慢性肾病矿物质和骨代谢紊乱课件

慢性肾病慢性肾病慢性肾病慢性肾病-矿物质和骨代谢紊乱矿物质和骨代谢紊乱矿物质和骨代谢紊乱矿物质和骨代谢紊乱慢性肾病-矿物质和骨代谢紊乱1分类及发病机制分类及发病机制1243临床表现临床表现评估及诊断评估及诊断治疗治疗主要内容主要内容分类及发病机制1243临床表现评估及诊断治疗主要内容21 1、分类及发病机制、分类及发病机制甲状旁腺功能亢进性骨病甲状旁腺功能亢进性骨病,骨形成率骨形成率(BFR),以纤维性骨炎伴骨质疏松和骨硬化为特征。以纤维性骨炎伴骨质疏松和骨硬化为特征。典型生化改变典型生化改变:Ca2+、AKP,iPTH。以无细胞性骨样组织大量增生、以无细胞性骨样组织大量增生、BFR、骨矿、骨矿化率化率为特征，又分骨软化症和无动力性骨为特征，又分骨软化症和无动力性骨病。病。兼有高转化和低转化肾性骨病的表现，常以兼有高转化和低转化肾性骨病的表现，常以纤维性骨炎和骨软化症并存。纤维性骨炎和骨软化症并存。BFR正常或正常或，总骨量变化不定。，总骨量变化不定。组织形态学和骨动力状态组织形态学和骨动力状态1、分类及发病机制甲状旁腺功能亢进性骨病,骨形成率(BFR)32 2、临床表现、临床表现高转化性肾性骨病和低转化性肾性骨病临床表现的差别高转化性肾性骨病和低转化性肾性骨病临床表现的差别 表现表现 高转化性肾性骨病高转化性肾性骨病 低转化性肾性骨病低转化性肾性骨病 原因原因 长期维持性长期维持性HDHD患者患者 高龄、高龄、DMDM、CAPDCAPD、过度应、过度应用用VitD3VitD3、铝中毒、铝中毒骨痛骨痛 较轻较轻 严重严重 骨折骨折 少见，愈合好少见，愈合好 常见，愈合差常见，愈合差肌无力肌无力 轻至中度轻至中度 严重严重关节炎关节炎/关节周围炎关节周围炎 常见常见 较少见较少见皮肤瘙痒皮肤瘙痒 顽固，较严重顽固，较严重 较轻较轻自发性肌腱断裂自发性肌腱断裂 常见常见 较少见较少见骨骼畸形骨骼畸形 常见常见 较少见较少见骨外钙化骨外钙化 常见常见 较少见较少见iPTHiPTH水平水平 明显升高明显升高 降低或轻度升高降低或轻度升高X X线特征线特征 骨质减少和区域硬化交替骨质减少和区域硬化交替 骨质减少，骨变形，骨质疏骨质减少，骨变形，骨质疏 出现，指骨骨膜下侵蚀出现，指骨骨膜下侵蚀 松带（扁骨尤为明显）松带（扁骨尤为明显）2、临床表现高转化性肾性骨病和低转化性肾性骨病临床表现的差别43 3、评价及诊断、评价及诊断*.美国NKF-K/DOQI关于慢性肾脏病临床实践指南。3、评价及诊断*.美国NKF-K/DOQI关于慢性肾脏病临床53 3、评估及诊断、评估及诊断高转化性肾性骨病和低转化性肾性骨病的生化及骨活检差异高转化性肾性骨病和低转化性肾性骨病的生化及骨活检差异 项目项目 高转化性肾性骨病高转化性肾性骨病 低转化性肾性骨病低转化性肾性骨病血钙血钙 不定，常不定，常2.5mmol/L 2.5mmol/L 不定，常不定，常2.6mmol/L2.6mmol/L血磷血磷 不定，常不定，常2.1mmol/L 2.1mmol/L 不定，常不定，常1.8mmol/L(正常正常3-43-4倍倍)降低或轻度升高降低或轻度升高(正常正常3 3倍倍)正常或偏低正常或偏低骨活检骨活检 破骨细胞、成骨细胞、破骨细胞、成骨细胞、破骨细胞、成骨细胞、骨矿破骨细胞、成骨细胞、骨矿 骨矿化率、骨形成率等增高骨矿化率、骨形成率等增高 化率下降化率下降 3、评估及诊断高转化性肾性骨病和低转化性肾性骨病的生化及骨活64 4、治疗、治疗慢性肾脏病慢性肾脏病分期分期GFRGFRml/(min1.73mml/(min1.73m)iPTHiPTHpg/ml(pmol/l)pg/ml(pmol/l)CaCammol/L(mg/dl)mmol/L(mg/dl)P Pmmol/L(mg/dl)mmol/L(mg/dl)CKD330-5935-70(3.85-7.7)2.1-2.37(8.4-9.5)0.87-1.49(2.7-4.6)CKD415-2970-110(7.7-12.1)同上同上CKD515或透析150-300(16.5-33)2.1-2.54(8.4-10.2)1.13-1.78(3.5-5.5)不同慢性肾脏病分期血全段甲状旁腺素、钙和磷的目标范围不同慢性肾脏病分期血全段甲状旁腺素、钙和磷的目标范围#CKD5期患者血钙、磷浓度应尽量接近目标值底限为佳，并尽可能维持较低钙磷乘积，CaP4.25mmol/L(55mg/dl)12 34、治疗慢性肾脏病GFRiPTHCaPCKD330-59357肾单位减少肾单位减少磷潴留磷潴留1,25(OH)2D31,25(OH)2D3水平水平低钙血症低钙血症肠道钙吸收肠道钙吸收肠道钙吸收肠道钙吸收甲状旁腺甲状旁腺功能亢进功能亢进甲状旁腺自身异常甲状旁腺自身异常（CaR、VitD-R）PTHPTH分泌分泌高转化性肾性骨病高转化性肾性骨病继发性甲状旁腺功能亢进和继发性甲状旁腺功能亢进和高转化性肾性骨病的发病机制高转化性肾性骨病的发病机制（破骨细胞、成骨细胞数目增加，骨的吸收和生成活跃）肾单位减少磷潴留1,25(OH)2D3水平低钙血症肠道钙吸8无动力性肾性骨病的发病机制无动力性肾性骨病的发病机制活性维生素活性维生素D D不合理应用不合理应用含钙的磷结合剂含钙的磷结合剂透析液中的钙透析液中的钙钙摄入钙摄入血钙血钙甲状旁腺功能甲状旁腺功能相对减低相对减低骨形成障碍骨形成障碍骨矿化障碍骨矿化障碍无动力性肾性骨病的发病机制活性维生素D不合理应用钙摄入血钙9骨软化症的发病机制骨软化症的发病机制铝的蓄积铝的蓄积直接抑制骨矿化直接抑制骨矿化减少骨细胞数目减少骨细胞数目沉积于甲状旁腺，抑制沉积于甲状旁腺，抑制PTHPTH分泌分泌 *随着透析用水质量的提高，其发病率明显下降，而活性维生素D不合理应用、磷结合剂和高钙透析液导致的低转化性肾性骨病的发生率有增加趋势。骨矿化障碍骨矿化障碍骨形成障碍骨形成障碍骨软化症的发病机制铝的蓄积直接抑制骨矿化减少骨细胞数目沉积于10THANK YOUSUCCESS2024/6/2511可编辑THANK YOUSUCCESS2023/8/1114 4、治疗、治疗4、治疗12慢性肾病矿物质和骨代谢紊乱课件13高转化性肾性骨病的治疗高转化性肾性骨病的治疗1 1、磷结合剂、磷结合剂 使用时机使用时机:(1)(1)经控制饮食中磷摄入后仍不能控制血磷在正常经控制饮食中磷摄入后仍不能控制血磷在正常目标范目标范围围；(2)(2)只有通过严格控制饮食才能控制血磷，而因只有通过严格控制饮食才能控制血磷，而因此会影响其此会影响其 他重要营养素的摄入他重要营养素的摄入;(3)(3)限制饮食中磷摄入后，即使血磷水平并不升限制饮食中磷摄入后，即使血磷水平并不升高，血高，血iPTH iPTH 的水平仍偏高。的水平仍偏高。种类：含钙的磷结合剂（碳酸钙、醋酸钙）、种类：含钙的磷结合剂（碳酸钙、醋酸钙）、不含钙的磷结合剂（思维拉姆、碳酸镧、氢氧化铝不含钙的磷结合剂（思维拉姆、碳酸镧、氢氧化铝*等）等）*.长期使用可致铝蓄积，造成骨骼和神经系统损害。高转化性肾性骨病的治疗1、磷结合剂*.长期使用可致铝蓄积，造14高转化性肾性骨病的治疗高转化性肾性骨病的治疗2 2、含钙制剂、含钙制剂*使用时机使用时机:当患者血清总钙校正水平当患者血清总钙校正水平2.1mmol/L2.1mmol/L，且伴，且伴 (1)(1)有低钙血症症状，如感觉异常、手足抽搐、有低钙血症症状，如感觉异常、手足抽搐、喉痉挛等喉痉挛等；或或(2)(2)血血iPTHiPTH的水平高于慢性肾脏病分期的的水平高于慢性肾脏病分期的目标范围目标范围。种类：碳酸钙、醋酸钙、枸橼酸钙、葡萄糖钙、乳酸钙等。种类：碳酸钙、醋酸钙、枸橼酸钙、葡萄糖钙、乳酸钙等。*.高磷血症者，口服大量钙剂可使钙磷乘积升高，有导致软组织钙化的风险，应在血磷10004-6ug,每周2次高转化性肾性骨病的治疗3、活性维生素DiPTH(pg/ml)16高转化性肾性骨病的治疗高转化性肾性骨病的治疗4 4、维生素、维生素D D衍生物衍生物 有与骨化三醇相似的抑制甲状旁腺有与骨化三醇相似的抑制甲状旁腺PTHPTH合成与分泌的作用，单很少引合成与分泌的作用，单很少引起高钙血症。起高钙血症。种类：帕立骨化醇、度骨化醇。种类：帕立骨化醇、度骨化醇。5 5、钙敏感受体（、钙敏感受体（CaRCaR）激动剂）激动剂 机制：增强甲状旁腺机制：增强甲状旁腺CaRCaR的敏感度。的敏感度。6 6、充分透析、纠正酸中毒等、充分透析、纠正酸中毒等高转化性肾性骨病的治疗17低转化性肾性骨病的治疗低转化性肾性骨病的治疗 1 1、骨软化、骨软化(铝中毒铝中毒)：祛除铝中毒因素：祛除铝中毒因素+去铁胺治疗去铁胺治疗2 2、无动力性肾性骨病、无动力性肾性骨病：(1)1)合理应用活性维生素合理应用活性维生素D D，避免过度抑制，避免过度抑制PTHPTH；(2)(2)减减少少钙钙摄摄入入、应应用用低低钙钙透透析液。析液。低转化性肾性骨病的治疗 18慢性肾病矿物质和骨代谢紊乱课件19 结束语当你尽了自己的最大努力时，失败也是伟大的，所以不要放弃，坚持就是正确的。When You Do Your Best,Failure Is Great,So DonT Give Up,Stick To The End 结束语20谢谢大家荣幸这一路，与你同行ItS An Honor To Walk With You All The Way演讲人：XXXXXX 时 间：XX年XX月XX日 谢谢大家演讲人：XXXXXX 21