心力衰竭ppt课件心内科

心力衰竭心力衰竭课件心内科件心内科心力衰竭课件心内科心力衰竭课件心内科心力衰竭课件心内科1定义定义 心力衰竭是由于各种心脏结构或功能异常心力衰竭是由于各种心脏结构或功能异常 导致心室充盈和导致心室充盈和(或或)射血能力低下而引起的一组射血能力低下而引起的一组临床综合征，其主要临床表现是呼吸困难、疲乏和临床综合征，其主要临床表现是呼吸困难、疲乏和液体潴留。液体潴留。定义 心力衰竭是由于各种心脏结构或功能异常2病因病因 基本病因基本病因1.原发性心肌损害：原发性心肌损害：包括缺血性心肌损害如冠心病心肌缺血或心肌坏死、心肌炎、心肌病等包括缺血性心肌损害如冠心病心肌缺血或心肌坏死、心肌炎、心肌病等2.心室负荷增加：心室负荷增加：1）.压力负荷（后负荷）增加：左室压力负荷增加常见于高血压、主动脉瓣狭窄；右室压力负荷常见于肺动压力负荷（后负荷）增加：左室压力负荷增加常见于高血压、主动脉瓣狭窄；右室压力负荷常见于肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄、肺栓塞等。脉高压、肺动脉瓣狭窄、肺栓塞等。2）.容量负荷（前负荷）增加：如二尖瓣关闭不全、主动脉瓣关闭不全引起的血液反流等。容量负荷（前负荷）增加：如二尖瓣关闭不全、主动脉瓣关闭不全引起的血液反流等。病因 基本病因3诱因诱因1.1.感染感染 呼吸道感染是最常见、最重要的诱因。呼吸道感染是最常见、最重要的诱因。2.2.心律失常。房颤是诱发心力衰竭的重要因素。心律失常。房颤是诱发心力衰竭的重要因素。3.3.体力过劳，精神压力过重，情绪激动。体力过劳，精神压力过重，情绪激动。4.4.心脏负荷加重心脏负荷加重:如妊娠、分娩如妊娠、分娩.。5.5.血容量增加：如钠盐摄入过多，输液或输血过快、过多。血容量增加：如钠盐摄入过多，输液或输血过快、过多。6.6.治疗不当治疗不当:不恰当的停用利尿剂等。不恰当的停用利尿剂等。诱因1.感染 呼吸道感染是最常见、最重要的诱因。4（一）各（一）各 种种 感感 染染内毒素直接或间接损伤心肌内毒素直接或间接损伤心肌 心肌收缩力心肌收缩力呼吸道感染呼吸道感染肺循环阻力肺循环阻力右心后负荷右心后负荷发热发热交感交感心率心率 心肌耗氧量心肌耗氧量 舒张期舒张期心肌供血心肌供血供氧供氧呼吸道感染呼吸道感染交感（交感（+）血管收缩、血管收缩、外周阻力外周阻力左心后负荷左心后负荷（一）各 种 感 染内毒素直接或间接损伤心肌 心肌收缩力5舒张期舒张期 冠脉血流冠脉血流心率心率 耗氧量耗氧量 心肌缺血心肌缺血房室活动协调性紊乱房室活动协调性紊乱 有效泵血有效泵血（二）心律失常（二）心律失常-既是病因、也是常见诱因既是病因、也是常见诱因快速型快速型（四）妊娠与分娩（四）妊娠与分娩血容量增加血容量增加 加重心脏负荷加重心脏负荷临产前临产前20%20%舒张期 冠脉血流（二）心律失常-既是病因、也是常6(五五)其他其他 过度劳累，情绪紧张、激动，气温骤变等均可诱发心力衰竭。过度劳累，情绪紧张、激动，气温骤变等均可诱发心力衰竭。治疗措施不当：使用洋地黄制剂、治疗措施不当：使用洋地黄制剂、受体阻断剂、抗心律失常药物使用不当；过量、过快输液受体阻断剂、抗心律失常药物使用不当；过量、过快输液等。等。-加重心脏负荷加重心脏负荷(五)其他 过度劳累，情绪紧张、激动，气温骤变等均可7增加心脏负担增加心脏负担损害心肌细胞损害心肌细胞削弱心肌舒缩功能削弱心肌舒缩功能 （心肌耗氧量（心肌耗氧量、供氧量、供氧量）诱因促使心衰发生机制：诱因促使心衰发生机制：诱因促使心衰发生机制：诱因促使心衰发生机制：诱因促使心衰发生机制：8临床表现1.1.症状症状 肺淤血：进行性劳力性呼吸困难肺淤血：进行性劳力性呼吸困难夜间阵发性呼吸困难夜间阵发性呼吸困难 端坐呼吸端坐呼吸急性肺水肿急性肺水肿 咳嗽、咳痰、咯血咳嗽、咳痰、咯血 心输出量心输出量:疲劳、乏力、神志异常疲劳、乏力、神志异常 少尿、肾功能损害少尿、肾功能损害左心功能不全临床表现1.症状左心功能不全9 2.2.体征：体征：原心脏病体征原心脏病体征 HRHR 奔马律奔马律 P P2 2 两肺底湿啰音（下垂部位）、哮鸣音两肺底湿啰音（下垂部位）、哮鸣音 2.体征：10右心功能不全1.1.症状症状 体循环淤血的表现：纳差、恶心、呕吐、腹胀、上腹胀痛、黄疸、夜尿增多体循环淤血的表现：纳差、恶心、呕吐、腹胀、上腹胀痛、黄疸、夜尿增多 劳力性呼吸困难劳力性呼吸困难:继发于左心衰的右心衰呼吸困难已存在继发于左心衰的右心衰呼吸困难已存在,单纯性右心衰为分流性先心病或肺部疾病所致单纯性右心衰为分流性先心病或肺部疾病所致,也均有明也均有明显的呼吸困难显的呼吸困难.右心功能不全1.症状11 2.体征体征 颈静脉充盈颈静脉充盈/怒张怒张/搏动增强搏动增强 肝脏肿大肝脏肿大 肝颈静脉回流征阳性肝颈静脉回流征阳性 水肿：下肢、全身、胸水、腹水水肿：下肢、全身、胸水、腹水 紫绀：周围性紫绀：周围性颈静脉怒张下肢凹陷性水肿 12全心衰竭全心衰竭临床常见先有左心衰，而后出现右心衰，此时病人同时出临床常见先有左心衰，而后出现右心衰，此时病人同时出现肺淤血及体循环淤血的表现，但由于右心排血量减少，现肺淤血及体循环淤血的表现，但由于右心排血量减少，肺淤血缓解，呼吸困难反而有所减轻。肺淤血缓解，呼吸困难反而有所减轻。全心衰竭临床常见先有左心衰，而后出现右心衰，此时病人同时出13劳力性呼吸困难的原因劳力性呼吸困难的原因：体力活动时，体力活动时，回心血量回心血量 肺淤血肺淤血；心率心率舒张期舒张期左室充盈左室充盈肺淤血肺淤血 冠脉灌注冠脉灌注加重心肌缺血加重心肌缺血心功能心功能机体机体需氧需氧，但衰竭心脏不能相应地提高泵血，机体缺氧加重，兴奋呼吸中枢，产生，但衰竭心脏不能相应地提高泵血，机体缺氧加重，兴奋呼吸中枢，产生“气急气急”症状。症状。劳力性呼吸困难的原因：体力活动时，回心血量 肺淤血；14端坐体位可使呼吸困难减轻的原因：端坐体位可使呼吸困难减轻的原因：端坐时受重力影响端坐时受重力影响,下肢血液回流下肢血液回流肺淤血肺淤血；下肢水肿液返流入血下肢水肿液返流入血肺淤血肺淤血；膈肌下移，胸腔容积膈肌下移，胸腔容积，有利于肺的扩张，改善肺通，有利于肺的扩张，改善肺通气。气。（特别是心衰伴有腹水和肝脾肿大时！）（特别是心衰伴有腹水和肝脾肿大时！）端坐体位可使呼吸困难减轻的原因：端坐时受重力影响,下肢血15夜间阵发性呼吸困难夜间阵发性呼吸困难p平卧后胸腔容积平卧后胸腔容积通气通气；下半身静脉回流；下半身静脉回流、下肢水肿液返流、下肢水肿液返流肺淤血肺淤血；p入睡后迷走入睡后迷走N相对兴奋相对兴奋支气管收缩支气管收缩气道阻力气道阻力p入睡后中枢相对抑制，反射的敏感性入睡后中枢相对抑制，反射的敏感性只有当肺淤血较为严重、只有当肺淤血较为严重、PaO2降低到一定程度时，才能兴奋呼吸中枢。降低到一定程度时，才能兴奋呼吸中枢。夜间阵发性呼吸困难平卧后胸腔容积通气；下半身静脉回流16肺淤血、水肿肺淤血、水肿 呼吸困难呼吸困难 1.1.呼吸困难机制呼吸困难机制（1 1）肺顺应性降低）肺顺应性降低 （2 2）气道阻力增大）气道阻力增大 （3 3）肺毛细血管旁感受器兴奋性增高）肺毛细血管旁感受器兴奋性增高 （4 4）化学感受器传入冲动增多）化学感受器传入冲动增多 肺淤血、水肿 呼吸困难 1.17咳嗽和咯血是左心衰竭的常见症状。由于肺泡和支气管粘膜淤血所引起，多与呼吸困难并存，咯血色泡沫样或血样痰。肺巨噬细胞还可吞噬衰老的红细胞，在心力衰竭患者出现肺瘀血时，大量红细胞从毛细血管溢出，被巨噬细胞吞噬，胞质内含许多血红蛋白的分解产物含铁血黄素颗粒，此种肺巨噬细胞又称心力衰竭细胞（heartfailurecell）。吞噬异物的巨噬细胞，有的从肺泡腔经呼吸道粘液流动和纤毛运动而被咳出咳嗽和咯血18为什么会出现尿量减少1.心输出量减少-肾血流灌注减少2.血压下降-交感-肾上腺髓质兴奋-肾血管收缩-肾血流量减少3.肾血流量减少-球旁细胞分泌肾素-激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统-肾血管强烈收缩4.肾缺血-肾内前列腺素E合成减少-扩血管作用消失-加重肾缺血为什么会出现尿量减少19病理生理病理生理一、代偿机制一、代偿机制1.Frank-Starling1.Frank-Starling机制（主要针对前负荷增加）机制（主要针对前负荷增加）2.2.心肌肥厚（主要针对后负荷增加）心肌肥厚（主要针对后负荷增加）3.3.神经体液的代偿机制（心脏排血量不足，心房压力增高时）神经体液的代偿机制（心脏排血量不足，心房压力增高时）（1 1）交感神经兴奋性增强）交感神经兴奋性增强（2 2）肾素血管紧张素系统（）肾素血管紧张素系统（RAASRAAS）激活）激活 可引起心肌重塑可引起心肌重塑病理生理一、代偿机制20Frank-StarlingFrank-Starling机制机制指心脏收缩释放的能量（作功）是心肌纤维长度（心室舒张末期容积，指心脏收缩释放的能量（作功）是心肌纤维长度（心室舒张末期容积，EDV）的函数）的函数Frank-Starling机制21U 心肌肥大心肌肥大向心性肥大向心性肥大（concentric hypertrophyconcentric hypertrophy）长期压力负荷过重，心肌节呈长期压力负荷过重，心肌节呈并联性并联性并联性并联性增生增生离心性肥大离心性肥大（eccentric hypertrophyeccentric hypertrophy）长期容量负荷过重，心肌节呈长期容量负荷过重，心肌节呈串联性串联性串联性串联性增生增生 心肌肥大向心性肥大（concentric hypertro22正常正常压力负荷压力负荷过重过重容量负荷容量负荷过重过重向心性肥大向心性肥大离心性肥大离心性肥大正常压力负荷容量负荷向心性肥大离心性肥大23代偿局限性：代偿局限性：心肌肥大一旦超过某个限度（心肌过度肥大），对心功能的代偿迅速减低，转变为失心肌肥大一旦超过某个限度（心肌过度肥大），对心功能的代偿迅速减低，转变为失代偿，促进心衰发生。代偿，促进心衰发生。心肌肥大的代偿意义：心肌肥大的代偿意义：特点特点：慢，但经济、持久、有效；：慢，但经济、持久、有效；心肌总收缩力心肌总收缩力、增加心脏泵血、维持心输出量；增加心脏泵血、维持心输出量；降低心室壁张力，减少氧耗，减轻心脏负担。降低心室壁张力，减少氧耗，减轻心脏负担。代偿局限性：心肌肥大一旦超过某个限度（心肌过度肥大），对心功24 又称心肌重构又称心肌重构指慢性心功能不全时，在长期机械刺激或化学刺激作用下，引起指慢性心功能不全时，在长期机械刺激或化学刺激作用下，引起心肌细胞心肌细胞、非心肌细胞及非心肌细胞及细胞外基质细胞外基质在结构、功能、数量甚至细胞表型等方面产生一系列的慢性代偿性、增生性、在结构、功能、数量甚至细胞表型等方面产生一系列的慢性代偿性、增生性、适应性改变。适应性改变。心室重塑（心室重塑（ventricular remodeling）又称心肌重构心室重塑（ventricular remo25三、神经三、神经-体液调节机制的激活体液调节机制的激活 交感神经系统激活交感神经系统激活 肾素肾素-血管紧张素血管紧张素-醛固酮系统激活醛固酮系统激活 三、神经-体液调节机制的激活 交感神经系统激活 肾素26心泵功能受损，心排出量心泵功能受损，心排出量交感交感-肾上腺髓质系统（肾上腺髓质系统（+）肾素肾素 血管紧张素血管紧张素醛固酮系统（醛固酮系统（+）心输出量心输出量CA心率心率 心收缩力心收缩力外周血管收缩外周血管收缩维持维持BP、组织血液灌流；、组织血液灌流；血液血液重分配重分配钠水潴留钠水潴留维持循环血量维持循环血量肾血流肾血流心泵功能受损，心排出量交感-肾上腺髓质系统（+）肾素 27临床类型临床类型（一）、发展速度发展速度（二）、按心力衰竭的发生部位按心力衰竭的发生部位（三）、按功能来分按功能来分临床类型（一）、发展速度28临床类型临床类型(一一)、发展速度、发展速度 急性心衰以左心衰为常见，发病 急，常有诱因，主要表现为急性肺水肿。慢性心衰呈慢性经过以右心衰或全心衰常，其间可有好转和急性加重，大多伴有水钠潴留、内脏淤血和水肿。临床类型(一)、发展速度 29(三三)按功能来分：按功能来分：1.收缩性心力衰竭：特点是心腔扩大，收缩末期容积增大，射血分数降低。收缩性心力衰竭：特点是心腔扩大，收缩末期容积增大，射血分数降低。2.舒张性心力衰竭：特点是舒张期心室充盈受损，心室舒张末期容积减少，心室压力的容积曲线向左舒张性心力衰竭：特点是舒张期心室充盈受损，心室舒张末期容积减少，心室压力的容积曲线向左上方移位。多见于高血压性心脏病、冠心病、主动脉瓣狭窄、肥厚性心肌病等。上方移位。多见于高血压性心脏病、冠心病、主动脉瓣狭窄、肥厚性心肌病等。3.混合性心力衰竭：混合性心力衰竭：(三)按功能来分：1.收缩性心力衰30心力衰竭ppt课件心内科31心力衰竭ppt课件心内科32心肌病变 心肌收缩力心脏前后负荷 (正性肌力药物)心输出量 （-受体阻滞剂）肾素血管紧张素 心肌r受体下调交感神经系统激活 醛固酮系统激活 ACEI ARB 收缩力心率 血管收缩 钠水潴留 耗氧量 后负荷增加 前负荷增加 心脏肥大变形（扩血管药物）（利尿剂醛固酮统拮抗剂)静 脉 淤 血 肺循环淤血 体循环淤血 心肌病变 心肌收缩力33 心功能分级心功能分级 美国纽约心脏病协会美国纽约心脏病协会NYHANYHA于于19281928年提出并沿用至今，是按诱发心力衰竭症状的活动将心功能分为四级年提出并沿用至今，是按诱发心力衰竭症状的活动将心功能分为四级级级 病人患有心脏病，但日常活动不受限制，一般活动不引起乏力、心悸、呼吸困难或心绞痛。病人患有心脏病，但日常活动不受限制，一般活动不引起乏力、心悸、呼吸困难或心绞痛。II II 级级 体力活动轻度受限。休息时无症状，但平时一般活动即可引起上述症状，休息后很快能缓解。体力活动轻度受限。休息时无症状，但平时一般活动即可引起上述症状，休息后很快能缓解。IIIIII级级 体力活动明显受限。休息时无症状，低于日常的活动量即可引起上述症状，休息较长时间后方可缓解。体力活动明显受限。休息时无症状，低于日常的活动量即可引起上述症状，休息较长时间后方可缓解。级级 不能从事任何体力活动。休息时亦有症状，体力活动后加重。（该患者属于此级。）不能从事任何体力活动。休息时亦有症状，体力活动后加重。（该患者属于此级。）参考内科护理学第五版 心功能分级 美国纽约心脏病协会NY34心力衰竭分期心力衰竭分期由美国心脏病学会及美国心脏学会（由美国心脏病学会及美国心脏学会（ACC/AHAACC/AHA）于）于20012001年提出年提出A期期 无器质性心脏病变或心衰症状，但有发生心衰的高危因素如高血压、心绞痛、代谢综合征等。无器质性心脏病变或心衰症状，但有发生心衰的高危因素如高血压、心绞痛、代谢综合征等。B期期 已有器质性心脏病变，如左室肥厚、左室射血分数降低，但无心衰症状。已有器质性心脏病变，如左室肥厚、左室射血分数降低，但无心衰症状。C期期 有器质性的心脏病且目前或既往有心衰症状。有器质性的心脏病且目前或既往有心衰症状。D期期 需要特殊预治疗的难治性心力衰竭。尽管采用强化药物治疗，但静息状态时病人仍有明显心衰症状，常需要特殊预治疗的难治性心力衰竭。尽管采用强化药物治疗，但静息状态时病人仍有明显心衰症状，常年反复住院或没有特殊干预治疗不能安全出院。年反复住院或没有特殊干预治疗不能安全出院。参考内科护理学第五版心力衰竭分期由美国心脏病学会及美国心脏学会（ACC/AHA35患者 女 56岁 发热咳嗽咳痰2日余，活动后，胸闷喘憋加重3小时，收入院T 37.5 P 80 次/分 BP130/80mmhg，听诊双肺闻及湿性啰音请分析此病人的胸闷喘憋的原因？如果是心功能不全，请问几级？哪一期？案例分析患者 女 56岁 发热咳嗽咳痰2日余，活动后，胸闷喘憋加重336诊断依据诊断依据1.1.病史：主诉 2.体征：临床表现、查体 3.辅助检查：心电图检查血标本结果CT、超声心动图检查诊断依据1.病史：主诉37治疗原则治疗原则（一）（一）病因治疗病因治疗 基本病因治疗和消除诱因基本病因治疗和消除诱因（二）减轻心脏负荷（二）减轻心脏负荷 休息休息 卧床休息，减少活动量卧床休息，减少活动量饮食饮食 本患者营养状况较差，嘱其优质蛋白饮食本患者营养状况较差，嘱其优质蛋白饮食控制钠盐摄入控制钠盐摄入 利尿剂的应用利尿剂的应用 噻嗪类利尿剂：氢氯噻嗪；噻嗪类利尿剂：氢氯噻嗪；袢利尿剂：呋塞米（速尿）；袢利尿剂：呋塞米（速尿）；保钾利尿剂：螺内酯（安体舒通）保钾利尿剂：螺内酯（安体舒通）该病人主要应用的利尿剂为呋塞米、螺内酯。老年人应用本药时发生低血压、电解质紊乱，血栓形成和肾功该病人主要应用的利尿剂为呋塞米、螺内酯。老年人应用本药时发生低血压、电解质紊乱，血栓形成和肾功能损害的机会增多，已交待病人及家属注意事项，缓慢起身，渐进下床。电解质示该患者血钾偏低能损害的机会增多，已交待病人及家属注意事项，缓慢起身，渐进下床。电解质示该患者血钾偏低(3.313.31mmol/mmol/L)L)，遵医嘱给予氯化钾溶液口服。，遵医嘱给予氯化钾溶液口服。治疗原则（一）病因治疗 基本病因治疗和消除诱因38（三）血管扩张剂的应用（三）血管扩张剂的应用 硝酸酯类、硝普钠硝酸酯类、硝普钠（四）（四）降低心肌耗氧量降低心肌耗氧量 受体拮抗剂：美托洛尔、比索洛尔受体拮抗剂：美托洛尔、比索洛尔（五）改善心室重构（五）改善心室重构 血管紧张素转换酶抑制剂（血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI ACEI）：卡托普利、贝那普利）：卡托普利、贝那普利 血管紧张素受体拮抗剂（血管紧张素受体拮抗剂（ARBARB）：厄贝沙坦、替米沙坦等）：厄贝沙坦、替米沙坦等 醛固酮拮抗剂：螺内酯醛固酮拮抗剂：螺内酯（三）血管扩张剂的应用39（六）正性肌力药物（六）正性肌力药物 洋地黄类药物洋地黄类药物 ：洋地黄可增强心肌收缩力，抑制心脏的传导系统，对迷走神经系统直接兴奋作用：洋地黄可增强心肌收缩力，抑制心脏的传导系统，对迷走神经系统直接兴奋作用非洋地黄类正性肌力药非洋地黄类正性肌力药 ：肾上腺素、多巴胺、多巴酚丁胺等，能增强心肌收缩力，扩张血管而心率加快不明显，有利于心衰治疗。肾上腺素、多巴胺、多巴酚丁胺等，能增强心肌收缩力，扩张血管而心率加快不明显，有利于心衰治疗。（六）正性肌力药物 40护理诊断护理诊断1.1.气体交换受损气体交换受损 ：与肺淤血有关：与肺淤血有关2.2.活动无耐力活动无耐力 ：与心排出量下降有关：与心排出量下降有关3.3.体液过多体液过多 ：与水钠潴留有关：与水钠潴留有关4.4.潜在并发症潜在并发症;洋地黄中毒、电解质紊乱洋地黄中毒、电解质紊乱护理诊断1.气体交换受损：与肺淤血有关41护理措施护理措施1 1、休息、休息:适当休息，避免过度疲劳。有明显呼吸困难时应给予高枕卧位或半卧位，必要时双腿下垂。适当休息，避免过度疲劳。有明显呼吸困难时应给予高枕卧位或半卧位，必要时双腿下垂。2 2、饮食：低盐清淡易消化，少量多餐，低蛋白血症者可静脉补充白蛋白，限制钠盐摄入，每天食盐在、饮食：低盐清淡易消化，少量多餐，低蛋白血症者可静脉补充白蛋白，限制钠盐摄入，每天食盐在5g5g以以下。下。3 3、控制液体入量：以、控制液体入量：以“量出为入量出为入”为原则，控制输液速度和总量。为原则，控制输液速度和总量。4 4、使用利尿剂的护理：使用利尿剂容易发生电解质紊乱，该患者、使用利尿剂的护理：使用利尿剂容易发生电解质紊乱，该患者K+3.31mmol/LK+3.31mmol/L，嘱其多进食橙汁，西红柿，嘱其多进食橙汁，西红柿汁，香蕉，深色蔬菜等。汁，香蕉，深色蔬菜等。5 5、病情监测：每天在同一时间、同一着装、同一体重计测量体重，准确记录、病情监测：每天在同一时间、同一着装、同一体重计测量体重，准确记录2424小时出入量。观察患者是否小时出入量。观察患者是否出现水肿。出现水肿。6 6、保护皮肤：保持床褥清洁、柔软、平整、干燥、卧床时定时变换体位减轻局部压力，使用便盆时动作轻、保护皮肤：保持床褥清洁、柔软、平整、干燥、卧床时定时变换体位减轻局部压力，使用便盆时动作轻巧，勿强行推拉，防止擦伤皮肤。嘱其穿宽松、柔软的衣服。巧，勿强行推拉，防止擦伤皮肤。嘱其穿宽松、柔软的衣服。7.7.活动指导：如患者下床活动后感胸闷，心悸，呼吸困难等情况时应立即停止活动，就地休息，如休息不活动指导：如患者下床活动后感胸闷，心悸，呼吸困难等情况时应立即停止活动，就地休息，如休息不缓解，应立即通知医生。缓解，应立即通知医生。护理措施1、休息:适当休息，避免过度疲劳。有明显呼吸困难时应42洋地黄中毒表现：洋地黄中毒表现：洋地黄中毒表现：洋地黄中毒表现：洋地黄中毒最重要的反应是各类心律失常，最常见者为室性期前收缩，多呈二联律或三联律其他如房性洋地黄中毒最重要的反应是各类心律失常，最常见者为室性期前收缩，多呈二联律或三联律其他如房性洋地黄中毒最重要的反应是各类心律失常，最常见者为室性期前收缩，多呈二联律或三联律其他如房性洋地黄中毒最重要的反应是各类心律失常，最常见者为室性期前收缩，多呈二联律或三联律其他如房性期前收缩、心房颤动、房室传导阻滞等。胃肠道反应如食欲下降、恶心、呕吐和神经系统症状如头痛、倦期前收缩、心房颤动、房室传导阻滞等。胃肠道反应如食欲下降、恶心、呕吐和神经系统症状如头痛、倦期前收缩、心房颤动、房室传导阻滞等。胃肠道反应如食欲下降、恶心、呕吐和神经系统症状如头痛、倦期前收缩、心房颤动、房室传导阻滞等。胃肠道反应如食欲下降、恶心、呕吐和神经系统症状如头痛、倦怠、视力模糊、黄视、绿视等在用维持量法给药时已相对少见。怠、视力模糊、黄视、绿视等在用维持量法给药时已相对少见。怠、视力模糊、黄视、绿视等在用维持量法给药时已相对少见。怠、视力模糊、黄视、绿视等在用维持量法给药时已相对少见。低钾表现：低钾表现：低钾表现：低钾表现：乏力、腹胀、肠鸣音减弱、心电图出现乏力、腹胀、肠鸣音减弱、心电图出现乏力、腹胀、肠鸣音减弱、心电图出现乏力、腹胀、肠鸣音减弱、心电图出现U U波、波、波、波、T T波倒置等波倒置等波倒置等波倒置等洋地黄中毒表现：43洋地黄中毒的处理：洋地黄中毒的处理：洋地黄中毒的处理：洋地黄中毒的处理：洋地黄中毒的处理：洋地黄中毒的处理：洋地黄中毒的处理：洋地黄中毒的处理：立即停用洋地黄。立即停用洋地黄。立即停用洋地黄。立即停用洋地黄。低血钾者可口服或静脉补钾，停用排钾利尿剂低血钾者可口服或静脉补钾，停用排钾利尿剂低血钾者可口服或静脉补钾，停用排钾利尿剂低血钾者可口服或静脉补钾，停用排钾利尿剂纠正心律失常：快速性心律失常可用利纠正心律失常：快速性心律失常可用利纠正心律失常：快速性心律失常可用利纠正心律失常：快速性心律失常可用利多卡因或苯妥英钠，一般禁用电复律，因易致心室颤动；有传导阻滞及缓慢性心律失常者可用阿托品静注或安多卡因或苯妥英钠，一般禁用电复律，因易致心室颤动；有传导阻滞及缓慢性心律失常者可用阿托品静注或安多卡因或苯妥英钠，一般禁用电复律，因易致心室颤动；有传导阻滞及缓慢性心律失常者可用阿托品静注或安多卡因或苯妥英钠，一般禁用电复律，因易致心室颤动；有传导阻滞及缓慢性心律失常者可用阿托品静注或安置临时心脏起搏器置临时心脏起搏器置临时心脏起搏器置临时心脏起搏器低钾处理：口服补钾或外周静脉补钾，毎低钾处理：口服补钾或外周静脉补钾，毎500ml500ml液体中钾含量不宜超过液体中钾含量不宜超过1.5g1.5g，口服补钾宜在饭后，以减轻肠胃道，口服补钾宜在饭后，以减轻肠胃道不适，平时不适，平时多进食橙汁，西红柿汁，香蕉，深色蔬菜等。必要时遵医嘱补充钾盐。多进食橙汁，西红柿汁，香蕉，深色蔬菜等。必要时遵医嘱补充钾盐。洋地黄中毒的处理：洋地黄中毒的处理：44预防洋地黄中毒：预防洋地黄中毒：预防洋地黄中毒：预防洋地黄中毒：洋地黄用量个体差异很大，老年人、心肌缺血缺氧、重度心力衰竭、低钾低镁血症、肾功能衰退等洋地黄用量个体差异很大，老年人、心肌缺血缺氧、重度心力衰竭、低钾低镁血症、肾功能衰退等洋地黄用量个体差异很大，老年人、心肌缺血缺氧、重度心力衰竭、低钾低镁血症、肾功能衰退等洋地黄用量个体差异很大，老年人、心肌缺血缺氧、重度心力衰竭、低钾低镁血症、肾功能衰退等情况对洋地黄较敏感，使用时应严密观察病人用药后反应。情况对洋地黄较敏感，使用时应严密观察病人用药后反应。情况对洋地黄较敏感，使用时应严密观察病人用药后反应。情况对洋地黄较敏感，使用时应严密观察病人用药后反应。与奎尼丁、胺碘酮、维拉帕米、阿司匹林等与奎尼丁、胺碘酮、维拉帕米、阿司匹林等与奎尼丁、胺碘酮、维拉帕米、阿司匹林等与奎尼丁、胺碘酮、维拉帕米、阿司匹林等药物合用，可增加中毒机会，在给药前应询问有无上述药物及洋地黄用药史。药物合用，可增加中毒机会，在给药前应询问有无上述药物及洋地黄用药史。药物合用，可增加中毒机会，在给药前应询问有无上述药物及洋地黄用药史。药物合用，可增加中毒机会，在给药前应询问有无上述药物及洋地黄用药史。必要时监测血清地高辛浓必要时监测血清地高辛浓必要时监测血清地高辛浓必要时监测血清地高辛浓度。度。度。度。严格按时按医嘱给药，口服地高辛期间若病人脉搏低于严格按时按医嘱给药，口服地高辛期间若病人脉搏低于严格按时按医嘱给药，口服地高辛期间若病人脉搏低于严格按时按医嘱给药，口服地高辛期间若病人脉搏低于6060次次次次/分或节律不规则应暂停给药，报告医生。分或节律不规则应暂停给药，报告医生。分或节律不规则应暂停给药，报告医生。分或节律不规则应暂停给药，报告医生。用毛花苷丙或毒毛花苷用毛花苷丙或毒毛花苷用毛花苷丙或毒毛花苷用毛花苷丙或毒毛花苷KK是务必稀释后缓慢（是务必稀释后缓慢（是务必稀释后缓慢（是务必稀释后缓慢（10151015分钟）静注，并同时监测心率、心律及心电图变化。分钟）静注，并同时监测心率、心律及心电图变化。分钟）静注，并同时监测心率、心律及心电图变化。分钟）静注，并同时监测心率、心律及心电图变化。预防洋地黄中毒：洋地黄用量个体差异很大，老年45情景设置情景设置(一一)情景设置(一)46情景设置情景设置(一一)患者女62岁 心力衰竭 患者因胸闷喘憋10余年，加重1天收入院。查体T 36.5 P 60 次/分 BP100/60mmhg，入院给予阿司匹林抗凝，呋塞米螺内酯利尿，地高辛强心等治疗。患者于住院3日后，出现言语不清，右侧肢体活动不灵.请问患者并发何种疾病？哪几种原因引起作为当班护士，怎样处理?怎样预防？情景设置(一)患者女62岁 心力衰竭 患者因胸闷喘憋10余年47患者 男 30岁于2016-01-29晚间饮用高度白酒至少500ml以上，之后发生神志不清，送当地医院给予利尿、护胃、促醒等治疗，无好转，送上级医院。继续给与输液等治疗，于2016-02-05 00:30左右突然发生呼吸急促，心率明显增快，烦躁不安。查体发现双肺大量罗音情景设置情景设置(二二)患者 男 30岁于2016-01-29晚间饮用高度白酒至少548上述病例上述病例 患者出现了什么情况患者出现了什么情况？作为当班护士你怎样处理？作为当班护士你怎样处理？作为当班护士你怎样处理？作为当班护士你怎样处理？考虑是什么原因导致？考虑是什么原因导致？考虑是什么原因导致？考虑是什么原因导致？如何预防？如何预防？如何预防？如何预防？心力衰竭ppt课件心内科49发病机制发病机制发病机制发病机制心排血量急剧下降心排血量急剧下降肺毛细血管压力突然增高肺毛细血管压力突然增高肺毛细血管内液体大量渗出肺毛细血管内液体大量渗出急性肺水肿急性肺水肿发病机制心排血量急剧下降肺毛细血管压力突然增高肺毛细血管内液50谢谢大家！谢谢大家！51