基底动脉尖综合征ppt课件

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基底动脉尖综合征基底动脉尖综合征基底动脉尖综合征1基底动脉尖综合征基底动脉尖综合征1 基底动脉尖综合征基底动脉尖综合征(top of the basilar artery syndrome,TOBS)是一种特殊类型的缺血性脑血是一种特殊类型的缺血性脑血管疾病。是脑后循环缺血的一种。由管疾病。是脑后循环缺血的一种。由Caplan(美国(美国著名神经病学家。所著著名神经病学家。所著Caplan脑卒中:临床实践脑卒中:临床实践是享誉世界的卒是享誉世界的卒中名著)中名著)在在1980年提出并命名。年提出并命名。一、概述一、概述基底动脉尖综合征2一、概述基底动脉尖综合征2n基底动脉尖位于以基底动脉顶端为中心的基底动脉尖位于以基底动脉顶端为中心的2cm范围范围内内5条血管开口条血管开口的部位。的部位。n5条血管即左右大脑后动脉条血管即左右大脑后动脉,左右小脑上动脉和基底左右小脑上动脉和基底动脉顶端开口形成的一个动脉顶端开口形成的一个“干干”字型结构。字型结构。一、概述一、概述基底动脉尖综合征3基底动脉尖位于以基底动脉顶端为中心的2cm范围内5条血管开口基底动脉尖综合征4基底动脉尖综合征4一、概述一、概述n由于该部位结构的特殊,导致了由于该部位结构的特殊,导致了TOBS的临床表的临床表现复杂多样、早期诊断困难、病情凶险、救治现复杂多样、早期诊断困难、病情凶险、救治难度大、死、残率高。难度大、死、残率高。n是临床的潜在风险点!极易诱是临床的潜在风险点!极易诱发医患纠纷。发医患纠纷。基底动脉尖综合征5一、概述由于该部位结构的特殊,导致了TOBS的临床表现复杂多二、血管二、血管n 众所周知,基底动脉是众所周知,基底动脉是脑部后循环脑部后循环的轴心。它是由的轴心。它是由两侧椎动脉在脑桥和延髓交界处汇合而成,位于脑桥两侧椎动脉在脑桥和延髓交界处汇合而成,位于脑桥腹侧,贯穿其全程,并发出正中分支、旁正中分支、腹侧,贯穿其全程,并发出正中分支、旁正中分支、短旋支和长旋支。短旋支和长旋支。基底动脉尖综合征6二、血管基底动脉尖综合征6二、血管二、血管n后循环(后循环(posterior cerebral circulation),又称椎基又称椎基底动脉系统,由椎动脉、基底动脉和大脑后动脉及底动脉系统,由椎动脉、基底动脉和大脑后动脉及其分支组成,主要供血给脑干、小脑、丘脑、海马、其分支组成,主要供血给脑干、小脑、丘脑、海马、枕叶、部分颞叶及脊髓。枕叶、部分颞叶及脊髓。基底动脉尖综合征7二、血管后循环(posteriorcerebralcirn基底动脉的终末支为大脑后动脉基底动脉的终末支为大脑后动脉(PCA),向中脑、),向中脑、丘脑、颞叶内侧和枕叶供血。丘脑、颞叶内侧和枕叶供血。nPCA分叉处的近端,基底动脉还发出小脑上动脉,分叉处的近端,基底动脉还发出小脑上动脉,向桥脑、中脑外侧部和小脑上面供血。向桥脑、中脑外侧部和小脑上面供血。二、血管二、血管基底动脉尖综合征8基底动脉的终末支为大脑后动脉(PCA),向中脑、丘脑、颞叶内基底动脉尖综合征9基底动脉尖综合征9二、血管二、血管n基底动脉顶端血管闭塞会出现其供血区域内的多发基底动脉顶端血管闭塞会出现其供血区域内的多发梗死,包括丘脑、中脑、小脑、枕叶、颞叶、脑桥梗死,包括丘脑、中脑、小脑、枕叶、颞叶、脑桥上部和丘脑下部,往往呈上部和丘脑下部,往往呈双侧对称双侧对称分布。分布。n基底动脉向丘脑、中脑供血的深穿支,其动脉分支基底动脉向丘脑、中脑供血的深穿支,其动脉分支细,侧支循环差。故细,侧支循环差。故TOBS 以丘脑及中脑的缺血症以丘脑及中脑的缺血症状最为常见。状最为常见。基底动脉尖综合征10二、血管基底动脉顶端血管闭塞会出现其供血区域内的多发梗死,包三、病因三、病因n主要病因:主要病因:心源性栓塞、动脉心源性栓塞、动脉-动脉的栓塞。动脉的栓塞。n其他原因:其他原因:血栓形成、动脉炎、椎动脉颅内段及基地动脉的迂血栓形成、动脉炎、椎动脉颅内段及基地动脉的迂曲等诸多原因。曲等诸多原因。基底动脉尖综合征11三、病因主要病因:基底动脉尖综合征11n椎动脉颅内段和基底动脉延长、迂曲时,血管内的椎动脉颅内段和基底动脉延长、迂曲时,血管内的血流缓慢,最容易受累的是远端分支的微小血管,血流缓慢,最容易受累的是远端分支的微小血管,可造成供血不足;同时血流缓慢后,血管壁易形成可造成供血不足;同时血流缓慢后,血管壁易形成附壁微血栓,若血栓脱落即造成血管阻塞。附壁微血栓,若血栓脱落即造成血管阻塞。基底动脉尖综合征12椎动脉颅内段和基底动脉延长、迂曲时,血管内的血流缓慢,最容易四、临床表现四、临床表现n1、“波动性波动性”意识障碍意识障碍:n发病过程中出现短暂的意识障碍。清醒后可回答发病过程中出现短暂的意识障碍。清醒后可回答问题及配合查体问题及配合查体,然后又出现间断性意识障碍发作。然后又出现间断性意识障碍发作。意识障碍由浅昏迷、嗜睡直至清醒意识障碍由浅昏迷、嗜睡直至清醒,清醒后淡漠、清醒后淡漠、缄默等等。缄默等等。n偶有睡眠倒错偶有睡眠倒错,突然发生又较快恢复。突然发生又较快恢复。基底动脉尖综合征13四、临床表现1、“波动性”意识障碍:基底动脉尖综合征13 四、临床表现四、临床表现n睡眠障碍的原因可能是中脑及上行网状激活系统受睡眠障碍的原因可能是中脑及上行网状激活系统受损,同时丘脑旁正中区缺血梗死会导致睡眠紊乱;损,同时丘脑旁正中区缺血梗死会导致睡眠紊乱;n另一种可能的原因是基底动脉的近心端较远心端为另一种可能的原因是基底动脉的近心端较远心端为宽,栓子通过基底动脉近心端但不易栓塞基底动脉宽,栓子通过基底动脉近心端但不易栓塞基底动脉远端。远端。基底动脉尖综合征14四、临床表现睡眠障碍的原因可能是中脑及上行网状激活系统 四、临床表现四、临床表现n2、瞳孔异常及眼球运动障碍:瞳孔异常及眼球运动障碍:n眼征是眼征是TOBS的重要症状之一的重要症状之一!n其机制为动眼神经核受损其机制为动眼神经核受损(此核相对较大,位于中脑上丘(此核相对较大,位于中脑上丘水平。形状不规则。分三部分,外侧核、正中核及水平。形状不规则。分三部分,外侧核、正中核及E-W核)核)或动眼或动眼神经根受到压迫牵拉时引起的眼球运动障碍。神经根受到压迫牵拉时引起的眼球运动障碍。基底动脉尖综合征15四、临床表现2、瞳孔异常及眼球运动障碍:基底动脉尖综合征15四、临床表现四、临床表现 动眼神经核或根受损的具体表现动眼神经核或根受损的具体表现:眼球垂直注视麻痹:上丘水平眼球垂直运动中枢病眼球垂直注视麻痹:上丘水平眼球垂直运动中枢病变,会出现眼球垂直注视麻痹变,会出现眼球垂直注视麻痹(Parinaud syndrome;也称为也称为四叠体综合征)四叠体综合征);n“一个半综合征一个半综合征”:(一侧脑桥背盖部受累,患侧眼球水平注视时(一侧脑桥背盖部受累,患侧眼球水平注视时既不能内收又不能外展;对侧眼球水平注视时不能内收,可以外展但有水既不能内收又不能外展;对侧眼球水平注视时不能内收,可以外展但有水平眼震。)平眼震。)n瞳孔异常:可表现为瞳孔形状不规则、大小不等、对瞳孔异常:可表现为瞳孔形状不规则、大小不等、对光反射迟钝或消失光反射迟钝或消失基底动脉尖综合征16四、临床表现动眼神经核或根受损的具体表现:基底动脉尖综合征四、临床表现四、临床表现n3、眩晕常为首发症状之一:眩晕常为首发症状之一:n眩晕常为本病的首发症状眩晕常为本病的首发症状,因早期神经因早期神经系统定位体征不典型系统定位体征不典型,加之早期头颅加之早期头颅CT尚未显示病灶尚未显示病灶,因此极易误诊而延误治因此极易误诊而延误治疗时机疗时机!这就是临床风险点这就是临床风险点基底动脉尖综合征17四、临床表现基底动脉尖综合征17四、临床表现四、临床表现n4、肢体瘫痪程度轻肢体瘫痪程度轻n四肢轻瘫或轻偏瘫。基底动脉深穿支和大脑后动四肢轻瘫或轻偏瘫。基底动脉深穿支和大脑后动脉分支缺血或闭塞脉分支缺血或闭塞,导致大脑脚、丘脑梗死时可产导致大脑脚、丘脑梗死时可产生偏瘫。是因为丘脑水肿影响内囊所致生偏瘫。是因为丘脑水肿影响内囊所致,为不完全为不完全瘫痪瘫痪,恢复较快恢复较快,而偏身感觉障碍持续时间较长。而偏身感觉障碍持续时间较长。基底动脉尖综合征18四、临床表现4、肢体瘫痪程度轻基底动脉尖综合征18四、临床表现四、临床表现n5、视觉障碍视觉障碍:n视物模糊、视野缺损、偏盲、全盲视物模糊、视野缺损、偏盲、全盲(单侧或双侧单侧或双侧枕叶梗死枕叶梗死);n大脑脚性幻视症状大脑脚性幻视症状(本病的特点之一,患者对幻觉内容大多本病的特点之一,患者对幻觉内容大多能够进行准确地言语表达能够进行准确地言语表达,形象鲜明形象鲜明。有剖检材料证实:此幻觉易有剖检材料证实:此幻觉易发生在中脑梗死,主要影响大脑脚黑质、红核和中脑导水管旁灰质发生在中脑梗死,主要影响大脑脚黑质、红核和中脑导水管旁灰质及小脑上脚等)及小脑上脚等)基底动脉尖综合征19四、临床表现5、视觉障碍:基底动脉尖综合征19四、临床表现四、临床表现n6 记忆障碍记忆障碍:n 严重的不认识家人严重的不认识家人,此为颞叶内侧受累所致,导此为颞叶内侧受累所致,导致了边缘系统内侧回路中断。致了边缘系统内侧回路中断。n7 行为异常:行为异常:n丘脑损害则易出现人格改变、谵妄、睡眠障碍等。丘脑损害则易出现人格改变、谵妄、睡眠障碍等。基底动脉尖综合征20四、临床表现6记忆障碍:基底动脉尖综合征20n脑部脑部CT、MRI检查检查,显示累及基底动脉尖部显示累及基底动脉尖部5条血条血管供血区的管供血区的2个以上梗死灶。常见部位依次为个以上梗死灶。常见部位依次为:丘丘脑、中脑、小脑、枕叶、颞叶等。脑、中脑、小脑、枕叶、颞叶等。n最大特征为最大特征为双侧双侧丘脑梗死丘脑梗死,病灶位于丘脑中心部病灶位于丘脑中心部位位,成蝶形、对称性分布。成蝶形、对称性分布。五、影像学表现五、影像学表现基底动脉尖综合征21五、影像学表现基底动脉尖综合征21基底动脉尖综合征22基底动脉尖综合征22五、影像学表现五、影像学表现n众所周知,幕下病灶众所周知,幕下病灶,头部头部CT不如不如MRI敏感敏感;对于小脑病灶对于小脑病灶,MRI更有优越性更有优越性,所以所以MRI是是TOBS最佳检查手段最佳检查手段!基底动脉尖综合征23五、影像学表现众所周知,幕下病灶,头部CT不如MRI敏感;基底动脉尖综合征24基底动脉尖综合征24基底动脉尖综合征25基底动脉尖综合征25基底动脉尖综合征26基底动脉尖综合征26基底动脉尖综合征27基底动脉尖综合征2777岁女性。岁女性。“突发昏迷二小时突发昏迷二小时”入院,死亡。入院,死亡。基底动脉尖综合征2877岁女性。“突发昏迷二小时”入院,死亡。基底动脉尖综合征251岁男性。岁男性。“突发头晕伴视物模糊突发头晕伴视物模糊”3天入院。天入院。DWI提示双侧枕叶及小脑半球多发性梗死灶,明显提示双侧枕叶及小脑半球多发性梗死灶,明显好转出院,目前仍抗凝治疗中好转出院,目前仍抗凝治疗中基底动脉尖综合征2951岁男性。“突发头晕伴视物模糊”3天入院。DWI提示双侧nCaplan将将TOBS分为首端型和枕叶型。分为首端型和枕叶型。martin将将TOBS分为分为4型型:双侧背侧丘脑型双侧背侧丘脑型(意识障碍和眼肌麻意识障碍和眼肌麻痹痹)、枕叶颞叶型、枕叶颞叶型(视野缺损视野缺损)、脑干上部型和小脑型。、脑干上部型和小脑型。临床上常常几型并存临床上常常几型并存,或先后出现。或先后出现。n笔者以为,如何分型对治疗没有太大的意义,当出笔者以为,如何分型对治疗没有太大的意义,当出现以中脑和丘脑症状为核心表现时,影像学检查发现以中脑和丘脑症状为核心表现时,影像学检查发现该供血区有两个或两个以上部位出现梗死灶。应现该供血区有两个或两个以上部位出现梗死灶。应想到想到TOBS之可能。这是最要紧的!之可能。这是最要紧的!六、分型六、分型基底动脉尖综合征30Caplan将TOBS分为首端型和枕叶型。martin将TO七、七、TOBS的诊断的诊断:急性起病急性起病,迅速出现基底动脉顶端所属迅速出现基底动脉顶端所属5条血管供血区的局限性脑功能缺失征象条血管供血区的局限性脑功能缺失征象,影像学检查见该供血区有两个或两个以影像学检查见该供血区有两个或两个以上部位出现梗死灶,尤其是双侧对称分上部位出现梗死灶,尤其是双侧对称分布,加上某些背景因素的存在。布,加上某些背景因素的存在。基底动脉尖综合征31七、TOBS的诊断:基底动脉尖综合征31八、治八、治 疗疗 TOBS的病因与缺血性脑卒中一致的病因与缺血性脑卒中一致,故治故治疗应积极争取溶栓疗应积极争取溶栓,辅以抗凝、抗自由辅以抗凝、抗自由基、阻止钙超载、抗纤、脑保护等多种基、阻止钙超载、抗纤、脑保护等多种途径治疗。途径治疗。动脉溶栓动脉溶栓,效果最佳效果最佳,后遗症少;后遗症少;静脉溶栓效果次之静脉溶栓效果次之,后遗症多后遗症多;未能溶栓者常预后不良。未能溶栓者常预后不良。基底动脉尖综合征32八、治疗TOBS的病因与缺血性脑卒中一致,故治疗应积极八、治八、治 疗疗n1、一般治疗一般治疗n(1)对所有留置导管的护理;)对所有留置导管的护理;n(2)体温控制;)体温控制;n(3)监测血糖浓度;)监测血糖浓度;n(4)清洁呼吸道以避免肺部感染。)清洁呼吸道以避免肺部感染。基底动脉尖综合征33八、治疗1、一般治疗基底动脉尖综合征33八、治八、治 疗疗n2、血流动力学处理血流动力学处理n血流动力学处理应以最大限度地减轻血流动力学处理应以最大限度地减轻缺血性损伤缺血性损伤为目为目标。通常情况下,脑自动调节功能维持脑血流量保持标。通常情况下,脑自动调节功能维持脑血流量保持在在55mL/100 g/min的平均水平。的平均水平。n生理条件下,当脑灌注压在一定范围内波动时,机体生理条件下,当脑灌注压在一定范围内波动时,机体可以通过脑的小动脉和毛细血管平滑肌的代偿性扩张可以通过脑的小动脉和毛细血管平滑肌的代偿性扩张或收缩来维持脑血流的相对稳定,从而保证脑代谢的或收缩来维持脑血流的相对稳定,从而保证脑代谢的需要。这种现象称为脑血流的自动调节需要。这种现象称为脑血流的自动调节(cerebral autoregulation,CA)。基底动脉尖综合征34八、治疗2、血流动力学处理基底动脉尖综合征34八、治八、治 疗疗nCA的调控机制至今并不完全清楚。目前有的调控机制至今并不完全清楚。目前有4种学说解释种学说解释CA功功能的生理机制:能的生理机制:n1、肌源性学说:、肌源性学说:1902年由年由Bayliss提出。目前被绝大多数学提出。目前被绝大多数学者承认并应用。此学说认为,血管内压力增加时,血管平滑肌者承认并应用。此学说认为,血管内压力增加时,血管平滑肌收缩,收缩,CBF减少。反之亦然。也称为减少。反之亦然。也称为Bayliss效应;效应;n2、代谢学说:、代谢学说:认为认为CBF的减少能刺激脑释放出一些致舒张物的减少能刺激脑释放出一些致舒张物质,质,CBF增加。而代谢产物减少时,增加。而代谢产物减少时,CBF随之减少;随之减少;n3、神经源性学说:、神经源性学说:认为脑血管周围分布的植物神经纤维在认为脑血管周围分布的植物神经纤维在CA中起一定的作用;中起一定的作用;n4、内皮细胞源性学说:、内皮细胞源性学说:晚近有研究者认为在晚近有研究者认为在CA的调节中某些的调节中某些内皮因素发挥着重要作用,如内皮因素发挥着重要作用,如NO等。等。基底动脉尖综合征35八、治疗基底动脉尖综合征35八、治八、治 疗疗 正常正常Bayliss效应的上限为效应的上限为MAP100-130mmHg,下限为下限为50-80mmHg,当当MAP在这个范围内波动时,脑血流会维持不在这个范围内波动时,脑血流会维持不变。但变。但MAP一旦超过一旦超过Bayliss上限,脑血流会上限,脑血流会线性线性升高升高,出现脑的过度灌注,脑肿胀。一旦,出现脑的过度灌注,脑肿胀。一旦MAP低低于于Bayliss下限时,脑血流则呈下限时,脑血流则呈线性下降线性下降,出现脑,出现脑缺血症状。缺血症状。基底动脉尖综合征36八、治疗正常Bayliss效应的上限为MAP100-基底动脉尖综合征37基底动脉尖综合征37八、治八、治 疗疗 由上述可知,由上述可知,TOBS早期不需要对高血压进行处早期不需要对高血压进行处理,除非患者有终末器官受损的征象,如高血压理,除非患者有终末器官受损的征象,如高血压脑病、不稳定型心绞痛、急性心肌梗死、心力衰脑病、不稳定型心绞痛、急性心肌梗死、心力衰竭或急性肾功能衰竭等;竭或急性肾功能衰竭等;但是在准备溶栓治疗时,应考虑对血压进行控但是在准备溶栓治疗时,应考虑对血压进行控制。制。基底动脉尖综合征38八、治疗由上述可知,TOBS早期不需要对高血压进n中华神经科杂志中华神经科杂志2015.04发表的发表的中国急性缺血性脑中国急性缺血性脑卒中诊治指南卒中诊治指南2014的推荐意见的推荐意见:n(1)准备溶栓者,血压应控制在收缩压准备溶栓者,血压应控制在收缩压180 mmHg、舒张压舒张压100 mmHg。n(2)缺血性脑卒中后缺血性脑卒中后24h内血压升高的患者应谨慎处内血压升高的患者应谨慎处理。血压持续升高,收缩压理。血压持续升高,收缩压 200mmHg或舒张压或舒张压 110mmHg,或伴有严重心功能不全、主动脉夹层、,或伴有严重心功能不全、主动脉夹层、高血压脑病的患者,可予降压治疗,并严密观察血高血压脑病的患者,可予降压治疗,并严密观察血压变化。可选用拉贝洛尔、尼卡地平等静脉药物,压变化。可选用拉贝洛尔、尼卡地平等静脉药物,避免使用引起血压急剧下降的药物。避免使用引起血压急剧下降的药物。八、治八、治 疗疗基底动脉尖综合征39中华神经科杂志2015.04发表的中国急性缺血性脑卒中诊治n(3)卒中后低血压的患者应积极寻找和处理原因,必卒中后低血压的患者应积极寻找和处理原因,必要时可采用扩容升压措施。可静脉输注要时可采用扩容升压措施。可静脉输注0.9氯化钠氯化钠溶液纠正低血容量,处理可能引起心输出量减少的溶液纠正低血容量,处理可能引起心输出量减少的心脏问题。心脏问题。八、治八、治 疗疗基底动脉尖综合征40八、治疗基底动脉尖综合征40八、治八、治 疗疗n3、呼吸系统处理呼吸系统处理n由于脑干缺血患者经常出现下位脑神经受累和意识由于脑干缺血患者经常出现下位脑神经受累和意识水平下降,因此气道的早期评价和处理至关重要。水平下降,因此气道的早期评价和处理至关重要。基底动脉尖综合征41八、治疗3、呼吸系统处理基底动脉尖综合征41八、治八、治 疗疗n一般来说,意识水平下降(一般来说,意识水平下降(Glasgow昏迷量表评分昏迷量表评分8分),应考虑机械通气。分),应考虑机械通气。n应尽可能避免使用镇静药和麻醉药以避免影响神经应尽可能避免使用镇静药和麻醉药以避免影响神经功能的评价。功能的评价。基底动脉尖综合征42八、治疗一般来说,意识水平下降(Glasgow昏迷量表评分n4、溶栓治疗溶栓治疗动脉内溶栓治疗动脉内溶栓治疗n实际上,实际上,TOBS目前还缺乏来自大样本、随机临床目前还缺乏来自大样本、随机临床试验的资料。但是从近期发表的一些报道看,平均试验的资料。但是从近期发表的一些报道看,平均治疗时间为治疗时间为848 h,总体病死率从,总体病死率从4675降降至至2660。八、治八、治 疗疗基底动脉尖综合征434、溶栓治疗动脉内溶栓治疗八、治疗基底动八、治八、治 疗疗n中国指南中国指南2014指出:指出:n“后循环大动脉闭塞导致的严重卒中且不适合静脉后循环大动脉闭塞导致的严重卒中且不适合静脉溶栓的患者,经过严格选择后可在有条件的单位进溶栓的患者,经过严格选择后可在有条件的单位进行动脉溶栓,行动脉溶栓,虽目前有在发病虽目前有在发病24 h内使用的经验,内使用的经验,但也应尽早进行但也应尽早进行,避免时间延误避免时间延误(级推荐,级推荐,C级证级证据据)”。基底动脉尖综合征44八、治疗中国指南2014指出:基底动脉尖综合征44八、治八、治 疗疗n国家卫计委脑防委在国家卫计委脑防委在2015.07.06正式发布的正式发布的脑卒脑卒中防治系列指导规范中防治系列指导规范 中指出:中指出:n前循环:动脉溶栓在发病前循环:动脉溶栓在发病6小时内,机械取栓及血小时内,机械取栓及血管成形术在发病管成形术在发病8小时内;小时内;n后循环:动脉溶栓可延长至发病后循环:动脉溶栓可延长至发病24小时内,进展性小时内,进展性卒中机械取栓可在影像学指导下,酌情延长治疗时卒中机械取栓可在影像学指导下,酌情延长治疗时间间基底动脉尖综合征45八、治疗国家卫计委脑防委在2015.07.06正式发布的八、治八、治 疗疗 静脉溶栓治疗静脉溶栓治疗n中国指南中国指南2014指出:目前有关指出:目前有关PCI溶栓治疗的时溶栓治疗的时间窗、安全性与有效性只少量小样本研究。间窗、安全性与有效性只少量小样本研究。n国外国外2011有文献报告:与前循环梗死相比,后循环有文献报告:与前循环梗死相比,后循环梗死患者静脉溶栓后其颅内出血风险偏低。基底动脉梗死患者静脉溶栓后其颅内出血风险偏低。基底动脉闭塞的溶栓治疗时间窗更长,对梗死后再出血也更有闭塞的溶栓治疗时间窗更长,对梗死后再出血也更有耐受力。耐受力。n国内有小样本研究报告:认为后循环梗死可以有国内有小样本研究报告:认为后循环梗死可以有6 h甚至更长的时间窗以获得更多的静脉溶栓机会。甚至更长的时间窗以获得更多的静脉溶栓机会。基底动脉尖综合征46八、治疗静脉溶栓治疗基底动脉尖八、治八、治 疗疗 动静脉联合溶栓:动静脉联合溶栓:n静脉溶栓的优势是简单易行,给药迅速;动脉溶静脉溶栓的优势是简单易行,给药迅速;动脉溶栓的优势是在病变局部可达到更高的血药浓度,栓的优势是在病变局部可达到更高的血药浓度,提高闭塞血管的再通率;提高闭塞血管的再通率;n因此在临床上可以把两种方式结合应用,一方面因此在临床上可以把两种方式结合应用,一方面不延长溶栓治疗的时间窗,另一方面可以提高闭不延长溶栓治疗的时间窗,另一方面可以提高闭塞血管的再通率,改善最终的治疗效果。塞血管的再通率,改善最终的治疗效果。2015.07.06规范规范基底动脉尖综合征47八、治疗动静脉联合溶栓:基底动脉尖综合征n当进行静脉溶栓或动脉溶栓时,应遵循下述总体指导当进行静脉溶栓或动脉溶栓时,应遵循下述总体指导方针:方针:n(1)发病后)发病后312h并且呈波动性病程的患者应考虑并且呈波动性病程的患者应考虑动脉溶栓治疗;动脉溶栓治疗;n(2)尽管有过溶栓后即刻使用抗凝治疗的成功报道,)尽管有过溶栓后即刻使用抗凝治疗的成功报道,但考虑到出血并发症的风险,但考虑到出血并发症的风险,推荐在溶栓后最初推荐在溶栓后最初24h内避免全身抗凝治疗。内避免全身抗凝治疗。八、治八、治 疗疗基底动脉尖综合征48当进行静脉溶栓或动脉溶栓时,应遵循下述总体指导方针:八、治八、八、治疗 5、其他治疗其他治疗n抗凝治疗抗凝治疗:缺血性脑卒中急性期抗凝治疗虽已应用缺血性脑卒中急性期抗凝治疗虽已应用50多年,但一直存在争议。国外资料认为:抗凝药多年,但一直存在争议。国外资料认为:抗凝药治疗不能降低随访期末的病死率;治疗不能降低随访期末的病死率;n抗凝治疗能降低缺血性脑卒中的复发率、降低肺栓抗凝治疗能降低缺血性脑卒中的复发率、降低肺栓塞和深静脉血栓形成发生率,塞和深静脉血栓形成发生率,但被症状性颅内出血但被症状性颅内出血增加所抵消。增加所抵消。n心脏或动脉内血栓、动脉夹层和椎基底动脉梗死等心脏或动脉内血栓、动脉夹层和椎基底动脉梗死等特殊亚组尚无证据显示抗凝的净疗效。特殊亚组尚无证据显示抗凝的净疗效。n中国指南中国指南2014 基底动脉尖综合征49八、治疗5、其他治疗基底动脉尖综合征49八、治八、治 疗疗n中国指南中国指南2014推荐意见:推荐意见:n对大多数急性缺血性脑卒中患者,不推荐无选择对大多数急性缺血性脑卒中患者,不推荐无选择地早期进行抗凝治疗地早期进行抗凝治疗(I级推荐,级推荐,A级证据级证据)。n关于少数特殊患者的抗凝治疗,可在谨慎评估风关于少数特殊患者的抗凝治疗,可在谨慎评估风险效益比后慎重选择险效益比后慎重选择(级推荐,级推荐,D级证据级证据)基底动脉尖综合征50八、治疗中国指南2014推荐意见:基底动脉尖综合征50八、治八、治 疗疗n抗血小板治疗:抗血小板治疗:n(1)不符合溶栓适应证且无禁忌证的缺血性脑卒不符合溶栓适应证且无禁忌证的缺血性脑卒中患者应在发病后尽早给予口服阿司匹林中患者应在发病后尽早给予口服阿司匹林150300 mgd(I级推荐,级推荐,A级证据级证据),急性期后可改,急性期后可改为预防剂量为预防剂量(50325 mgd);n(2)溶栓治疗者,阿司匹林等抗血小板药物应在溶栓治疗者,阿司匹林等抗血小板药物应在溶栓溶栓24 h后开始使用后开始使用(I级推荐,级推荐,B级证据级证据);n(3)对不能耐受阿司匹林者,可考虑选用氯吡格对不能耐受阿司匹林者,可考虑选用氯吡格雷等抗血小板治疗雷等抗血小板治疗(级推荐,级推荐,c级证据级证据)。基底动脉尖综合征51八、治疗抗血小板治疗:基底动脉尖综合征51八、治八、治 疗疗n氯比格雷联合使用阿司匹林及双密嘧达莫在急性氯比格雷联合使用阿司匹林及双密嘧达莫在急性基底动脉闭塞治疗中的作用还不清楚。基底动脉闭塞治疗中的作用还不清楚。中国指南中国指南2014基底动脉尖综合征52八、治疗基底动脉尖综合征52八、治八、治 疗疗n降纤治疗:药物种类较多,应用多年,但至今说降纤治疗:药物种类较多,应用多年,但至今说法不一。法不一。n中国指南中国指南2014推荐意见:推荐意见:n对不适合溶栓并经过严格筛选的脑梗死患者,特对不适合溶栓并经过严格筛选的脑梗死患者,特别是高纤维蛋白血症者可选用降纤治疗别是高纤维蛋白血症者可选用降纤治疗(级推级推荐,荐,B级证据);级证据);基底动脉尖综合征53八、治疗降纤治疗:药物种类较多,应用多年,但至今说法不一。八、治八、治 疗疗n脑保护:脑保护:n是指应用某些药物和技术措施,对脑缺血缺氧是指应用某些药物和技术措施,对脑缺血缺氧病病理生理过程中各关键环节理生理过程中各关键环节逐项、早期采取针对性逐项、早期采取针对性措施。延长神经元的存活时间,促进脑可逆性损措施。延长神经元的存活时间,促进脑可逆性损害的恢复。害的恢复。基底动脉尖综合征54八、治疗脑保护:基底动脉尖综合征54脑缺血缺氧的病理生理脑缺血缺氧的病理生理(一一)代谢障碍代谢障碍 正正常常脑脑细细胞胞内内贮贮存存的的糖糖原原、氧氧和和ATP极极少少,脑脑组组织织一一旦旦停停止止血血供供氧氧供供时时,在在6-7秒秒内内可可利利用用氧氧即即消消耗耗殆殆尽尽,5分分钟钟内内脑脑内内ATP耗耗尽尽。脑脑细细胞胞内内的的能能量量匮匮乏乏是是脑脑缺缺血血缺缺氧氧损损伤伤的的始始动动因因素素,并并由由此此引引起一系列改变:起一系列改变:基底动脉尖综合征55脑缺血缺氧的病理生理(一)代谢障碍基底动脉尖综合征55脑缺血缺氧的病理生理脑缺血缺氧的病理生理n细细胞胞膜膜泵泵功功能能障障碍碍,不不能能维维持持细细胞胞内内外外离离子子自自体稳定。体稳定。nK+逸逸出出细细胞胞外外;Na+、Cl-和和Ca2+进进入入细细胞胞内内,细胞内渗透压增高,细胞水肿。细胞内渗透压增高,细胞水肿。基底动脉尖综合征56脑缺血缺氧的病理生理细胞膜泵功能障碍,不能维持细胞内外离子自n缺缺血血缺缺氧氧达达一一定定时时限限,特特别别是是再再灌灌注注损损伤伤,多多种种内内源源性性损损伤伤因因子子将将导导致致血血脑脑屏屏障障(BBB)受受损损,脑脑的的毛毛细细血血管管渗渗透透性性增增加加,引引起起血血管管源源性性水水肿肿(往往往往在在起起病病后后1-3小小时时出出现现,24小小时时达达高高峰峰,持持续续72小小时时左左右右甚甚至至更更长长)。由由于于脑脑是是一一细细胞胞密密集集型型单单位位,最最终终均均为为混混合性水肿。合性水肿。脑缺血缺氧的病理生理脑缺血缺氧的病理生理基底动脉尖综合征57缺血缺氧达一定时限,特别是再灌注损伤,多种内源性损伤因子将导脑缺血缺氧的病理生理脑缺血缺氧的病理生理n这时,突触前囊泡贮存的谷氨酸(这时,突触前囊泡贮存的谷氨酸(GLu),天门),天门冬氨酸(冬氨酸(ASP)等兴奋性神经递质()等兴奋性神经递质(EAA)大量)大量释放。释放。EAA既可直接引起神经元毒性,又能激活既可直接引起神经元毒性,又能激活EAA的四种亚受体,进一步加重脑损害。的四种亚受体,进一步加重脑损害。基底动脉尖综合征58脑缺血缺氧的病理生理基底动脉尖综合征58脑缺血缺氧的病理生理脑缺血缺氧的病理生理n(二二)细胞内细胞内Ca2+超载与迟发性神经元死亡(超载与迟发性神经元死亡(Dlayed neuronal death,DND)n细胞内细胞内Ca2+超载是缺血、缺氧再灌注造成超载是缺血、缺氧再灌注造成DND的主的主要原因之一。是细胞死亡的最后共同途径(要原因之一。是细胞死亡的最后共同途径(final common pathway),也是所谓脑缺血缺氧也是所谓脑缺血缺氧“级联级联反应反应”的触发点。的触发点。n所以,所以,Ca2+内环境稳态的破坏是细胞死亡的重要机内环境稳态的破坏是细胞死亡的重要机制和关键因素之一。制和关键因素之一。基底动脉尖综合征59脑缺血缺氧的病理生理(二)细胞内Ca2+超载与迟发性神经元死脑缺血缺氧的病理生理脑缺血缺氧的病理生理n(三三)脑缺血缺氧与自由基脑缺血缺氧与自由基n自由基广泛存在于生物体内,生理情况下处在生自由基广泛存在于生物体内,生理情况下处在生成和清除平衡状态,不损害机体而具有毒物降解成和清除平衡状态,不损害机体而具有毒物降解作用。生物体内的自由基有超氧阴离子(作用。生物体内的自由基有超氧阴离子(O2-)、)、过氧化氢(过氧化氢(H2O2)和羟自由基()和羟自由基(OH)等。)等。基底动脉尖综合征60脑缺血缺氧的病理生理(三)脑缺血缺氧与自由基基底动脉尖综合征脑缺血缺氧的病理生理脑缺血缺氧的病理生理n自由基失平衡是脑缺血缺氧损伤过程中的最基本自由基失平衡是脑缺血缺氧损伤过程中的最基本特征之一。特征之一。n再灌注后,体内产生自由基过多并清除不足再灌注后,体内产生自由基过多并清除不足,就就会造成自由基的堆积,从而攻击生物膜会造成自由基的堆积,从而攻击生物膜,产生大量产生大量的脂质过氧化物及其降解产物(的脂质过氧化物及其降解产物(MDA)等。)等。n不仅影响细胞的正常生理活动不仅影响细胞的正常生理活动,而且造成细胞的而且造成细胞的结构和功能受损。尤其是结构和功能受损。尤其是O2-过多可造成血管内过多可造成血管内皮细胞损伤皮细胞损伤,血脑屏障遭到破坏血脑屏障遭到破坏,产生血管源性脑产生血管源性脑水肿。水肿。基底动脉尖综合征61脑缺血缺氧的病理生理自由基失平衡是脑缺血缺氧损伤过程中的最基脑缺血缺氧的病理生理脑缺血缺氧的病理生理n(四四)脑缺血缺氧时乳酸蓄积的作用脑缺血缺氧时乳酸蓄积的作用n再再灌灌注注后后,葡葡萄萄糖糖不不能能充充分分氧氧化化,无无氧氧酵酵解解作作用用增增强强,造造成成脑脑组组织织内内的的乳乳酸酸蓄蓄积积,不不但但直直接接加加重重神神经经元元的的结结构构损损害害,也也损损害害脑脑血血管管的的内内皮皮细细胞胞,使使之之出出现现肿肿胀胀,导致血管狭窄。导致血管狭窄。n乳乳酸酸性性酸酸中中毒毒还还会会降降低低红红细细胞胞的的变变形形性性,使使血血粘粘度度增增加加,参参与与血血管管痉痉挛挛机机制制等等等等。是是一一个个值值得得重重视视的的问题。问题。基底动脉尖综合征62脑缺血缺氧的病理生理(四)脑缺血缺氧时乳酸蓄积的作用基底动脉脑缺血缺氧的病理生理脑缺血缺氧的病理生理n(五五)脑缺血缺氧后脑微循环障碍脑缺血缺氧后脑微循环障碍n脑缺血缺氧发生后脑缺血缺氧发生后,脑微循环可被破坏,脑微血管脑微循环可被破坏,脑微血管发生阻塞。即使大血管恢复血供,也无血流通过发生阻塞。即使大血管恢复血供,也无血流通过,称称“无再流无再流”(no-reflow)现象。研究认为,毛)现象。研究认为,毛细血管内皮损害是其主要原因。细血管内皮损害是其主要原因。基底动脉尖综合征63脑缺血缺氧的病理生理(五)脑缺血缺氧后脑微循环障碍基底动脉尖脑缺血缺氧的病理生理脑缺血缺氧的病理生理n(六六)细胞凋亡与缺血缺氧脑损伤细胞凋亡与缺血缺氧脑损伤n细胞凋亡是不同于坏死的一种细胞死亡形式,是细胞凋亡是不同于坏死的一种细胞死亡形式,是细胞在基因启动指导下的主动性死亡。两者在病细胞在基因启动指导下的主动性死亡。两者在病理形态、生化改变、检测方法、发生机制和意义理形态、生化改变、检测方法、发生机制和意义各不相同。各不相同。n研研究究提提示示它它可可能能与与迟迟发发性性神神经经元元丢丢失失有有关关。但但从从目目前前的的资资料料看看,凋凋亡亡在在缺缺血血缺缺氧氧脑脑损损伤伤中中出出现现的机制仍属推测性的,缺乏直接证据。的机制仍属推测性的,缺乏直接证据。基底动脉尖综合征64脑缺血缺氧的病理生理(六)细胞凋亡与缺血缺氧脑损伤基底动脉尖脑缺血缺氧的病理生理脑缺血缺氧的病理生理 由由上上述述可可知知,近近20多多年年来来国国内内外外学学者者针针对对脑脑缺缺血血缺缺氧氧损损伤伤的的各各种种病病理理生生理理、生生化化途途径径进进行行了了大大量量的的研研究究。焦焦点点集集中中在在细细胞胞、分分子子水水平平的的病病理理机机制上。制上。然然而而迄迄今今为为止止,尚尚未未能能透透彻彻其其全全貌貌。人人工工维维持持有有效效的的呼呼吸吸、循循环环,最最后后因因脑脑死死亡亡而而抢抢救救失失败败的病例不胜枚举。的病例不胜枚举。基底动脉尖综合征65脑缺血缺氧的病理生理由上述可知,近20多年来国内八、治八、治 疗疗有上述可知,脑保护的关键环节为:有上述可知,脑保护的关键环节为:n改善改善CBF;n降低脑代谢率;降低脑代谢率;n矫正乳酸的蓄集;矫正乳酸的蓄集;n抑制及清除自由基;抑制及清除自由基;n稳定稳定Ca2+内环境;内环境;n控制脑水肿;控制脑水肿;n改善脑的微循环。改善脑的微循环。基底动脉尖综合征66八、治疗有上述可知,脑保护的关键环节为:基底动脉尖综合征6八、治八、治 疗疗n首首先先是是病病因因治治疗疗:原原发发病病的的程程度度决决定定了了脑脑损损害害的的预后。预后。n头头位位,1530有有利利于于颅颅内内静静脉脉回回流流,呼呼吸吸更更接接近近生生理理状状态态。研研究究表表明明,头头位位每每增增高高10,ICP平平均均下降下降0.13kPa。基底动脉尖综合征67八、治疗首先是病因治疗:原发病的程度决定了脑损害的预后。基八、治八、治 疗疗低温疗法低温疗法:n低低温温是是近近年年来来研研究究较较多多且且效效果果肯肯定定的的一一种种脑脑保保护护措措施施,其其保保护护机机制制十十分分广广泛泛。主主要要有有降降低低脑脑代代谢谢率率,抑抑制制自自由由基基生生成成和和兴兴奋奋性性神神经经递递质质的的释放,减轻脑水肿等作用。释放,减轻脑水肿等作用。基底动脉尖综合征68八、治疗低温疗法:基底动脉尖综合征68八、治八、治 疗疗n中国指南中国指南2014指出:指出:n亚低温的疗效和安全性还需开展高质量的随机对亚低温的疗效和安全性还需开展高质量的随机对照试验证实。照试验证实。基底动脉尖综合征69八、治疗基底动脉尖综合征69八、治八、治 疗疗神经保护药物神经保护药物:n神神经经保保护护药药物物有有很很多多:兴兴奋奋性性氨氨基基酸酸调调控控药药物物、谷谷氨氨酸酸受受体体调调节节药药物物、谷谷氨氨酸酸释释放放抑抑制制剂剂、GABA受受体体激激动动剂剂 5-HT受受体体激激动动剂剂;神神经经生生长长因因子子、氧氧自自由由基基清清除除剂剂、一一氧氧化化氮氮合合酶酶(NOS)抑抑制制剂剂、环环氧氧化化酶酶2(COX2)选选择择性性抑抑制制剂剂、抗抗白白细细胞胞药药物物、抗抗凋凋亡药物等。亡药物等。基底动脉尖综合征70八、治疗神经保护药物:基底动脉尖综合征70八、治八、治 疗疗 以以上上神神经经保保护护药药物物数数以以百百计计,但但几几乎乎都都是是动动物物实实验验有有效效,临临床床无无效效或或效效果果很很差差,有有些些药药物物因因严严重重副副作作用用而而限限制制了了临临床床应应用用。寻寻求求新新型型的的神神经经保保护护剂剂及及不不同同种种类类联联合合应应用用的的神神经经保保护护剂剂已已成成为为当当下下国国内内外外研研究的重点。究的重点。n中国指南中国指南2014推荐的仅有:依达拉奉、胞二推荐的仅有:依达拉奉、胞二磷胆碱、脑活素磷胆碱、脑活素3种;种;基底动脉尖综合征71八、治疗基底动脉尖综合征71八、治八、治 疗疗n指南推荐意见:指南推荐意见:n(1)神经保护剂的疗效与安全性尚需开展更多高质神经保护剂的疗效与安全性尚需开展更多高质量临床试验进一步证实量临床试验进一步证实(I级推荐,级推荐,B级证据级证据);n(2)缺血性脑卒中起病前已服用他汀的患者,可继缺血性脑卒中起病前已服用他汀的患者,可继续使用他汀治疗续使用他汀治疗(级推荐,级推荐,B级证据级证据);n(3)上述一些有随机对照试验的药物在临床实践中上述一些有随机对照试验的药物在临床实践中应根据具体情况个体化使用应根据具体情况个体化使用(级推荐,级推荐,B级证据级证据)。基底动脉尖综合征72八、治疗指南推荐意见:基底动脉尖综合征72八、八、治疗n由于基底动脉尖区域的血管分支多,由于基底动脉尖区域的血管分支多,走行复杂,不适宜放支架!走行复杂,不适宜放支架!基底动脉尖综合征73八、治疗基底动脉尖综合征73九、预后九、预后n 本病的治愈率低本病的治愈率低,致残率高。国外报道严重残疾率为致残率高。国外报道严重残疾率为23%,死亡率为,死亡率为42%。但是近期的国内临床报告显。但是近期的国内临床报告显示死、残率有所下降,考虑与临床医生对示死、残率有所下降,考虑与临床医生对TOBS认识认识水平的提高,早期诊断率增加,诊、疗手段的更新水平的提高,早期诊断率增加,诊、疗手段的更新有关。有关。基底动脉尖综合征74九、预后基底动脉尖综合征74小结小结nTOBS是一种特殊类型的是一种特殊类型的PCI,损伤部位多,临床表,损伤部位多,临床表现复杂现复杂;n病人常以眩晕为首发症状,往往伴有波动性意识障病人常以眩晕为首发症状,往往伴有波动性意识障碍及眼征。早期发现有一定难度碍及眼征。早期发现有一定难度,潜在风险大,应当潜在风险大,应当引起足够重视;引起足够重视;n影像学检查可发现所供血区域内有二个或二个以上影像学检查可发现所供血区域内有二个或二个以上的责任病灶。的责任病灶。DWI是最佳手段。是最佳手段。基底动脉尖综合征75小结TOBS是一种特殊类型的PCI,损伤部位多,临床表现基底动脉尖综合征76基底动脉尖综合征76
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