片中中呈呈淡淡红红色色云云朵朵样样结结构构（均均质质）。电电镜镜观观察察呈呈无无分分支支的的细细丝丝状状，直直径径1015nm，可可分分成成若若干干蛋蛋白白丝丝并并且且常常由两对蛋白丝拧在一起。由两对蛋白丝拧在一起。（三）病理变化淀粉样物质在H.E染色切片中呈淡红色云朵样结构561脾淀粉样变脾淀粉样变v脾小体型（局灶型）脾小体型（局灶型）淀淀粉粉样样物物质质沿沿脾脾小小体体中中央央动动脉脉周周围围沉沉淀淀，脾脾小小体体内内的的淋淋巴巴细细胞胞由由于于被被粉粉红红色色云云朵朵样样的的淀淀粉粉样样物物质质排排挤挤而而部部分分地地或或几几乎乎完完全全消消失失。眼眼观观见见脾脾肿肿大大，质质地地坚坚实实，脾脾小小体体如如高高粱粱米米大大至至小小豆豆大大、呈呈半半透透明明灰灰白白色色颗颗粒粒状状，与与煮煮熟的西米相似，称熟的西米相似，称“西米脾西米脾”。1脾淀粉样变脾小体型（局灶型）57v弥漫型弥漫型v 淀淀粉粉样样物物质质沉沉着着于于脾脾窦窦周周围围和和脾脾窦窦的的网网状状组组织织（红红髓髓部部分分），使使脾脾组组织织被被淀淀粉粉样样物物质质压压挤挤呈呈岛岛屿屿状状。眼眼观观脾脾脏脏肿肿大大，切切面面呈呈暗暗红红色色的的脾脾组组织织与与灰灰白白色色的的淀淀粉粉样样物物质质相相间间混混杂杂，交交织织成成火腿样花纹，故称火腿样花纹，故称“火腿脾火腿脾”。弥漫型582肝淀粉样变肝淀粉样变v肝肝脏脏表表现现肿肿大大，边边缘缘钝钝园园，色色泽泽灰灰黄黄，实实质质极极度度松松软软，脆脆弱弱，易易碎碎，切切面面呈呈棕棕褐褐色色油油脂脂样。样。v组组织织学学变变化化：淀淀粉粉样样物物质质沉沉积积于于肝肝细细胞胞索索与与窦窦状状隙隙之之间间的的网网状状纤纤维维上上，形形成成粗粗细细不不等等的的条条纹纹。淀淀粉粉样样物物质质大大量量沉沉积积时时，肝肝组组织织被被挤挤压压而而萎萎缩缩甚甚至至全全部部消消失失。肝肝组组织织发发生生严严重重淀淀粉样变时，容易发生肝破裂，而造成内出血。粉样变时，容易发生肝破裂，而造成内出血。2肝淀粉样变肝脏表现肿大，边缘钝园，色泽灰黄，实质极度松软59v淀粉样物质主要沉积在肾小球毛细血管基淀粉样物质主要沉积在肾小球毛细血管基膜上，血管球的管壁间出现粉红色均质条膜上，血管球的管壁间出现粉红色均质条块状物质，严重是覆盖血管球。块状物质，严重是覆盖血管球。v眼观肾肿大、色灰黄、质地脆，表明光滑，眼观肾肿大、色灰黄、质地脆，表明光滑，被膜易剥离。被膜易剥离。淀粉样物质主要沉积在肾小球毛细血管基膜上，血管球的管壁间出现60v淀粉样物质沉着在淋巴窦和淋巴滤泡的网状淀粉样物质沉着在淋巴窦和淋巴滤泡的网状纤维上，严重时淋巴组织中出现大量大小不纤维上，严重时淋巴组织中出现大量大小不等的红色均质物质。等的红色均质物质。v眼观可见淋巴结肿大，色灰黄，质脆软，切眼观可见淋巴结肿大，色灰黄，质脆软，切面油脂样。面油脂样。淀粉样物质沉着在淋巴窦和淋巴滤泡的网状纤维上，严重时淋巴组织61（四）结局和对机体的影响（四）结局和对机体的影响v淀淀粉粉样样变变也也是是一一种种可可逆逆的的病病理理过过程程，病病因因除除去去后后，淀淀粉粉样样物物质质可可以以完完全全被被吸吸收收消散。消散。v当当病病因因不不能能消消除除时时，淀淀粉粉样样物物质质直直接接压压迫迫实实质质细细胞胞。血血管管壁壁有有淀淀粉粉样样物物质质沉沉着着使使管管腔腔变变窄窄，血血流流通通过过困困难难，从从而而引引起起实实质质细细胞胞萎萎缩缩、变变性性，甚甚至至完完全全消消失失。尤尤其其是是制制造造免免疫疫血血清清的的马马匹匹，容容易易发发生生肝破裂而造成内出血死亡。肝破裂而造成内出血死亡。（四）结局和对机体的影响淀粉样变也是一种可逆的病理过程，病因62西米脾西米脾西米脾63六、粘液变性六、粘液变性（Mucoid degeneration）v（一一）概概念念 指指上上皮皮组组织织和和结结缔缔组组织织内内出出现现多多量量粘粘稠稠、半半液液状状、灰灰白白色色、半半透透明明的的粘粘液液样样物物质质。或或指指产产生生黏黏液液的的细细胞胞，当当其其黏黏液液分分泌泌受受到到阻阻碍碍时时，黏黏液液贮贮积积于于细细胞胞浆浆内内，形形成成充充满满黏黏液液的的空空泡泡；黏黏液液分分泌泌至至细细胞胞外外，贮贮积积于于间间质质；这这种种病病变变称称为为黏黏液变性。液变性。v粘粘蛋蛋白白是是一一种种含含多多糖糖的的蛋蛋白白质质，PAS染染色色呈呈红红色色（说说明明其其中中含含有有粘粘多多糖糖），深深染染甲甲苯苯胺胺兰兰和和阿阿新新兰，兰，H.E染色呈淡兰色。染色呈淡兰色。六、粘液变性（Mucoid degeneration）（一64（二）病因和病理变化（二）病因和病理变化1上上皮皮组组织织粘粘液液变变性性：粘粘膜膜上上皮皮发发生生粘粘液液变变性性时时，肉肉眼眼可可见见在在粘粘膜膜表表面面被被覆覆大大量浑浊、粘稠、灰白或黄白色粘液。量浑浊、粘稠、灰白或黄白色粘液。2结结缔缔组组织织粘粘液液变变性性：肉肉眼眼观观察察可可见见变变性性组组织织肿肿胀胀、变变软软，略略带带透透明明，切切面面有有粘液流出。粘液流出。（二）病因和病理变化1上皮组织粘液变性：粘膜上皮发生粘液变65v镜镜检检见见粘粘液液变变性性的的结结缔缔组组织织失失去去原原来来的的组组织织结结构构，变变成成一一种种同同质质的的粘粘液液物物质质，好好似似胚胚胎胎时时期期的的结结缔缔组组织织；此此时时细细胞胞呈呈星星芒芒状状或或纺纺锤锤状状，排排列列稀稀疏疏，细细胞胞的的突突起起互互相相连连接成网，网眼内存有粘液样物质。接成网，网眼内存有粘液样物质。v 全全身身萎萎缩缩时时，心心脏脏冠冠状状沟沟部部脂脂肪肪消消失失为为类类粘液取代而呈灰白色胶冻状。粘液取代而呈灰白色胶冻状。镜检见粘液变性的结缔组织失去原来的组织结构，变成一种同质的粘66（三）结局和对机体的影响（三）结局和对机体的影响v 粘粘液液变变性性是是一一个个可可逆逆的的病病理理过过程程，当当病病因因消消除除后后，组组织织结结构构可可以以恢恢复复正正常常。例例如如粘粘膜膜上上皮皮可可以以通通过过再再生生而而修修复复。结结缔缔组组织织的的粘粘液液变变性性如如果果进进一一步步发发展展，引起纤维组织增生，可导致组织硬化。引起纤维组织增生，可导致组织硬化。（三）结局和对机体的影响 粘液变性是一个可逆的病理过程，当病67 黏液变性 黏液变性68第三节第三节 坏死（坏死（Necrosis）v一一、概概念念 活活体体的的局局部部、细细胞胞病病理理性性死死亡亡后后出出现现的的一一种种形形态态学学变变化化称称为为坏坏死死。是是一一种种不不可可逆逆的的病病理理过程。过程。第三节 坏死（Necrosis）一、概念 活体的局部、细69v在生理情况下，机体不断地有一定在生理情况下，机体不断地有一定数量的细胞衰老、死亡。同时亦有数量的细胞衰老、死亡。同时亦有细胞新生而补充。这是正常的新陈细胞新生而补充。这是正常的新陈代谢的规律，称为生理性死亡。代谢的规律，称为生理性死亡。v细胞凋亡：细胞程序性死亡。细胞凋亡：细胞程序性死亡。在生理情况下，机体不断地有一定数量的细胞衰老、死亡。同时亦有70二、发生坏死的原因和机理二、发生坏死的原因和机理v1生生物物性性因因素素：各各种种病病原原微微生生物物或或寄寄生生虫虫及及其其产产生生的的毒毒素素，能能直直接接破破坏坏细细胞胞内内的的酶酶系系统统；也也可可能能作作用用于于小小血血管管壁壁，引引起起血血管管痉痉挛挛或或血血栓栓形形成成，进进一一步步引引起起严严重重的的血血液液循循环环障障碍，间接地导致细胞组织坏死。碍，间接地导致细胞组织坏死。二、发生坏死的原因和机理1生物性因素：各种病原微生物或寄生71v2化化学学性性因因素素：强强酸酸、强强碱碱，中中毒毒等等均可引起细胞的蛋白质发生变性。均可引起细胞的蛋白质发生变性。v3物物理理性性因因素素：高高温温、低低温温及及放放射射线线（使（使DNA的合成发生障碍）等。的合成发生障碍）等。2化学性因素：强酸、强碱，中毒等均可引起细胞的蛋白质发生变72v4机械性因素：如褥疮、鞍伤等机械性因素：如褥疮、鞍伤等v5免疫机制紊乱免疫机制紊乱 v6缺氧缺氧v7神经营养障碍神经营养障碍 多多数数情情况况下下，先先变变性性，损损伤伤严严重重，再再逐逐渐发展到死亡，故称渐进性坏死渐发展到死亡，故称渐进性坏死4机械性因素：如褥疮、鞍伤等73三、坏死的病理变化v1组织学变化：组织学变化：v（1）胞浆）胞浆 首首先先出出现现变变化化，早早期期对对伊伊红红着着染染增增强强，后后期期胞胞浆浆内内出出现现颗颗粒粒或或空空泡泡，细细胞胞破破裂裂，结结构构轮轮廓廓完完全全消消失失，变变为为一一片片红红染细颗粒状物质。染细颗粒状物质。三、坏死的病理变化1组织学变化：74（2）胞核胞核 核浓缩：染色质浓缩、凝集呈深蓝色，核核浓缩：染色质浓缩、凝集呈深蓝色，核膜皱缩，核缩小，提示膜皱缩，核缩小，提示DNA转录停止；转录停止；核碎裂：染色质崩解为致密蓝染的碎屑，核碎裂：染色质崩解为致密蓝染的碎屑，散于胞浆，核膜溶解；散于胞浆，核膜溶解；核溶解：染色质中核溶解：染色质中DNA和核和核Pr被被DNA酶酶和和Pr酶分解，核失去嗜碱性染色特性，淡染，酶分解，核失去嗜碱性染色特性，淡染，仅留下核影，轮廓不清，最后完全溶解，胞仅留下核影，轮廓不清，最后完全溶解，胞核完全消失。核完全消失。（2）胞核75v（3）间质的变化：）间质的变化：细细胞胞组组织织坏坏死死时时，间间质质开开始始常常无无改改变变。以以后后可可见见结结缔缔组组织织中中胶胶原原肿肿胀胀，崩崩解解或或断断裂裂，互互相相融融合合，失失去去原原有有的的纤纤维维状状结结构构，被被伊伊红红染染为为深深红红色色，变变为为均均质质无无结结构构的的纤纤维维素素样样物物质质，即即“纤纤维维素素样样坏坏死死或或纤维素样变纤维素样变”。（3）间质的变化：762、坏死的肉眼变化、坏死的肉眼变化v坏死组织的范围小时，常不易辩认，坏死组织的范围小时，常不易辩认，即使坏死范围较大，但在早期亦难识即使坏死范围较大，但在早期亦难识别。临床上把这种坏死确实失去活力别。临床上把这种坏死确实失去活力的组织，叫失活组织。外观无光泽，的组织，叫失活组织。外观无光泽，比较浑浊，失去正常组织的弹性，组比较浑浊，失去正常组织的弹性，组织收缩不良，皮温下降，没有血管博织收缩不良，皮温下降，没有血管博动，失去正常感觉及运动功能。动，失去正常感觉及运动功能。2、坏死的肉眼变化坏死组织的范围小时，常不易辩认，即使坏死范77四、坏死的类型v1凝凝固固性性坏坏死死：组组织织坏坏死死后后，由由于于失失水水和和蛋蛋白白凝凝固固，形形成成一一种种灰灰白白或或灰灰黄黄色色，比比较较干干燥燥而而无无光光泽泽的的凝凝固固物物质质，称称为凝固性坏死。为凝固性坏死。v肉肉眼眼病病变变：坏坏死死组组织织早早期期常常肿肿胀胀，稍稍突突起起于于器器官官表表面面。以以后后变变较较干干燥燥、坚坚实实，呈呈灰灰白白/黄黄白白色色贫贫血血状状，无无光光泽泽，坏坏死区周围有暗红色的充血和出血带。死区周围有暗红色的充血和出血带。四、坏死的类型1凝固性坏死：组织坏死后，由于失水和蛋白凝固78坏死的组织学变化坏死的组织学变化v初初期期，组组织织的的结结构构轮轮廓廓仍仍保保留留，但但实实质质细细胞胞的的微微细细结结构构已已破破坏坏消消失失。坏坏死死组组织织的的核核完完全全崩崩解解消消失失，或或有有部部分分核核碎碎片片残残留留，胞胞浆浆崩崩解解融融合合成成一一片片淡淡红红色色均均质质无无结结构构的的颗颗粒状物质。粒状物质。v肾肾贫贫血血性性梗梗死死，结结核核和和鼻鼻疽疽“干干酪酪样样坏坏死死”和肌肉的蜡样坏死均属于凝固性坏死。和肌肉的蜡样坏死均属于凝固性坏死。坏死的组织学变化初期，组织的结构轮廓仍保留，但实质细胞的微792液化性坏死（湿性坏死）液化性坏死（湿性坏死）v 坏死组织因受蛋白分解酶的作用，细胞死亡后坏死组织因受蛋白分解酶的作用，细胞死亡后迅速分解液化而变成液体状态，这种坏死叫液化迅速分解液化而变成液体状态，这种坏死叫液化性坏死。性坏死。v化脓就是常见的液化性坏死。化脓就是常见的液化性坏死。脑软化灶（坏死灶）亦为液化性坏死。因脑含水脑软化灶（坏死灶）亦为液化性坏死。因脑含水及磷脂类物质较多，含蛋白量少，不易凝固，易及磷脂类物质较多，含蛋白量少，不易凝固，易分解液化，形成乳糜状。雏鸡分解液化，形成乳糜状。雏鸡Se和和VE缺乏。缺乏。2液化性坏死（湿性坏死）坏死组织因受蛋白分解酶的作用，细803坏疽坏疽v 组组织织坏坏死死后后，由由于于受受外外界界环环境境的的影影响响和和不不同同程程度度的的腐腐败败菌菌感感染染所所引引起起的的一一种种特特殊殊类类型型坏坏死死，坏坏死死组组织织外外观观上上呈呈现灰褐色或黑色等。现灰褐色或黑色等。3坏疽 组织坏死后，由于受外界环境的影响和不同程度的腐败菌81（1）干性坏疽）干性坏疽：v因因为为坏坏死死部部位位暴暴露露在在空空气气中中，水水分分被被蒸蒸发发，腐腐败败细细菌菌不不易易大大量量繁繁殖殖，坏坏死死组组织织变变成成干干固固皱皱缩缩，呈呈棕棕黑黑色色，称称为为干干性性坏坏疽疽。多多见见于四肢、耳壳、尾根等体表部位。于四肢、耳壳、尾根等体表部位。v猪猪丹丹毒毒的的皮皮肤肤坏坏死死、子子宫宫内内的的干干尸尸/木木乃乃伊伊胎儿。胎儿。（1）干性坏疽：因为坏死部位暴露在空气中，水分被蒸发，腐败细82（2）湿性坏疽）湿性坏疽v又又称称为为腐腐败败性性坏坏疽疽。由由于于继继发发腐腐败败菌菌感感染染，引引起起腐腐败败分分解解，变变成成糊糊粥粥样样，甚甚至至完完全全液液化化，污灰色、绿色或黑色；柔软，湿润。污灰色、绿色或黑色；柔软，湿润。v肺肺脏脏、子子宫宫多多见见（异异物物性性肺肺炎炎、腐腐败败性性子子宫宫内膜炎）。内膜炎）。（2）湿性坏疽又称为腐败性坏疽。由于继发腐败菌感染，引起腐败83气性坏疽气性坏疽v特特殊殊形形式式的的湿湿性性坏坏疽疽。深深部部创创伤伤感感染染了了产产气气荚荚膜膜杆杆菌菌等等厌厌氧氧菌菌所所引引起起。坏坏死死组组织织肿肿胀胀变变成成蜂蜂窝窝状状，呈呈暗暗棕棕黑黑色色，触触之之有捻发音。有捻发音。气性坏疽特殊形式的湿性坏疽。深部创伤感染了产气荚膜杆菌等厌84五、坏死的经过、结局v1吸收和再生（范围小）吸收和再生（范围小）v2腐腐离离脱脱落落：大大面面积积、坏坏死死灶灶周周围围形形成成炎炎性性反反应应带带，有有大大量量白白细细胞胞渗渗出出吞吞噬噬坏坏死死碎碎片片，并并放放出出蛋蛋白白溶溶解解酶酶，或或因因化化脓脓感感染染，使使坏坏死死灶灶边边缘缘溶溶解解液液化化，最最后后使使坏坏死死灶灶与与周周围围健健康康组组织织完完全全分分离离脱脱落落，称称为为腐腐离离，脱脱离离的的坏坏死死物称为腐离物。（慢性丹毒）。物称为腐离物。（慢性丹毒）。五、坏死的经过、结局1吸收和再生（范围小）85糜烂和溃疡糜烂和溃疡v皮肤和粘膜的坏死组织脱落后，局部皮肤和粘膜的坏死组织脱落后，局部留下缺损，浅的缺损称为糜烂，深的留下缺损，浅的缺损称为糜烂，深的缺损称为溃疡。缺损称为溃疡。糜烂和溃疡皮肤和粘膜的坏死组织脱落后，局部留下缺损，浅的缺损86v 3机化和包囊形成（机化和包囊形成（TB）v囊泡形成囊泡形成v瘘管形成瘘管形成 v钙化钙化 3机化和包囊形成（TB）87 肝脏坏死灶 肝脏坏死灶88谢谢观看！谢谢观看！89