原发性高血压课件

原发性高血压primaryhypertension11授课内容1.概述2.病因3.发病机制4.病理5.临床表现及并发症6.诊断及鉴别诊断7.治疗8.顽固性高血压的治疗9.高血压急症10.继发性高血压2授课内容概述2原 发 性 高 血 压l血压指动脉血压是指血液对动脉管壁的侧压力。动脉血压一般指主动脉压。由于整个动脉系统中血压降落很小，故通常将肱动脉压代表主动脉压。原发性高血 压是以血压升高为主要临床表现的综合征，通常简称高血压病3原发性高血压血压指动脉血压是指血液对动脉管壁的人群高血压流行情况人群高血压流行情况l研究高血压的流行特征，首先要解决的问题是高血压诊断标准的确定。人群血压的分布接近正态分布。如何确定高血压和正常血压的分界点(cutoffpoint)一直是高血压流行病研究的重点。从理论上讲，分界点的确定是人为的，但从临床角度看，这个点应该是能区别“有病”和“无病”的最佳点。经过多年的观察、研究和论证，现在比较一致的看法是收缩压140mmHg和舒张压90mmHg是能够最佳地（敏感性和特异性最好）预测高血压所导致的心血管病的分界点4人群高血压流行情况研究高血压的流行特征，首先要解决的问题是血压水平及心血管病危险呈连续性正相关 l血压水平从110/75mmHg开始，随着血压水平升高而心血管发病危险持续增加，及血压180/110mmHg时，心血管发病危险增加10倍。5血压水平及心血管病危险呈连续性正相关血压水平从110/751999年WHO及ISH关于成年人高血压的诊断标准注：当收缩压和舒张压分属于不同分级时，以较高的级别作为标准。61999年WHO及ISH关于成年人高血压的诊断标准注：当收缩血血 压压 的的 定定 义义 及及 分分 类类2005年类别收缩压(mmHg)舒张压(mmHg)正常血压正常血压正常高值正常高值高血压高血压1级高血压级高血压(轻度轻度)2级高血压级高血压(中度中度)3级高血压级高血压(重度重度)单纯收缩期高血压单纯收缩期高血压120120139140140159160179180140 80 8089 90 9099 100109 110 907血压的定义及分类2005年类别收缩血压分级血压分级收缩压（收缩压（mmHg）舒张压（舒张压（mmHg）正常血压正常血压12080高血压前期高血压前期12013980891级高血压级高血压14015990992级高血压级高血压160100美国高血压指南的血压分类美国高血压指南的血压分类 JNC78血压分级收缩压（mmHg）类别类别收缩压（收缩压（mmHg）舒张压（舒张压（mmHg）最佳血压最佳血压12080正常血压正常血压13085正常高值正常高值13013985891级高血压（轻度）级高血压（轻度）14015990992级高血压（中度）级高血压（中度）1601791001093级高血压（重度）级高血压（重度）180110单纯收缩期高血压单纯收缩期高血压14090欧洲高血压的诊断分类欧洲高血压的诊断分类20039类别收缩压（mmHg）高血压流行的一般规律高血压流行的一般规律 l（1）高血压患病率及年龄呈正比；l（2）女性更年期前患病率低于男性，更年期后高于男性；l（3）有地理分布差异。一般规律是高纬度（寒冷）地区高于低纬度（温暖）地区。高海拔地区高于低海拔地区；l（4）同一人群有季节差异，冬季患病率高于夏季；l（5）及饮食习惯有关。人均盐和饱和脂肪摄入越高，平均血压水平越高。经常大量饮酒者血压水平高于不饮或少饮者；l（6）及经济文化发展水平呈正相关。经济文化落后的未“开化”地区很少有高血压，经济文化越发达，人均血压水平越高；l（7）患病率及人群肥胖程度和精神压力呈正相关，及体力活动水平呈负相关；l（8）高血压有一定的遗传基础。直系亲属（尤其是父母及亲生子女之间）血压有明显相关。不同种族和民族之间血压有一定的群体差异。l有一定的遗传基础。直系亲属（尤其是父母及亲生子女之间）血压有明显相关。不同种族和民族之间血压有一定的群体差异。10高血压流行的一般规律（1）高血压患病率及年龄呈正比流行病学我国成人血压普查11流行病学我国成人血压普查11我国高血压人群抽样调查 时间调查人数诊断标准患病粗率1958-195950万 各地不一致 5.1%1979-1980400多万收缩压141 mmHg 及/或舒张压91 mmHg 7.73%199190多万 收缩压140mmHg 及/或舒张压90mmHg13.58%（收缩压141mmHg及/或舒张压91mmHg）11.88%v从1980年到1991年的10年间，我国人群高血压患病率上升了4.15个百分点，绝对值增长了54%12我国高血压人群抽样调查时间调查人数我国人群高血压患病率及其变我国人群高血压患病率及其变化趋势化趋势l据2002年卫生部组织的全国居民27万人营养及健康状况调查资料显示，我国18岁及以上居民高血压患病率为18.8%，估计全国患病人数1.6亿多。及1991年比较，患病率上升31%13我国人群高血压患病率及其变化趋势据2002年卫生部组织的全国高血压知晓率、治疗率和控制高血压知晓率、治疗率和控制率率l1991年我国人群高血压知晓率为26.3%，治疗率为12.1%，控制率为2.8%，2002年我国人群高血压知晓率为30.2%，治疗率为24.7%，控制率为6.1%，l美国2000年以上三率分别为70%，59%和34%。l知晓率为可被诊断为高血压的调查对象在调查前就知道自己患有高血压者的比例；治疗率为可被诊断为高血压的调查对象中近2周内服降压药者的比例；控制率为可被诊断为高血压的调查对象中目前通过治疗血压在140/90 mmHg以下者的比例 14高血压知晓率、治疗率和控制率1991年我国人群高血压知晓率为高血压知晓率、治疗率和控制高血压知晓率、治疗率和控制率率l20世纪50年代，我国高血压防治工作者曾经豪迈地提出“让高血压低头”，遗憾的是这些年来，高血压患病率却在呈不断上升趋势。一直处于较低水平的人群高血压知晓率、服药率和控制率无疑是一个不可忽视的重要原因。因此，努力控制血压，提高“三率”水平应是我国高血压防治的重要任务15高血压知晓率、治疗率和控制率20世纪50年代，我国高血压防治心脑血管病成为中国人首位死心脑血管病成为中国人首位死因，高血压是第一危险因素因，高血压是第一危险因素 l最近发表的我国40岁17万人群8年（123 9191人-年）随访结果表明，总死亡20 033人，总死亡率为1345.2/10万人-年。前三位死亡的原因（死亡率/10万人-年）分别为心脏病（296.3）、恶性肿瘤（293.3）、脑血管病（276.9）心脏病占总死亡的23.1%，恶性肿瘤占22.3%，脑血管病占21.3%。心脑血管病合并占总死亡的44.4%16心脑血管病成为中国人首位死因，高血压是第一危险因素最近发表高血压病因环境因素 60%遗传因素 40%17高血压病因环境因素60%遗传因素40%17环境因素l饮食生压因素:高蛋白,饱和脂肪酸或饱和脂肪酸/不饱和脂酸钾及高血压呈负相关盐摄入量及高血压水平显著相关低钙饮食及高血压发生有关l精神应激精神紧张,噪音,城市脑力劳动者18环境因素饮食18其他因素l其他因素体重BMI:体重(kg)/身高(m)平方(20-24)24为超重，28为为肥胖腹型肥胖男性腰围85cm、女性80cml避孕药l阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OASA)OSAS患者50%有高血压19其他因素其他因素体重19发病机制l交感神经系统活性亢进l肾性水钠潴留l肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)激活l细胞膜离子转运异常l胰岛素抵抗(insulinresistanceIR)l其他内皮功能,NO,PGI2,ET-1等20发病机制交感神经系统活性亢进20发病机制交感神经活性亢进交感神经活性亢进皮层下神经中枢功能变化神经递质浓度及活性异常交感神经系统活性亢进血浆儿茶酚胺浓度升高小动脉阻力增加高血压各种病因21发病机制交感神经活性亢进皮层下神经中神经递质浓度交感神经系统肾性水钠潴留肾性水钠潴留各种病因肾性水钠潴留为避免组织过度灌注机体代偿小动脉阻力增加高血压22肾性水钠潴留各种病因肾性水钠潴留为避免组织过度小动脉阻力高血肾素血管紧张素醛固酮（肾素血管紧张素醛固酮（RAAS）系统激活系统激活血管紧张素原血管紧张素肾素血管紧张素ACEAT1小动脉收缩醛固酮分泌激活交感神经高血压心、血管重构23肾素血管紧张素醛固酮（RAAS）系统激活血管紧张素原血管钠泵活性降低细胞膜通透性增强钙泵活性降低细胞内钠,钙增加血管收缩反应性增加,SMC增生肥大血管阻力增加细胞膜离子转运异常24钠泵活性降低细胞膜通透性增强钙泵活性降低细胞内钠,钙增加血管胰岛素抵抗（胰岛素抵抗（insulinresisitance,IR)胰岛素抵抗高胰岛素血症交感神经活性亢进肾脏钠水潴留高血压25胰岛素抵抗（insulinresisitance,IR)胰大动脉弹性减退致使外周血管压力反射波提前是大动脉弹性减退致使外周血管压力反射波提前是单纯收单纯收缩期高血压缩期高血压的主要机制。的主要机制。总之，高血压是一组异质性疾病，病因发病机制不尽相总之，高血压是一组异质性疾病，病因发病机制不尽相同，一些细节问题尚须进一步研究。同，一些细节问题尚须进一步研究。26大动脉弹性减退致使外周血管压力反射波提前是单纯心脏心脏左心室肥厚扩大（高血压心脏病），心衰。左心室肥厚扩大（高血压心脏病），心衰。脑脑脑出血、脑血栓、腔隙脑出血、脑血栓、腔隙性脑梗塞。性脑梗塞。肾脏肾脏肾小球纤维化、萎缩；肾肾小球纤维化、萎缩；肾小动脉硬化；动脉增生性小动脉硬化；动脉增生性内膜炎及纤维素样坏死。内膜炎及纤维素样坏死。终致肾衰。终致肾衰。病理27心脏病理27视网膜视网膜小动脉痉挛、硬化、视网膜渗出、出血、视乳头水肿。小动脉痉挛、硬化、视网膜渗出、出血、视乳头水肿。28视网膜28临床表现及并发症症状症状大多无明显症状；大多无明显症状；可有头晕、头痛、视力模糊；可有头晕、头痛、视力模糊；疲劳；疲劳；心悸；心悸；鼻出血等。鼻出血等。29临床表现及并发症症状29体征体征血压升高；血压升高；A2亢进、收缩期杂音、收缩早期喀喇音；亢进、收缩期杂音、收缩早期喀喇音；颈部或腹部血管杂音。颈部或腹部血管杂音。30体征30恶性或急进性高血压恶性或急进性高血压病情进展急骤；病情进展急骤；舒张压持续舒张压持续130mmHg；眼底改变眼底改变肾脏损害突出；肾脏损害突出；进展迅速，治疗不及时多死于肾衰或心衰。进展迅速，治疗不及时多死于肾衰或心衰。31恶性或急进性高血压31并发症并发症高血压危象（高血压危象（Crisisofhypertension）l机制：交感神经活性增高，血儿茶酚胺增高，外周阻力机制：交感神经活性增高，血儿茶酚胺增高，外周阻力突然上升。突然上升。l症状：血压明显升高，伴靶器官损害者可出现心绞痛，左症状：血压明显升高，伴靶器官损害者可出现心绞痛，左心衰或高血压脑病。心衰或高血压脑病。32并发症32高血压脑病（高血压脑病（Hypertensivebraindisease）l机制：血压突然明显升高，突破脑血管的自身调解机制，机制：血压突然明显升高，突破脑血管的自身调解机制，脑血流灌注过多，造成脑组织液形成过多而引起脑水肿。脑血流灌注过多，造成脑组织液形成过多而引起脑水肿。l症状：出现颅内压增高的临床表现。症状：出现颅内压增高的临床表现。脑血管病脑血管病心力衰竭心力衰竭慢性肾功能衰竭慢性肾功能衰竭主动脉夹层主动脉夹层33高血压脑病（Hypertensivebraindi诊断及鉴别诊断l诊断性评估包括三方面：l 确定血压水平及其它心血管病危险因素l 判断高血压的原因，明确有无继发性高血压l 寻找靶器官损害以及相关临床的情况l目的是利于高血压原因的鉴别诊断、心血管危险因素的评估，并指导诊断措施及预后判断。所需信息来自患者的家族史、病史、体格检查及实验室检查34诊断及鉴别诊断诊断性评估包括三方面：34血压测量血压测量l选择符合计量标准的水银柱血压计或者经国际标准检验合格的电子血压计进行测量。l使用大小合适的袖带，袖带气囊至少应包裹80%上臂。大多数人的臂围25-35cm，应使用长35cm、宽12-13cm规格气囊的袖带；肥胖者或臂围大者应使用大规格袖带；儿童使用小规格袖带。l被测量者至少安静休息5分钟，在测量前30分钟内禁止吸烟或饮咖啡，排空膀胱。35血压测量选择符合计量标准的水银柱血压计或者经国际标准检血压测量血压测量l被测量者取坐位，最好坐靠背椅，裸露右上臂，上臂及心脏处在同一水平。如果怀疑外周血管病，首次就诊时应测量左、右上臂血压。特殊情况下可以取卧位或站立位。老年人、糖尿病患者及出现体位性低血压情况者，应加测站立位血压。站立位血压应在卧位改为站立位后1分钟和5分钟时测量。l将袖带紧贴缚在被测者的上臂，袖带的下缘应在肘弯上2.5cm。将听诊器探头置于肱动脉搏动处。l测量时快速充气，使气囊内压力达到桡动脉搏动消失后再升高30mmHg（4.0kPa），然后以恒定的速率（2-6mmHg/秒）缓慢放气。在心率缓慢者，放气速率应更慢些。36血压测量被测量者取坐位，最好坐靠背椅，裸露右上臂，上臂及心血压测量血压测量l在放气过程中仔细听取柯氏音，观察柯氏音第时相（第一音）和第V时相（消失音）水银柱凸面的垂直高度。收缩压读数取柯氏音第时相，舒张压读数取柯氏音第V时相。12岁儿童、妊娠妇女、严重贫血、甲状腺功能亢进、主动脉瓣关闭不全及柯氏音不消失者，以柯氏音第IV时相（变音）定为舒张压。l血压单位在临床使用时采用毫米汞柱（mmHg），在我国正式出版物中注明毫米汞柱及千帕斯卡（kPa）的换算关系lmmHg=0.133kPa。l应相隔1-2分钟重复测量，取2次读数的平均值记录。如果收缩压或舒张压的2次读数相差5mmHg以上，应再次测量，取3次读数的平均值记录。37血压测量在放气过程中仔细听取柯氏音，观察柯氏音第时相（第自测血压自测血压 l自测血压具有独特优点。且无白大衣效应，可重复性较好。目前，患者家庭自测血压在评价血压水平和指导降压治疗上已经成为诊所血压的重要补充。家庭自测血压低于诊所血压，家庭自测血压135/85mmHg相当于诊所血压140/90mmHg。38自测血压自测血压具有独特优点。且无白大衣效应，可重复性较好动态血压动态血压 l动态血压的正常值推荐以下国内参考标准：24小时平均值130/80mmHg，白昼平均值135/85mmHg，夜间平均值177mmol/L或2.0mg/dl）血管疾病血管疾病 夹层动脉瘤 症状性动脉疾病重度高血压性视网膜病变重度高血压性视网膜病变 出血或渗出 视乳头水肿44心血管疾病的危险因素靶器官损害并存的临床情况、用于危险性分心血管病的危险因素靶器官的损害（TOD）糖尿病并存的临床情况（ACC）收缩压和舒张压水平（13级）左心室肥厚空腹血糖7.0mmol/L脑血管病男性55岁 心电图(126mg/dL）缺血性卒中女性65岁超声心动图：LVMI餐后血糖11.1mmol/L脑出血吸烟或X线(200mg/dL）短暂性脑缺血发作血脂异常动脉壁增厚心脏疾病TC5.7mmol/L颈动脉超声IMT0.9mm 心肌梗死史（220mg/dL）或动脉粥样硬化性斑块 心绞痛或LDL-C3.6mmol/L的超声表现 冠状动脉血运重建（140mg/dL）血清肌酐轻度升高 充血性心力衰竭 或HDL-C1.0mmol/L男性115133mmol/L肾脏疾病（40mg/dL）（1.31.5md/dL）糖尿病肾病早发心血管病家族史女性107124mmol/L肾功能受损（血清肌酐）一级亲属，发病年龄133mmol/L腹型肥胖或肥胖微量白蛋白尿(1.5mg/dL)腹型肥胖*WC男性85cm尿白蛋白30300mg/24h女性124mmol/L女性80cm白蛋白/肌酐比：(1.4md/dL)肥胖BMI28kg/m2男性22mg/g蛋白尿（300mg/24h）缺乏体力活动（2.5mg/mmol）外周血管疾病女性31mg/g高敏C反应蛋白3mg/L 或C反应蛋白10mg/L（3.5mg/mmol）视网膜病变：出血或渗出，视乳头水肿45心血管病的危险因素靶器官的损害（TOD）糖尿病并存的临床情况其它危险因素和病史血压（mmHg）1级高血压SBP140159或DBP90992级高血压SBP160179或DBP1001093级高血压SBP180或DBP110无其它危险因素低危中危高危12个危险因素中危中危很高危3个危险因素高危高危很高危靶器官损害或糖尿病并存的临床情况很高危很高危很高危按危险分层，量化地估计预后按危险分层，量化地估计预后 46其它危险因素血压（mmHg）1级高血压2级高血压3级高血压1010年内发生主要心血管病事件的危险性为：低危组年内发生主要心血管病事件的危险性为：低危组15%15%，中，中危组危组15-20%15-20%，高危组高危组20-30%20-30%，极高危组，极高危组30%30%。弗明汉心脏研究资料适用于美国和欧洲，不一定完全适合于弗明汉心脏研究资料适用于美国和欧洲，不一定完全适合于我国。我国学者分析了中国多省市心血管病危险因素队列研我国。我国学者分析了中国多省市心血管病危险因素队列研究（究（CMCSCMCS）资料，认为资料，认为CMCSCMCS队列人群队列人群1010年冠心病发生危险和年冠心病发生危险和危险因素水平均明显低于弗明汉研究。但我国目前尚缺乏有危险因素水平均明显低于弗明汉研究。但我国目前尚缺乏有关系统的研究资料，故指南暂仍使用弗明汉研究资料关系统的研究资料，故指南暂仍使用弗明汉研究资料。4710年内发生主要心血管病事件的危险性为：低危组15%，中危治疗降压目标：普通高血压患者血压降至140/90mmHg，年轻人或糖尿病及肾病患者降至130/80mmHg，老年人收缩压降至150mmHg，如能耐受，还可进一步降低 48治疗48病人危险分层绝对危险（10年间的CVD事件）治疗的绝对效益（每治疗1000病人一年防止的CVD事件）10/5mmHg20/10mmHg低危病人15%530%1017降压治疗的绝对疗效（较小降压降压治疗的绝对疗效（较小降压降压治疗的绝对疗效（较小降压降压治疗的绝对疗效（较小降压10/510/510/510/5mmHgmmHgmmHgmmHg及较大降压及较大降压及较大降压及较大降压20/1020/1020/1020/10mmHgmmHgmmHgmmHg资资资资49病人危险分层绝对危险治疗的绝对效益10/5mmHg2l 改善生活方式在任何时候对任何病人（包括血压为正常高值和需要药物治疗的病人）都是一种合理的治疗，其目的是降低血压、控制其它危险因素和并存临床情况。l 改善生活方式对降低血压和心血管危险的作用已得到广泛认可，所有病人都应采用，这些措施包括：戒烟减轻体重减少过多的酒精摄入适当运动减少盐的摄入量多吃水果和蔬菜，减少食物中饱和脂肪酸的含量和脂肪总量减轻精神压力，保持心理平衡 改善生活方式改善生活方式50l改善生活方式在任何时候对任何病人（包括血措施目标收缩压下降范围减重减少热量，膳食平衡，增加运动，BMI保持20-24kg/m25-20mmHg/减重10kg膳食限盐北方首先将每人每日平均食盐量降至8g，以后再降至6g；南方可控制在6g以下。2-8mmHg减少膳食脂肪总脂肪总热量的30%，饱和脂肪50%，此类药物还可增加治疗的依从性。（3）为使降压效果增大而不增加不良反应，用低剂量单药治疗疗效不满意的可以采用两种或多种降压药物联合治疗。事实上，2级以上高血压为达到目标血压常需降压药联合治疗52降压药物治疗原则（1）采用较小的有效剂量以获得可能有的疗效极高危险开始药物治疗高危险开始药物治疗中危险监测血压及其他危险因素3-6月收缩压140或舒张压90收缩压140或舒张压90开始药物治疗继续监测低危险监测血压及其他危险因素3-6月收缩压150或舒张压95收缩压150或舒张压95开始药物治疗继续监测降压治疗策略53极高危险开始药物治疗高危险开始药物治疗中危险监测血压及其他危主要降压药物选用的临床参考主要降压药物选用的临床参考 54主要降压药物选用的临床参考54临床常用的降压药物临床常用的降压药物 v临床上常用降压药物主要有六大类，降压药物的临床上常用降压药物主要有六大类，降压药物的疗效和不良反应情况个体间差异很大疗效和不良反应情况个体间差异很大l利尿剂利尿剂l-受体阻滞剂受体阻滞剂l钙拮抗剂钙拮抗剂l血管紧张素转换酶抑制剂血管紧张素转换酶抑制剂l血管紧张素血管紧张素受体阻滞剂受体阻滞剂l-受体阻滞剂受体阻滞剂55临床常用的降压药物临床上常用降压药物主要有六大类，降压药物l降压药物降压药物1、利尿剂、利尿剂机理：机理：排钠，减少细胞外液容量，降低血管阻力。排钠，减少细胞外液容量，降低血管阻力。分类：分类：噻嗪类、袢利尿剂、保钾利尿剂。噻嗪类、袢利尿剂、保钾利尿剂。代表药物：代表药物：氢氯噻嗪、速尿、螺内酯。氢氯噻嗪、速尿、螺内酯。56降压药物56利尿剂利尿剂适应证：适应证：轻中度高血压；盐敏感型高血压；和并肥胖或轻中度高血压；盐敏感型高血压；和并肥胖或糖尿病；更年期女性和老年人。袢利尿剂主要用于肾糖尿病；更年期女性和老年人。袢利尿剂主要用于肾功不全时。功不全时。禁忌证：禁忌证：噻嗪类禁用于痛风患者；保钾利尿剂不宜及噻嗪类禁用于痛风患者；保钾利尿剂不宜及ACEI合用、肾功不全者禁用。合用、肾功不全者禁用。57利尿剂57v利尿剂利尿剂：临床试验SHEP试验（SystolicHypertensionintheElderlyProgram）经过5年观察，发现氯噻酮治疗组卒中相对危险减少36%。各种原因的死亡减少36%，主要心血管事件下降32%。临床常用的降压药物临床常用的降压药物 58利尿剂：临床常用的降压药物58v利尿剂利尿剂：临床应用常用做高血压的基础治疗。主要用于轻、中度高血压、盐敏感性高血压、老年人单纯收缩高血压，以及高血压合并心力衰竭的患者。利尿剂的剂量宜小，其降压效果及副作用及剂量呈明显依赖关系。这类药物可以影响电解质代谢，应注意。噻嗪类药物还可以干扰糖、脂和尿酸代谢，故应慎用于糖尿病和血脂代谢失调者，禁用于痛风患者。临床常用的降压药物临床常用的降压药物 59利尿剂：临床常用的降压药物592、受体阻滞受体阻滞剂机理：机理：抑制中枢和周围的抑制中枢和周围的RAAS；降低心排量。降低心排量。分类：分类：1受体阻滞受体阻滞剂、非、非选择性性（1及及2）受体阻滞受体阻滞剂、兼有兼有受体受体阻滞作用的阻滞作用的受体阻滞受体阻滞剂。代表药物：代表药物：倍他乐克、心得安、卡维洛尔。倍他乐克、心得安、卡维洛尔。602、受体阻滞剂60受体阻滞受体阻滞剂适应证：适应证：各种程度高血压，尤其是心率快的中青年患者各种程度高血压，尤其是心率快的中青年患者或合并心绞痛患者；运动所诱发的血压急剧升高。或合并心绞痛患者；运动所诱发的血压急剧升高。禁忌证：禁忌证：急性心力衰竭、支气管哮喘、病态窦房结综合急性心力衰竭、支气管哮喘、病态窦房结综合征、房室传导阻滞、外周血管病。糖尿病患者慎用。征、房室传导阻滞、外周血管病。糖尿病患者慎用。61受体阻滞剂61v钙拮抗剂（钙拮抗剂（CCB）作用机制CCBs的共同特点为阻止钙离子L型通道，抑制血管平滑肌钙离子内流，从而松弛血管平滑肌，降低心肌收缩能力，使血压下降。二氢吡啶类扩张外周血管和冠状动脉的作用最强，降压及解除心绞痛的作用也最明显。非二氢吡啶类抑制心肌收缩，减慢心率和房室传导的作用强于二氢吡啶类。62钙拮抗剂（CCB）作用机制62尼群地平治疗组较安慰剂组总死亡率及心血管死亡率降低了9%。脑卒中死亡率减少58%。所有致死及非致死性心血管事件降低了7%。INSIGHT试验以硝苯地平控释片即拜心同及氢氯噻嗪及阿米洛利组成的复方利尿剂对照，经5年观察，心脑血管风险下降50，且总死亡率一致。但CCBs改善颈动脉内膜中膜厚度（IMT）及冠状动脉内膜钙化等方面优于利尿剂。Syst-China试验63尼群地平治疗组较安慰剂组总死亡率及心血管死临床应用降压起效快，幅度大，安全有效，不影响血糖和血脂的代谢，具有明显的靶器官保护作用。可用于各种程度的高血压，特别是老年人高血压或合并冠心病心绞痛及外周血管疾病者。二氢吡啶类钙拮抗剂可导致反射性心动过速，以短效制剂更为明显，所以心力衰竭和急性心肌梗死时不宜应用。非二氢吡啶类药物可能减慢心率，抑制房室传导，禁用于心脏传导阻滞和心力衰竭时。v钙拮抗剂（钙拮抗剂（钙拮抗剂（钙拮抗剂（CCBCCB）64临床应用钙拮抗剂（CCB）644、血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素转换酶抑制剂机理：机理：抑制周围和组织的抑制周围和组织的ACE，使血管紧张素使血管紧张素生成减少；生成减少；抑制激肽酶，使缓激肽降解减少。抑制激肽酶，使缓激肽降解减少。分类：分类：巯基、基、羧基、磷基、磷酰基。基。代表代表药物：物：卡托普利、依那普利、福辛普利。卡托普利、依那普利、福辛普利。654、血管紧张素转换酶抑制剂65血管紧张素原血管紧张素原Ang I Ang IIACE IACE无活性肽缓激肽血管扩张tPANO前列环素ATII受体受体血管舒张生长抑制细胞凋亡NO释放抗增生钠离子重吸收醛固酮释放交感激活血管收缩靶器官重塑血压上升AT I受体受体ARB非经典途径乳糜酶组织蛋白酶vACEI和和ARB的作用机制的作用机制66血管紧张素原AngIAngIIACEIACE无活性血管紧张素转换酶抑制剂血管紧张素转换酶抑制剂适应证：适应证：在肥胖、糖尿病和心脏、肾脏靶器官受损的的高在肥胖、糖尿病和心脏、肾脏靶器官受损的的高血压患者具有相对较好的疗效。特别适用于伴有心力衰竭、血压患者具有相对较好的疗效。特别适用于伴有心力衰竭、心肌梗塞后、糖耐量减低或糖尿病肾病的高血压患者。心肌梗塞后、糖耐量减低或糖尿病肾病的高血压患者。禁忌证：禁忌证：高钾血症高钾血症、妊娠、双、妊娠、双侧肾动脉狭窄。血肌脉狭窄。血肌酐超超过3mg者慎用。者慎用。67血管紧张素转换酶抑制剂675、血管紧张素、血管紧张素受体阻滞剂受体阻滞剂机理：机理：阻滞血管紧张素阻滞血管紧张素受体亚型受体亚型 ATAT1 1，充分阻断充分阻断血管紧血管紧张素张素；阻滞；阻滞ATAT1 1 负反馈引起负反馈引起血管紧张素血管紧张素增加，可激活增加，可激活ATAT2 2，能进一步拮抗能进一步拮抗 ATAT1 1 的生物学效应。的生物学效应。代表代表药物：物：氯沙坦、沙坦、缬沙坦。沙坦。适适应证、禁忌、禁忌证：同同血管紧张素转换酶抑制剂，但不引起血管紧张素转换酶抑制剂，但不引起干咳。干咳。685、血管紧张素受体阻滞剂68v血管紧张素血管紧张素血管紧张素血管紧张素受体拮抗剂受体拮抗剂受体拮抗剂受体拮抗剂 现有的ARB都是AT1受体拮抗剂，氯沙坦需要依赖肝脏代谢成有活性的代谢产物而发挥作用。后二者不是前体药，可用于肝功能正常的病人。l氯氯沙沙坦坦34小时达峰值，治疗36周达到最大降压效果。l缬缬沙沙坦坦服药后2小时出现降压效果，46小时达到降压高峰。降压作用于2周内出现，在服药后4周时达到最大疗效。l依贝沙坦依贝沙坦服药后24小时起效，维持24小时。46小时达血药浓度峰值。69血管紧张素受体拮抗剂现有的ARB都是AT1受体拮作用机制本类药物选择性阻滞血管平滑肌突触后膜1受体，使小动脉及静脉舒张，降低外周血管阻力，对心输出量影响不大，从而达到降压效果。v 1 1受体阻滞剂受体阻滞剂受体阻滞剂受体阻滞剂 70作用机制1受体阻滞剂70临床应用 该类药物降压效果肯定，起效较快，作用甚强，改善胰岛素抵抗，并能降低TC、TG、LDL-C、HDL-C，对血脂异常的患者有利。此外尚可减轻前列腺增生老年高血压患者并有前列腺肥大者多选用。副作用主要为体位性低血压，老年人尤易发生。一般主张及受体阻滞剂或利尿剂等一线降压药合用，联合用药对于重度或顽固性高血压效果良好v 1 1受体阻滞剂受体阻滞剂受体阻滞剂受体阻滞剂 71临床应用1受体阻滞剂71类别适应证禁忌证强制性 可能利尿药（噻嗪类）充血性心力衰竭，老年高血压单纯收缩期高血压痛风妊娠利尿药（袢利尿药）肾功能不全，充血性心力衰竭利尿药（抗醛固酮药）充血性心力衰竭，心梗后肾功能衰竭，高血钾b阻滞剂心绞痛，心梗后，快速心律失常，充血性心力衰竭，妊娠2-3度房室传导阻滞，哮喘，慢性阻塞性肺病周围血管病糖耐量减低经常运动者钙拮抗剂（二氢吡啶）老年高血压，周围血管病，妊娠，单纯收缩期高血压，心绞痛，颈动脉粥样硬化快速心律失常充血性心衰钙拮抗剂心绞痛，颈动脉粥样硬化2-3度房室传导阻滞（维拉帕米，地尔硫卓）室上性心动过速充血性心力衰竭血管紧张素转换酶抑制剂充血性心力衰竭，心梗后妊娠，高血钾左室功能不全，非糖尿病肾病双侧肾动脉狭窄1型糖尿病肾病，蛋白尿血管紧张素II受体拮抗剂2型糖尿病肾病，蛋白尿妊娠，高血钾糖尿病微量白蛋白尿，左室肥厚，ACEI所致咳嗽双侧肾动脉狭窄a阻滞剂前列腺增生，高血脂体位性低血压充血性心衰72类别适应证禁忌证利尿药（噻嗪类）充血性心力衰竭，老年高血压单利尿剂b-阻滞剂AT1-受体阻滞剂 a-阻滞剂钙通道拮抗剂ACE抑制剂最合理的联合方案用粗线条表示最合理的联合方案用粗线条表示 加框者为药物干预实验中证实有效的抗高血压药物种类加框者为药物干预实验中证实有效的抗高血压药物种类不同抗高血压药物的联合方案不同抗高血压药物的联合方案73利尿剂b-阻滞剂AT1-受体阻滞剂a-阻滞剂钙通道拮抗剂A有并发症和合并症的降压治疗有并发症和合并症的降压治疗脑血管病脑血管病l可选用可选用ARB、长效钙拮抗剂、长效钙拮抗剂、ACEI或利尿剂；或利尿剂；l单药小剂量开始，逐步递增剂量或联用。单药小剂量开始，逐步递增剂量或联用。冠心病冠心病l和并稳定性心绞痛应选用和并稳定性心绞痛应选用受体阻滞受体阻滞剂和和长效钙拮抗剂；长效钙拮抗剂；l发生过心肌梗死应选用发生过心肌梗死应选用ACEI和和受体阻滞受体阻滞剂，以防心室重，以防心室重构。构。l选用用长效制效制剂，减少血，减少血压波波动。74有并发症和合并症的降压治疗74心力衰竭心力衰竭l和并无症状左室功能不全应选用和并无症状左室功能不全应选用ACEI和和受体阻滞剂受体阻滞剂，并，并从小剂量开始；从小剂量开始；l有症状心力衰竭，应采取有症状心力衰竭，应采取ACEI或或ARB、利尿剂、利尿剂、受体阻受体阻滞剂滞剂联合治疗。联合治疗。慢性肾功衰竭慢性肾功衰竭l通常需要通常需要3种或种或3种以上降压药物联用方能达到目标水平；种以上降压药物联用方能达到目标水平；lACEI或或ARB在早、中期能延缓肾功恶化，但低血容量或在早、中期能延缓肾功恶化，但低血容量或病情晚期反而使肾功恶化。病情晚期反而使肾功恶化。75心力衰竭75糖尿病糖尿病l通常在改善生活行为基础上需用通常在改善生活行为基础上需用2种降压药物合用；种降压药物合用；lARB、ACEI、长效钙拮抗剂和小剂量利尿剂是较合理的长效钙拮抗剂和小剂量利尿剂是较合理的选择；选择；lACEI和和ARB能有效减轻和延缓糖尿病肾病的进展，改善能有效减轻和延缓糖尿病肾病的进展，改善血糖的控制。血糖的控制。76糖尿病76难治性高血压难治性高血压 l在难治性高血压难治性高血压应用改善生活方式和至少3种抗高血压药治疗的措施持续3个月以上，,仍不能将收缩压和舒张压控制在目标水平时，称为难治性高血压（或顽固性高血压）77难治性高血压在难治性高血压应用改善生活方式和至少3种抗高血 难治性高血压的原因 l可能的原因包括未查出的继发原因；降压治疗依从性差；仍在应用升压药（口服避孕药，肾上腺类固醇类、可卡因、甘草、麻黄等）；改善生活方式失败（体重增加，重度饮酒）；容量负荷过重（利尿剂治疗不充分，进展性肾功能不全，高盐摄入）。假性难治性高血压的原因常见为单纯性诊所（白大衣）高血压；测压方法有问题（病人上臂较粗时未使用较大的袖带）78难治性高血压的原因可能的原因包括未查出的继发原因；降压治处理原则 l找出原因处理后，仍无效果时，基层医生应把难治性高血压病人转至高血压专科进行治疗。在所有努力失败后，在进行严密观察下停用现有降压药，重新开始应用一种新的简单的治疗方案可能有助于打破这种恶性循环79处理原则找出原因处理后，仍无效果时，基层医生应把难治性高血高血压急症高血压急症概念：概念：指短期内（数小时或数天）血压重度升高，舒张压指短期内（数小时或数天）血压重度升高，舒张压130mmHg合（或）收缩压合（或）收缩压200mmHg，伴有重要器官伴有重要器官组织如心脑肾眼底大动脉的严重功能障碍或不可逆损害。组织如心脑肾眼底大动脉的严重功能障碍或不可逆损害。治疗原则：治疗原则：l迅速降低血压迅速降低血压80高血压急症80l控制性降压：控制性降压：24小时内血压降低小时内血压降低2025，48小时内血压小时内血压不低于不低于160/100mmHg。l合理选用降压药物：选用起效迅速，短时间达到最大作用，合理选用降压药物：选用起效迅速，短时间达到最大作用，持续时间短，不良反应少的降压药物。持续时间短，不良反应少的降压药物。l避免使用的药物：利血平、强力利尿剂。避免使用的药物：利血平、强力利尿剂。81控制性降压：24小时内血压降低2025，48小时内血压不降压药物选择及应用降压药物选择及应用l硝普钠：直接扩张动静脉，降低前后负荷。即可起效，停硝普钠：直接扩张动静脉，降低前后负荷。即可起效，停药作用迅速消失。不良反应轻微。药作用迅速消失。不良反应轻微。l硝酸甘油：扩张静脉和选择性扩张冠状动脉及大动脉。主硝酸甘油：扩张静脉和选择性扩张冠状动脉及大动脉。主要用于急性心力衰竭或急性冠脉综合征使高血压急症。要用于急性心力衰竭或急性冠脉综合征使高血压急症。l地尔硫卓地尔硫卓l拉贝洛尔拉贝洛尔82降压药物选择及应用82几种常见高血压急症的处理原则几种常见高血压急症的处理原则l脑出血：仅当血压极度升高（脑出血：仅当血压极度升高（200/130mmHg）时才考时才考虑严密血压监测下进行降压治疗，目标值不能低于虑严密血压监测下进行降压治疗，目标值不能低于160/100mmHg。l脑梗死：一般不做降压处理。脑梗死：一般不做降压处理。83几种常见高血压急症的处理原则83l急性冠脉综合征：可选择硝酸甘油或地尔硫卓静滴，也可急性冠脉综合征：可选择硝酸甘油或地尔硫卓静滴，也可口服口服受体阻滞剂受体阻滞剂和和ACEI，血压控制目标是疼痛消失，舒血压控制目标是疼痛消失，舒张压张压100mmHg。l急性左心衰：硝普钠、硝酸甘油是最佳选择，必要时应静急性左心衰：硝普钠、硝酸甘油是最佳选择，必要时应静注袢利尿剂。注袢利尿剂。84急性冠脉综合征：可选择硝酸甘油或地尔硫卓静滴，也可口服受体高血高血压急症静脉注射用降急症静脉注射用降压药：降压药剂量起效持续不良反应硝普钠0.25-10mg/kg/min IV立即1-2分恶心、呕吐、肌颤、出汗硝酸甘油5-100ug/min IV2-5分5-10分头痛、呕吐酚妥拉明5-15mg IV1-2分10-30分心动过速、头痛、潮红尼卡地平5-15mg/hr IV5-10分1-4小时心动过速、头痛、潮红艾司洛尔250-500mg/kg/min IV bolus,此后50-100ug/kg/min IV 1-2分10-20分低血压，恶心乌拉地尔10-50mg IV15分2-8小时头晕，.恶心，疲倦地尔硫卓10mg,或5-15mg/kg/min IV低血压，心动过缓二氮嗪利血平0.2-0.4g/次 IV0.5-1.0mg IM或IV1分1-2小时1-2小时4-6小时血糖过高，水钠潴留高血高血压急症静脉注射用降急症静脉注射用降压药85高血压急症静脉注射用降压药：降压药剂量起效持续不良反应硝普钠继发性高血压继发性高血压l成人高血压中约5%10%可查出高血压的具体原因。通过临床病史，体格检查和常规实验室检查可对继发性高血压进行简单筛查。以下线索提示有继发性高血压可能：严重或顽固性高血压；年轻时发病；原来控制良好的高血压突然恶化；突然发病；合并周围血管病的高血压，对这种病人须进行以下特异性诊断程序86继发性高血压成人高血压中约5%10%可查出高血压的具体原因肾实质性高血压肾实质性高血压病因：病因：急、慢性肾小球肾炎，糖尿病肾病，慢性肾盂肾急、慢性肾小球肾炎，糖尿病肾病，慢性肾盂肾炎，多囊肾和肾移植后等。炎，多囊肾和肾移植后等。发病机制：发病机制：肾单位大量丢失，导致水钠潴留和细胞外容量肾单位大量丢失，导致水钠潴留和细胞外容量增加，以及增加，以及RAAS激活及排钠激素减少。高血压又加重肾激活及排钠激素减少。高血压又加重肾小球囊内压，加重肾脏病变。小球囊内压，加重肾脏病变。诊断及鉴别诊断：诊断及鉴别诊断：根据肾病的临床表现及辅助检查作出相根据肾病的临床表现及辅助检查作出相应诊断，应诊断，注意及原发性高血压伴肾脏损害相鉴别注意及原发性高血压伴肾脏损害相鉴别。87肾实质性高血压87治疗：治疗：l严格控制钠盐摄入，严格控制钠盐摄入，3g/d；l通常需要种以上降压药物联用，将血压控制在通常需要种以上降压药物联用，将血压控制在130/80mmHg以下；以下；l联合治疗方案应包括联合治疗方案应包括ACEI或或ARB。88治疗：88肾血管性高血压肾血管性高血压是单侧或双侧肾动脉主干狭窄引起的高血压。是单侧或双侧肾动脉主干狭窄引起的高血压。病因：病因：多发性大动脉炎、肾动脉纤维肌性发育不良、动脉多发性大动脉炎、肾动脉纤维肌性发育不良、动脉粥样硬化。粥样硬化。发病机制：发病机制：肾动脉狭窄导致肾脏缺血，激活肾动脉狭窄导致肾脏缺血，激活RAAS。诊断：诊断：临床表现为迅速进展或突然加重的高血压应疑及本临床表现为迅速进展或突然加重的高血压应疑及本病；多有舒张压中、重度升高；上腹部或背部肋脊角可闻病；多有舒张压中、重度升高；上腹部或背部肋脊角可闻及杂音；静脉肾盂造影、多普勒超声、放射核素肾图有助及杂音；静脉肾盂造影、多普勒超声、放射核素肾图有助于诊断，于诊断，肾动脉造影可明确诊断肾动脉造影可明确诊断。89肾血管性高血压89治疗：治疗：l经皮肾动脉成形术；经皮肾动脉成形术；l手术治疗：血运重建；肾移植；肾切除。手术治疗：血运重建；肾移植；肾切除。l不适宜上述治疗的可采用降压药物治疗，双侧肾动脉狭窄、不适宜上述治疗的可采用降压药物治疗，双侧肾动脉狭窄、肾功能已受损或非狭窄侧肾功能较差的患者禁用肾功能已受损或非狭窄侧肾功能较差的患者禁用ACEI或或ARB。90治疗：90嗜铬细胞瘤嗜铬细胞瘤发病机制：发病机制：嗜铬细胞间歇或持续释放过多肾上腺素、去甲嗜铬细胞间歇或持续释放过多肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺。肾上腺素、多巴胺。诊断：诊断：典型的发作表现为阵发性血压升高伴心动过速、头典型的发作表现为阵发性血压升高伴心动过速、头痛、出汗、面色苍白，此时血尿儿茶酚胺及其代谢产物痛、出汗、面色苍白，此时血尿儿茶酚胺及其代谢产物VMA显著升高；超声、放射性核素、显著升高；超声、放射性核素、CT或磁共振等可作或磁共振等可作定位诊断。定位诊断。治疗：治疗：首选手术治疗；不能手术者选用首选手术治疗；不能手术者选用和和受体阻滞受体阻滞剂联合降合降压。91嗜铬细胞瘤91原发性醛固酮增多症原发性醛固酮增多症病因及发病机理：病因及发病机理：肾上腺皮质增生或肿瘤分泌过多的醛固肾上腺皮质增生或肿瘤分泌过多的醛固酮，导致水钠潴留所致。酮，导致水钠潴留所致。诊断：诊断：多数患者长期低血钾，有无力、周期性麻痹、烦渴、多数患者长期低血钾，有无力、周期性麻痹、烦渴、多尿等症；血压轻、中度升高；实验室检查低血钾、高血多尿等症；血压轻、中度升高；实验室检查低血钾、高血钠、代碱、血浆肾素活性降低，血尿醛固酮增多等；超声、钠、代碱、血浆肾素活性降低，血尿醛固酮增多等；超声、放射性核素、放射性核素、CT可确定病变性质和部位。可确定病变性质和部位。治疗：治疗：首选手术治疗。肾上腺皮质增生术后仍需降压治疗，首选手术治疗。肾上腺皮质增生术后仍需降压治疗，宜选择螺内酯和长效钙拮抗剂。宜选择螺内酯和长效钙拮抗剂。92原发性醛固酮增多症92皮质醇增度症皮质醇增度症病因及发病机理：病因及发病机理：主要由于主要由于ACTH分泌过多导致肾上腺皮分泌过多导致肾上腺皮质增生或者肾上腺皮质腺瘤，引起糖皮质激素过多所致。质增生或者肾上腺皮质腺瘤，引起糖皮质激素过多所致。诊断：诊断：高血压同时有向心性肥胖、满月脸、水牛背、皮肤高血压同时有向心性肥胖、满月脸、水牛背、皮肤紫纹、毛发增多、血糖增高等表现；紫纹、毛发增多、血糖增高等表现；24小时尿小时尿17羟和羟和17酮酮类固醇增多；类固醇增多；CT、放射性核素可明确病变部位。放射性核素可明确病变部位。治疗：治疗：采用手术、放射、药物根治病变本身；降压治疗可采用手术、放射、药物根治病变本身；降压治疗可采用利尿剂和其他降压药物联合应用。采用利尿剂和其他降压药物联合应用。93皮质醇增度症93主动脉缩窄主动脉缩窄病因：病因：先天性或多发性大动脉炎。先天性或多发性大动脉炎。诊断：诊断：上肢血压增高而下肢血压不高或反而降低，腹部听上肢血压增高而下肢血压不高或反而降低，腹部听诊血管杂音；胸片见肋骨受侧枝动脉侵蚀引起的切迹；主诊血管杂音；胸片见肋骨受侧枝动脉侵蚀引起的切迹；主动脉造影可确定诊断。动脉造影可确定诊断。治疗：治疗：手术疗法。手术疗法。94主动脉缩窄94药物诱发的高血压l升高血压的药物有：甘草、口服避孕药、类固醇、非甾体抗炎药、可卡因、安非他明、促红细胞生成素和环孢菌素等95药物诱发的高血压升高血压的药物有：甘草、口服避孕药、类固醇谢谢!96谢谢!96