慢性支气管炎和慢性阻塞性肺疾病课件

第一节慢性支气管炎第一节慢性支气管炎1第一节慢性支气管炎11、慢性支气管炎基本概念与表现？、慢性支气管炎基本概念与表现？慢性支气管炎：慢性支气管炎：是是气管气管、支气管黏膜支气管黏膜及其及其周围组织周围组织的的慢性非特异性炎症慢性非特异性炎症。初初步步诊诊断断：临临床床上上以以咳咳嗽嗽、咳咳痰痰为为主主要要症症状状，每每年年发发病病持持续续3个个月月，连连续续2年年或或2年年以以上上。排排除除具具有有咳咳嗽嗽、咳咳痰痰、喘喘息息症症状状的的其其他他疾疾病病（如如肺肺结结核核、肺肺尘尘埃埃沉沉着着症症、肺肺脓脓肿肿、心心脏脏病病、心功能不全、支气管扩张、支气管哮喘、慢性鼻咽炎、食管反流综合征等疾患）。心功能不全、支气管扩张、支气管哮喘、慢性鼻咽炎、食管反流综合征等疾患）。21、慢性支气管炎基本概念与表现？2【病因与发病机制病因与发病机制】3【病因与发病机制】3本病的病因尚不完全清楚，可能是多种因素长期相互作用的结果。本病的病因尚不完全清楚，可能是多种因素长期相互作用的结果。慢性支气管炎病因慢性支气管炎病因有有害害气气体体和和有有害害颗颗粒粒：如如香香烟烟、烟烟雾雾、粉粉尘尘、刺刺激激性性气气体体（二二氧氧化化硫硫、二二氧氧化化氮氮、氯氯气气、臭氧等）。臭氧等）。感染因素感染因素：病毒、支原体、细菌等感染是慢性支气管炎发生发展的重要原因之一。：病毒、支原体、细菌等感染是慢性支气管炎发生发展的重要原因之一。其他因素其他因素:免疫、年龄免疫、年龄和和气候等气候等因素均与慢性支气管炎有关。因素均与慢性支气管炎有关。4本病的病因尚不完全清楚，可能是多种因素长期相互作用的结果。4有害气体和有害颗粒：有害气体和有害颗粒：2、有害气体和有害颗粒导致慢性支气管炎机制、有害气体和有害颗粒导致慢性支气管炎机制各各种种理理化化因因素素可可损损伤伤气气道道上上皮皮细细胞胞，使使纤纤毛毛运运动动减减退退，巨巨噬噬细细胞胞吞吞噬噬能能力力降降低低，导导致致气气道净化功能下降。道净化功能下降。同同时时刺刺激激黏黏膜膜下下感感受受器器，使使副副交交感感神神经经功功能能亢亢进进，使使支支气气管管平平滑滑肌肌收收缩缩，腺腺体体分分泌泌亢亢进进，杯状细胞杯状细胞增生，增生，黏液分泌增加黏液分泌增加，气道阻力气道阻力增加。增加。香香烟烟烟烟雾雾还还可可使使氧氧自自由由基基产产生生增增多多，诱诱导导中中性性粒粒细细胞胞释释放放蛋蛋白白酶酶，抑抑制制抗抗胰胰蛋蛋白白酶酶系系统统，破坏破坏肺弹力纤维肺弹力纤维，引发，引发肺气肿肺气肿的形成。的形成。5有害气体和有害颗粒：53、慢性支气管炎常见病原体？、慢性支气管炎常见病原体？病毒感染：病毒感染：以以流感病毒流感病毒、鼻病毒鼻病毒、腺病毒腺病毒和和呼吸道合胞病毒呼吸道合胞病毒为常见。为常见。细细菌菌感感染染：常常继继发发于于病病毒毒感感染染，常常见见病病原原体体为为肺肺炎炎链链球球菌菌、流流感感嗜嗜血血杆杆菌菌、卡卡他他莫莫拉拉菌菌和和葡萄球菌葡萄球菌等。等。这些感染因素同样造成气管、支气管黏膜的损伤和慢性炎症。这些感染因素同样造成气管、支气管黏膜的损伤和慢性炎症。664、年龄和气候因素对慢性支气管炎影响、年龄和气候因素对慢性支气管炎影响寒寒冷冷空空气气可可以以刺刺激激腺腺体体增增加加黏黏液液分分泌泌，纤纤毛毛运运动动减减弱弱，黏黏膜膜血血管管收收缩缩，局局部部血血循循环环障障碍碍，有利于有利于继发感染继发感染。老老年年人人肾肾上上腺腺皮皮质质功功能能减减退退，细细胞胞免免疫疫功功能能下下降降，溶溶菌菌酶酶活活性性降降低低，从从而而容容易易造造成成呼呼吸吸道的反复感染。道的反复感染。74、年龄和气候因素对慢性支气管炎影响7【病理病理】8【病理】85、慢性支气管炎病理表现？、慢性支气管炎病理表现？支支气气管管上上皮皮细细胞胞变变性性、坏坏死死、脱脱落落，后后期期出出现现鳞鳞状状上上皮皮化化生生，纤纤毛毛变变短短、粘粘连连、倒倒伏伏、脱失。脱失。黏膜和黏膜下黏膜和黏膜下充血水肿充血水肿，杯状细胞和黏液腺杯状细胞和黏液腺肥大和增生、分泌旺盛肥大和增生、分泌旺盛，大量黏液储留。，大量黏液储留。浆细胞、淋巴细胞浸润浆细胞、淋巴细胞浸润及轻度及轻度纤维增生纤维增生。病病情情继继续续发发展展，炎炎症症由由支支气气管管壁壁向向其其周周围围组组织织扩扩散散，黏黏膜膜下下层层平平滑滑肌肌束束可可断断裂裂萎萎缩缩，黏黏膜下和支气管周围膜下和支气管周围纤维组织增生纤维组织增生，肺泡肺泡弹性纤维断裂弹性纤维断裂，进一步发展成，进一步发展成阻塞性肺疾病阻塞性肺疾病。95、慢性支气管炎病理表现？9【临床表现临床表现】10【临床表现】106、慢性支气管炎临床表现？、慢性支气管炎临床表现？症状症状：发病：发病：缓慢缓慢起病，病程起病，病程长长，反复急性发作反复急性发作而病情加重。而病情加重。急性加重急性加重系指系指咳嗽、咳痰、喘息咳嗽、咳痰、喘息等症状突然加重。等症状突然加重。急性加重的主要原因是急性加重的主要原因是呼吸道感染呼吸道感染 病原体可以是病原体可以是病毒、细菌、支原体病毒、细菌、支原体和和衣原体衣原体等。等。主要症状为主要症状为:咳嗽、咳痰咳嗽、咳痰，或伴有，或伴有喘息喘息。咳嗽咳嗽：一般：一般晨间咳嗽晨间咳嗽为主，为主，睡眠时睡眠时有有阵咳或排痰阵咳或排痰。咳咳痰痰：一一般般为为白白色色黏黏液液和和浆浆液液泡泡沫沫性性，偶偶可可带带血血。清清晨晨排排痰痰较较多多，起起床床后后或或体体位位变变动动可刺激排痰。可刺激排痰。喘喘息息或或气气急急：喘喘息息明明显显者者常常称称为为喘喘息息性性支支气气管管炎炎，部部分分可可能能合合伴伴支支气气管管哮哮喘喘。若若伴伴肺肺气肿时气肿时可表现为可表现为劳动或活动后气急劳动或活动后气急。体征：体征：早期早期多多无异常体征。无异常体征。急性发作期急性发作期可在可在背部或双肺底听到干、湿啰音背部或双肺底听到干、湿啰音，咳嗽后咳嗽后可可减少或消失。减少或消失。如合并哮喘如合并哮喘可闻及可闻及广泛哮鸣音广泛哮鸣音并伴并伴呼气期延长。呼气期延长。116、慢性支气管炎临床表现？11【实验室检查实验室检查】12【实验室检查】127、慢性支气管炎实验室检查、慢性支气管炎实验室检查X线检查：线检查：早期早期可无异常。可无异常。反反复复发发作作引引起起支支气气管管壁壁增增厚厚，细细支支气气管管或或肺肺泡泡间间质质炎炎症症细细胞胞浸浸润润或或纤纤维维化化，表表现现为为肺肺纹理增粗、紊乱，呈网状或条索状、斑点状阴影，以双下肺野明显纹理增粗、紊乱，呈网状或条索状、斑点状阴影，以双下肺野明显。呼吸功能检查：呼吸功能检查：早期早期无异常无异常。如有小气道阻塞时，如有小气道阻塞时，最大呼气流速最大呼气流速-容量曲线在容量曲线在75和和50肺容量时肺容量时，流量明显降低。，流量明显降低。血液检查：血液检查：细菌感染时偶可出现细菌感染时偶可出现白细胞总数白细胞总数和或和或中性粒细胞增高中性粒细胞增高。痰液检查：痰液检查：可培养出致病菌。涂片可发现可培养出致病菌。涂片可发现革兰阳性菌革兰阳性菌或或革兰阴性菌革兰阴性菌，或大量，或大量破坏的破坏的白细白细胞胞和和已破坏的已破坏的杯杯 状细胞状细胞137、慢性支气管炎实验室检查13【诊断诊断】14【诊断】148、慢性支气管炎诊断、慢性支气管炎诊断 依依据据咳咳嗽嗽、咳咳痰痰，或或伴伴有有喘喘息息，每每年年发发病病持持续续3个个月月，并并连连续续2年年或或2年年以以上上，并并排排除除其其他慢性气道疾病。他慢性气道疾病。158、慢性支气管炎诊断15【鉴别诊断鉴别诊断】16【鉴别诊断】169、慢性支气管炎鉴别诊断疾病？、慢性支气管炎鉴别诊断疾病？咳嗽变异型哮喘咳嗽变异型哮喘；嗜酸细胞性支气管炎嗜酸细胞性支气管炎；肺结核肺结核；支气管肺癌支气管肺癌；肺间质纤维化肺间质纤维化；支气管扩张支气管扩张179、慢性支气管炎鉴别诊断疾病？17咳嗽变异型哮喘：咳嗽变异型哮喘：10、慢性支气管炎与咳嗽变异型哮喘鉴别诊断？、慢性支气管炎与咳嗽变异型哮喘鉴别诊断？咳咳嗽嗽变变异异型型哮哮喘喘以以刺刺激激性性咳咳嗽嗽为为特特征征，灰灰尘尘、油油烟烟、冷冷空空气气等等容容易易诱诱发发咳咳嗽嗽，常常有有家家庭庭或个人过敏疾病史或个人过敏疾病史。对抗生素治疗无效对抗生素治疗无效，支气管激发试验阳性支气管激发试验阳性可鉴别。可鉴别。18咳嗽变异型哮喘：18嗜酸细胞性支气管炎：嗜酸细胞性支气管炎：10、慢性支气管炎与嗜酸细胞性支气管炎鉴别诊断？、慢性支气管炎与嗜酸细胞性支气管炎鉴别诊断？临临床床症症状状类类似似，X线线检检查查无无明明显显改改变变或或肺肺纹纹理理增增加加，支支气气管管激激发发试试验验阴阴性性，临临床床上上容容易易误诊。误诊。诱导痰检查诱导痰检查嗜酸细胞比例增加（嗜酸细胞比例增加（3%）可以诊断。可以诊断。19嗜酸细胞性支气管炎：19肺结核：肺结核：10、慢性支气管炎与、慢性支气管炎与肺结核肺结核鉴别诊断？鉴别诊断？肺结核肺结核常有常有发热、乏力、盗汗及消瘦发热、乏力、盗汗及消瘦等症状。等症状。痰液找抗酸杆菌痰液找抗酸杆菌及及胸部胸部X线检查线检查可以鉴别。可以鉴别。20肺结核：20支气管肺癌：支气管肺癌：10、慢性支气管炎与支气管肺癌鉴别诊断？、慢性支气管炎与支气管肺癌鉴别诊断？多多数数有有数数年年吸吸烟烟史史，顽顽固固性性刺刺激激性性咳咳嗽嗽或或过过去去有有咳咳嗽嗽史史，近近期期咳咳嗽嗽性性质质发发生生改改变变，常常有有痰中带血。痰中带血。有时表现为有时表现为反复同一部位的阻塞性肺炎反复同一部位的阻塞性肺炎，经，经抗菌药物治疗未能完全消退抗菌药物治疗未能完全消退。痰脱落细胞学、胸部痰脱落细胞学、胸部CT及及纤维支气管镜纤维支气管镜等检查，可明确诊断。等检查，可明确诊断。21支气管肺癌：21肺间质纤维化：肺间质纤维化：10、慢性支气管炎与肺间质纤维化鉴别诊断？、慢性支气管炎与肺间质纤维化鉴别诊断？临床经过缓慢临床经过缓慢，开始仅有，开始仅有咳嗽、咳痰咳嗽、咳痰，偶有，偶有气短感。气短感。仔细听诊在仔细听诊在胸部下后侧可闻爆裂音（胸部下后侧可闻爆裂音（Velcro啰音）。啰音）。血气分析示血气分析示动脉血氧分压降低动脉血氧分压降低，而，而二氧化碳分压可不升高。二氧化碳分压可不升高。22肺间质纤维化：22支气管扩张：支气管扩张：10、慢性支气管炎与支气管扩张鉴别诊断？、慢性支气管炎与支气管扩张鉴别诊断？典型者表现为典型者表现为反复大量咯脓痰反复大量咯脓痰，或，或反复咯血反复咯血。X线胸部拍片线胸部拍片常见常见肺野纹理粗乱或呈卷发状肺野纹理粗乱或呈卷发状。高分辨螺旋高分辨螺旋CT检查检查有助诊断。有助诊断。23支气管扩张：23【治疗治疗】24【治疗】2411、慢性支气管炎急性加重期的治疗、慢性支气管炎急性加重期的治疗控制感染控制感染；镇咳祛痰镇咳祛痰；平喘平喘2511、慢性支气管炎急性加重期的治疗2511、慢性支气管炎急性加重期的治疗与用药？、慢性支气管炎急性加重期的治疗与用药？（1）控控制制感感染染：抗抗菌菌药药物物治治疗疗可可选选用用喹喹诺诺酮酮类类、大大环环类类酯酯类类、-内内酰酰胺胺类类或或磺磺胺胺类类口口服服，病情严重时静脉给药。病情严重时静脉给药。如果能培养出致病菌，可按药敏试验选用抗菌药。如果能培养出致病菌，可按药敏试验选用抗菌药。左氧氟沙星左氧氟沙星0.4g，每日，每日1次；次；罗红霉素罗红霉素0.3g，每日，每日2次；次；阿莫西林阿莫西林（amoxicillin）2-4g/d，分，分2-4次口服；次口服；头抱呋辛头抱呋辛1.0g/d，分，分2次口服；次口服；复方磺胺甲基异噁唑复方磺胺甲基异噁唑（SMZ-co），每次），每次2片，每日片，每日2次。次。（2）镇咳祛痰：镇咳祛痰：可试用可试用复方甘草合剂复方甘草合剂10ml，每日，每日3次；或次；或复方氯化合剂复方氯化合剂10ml，每日，每日3次；次；也也可可加加用用祛祛痰痰药药溴溴己己新新8-16mg，每每日日3次次；盐盐酸酸氨氨溴溴索索30mg，每每日日3次次；桃桃金金娘娘油油0.3g，每天，每天3次。次。干咳为主者可用镇咳药物干咳为主者可用镇咳药物，如，如右美沙芬右美沙芬、那可丁那可丁或其合剂等。或其合剂等。（3）平喘：）平喘：有气喘者可加用有气喘者可加用解痉平喘药解痉平喘药，如如氨茶碱氨茶碱（aminophyllin）0.1g，每日，每日3次，次，或用或用茶碱控释剂茶碱控释剂，或或长效长效激动剂加糖皮质激素激动剂加糖皮质激素吸人。吸人。2611、慢性支气管炎急性加重期的治疗与用药？262缓解期治疗缓解期治疗11、慢性支气管炎急性缓解期治疗与用药？、慢性支气管炎急性缓解期治疗与用药？（1）戒烟，戒烟，避免有害气体和其他有害颗粒的吸人。避免有害气体和其他有害颗粒的吸人。（2）增强体质，预防感冒增强体质，预防感冒，也是防治慢性支气管炎的主要内容之一。，也是防治慢性支气管炎的主要内容之一。（3）反反复复呼呼吸吸道道感感染染者者，可可试试用用免免疫疫调调节节剂剂或或中中医医中中药药，如如细细菌菌溶溶解解产产物物、卡卡介介菌菌多多糖糖核酸、胸腺肽核酸、胸腺肽等，部分患者可见效。等，部分患者可见效。272缓解期治疗27【预后预后】28【预后】28部分患者可控制，不影响工作、学习；部分患者可发展成阻塞性肺疾病，甚至肺心病，预部分患者可控制，不影响工作、学习；部分患者可发展成阻塞性肺疾病，甚至肺心病，预后不良。应监侧慢性支气管炎的肺功能变化，以便及时选择有效的治疗方案，控制病情的后不良。应监侧慢性支气管炎的肺功能变化，以便及时选择有效的治疗方案，控制病情的发展。发展。29部分患者可控制，不影响工作、学习；部分患者可发展成阻塞性肺疾第二节慢性阻塞性肺疾病第二节慢性阻塞性肺疾病30第二节慢性阻塞性肺疾病301、慢性阻塞性肺疾病基本概念？、慢性阻塞性肺疾病基本概念？慢慢性性阻阻塞塞性性肺肺疾疾病病（COPD）：是是一一组组气气流流受受限限为为特特征征的的肺肺部部疾疾病病，气气流流受受限限不不完完全全可可逆，呈进行性发展逆，呈进行性发展，但是可以预防和治疗的疾病。，但是可以预防和治疗的疾病。受累部位受累部位:COPD主要累及主要累及肺部肺部，但也可以引起，但也可以引起肺外各器官肺外各器官的损害。的损害。311、慢性阻塞性肺疾病基本概念？31【病因与发病机制病因与发病机制】32【病因与发病机制】32COPD病因病因（一）吸烟（一）吸烟（二）职业粉尘和化学物质（二）职业粉尘和化学物质（三）空气污染（三）空气污染（四）感染因素（四）感染因素（五）蛋白酶（五）蛋白酶-抗蛋白酶失衡抗蛋白酶失衡（六）氧化应激（六）氧化应激（七）炎症机制（七）炎症机制（八）其他（八）其他:如自主神经功能失调、营养不良、气温变化等都有可能参与如自主神经功能失调、营养不良、气温变化等都有可能参与COPD的发生、的发生、发展。发展。33COPD病因33（一）吸烟（一）吸烟为重要的发病因素，吸烟者慢性支气管炎的患病率比不吸烟者高为重要的发病因素，吸烟者慢性支气管炎的患病率比不吸烟者高2-8倍，烟龄越长，吸烟倍，烟龄越长，吸烟量越大，量越大，COPD患病率越高。患病率越高。（二）职业粉尘和化学物质（二）职业粉尘和化学物质接触职业粉尘及化学物质，如烟雾、变应原、工业废气及室内空气污染等，浓度过高或时接触职业粉尘及化学物质，如烟雾、变应原、工业废气及室内空气污染等，浓度过高或时间过长时，均可能产生与吸烟类似的间过长时，均可能产生与吸烟类似的COPD。（三）空气污染（三）空气污染大气中的有害气体如二氧化硫、二氧化氮、氯气等可大气中的有害气体如二氧化硫、二氧化氮、氯气等可损伤气道黏膜上皮，使纤毛清除功能损伤气道黏膜上皮，使纤毛清除功能下降，黏液分泌增加下降，黏液分泌增加，为细菌感染增加条件。，为细菌感染增加条件。（四）感染因素（四）感染因素与慢性支气管炎类似，感染亦是与慢性支气管炎类似，感染亦是COPD发生发展的重要因素之一。发生发展的重要因素之一。34（一）吸烟342、吸烟对慢性阻塞性肺疾病影响？、吸烟对慢性阻塞性肺疾病影响？烟烟草草中中含含焦焦油油、尼尼古古丁丁和和氢氢氰氰酸酸等等化化学学物物质质，可可损损伤伤气气道道上上皮皮细细胞胞和和纤纤毛毛运运动动，促促使使支支气管气管黏液腺黏液腺和杯和杯状细胞状细胞增生肥大，黏液分泌增多，使增生肥大，黏液分泌增多，使气道净化能力下降。气道净化能力下降。还还可可使使氧氧自自由由基基产产生生增增多多，诱诱导导中中性性粒粒细细胞胞释释放放蛋蛋白白酶酶，破破坏坏肺肺弹弹力力纤纤维维，诱诱发发肺肺气气肿肿形成。形成。352、吸烟对慢性阻塞性肺疾病影响？35（五）蛋白酶（五）蛋白酶-抗蛋白酶失衡抗蛋白酶失衡3、蛋白酶、蛋白酶-抗蛋白酶失衡对慢性阻塞性肺疾病影响？抗蛋白酶失衡对慢性阻塞性肺疾病影响？蛋蛋白白水水解解酶酶对对组组织织有有损损伤伤、破破坏坏作作用用；抗抗蛋蛋白白酶酶对对弹弹性性蛋蛋白白酶酶等等多多种种蛋蛋白白酶酶具具有有抑抑制制功功能能，其中，其中1-抗胰蛋白酶抗胰蛋白酶（1-AT）是活性最强的一种。）是活性最强的一种。蛋白酶增多蛋白酶增多或或抗蛋白酶不足抗蛋白酶不足均可导致组织结构破坏产生均可导致组织结构破坏产生肺气肿肺气肿。吸吸人人有有害害气气体体、有有害害物物质质可可以以导导致致蛋蛋白白酶酶产产生生增增多多或或活活性性增增强强，而而抗抗蛋蛋白白酶酶产产生生减减少少或或灭活加快；同时灭活加快；同时氧化应激、吸烟氧化应激、吸烟等危险因素也可以等危险因素也可以降低抗蛋白酶的活性降低抗蛋白酶的活性。先天性先天性1-抗胰蛋白酶缺乏抗胰蛋白酶缺乏，多见于北欧血统的个体，我国尚未见正式报道。，多见于北欧血统的个体，我国尚未见正式报道。36（五）蛋白酶-抗蛋白酶失衡36（六）氧化应激（六）氧化应激4、氧化应激对慢性阻塞性肺疾病影响、氧化应激对慢性阻塞性肺疾病影响有许多研究表明有许多研究表明COPD患者的氧化应激增加。患者的氧化应激增加。氧氧化化物物主主要要有有：超超氧氧阴阴离离子子（O2-）、羟羟根根（OH）、次次氯氯酸酸（HClO）、H2O2和和一一氧氧化化氮氮（NO）等。）等。氧化物作用氧化物作用：可可直直接接作作用用并并破破坏坏许许多多生生化化大大分分子子如如蛋蛋白白质质、脂脂质质和和核核酸酸等等，导导致致细细胞胞功功能能障障碍碍或或细细胞胞死亡死亡，还可以，还可以破坏细胞外基质破坏细胞外基质；引起引起蛋白酶蛋白酶-抗蛋白酶失衡；抗蛋白酶失衡；促促进进炎炎症症反反应应，如如激激活活转转录录因因子子NF-B，参参与与多多种种炎炎症症因因子子的的转转录录，如如IL-8、TNF-、NO诱导合成酶诱导合成酶和和环氧化物诱导酶环氧化物诱导酶等。等。37（六）氧化应激37（七）炎症机制（七）炎症机制5、慢性阻塞性肺疾病的炎症机制、慢性阻塞性肺疾病的炎症机制气气道道、肺肺实实质质及及肺肺血血管管的的慢慢性性炎炎症症是是COPD的的特特征征性性改改变变，中中性性粒粒细细胞胞、巨巨噬噬细细胞胞、T淋巴细胞淋巴细胞等炎症细胞均参与了等炎症细胞均参与了COPD发病过程。发病过程。中中性性粒粒细细胞胞的的活活化化和和聚聚集集是是COPD炎炎症症过过程程的的一一个个重重要要环环节节，通通过过释释放放中中性性粒粒细细胞胞弹弹性性蛋蛋白白酶酶、中中性性粒粒细细胞胞组组织织蛋蛋白白酶酶G、中中性性粒粒细细胞胞蛋蛋白白酶酶3和和基基质质金金属属蛋蛋白白酶酶引引起起慢慢性性黏黏液液高分泌状态并破坏肺实质。高分泌状态并破坏肺实质。38（七）炎症机制383939【病理改变病理改变】40【病理改变】406、COPD主要主要病理表现病理表现?COPD的病理改变主要表现为的病理改变主要表现为:慢性支气管炎慢性支气管炎及及肺气肿肺气肿的病理变化。的病理变化。416、COPD主要病理表现?417、COPD慢性支气管炎病理表现？慢性支气管炎病理表现？组织表现组织表现 支气管黏膜上皮细胞支气管黏膜上皮细胞变性、坏死，溃疡变性、坏死，溃疡形成。形成。纤毛纤毛倒伏、变短、不齐、粘连，部分脱落倒伏、变短、不齐、粘连，部分脱落。缓解期黏膜上皮缓解期黏膜上皮修复、增生、鳞状上皮化生修复、增生、鳞状上皮化生和和肉芽肿形成肉芽肿形成。杯状细胞杯状细胞数目数目增多肥大，分泌亢进增多肥大，分泌亢进，腔内分泌物储留。，腔内分泌物储留。基底膜变基底膜变厚坏死。厚坏死。支气管腺体支气管腺体增生肥大增生肥大，腺体肥厚腺体肥厚与与支气管壁厚度支气管壁厚度比值常比值常大于大于0.55-0.79（正常小于（正常小于0.4）。）。各级支气管壁均有多种炎症细胞浸润各级支气管壁均有多种炎症细胞浸润，以，以中性粒细胞中性粒细胞、淋巴细胞淋巴细胞为主。为主。急急性性发发作作期期可可见见到到大大量量中中性性粒粒细细胞胞，严严重重者者为为化化脓脓性性炎炎症症，黏黏膜膜充充血血、水水肿肿、变变性性坏坏死死和和溃疡形成溃疡形成，基底部基底部肉芽组织和机化纤维组织增生肉芽组织和机化纤维组织增生导致管腔狭窄。导致管腔狭窄。炎炎症症导导致致气气管管壁壁的的损损伤伤-修修复复过过程程反反复复发发生生，进进而而引引起起气气管管结结构构重重塑塑、胶胶原原含含量量增增加加及及瘢痕形成瘢痕形成，这些病理改变是，这些病理改变是COPD气流受限的主要病理基础之一。气流受限的主要病理基础之一。427、COPD慢性支气管炎病理表现？428、COPD肺气肿的病理表现肺气肿的病理表现肺肺气气肿肿的的病病理理改改变变可可见见肺肺过过度度膨膨胀胀，弹弹性性减减退退，外外观观灰灰白白或或苍苍白白，表表面面可可见见多多个个大大小小不不一的大疱。一的大疱。镜检见镜检见肺泡壁变薄肺泡壁变薄，肺泡腔扩大、破裂肺泡腔扩大、破裂或形成或形成大疱，大疱，血液供应减少，血液供应减少，弹力纤维网破坏弹力纤维网破坏。细细支支气气管管壁壁有有炎炎症症细细胞胞浸浸润润，管管壁壁黏黏液液腺腺及及杯杯状状细细胞胞增增生生、肥肥大大，纤纤毛毛上上皮皮破破损损、纤纤毛毛减少减少。有的有的管腔纤细狭窄管腔纤细狭窄或或扭曲扩张扭曲扩张，管腔内有，管腔内有痰液存留痰液存留。细支气管细支气管的的血管内膜可增厚血管内膜可增厚或或管腔闭塞管腔闭塞。438、COPD肺气肿的病理表现439、阻塞性肺气肿分类、阻塞性肺气肿分类：按按累累及及肺肺小小叶叶的的部部位位，可可将将阻阻塞塞性性肺肺气气肿肿分分为为：小小叶叶中中央央型型,全全小小叶叶型型及及介介于于两两者者之之间间的的混合型混合型三类。其中以三类。其中以小叶中央型为多见小叶中央型为多见。449、阻塞性肺气肿分类：449、阻塞性肺气肿分类及各类形成和特点、阻塞性肺气肿分类及各类形成和特点小叶中央型小叶中央型:是是由由于于终终末末细细支支气气管管或或一一级级呼呼吸吸性性细细支支气气管管炎炎症症导导致致管管腔腔狭狭窄窄，其其远远端端的的二二级级呼呼吸吸性细支气管性细支气管呈囊状扩张，呈囊状扩张，特点特点:是是囊状扩张的呼吸性细支气管囊状扩张的呼吸性细支气管位于位于二级小叶的中央区。二级小叶的中央区。全小叶型全小叶型:是是呼吸性细支气管呼吸性细支气管狭窄，引起所属终末肺组织，即狭窄，引起所属终末肺组织，即肺泡管、肺泡囊肺泡管、肺泡囊及及肺泡肺泡的扩张，的扩张，特点特点:是是气肿囊腔较小气肿囊腔较小，遍布于肺小叶内遍布于肺小叶内。混合型肺气肿混合型肺气肿:有时两型同时存在一个肺内称有时两型同时存在一个肺内称混合型肺气肿混合型肺气肿。特点特点:多在多在小叶中央型基础上，并发小叶周边区肺组织膨胀。小叶中央型基础上，并发小叶周边区肺组织膨胀。459、阻塞性肺气肿分类及各类形成和特点45【病理生理病理生理】46【病理生理】4610、COPD发生发展？发生发展？在在早早期期，一一般般反反映映大大气气道道功功能能的的检检查查如如第第一一秒秒用用力力呼呼气气容容积积（FEV1）、最最大大通通气气量量、最大呼气中期流速最大呼气中期流速多为正常，但有些患者多为正常，但有些患者小气道功能小气道功能（直径小于（直径小于2mm的气道）已发生异常。的气道）已发生异常。随随着着病病情情加加重重，气气道道狭狭窄窄，阻阻力力增增加加，常常规规通通气气功功能能检检查查可可有有不不同同程程度度异异常常。缓缓解解期期大大多多恢复正常。恢复正常。随疾病发展，气道阻力增加、气流受限随疾病发展，气道阻力增加、气流受限成为不可逆性。成为不可逆性。4710、COPD发生发展？47慢性支气管炎并发肺气肿时，视其严重程度可引起一系列病理生理改变。慢性支气管炎并发肺气肿时，视其严重程度可引起一系列病理生理改变。11、慢性支气管炎并发肺气肿病理生理改变？、慢性支气管炎并发肺气肿病理生理改变？早早期期病病变变局局限限于于细细小小气气道道，仅仅闭闭合合容容积积增增大大，反反映映肺肺组组织织弹弹性性阻阻力力及及小小气气道道阻阻力力的的动动态态肺顺应性肺顺应性降低。降低。病变累及大气道时病变累及大气道时，肺通气功能障碍，肺通气功能障碍，最大通气量降低。最大通气量降低。随随着着病病情情的的发发展展，肺肺组组织织弹弹性性日日益益减减退退，肺肺泡泡持持续续扩扩大大，回回缩缩障障碍碍，则则残残气气量量及及残残气气量量占肺总量的百分比占肺总量的百分比增加。增加。肺肺气气肿肿加加重重导导致致大大量量肺肺泡泡周周围围的的毛毛细细血血管管受受膨膨胀胀肺肺泡泡的的挤挤压压而而退退化化，致致使使肺肺毛毛细细血血管管大大量量减减少少，肺肺泡泡间间的的血血流流量量减减少少，此此时时肺肺泡泡虽虽有有通通气气，但但肺肺泡泡壁壁无无血血液液灌灌流流，导导致致生生理理无无效效腔气量增大腔气量增大；也有部分肺区虽有血液灌流，但肺泡通气不良，不能参与气体交换。；也有部分肺区虽有血液灌流，但肺泡通气不良，不能参与气体交换。如如此此，肺肺泡泡及及毛毛细细血血管管大大量量丧丧失失，弥弥散散面面积积减减少少，产产生生通通气气与与血血流流比比例例失失调调，导导致致换换气气功功能能发发生生障障碍碍。通通气气和和换换气气功功能能障障碍碍可可引引起起缺缺氧氧和和二二氧氧化化碳碳储储留留，发发生生不不同同程程度度的的低低氧氧血血症和高碳酸血症症和高碳酸血症，最终出现，最终出现呼吸功能衰竭。呼吸功能衰竭。48慢性支气管炎并发肺气肿时，视其严重程度可引起一系列病理生理改【临床表现临床表现】49【临床表现】4912、COPD症状症状：起病缓慢、病程较长。起病缓慢、病程较长。慢性咳嗽慢性咳嗽：咳痰咳痰气短或呼吸困难气短或呼吸困难喘息和胸闷喘息和胸闷其他：晚期患者有其他：晚期患者有体重下降，食欲减退体重下降，食欲减退等。等。5012、COPD症状：5012、COPD症状特点症状特点慢性咳嗽慢性咳嗽：随病程发展可终身不愈。常随病程发展可终身不愈。常晨间晨间咳嗽明显咳嗽明显，夜间夜间有有阵咳阵咳或或排痰排痰。咳咳痰痰：一一般般为为白白色色黏黏液液或或浆浆液液性性泡泡沫沫性性痰痰，偶偶可可带带血血丝丝，清清晨晨排排痰痰较较多多。急急性性发发作作期期痰痰量增多，可有脓性痰量增多，可有脓性痰。气气短短或或呼呼吸吸困困难难：早早期期在在劳劳力力时时出出现现，后后逐逐渐渐加加重重，以以致致在在日日常常活活动动甚甚至至休休息息时时也也感感到到气短气短，是是COPD的标志性症状。的标志性症状。喘息和胸闷喘息和胸闷：部分患者特别是部分患者特别是重度患者或急性加重时重度患者或急性加重时出现出现喘息。喘息。其他：晚期患者有其他：晚期患者有体重下降，食欲减退体重下降，食欲减退等。等。5112、COPD症状特点5112、COPD体征体征：早期体征可无异常，随疾病进展出现以下体征：早期体征可无异常，随疾病进展出现以下体征：视视诊诊:胸胸廓廓前前后后径径增增大大，肋肋间间隙隙增增宽宽，剑剑突突下下胸胸骨骨下下角角增增宽宽，称称为为桶桶状状胸胸。部部分分患患者者呼呼吸变浅，频率增快吸变浅，频率增快，严重者严重者可有可有缩唇呼吸缩唇呼吸等；等；触诊触诊:双侧双侧语颤减弱语颤减弱。叩诊叩诊:肺部肺部过清音过清音，心浊音界心浊音界缩小缩小，肺下界肺下界和和肝浊音界肝浊音界下降。下降。听诊听诊:两肺两肺呼吸音减弱呼吸音减弱，呼气延长呼气延长，部分患者可闻及，部分患者可闻及湿性啰音和（或）干性啰音湿性啰音和（或）干性啰音。5212、COPD体征：52【实验室检查实验室检查】53【实验室检查】53（一）肺功能检查（一）肺功能检查是是判判断断气气流流受受限限的的主主要要客客观观指指标标，对对COPD诊诊断断、严严重重程程度度评评价价、疾疾病病进进展展、预预后后及及治治疗疗反应等有重要意义。反应等有重要意义。13、慢性阻塞性肺疾病肺功能检查指标及判断、慢性阻塞性肺疾病肺功能检查指标及判断指指标：第第一一秒秒用用力力呼呼气气容容积积占占用用力力肺肺活活量量百百分分比比（FEV1/FVC）是是评评价价气气流流受受限限的的一一项项敏敏感感指标。指标。第第一一秒秒用用力力呼呼气气容容积积占占预预计计值值百百分分比比（FEV1预预计计值值），是是评评估估COPD严严重重程程度度的的良良好指标，其变异性小，易于操作。好指标，其变异性小，易于操作。判判断断：吸吸入入支支气气管管舒舒张张药药后后FEV1/FVC70及及FEV180预预计计值值者者，可可确确定定为为不不能能完全可逆的气流受限完全可逆的气流受限。肺肺总总量量（TLC）、功功能能残残气气量量（FRC）和和残残气气量量（RV）增增高高，肺肺活活量量（VC）减减低低，表表明肺过度充气，有参考价值。由于明肺过度充气，有参考价值。由于TLC增加不及增加不及RV增高程度明显，故增高程度明显，故RV/TLC增高增高。一氧化碳弥散量一氧化碳弥散量（DLco）及）及DLco与肺泡通气量（与肺泡通气量（VA）比值）比值（DLco/VA）下降，该项指）下降，该项指标对诊断有标对诊断有 参考价值参考价值54（一）肺功能检查54（二）胸部（二）胸部X线检查线检查14、COPD胸部胸部X线检查线检查表表现：COPD早早期期胸胸片片可可无无变变化化，以以后后可可出出那那肺肺纹纹理理增增粗粗、紊紊乱乱等等非非特特异异性性改改变变，也也可可出现出现肺气肿肺气肿改变。改变。意意义：X线线胸胸片片改改变变对对COPD诊诊断断特特异异性性不不高高，主主要要作作为为确确定定肺肺部部并并发发症症及及与与其其他他肺肺疾疾病鉴别之用。病鉴别之用。55（二）胸部X线检查55（三）胸部（三）胸部CT检查检查CT检查不应作为检查不应作为COPD的常规检查。高分辨的常规检查。高分辨CT，对有疑问病例的，对有疑问病例的鉴别诊断鉴别诊断有一定意义。有一定意义。（四）血气检查（四）血气检查对确定发生低氧血症、高碳酸血症、酸碱平衡失调以及判断呼吸衰竭的类型有重要价值。对确定发生低氧血症、高碳酸血症、酸碱平衡失调以及判断呼吸衰竭的类型有重要价值。（五）其他（五）其他COPD合并细菌感染时，外周血白细胞增高，核左移。痰培养可能查出病原菌；常见病原合并细菌感染时，外周血白细胞增高，核左移。痰培养可能查出病原菌；常见病原菌为菌为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌、肺炎克雷伯杆菌肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌、肺炎克雷伯杆菌等。等。56（三）胸部CT检查56【诊断与严重程度分级诊断与严重程度分级】57【诊断与严重程度分级】5715、COPD诊断？断？主要根据吸烟等主要根据吸烟等高危因素史高危因素史、临床症状、体征临床症状、体征及及肺功能检查肺功能检查等综合分析确定。等综合分析确定。不不完完全全可可逆逆的的气气流流受受限限是是COPD诊诊断断的的必必备备条条件件，吸吸入入支支气气管管舒舒张张药药后后FEV1/FVC70及及FEV180预计值预计值可确定为不完全可逆性气流受限。可确定为不完全可逆性气流受限。有有少少数数患患者者并并无无咳咳嗽嗽、咳咳痰痰症症状状，仅仅在在肺肺功功能能检检查查时时FEV1/FVC70，而而FEV180预计值，在除外其他疾病后，亦可诊断为预计值，在除外其他疾病后，亦可诊断为COPD。5815、COPD诊断？5816、COPD病程分期：病程分期：急急性性加加重重期期（慢慢性性阻阻塞塞性性肺肺疾疾病病急急性性加加重重）指指在在疾疾病病过过程程中中，短短期期内内咳咳嗽嗽、咳咳痰痰、气气短短和（或）喘息加重，痰量增多，呈脓性或黏液脓性，可伴发热等症状，和（或）喘息加重，痰量增多，呈脓性或黏液脓性，可伴发热等症状，稳定期稳定期则指患者咳嗽、咳痰、气短等症状稳定或症状较轻。则指患者咳嗽、咳痰、气短等症状稳定或症状较轻。5916、COPD病程分期：59COPD的严重程度做出分级的严重程度做出分级60COPD的严重程度做出分级60【鉴别诊断鉴别诊断】61【鉴别诊断】6117、COPD鉴别诊断疾病？断疾病？支气管哮喘支气管哮喘；支气管扩张支气管扩张；肺结核肺结核；弥漫性泛细支气管炎弥漫性泛细支气管炎；支气管肺癌支气管肺癌；其他原因所致呼吸气腔扩大其他原因所致呼吸气腔扩大；6217、COPD鉴别诊断疾病？62（一）支气管哮喘（一）支气管哮喘19、COPD与与支气管哮喘支气管哮喘鉴别诊断断多多在在儿儿童童或或青青少少年年期期起起病病，以以发发作作性性喘喘息息为为特特征征，发发作作时时两两肺肺布布满满哮哮鸣鸣音音，常常有有家家庭庭或或个人过敏史个人过敏史，症状经，症状经治疗后可缓解或自行缓解。治疗后可缓解或自行缓解。哮喘的哮喘的气流受限多为可逆性气流受限多为可逆性，其，其支气管舒张试验阳性支气管舒张试验阳性。某某些些患患者者可可能能存存在在慢慢性性支支气气管管炎炎合合并并支支气气管管哮哮喘喘，在在这这种种情情况况下下，表表现现为为气气流流受受限限不不完完全可逆，从而使两种疾病难以区分。全可逆，从而使两种疾病难以区分。63（一）支气管哮喘63（二）支气管扩张（二）支气管扩张20、COPD与与支气管扩张支气管扩张鉴别诊断断有有反复发作咳嗽、咳痰特点，反复发作咳嗽、咳痰特点，常常反复咯血。反复咯血。合并感染时合并感染时咯大量咯大量脓性痰脓性痰。查体常有。查体常有肺部固定性湿性啰音。肺部固定性湿性啰音。部分胸部部分胸部X片显示片显示肺纹理粗乱或呈卷发状肺纹理粗乱或呈卷发状，高分辨高分辨CT可见可见支气管扩张改变。支气管扩张改变。64（二）支气管扩张64（三）肺结核（三）肺结核21、COPD与与肺结核肺结核鉴别诊断断可有可有午后低热、乏力、盗汗午后低热、乏力、盗汗等结核中毒症状，等结核中毒症状，痰检痰检可发现可发现抗酸杆菌抗酸杆菌，胸部胸部X线片检查线片检查可发现病灶可发现病灶 65（三）肺结核65（四）弥漫性泛细支气管炎（四）弥漫性泛细支气管炎22、COPD与与弥漫性泛细支气管炎弥漫性泛细支气管炎鉴别诊断断大多数大多数为男性非吸烟者为男性非吸烟者，几乎所有患者均有，几乎所有患者均有慢性鼻窦炎；慢性鼻窦炎；X胸片和高分辨率胸片和高分辨率CT显示显示弥漫性小叶中央结节影弥漫性小叶中央结节影和和过度充气征过度充气征，红霉素治疗有效红霉素治疗有效。66（四）弥漫性泛细支气管炎66（五）支气管肺癌（五）支气管肺癌23、COPD与与支气管肺癌支气管肺癌鉴别诊断断刺激性咳嗽、咳痰刺激性咳嗽、咳痰，可有，可有痰中带血，痰中带血，或原有慢性咳嗽，或原有慢性咳嗽，咳嗽性质发生改变咳嗽性质发生改变，胸部胸部X线片及线片及CT可发现可发现占位病变、阻塞性肺不张占位病变、阻塞性肺不张或或阻塞性肺炎阻塞性肺炎。痰细胞学检查、纤维支气管镜检查痰细胞学检查、纤维支气管镜检查以至以至肺活检肺活检，可有助于明确诊断。，可有助于明确诊断。67（五）支气管肺癌67（六）其他原因所致呼吸气腔扩大（六）其他原因所致呼吸气腔扩大24、COPD与与其他原因所致呼吸气腔扩大疾病其他原因所致呼吸气腔扩大疾病鉴别诊断断肺肺气气肿肿是是一一病病理理诊诊断断名名词词。呼呼吸吸气气腔腔均均匀匀规规则则扩扩大大而而不不伴伴有有肺肺泡泡壁壁的的破破坏坏时时，虽虽不不符符合合肺肺气气肿肿的的严严格格定定义义，但但临临床床上上也也常常习习惯惯称称为为肺肺气气肿肿，如如代代偿偿性性肺肺气气肿肿、老老年年性性肺肺气气肿肿、Down综合征中的先天性肺气肿综合征中的先天性肺气肿等。等。临临床床表表现现可可以以出出现现劳劳力力性性呼呼吸吸困困难难和和肺肺气气肿肿体体征征，但但肺肺功功能能测测定定没没有有气气流流受受限限的的改改变变，即即FEV1/FVC70%，与，与COPD不同。不同。68（六）其他原因所致呼吸气腔扩大68【并发症并发症】69【并发症】6925、COPD并发症？并发症？慢性呼吸衰竭；慢性呼吸衰竭；自发性气胸；自发性气胸；慢性肺源性心脏病；慢性肺源性心脏病；7025、COPD并发症？7026、COPD并发症发生？并发症发生？慢慢性性呼呼吸吸衰衰竭竭：常常在在COPD急急性性加加重重时时发发生生，其其症症状状明明显显加加重重，发发生生低低氧氧血血症症和和（或或）高碳酸血症高碳酸血症，可具有，可具有缺氧缺氧和和二氧化碳潴留二氧化碳潴留的临床表现。的临床表现。自自发发性性气气胸胸：如如有有突突然然加加重重的的呼呼吸吸困困难难，并并伴伴有有明明显显的的发发绀绀，患患侧侧肺肺部部叩叩诊诊为为鼓鼓音音，听听诊诊呼吸音减弱或消失，呼吸音减弱或消失，应考虑并发自发性气胸，通过应考虑并发自发性气胸，通过X线检查可以确诊。线检查可以确诊。慢慢性性肺肺源源性性心心脏脏病病：由由于于COPD肺肺病病变变引引起起肺肺血血管管床床减减少少及及缺缺氧氧致致肺肺动动脉脉痉痉挛挛、血血管管重重塑塑，导致，导致肺动脉高压、右心室肥厚扩大肺动脉高压、右心室肥厚扩大，最终发生右心功能不全。，最终发生右心功能不全。7126、COPD并发症发生？71【治疗治疗】72【治疗】72（一）稳定期治疗（一）稳定期治疗73（一）稳定期治疗7327、稳定期治疗？、稳定期治疗？教育和劝导患者戒烟；因职业或环境粉尘、刺激性气体所致者，应脱离污染环境。教育和劝导患者戒烟；因职业或环境粉尘、刺激性气体所致者，应脱离污染环境。支气管舒张药：支气管舒张药：包括短期按需应用以暂时缓解症状，及长期规则应用以减轻症状。包括短期按需应用以暂时缓解症状，及长期规则应用以减轻症状。2肾上腺素受体激动剂：肾上腺素受体激动剂：抗胆碱能药：抗胆碱能药：茶碱类：茶碱类：祛痰药：祛痰药：糖皮质激素：糖皮质激素：长期家庭氧疗长期家庭氧疗（LTOT）7427、稳定期治疗？74支气管舒张药：支气管舒张药：28、COPD稳定期支气舒张药用法稳定期支气舒张药用法目的目的:包括短期包括短期按需应用按需应用以以暂时缓解症状暂时缓解症状，及，及长期规则应用长期规则应用以以减轻症状。减轻症状。（1）2肾上腺素受体激动剂：肾上腺素受体激动剂：主主要要有有沙沙丁丁胺胺醇醇（salbutamol）气气雾雾剂剂，每每次次100-200g（1-2喷喷），定定量量吸吸入入，疗疗效效持持续续4-5小时，每小时，每24小时不超过小时不超过8-12喷。喷。特布他林特布他林（terbutaline）气雾剂亦有同样作用。）气雾剂亦有同样作用。可可缓缓解解症症状状，尚尚有有沙沙美美特特罗罗（salmeterol）、福福莫莫特特罗罗（formoterol）等等长长效效2肾肾上上腺腺素素受体激动剂受体激动剂，每日仅需吸入，每日仅需吸入2次。次。（2）抗胆碱能药：）抗胆碱能药：主主要要品品种种为为异异丙丙托托溴溴铵铵（ipratropinm）气气雾雾剂剂，定定量量吸吸人人，起起效效较较沙沙丁丁胺胺醇醇慢慢，持持续续6-8小时，每次小时，每次40-80mg，每天，每天3-4次。次。长长效效抗抗胆胆碱碱药药有有噻噻托托溴溴铵铵（tiotropiumbromide）选选择择性性作作用用于于M1、M3体体，每每次次吸吸人人18g,每天一次。每天一次。（3）茶碱类：）茶碱类：茶碱缓释或控释片茶碱缓释或控释片，02g，每，每12小时小时1次；次；氨茶碱氨茶碱（aminophylline）,0.1g，每日，每日3次。次。75支气管舒张药：75祛痰药：对痰不易咳出者可应用。祛痰药：对痰不易咳出者可应用。29、COPD稳定期祛痰药用法稳定期祛痰药用法常用药物有常用药物有盐酸氨溴索盐酸氨溴索,30mg，每日，每日3次，次，N-乙酞半胱氨酸乙酞半胱氨酸0.2g，每日，每日3次，次，羧甲司坦羧甲司坦0.5g，每日，每日3次。次。稀化黏素稀化黏素0.5g，每日，每日3次。次。76祛痰药：对痰不易咳出者可应用。76糖皮质激素：糖皮质激素：30、COPD稳定期糖皮质激素应用对象和用药？稳定期糖皮质激素应用对象和用药？对对象象：对对重重度度和和极极重重度度患患者者（级级和和级级），反反复复加加重重的的患患者者，有有研研究究显显示示长长期期吸吸人人糖糖皮皮质质激激素素与与长长效效2肾肾上上腺腺素素受受体体激激动动剂剂联联合合制制剂剂，可可增增加加运运动动耐耐量量、减减少少急急性性加加重重发发作作频率、提高生活质量，甚至有些患者的肺功能得到改善。频率、提高生活质量，甚至有些患者的肺功能得到改善。用药：目前常用剂型有用药：目前常用剂型有沙美特罗沙美特罗加加氟替卡松氟替卡松、福莫特罗福莫特罗加加布地奈德布地奈德。77糖皮质激素：77长期家庭氧疗（长期家庭氧疗（LTOT）：）：31、COPD稳定期长期家庭氧疗稳定期长期家庭氧疗意意义义：对对COPD慢慢性性呼呼吸吸衰衰竭竭者者可可提提高高生生活活质质量量和和生生存存率率。对对血血流流动动力力学学、运运动动能能力力、肺生理肺生理和和精神状态精神状态均会产生有益的影响。均会产生有益的影响。LTOT指征：指征：PaO255mmHg或或SaO288%，有或没有有或没有高碳酸血症高碳酸血症。PaO2 55-60mmHg，或或SaO289%，并并有有肺肺动动脉脉高高压压、心心力力衰衰竭竭水水肿肿或或红红细细胞胞增增多多症症（血细胞比容（血细胞比容055）。）。方法：一般用鼻导管吸氧，方法：一般用鼻导管吸氧，氧流量为氧流量为1.0-2.0/min，吸氧时间，吸氧时间10-15h/d。目的是：使患者在静息状态下，达到目的是：使患者在静息状态下，达到PaO260mmHg和（或）使和（或）使SaO2升至升至90。78长期家庭氧疗（LTOT）：78（二）急性加重期治疗（二）急性加重期治疗79（二）急性加重期治疗7932、COPD急性加重期概念？急性加重期概念？急急性性加加重重是是指指咳咳嗽嗽、咳咳痰痰、呼呼吸吸困困难难比比平平时时加加重重或或痰痰量量增增多多或或成成黄黄痰痰；或或者者是是需需要要改改变变用用药方案。药方案。8032、COPD急性加重期概念？8033、COPD急性加重期用药急性加重期用药确定急性加重期的原因及病情严重程度，最多见的急性加重原因是细菌或病毒感染。确定急性加重期的原因及病情严重程度，最多见的急性加重原因是细菌或病毒感染。根据病情严重程度决定门诊或住院治疗。根据病情严重程度决定门诊或住院治疗。支气管舒张药：药物同稳定期。支气管舒张药：药物同稳定期。低流量吸氧：低流量吸氧：抗生素抗生素糖皮糖皮质激素：激素：口服泼尼松龙，静脉给予甲泼尼龙口服泼尼松龙，静脉给予甲泼尼龙祛痰祛痰剂：溴己新，盐酸氨溴索溴己新，盐酸氨溴索8133、COPD急性加重期用药81支气管舒张药支气管舒张药33、COPD急性加重期急性加重期支气管舒张药用法：支气管舒张药用法：药物同稳定期。药物同稳定期。有有严严重重喘喘息息症症状状者者可可给给予予较较大大剂剂量量雾雾化化吸吸人人治治疗疗，如如应应用用沙沙丁丁胺胺醇醇500g或或异异丙丙托托嗅嗅按按500g，或或沙沙丁丁胺胺醇醇1000g加加异异丙丙托托溴溴铵铵250-500g，通通过过小小型型雾雾化化器器给给患患者者吸吸人人治治疗疗以以缓解症状。缓解症状。82支气管舒张药82低流量吸氧：低流量吸氧：34、COPD急性加重期低流量吸氧治疗？急性加重期低流量吸氧治疗？方法：方法：发生低氧血症者可鼻导管吸氧，或通过发生低氧血症者可鼻导管吸氧，或通过文丘里（文丘里（Venturi）面罩吸氧。）面罩吸氧。吸入氧浓度计算：吸入氧浓度计算：鼻导管给氧时，吸人的氧浓度与给氧流量有关，估算公式为鼻导管给氧时，吸人的氧浓度与给氧流量有关，估算公式为 吸入氧浓度（）吸入氧浓度（）=21+4氧流量（氧流量（L/min）。）。一般一般吸人氧浓度为吸人氧浓度为28%-30%，应避免吸人氧浓度过高引起二氧化碳潴留。，应避免吸人氧浓度过高引起二氧化碳潴留。83低流量吸氧：83抗生素：抗生素：32、COPD急性加重期抗生素治疗指征和用药急性加重期抗生素治疗指征和用药指指征征：当当患患者者呼呼吸吸困困难难加加重重，咳咳嗽嗽伴伴痰痰量量增增加加、有有脓脓性性痰痰时时，应应根根据据患患者者所所在在地地常常见见病病原菌类型及药物敏感情况积极选用抗生素治疗。原菌类型及药物敏感情况积极选用抗生素治疗。用用药药：如如给给予予2内内酰酰胺胺类类2内内酰酰胺胺酶酶抑抑制制剂剂；第第二二代代头头孢孢菌菌素素、大大环环内内酯酯类类或或喹喹诺诺酮类酮类。如如门门诊诊可可用用阿阿莫莫西西林林克克拉拉维维酸酸、头头抱抱唑唑肟肟0.25g每每日日3次次、头头抱抱呋呋辛辛0.5g每每日日2次次、左左氧氧氟氟沙沙星星04g每每日日1次次、莫莫西西沙沙星星或或加加替替沙沙星星0.4g每每日日一一次次；较较重重者者可可应应用用第第三三代代头头孢孢菌菌素素如如头孢曲松钠头孢曲松钠2.0g加于生理盐水中静脉滴注，每天加于生理盐水中静脉滴注，每天1次。次。住住院院患患者者当当根根据据疾疾病病严严重重程程度度和和预预计计的的病病原原菌菌更更积积极极的的给给予予抗抗生生素素，一一般般多多静静脉脉滴滴注注给给药。如果找到确切的病原菌，根据药敏结果选用抗生素。药。如果找到确切的病原菌，根据药敏结果选用抗生素。84抗生素：84糖皮质激素：糖皮质激素：COPD急性加重期急性加重期糖皮质激素应用糖皮质激素应用对对需需住住院院治治疗疗的的急急性性加加重重期期患患者者可可考考虑虑口口服服泼泼尼尼松松龙龙30-40mg/d,也也可可静静脉脉给给予予甲甲泼泼尼尼龙龙40mg-80mg每日一次。连续每日一次。连续5-7天。天。85糖皮质激素：85祛痰剂：祛痰剂：COPD急性加重期急性加重期祛痰剂应用祛痰剂应用溴己新溴己新8-16mg，每日，每日3次；次；盐酸氨溴索盐酸氨溴索3Omg，每日，每日3次酌情选用。次酌情选用。如患者有呼吸衰竭、肺源性心脏病、心力衰竭，具体治疗方法可参阅有关章节治疗内容。如患者有呼吸衰竭、肺源性心脏病、心力衰竭，具体治疗方法可参阅有关章节治疗内容。86祛痰剂：86【预防预防】87【预防】87COPD的的预预防防主主要要是是避避免免发发病病的的高高危危因因素素、急急性性加加重重的的诱诱发发因因素素以以及及增增强强机机体体免免疫疫力力。戒戒烟烟是是预预防防COPD的的重重要要措措施施，也也是是最最简简单单易易行行的的措措施施，在在疾疾病病的的任任何何阶阶段段戒戒烟烟都都有有益益于于防防止止COPD的的发发生生和和发发展展。控控制制职职业业和和环环境境污污染染，减减少少有有害害气气体体或或有有害害颗颗粒粒的的吸吸人人，可可减减轻轻气气道道和和肺肺的的异异常常炎炎症症反反应应。积积极极防防治治婴婴幼幼儿儿和和儿儿童童期期的的呼呼吸吸系系统统感感染染，可可能能有有助助于于减减少少以以后后COPD的的发发生生。流流感感疫疫苗苗、肺肺炎炎链链球球菌菌疫疫苗苗、细细菌菌溶溶解解物物、卡卡介介菌菌多多糖糖核核酸酸等等对对防防止止COPD患患者者反反复复感感染染可可能能有有益益。加加强强体体育育锻锻炼炼，增增强强体体质质，提提高高机机体体免免疫疫力力，可可帮帮助助改改善善机机体体一一般般状状况况。此此外外，对对于于有有COPD高高危危因因素素的的人人群群，应应定定期期进进行行肺肺功功能能监监测测，以以尽尽可可能能早期发现早期发现COPD并及时予以干预。并及时予以干预。COPD的早期发现和早期干预重于治疗。的早期发现和早期干预重于治疗。88COPD的预防主要是避免发病的高危因素、急性加重的诱发因素以