急诊常见病处理课件

急诊常见病处理1精选文本急诊常见病症急诊常见病症常见症状常见症状 发热、腹痛、胸痛、头痛、意识障碍、呼吸困难，眩晕与头晕、晕厥、呕吐、呕血、便血、黑便、咯血、腹泻、偏瘫、截瘫、四肢瘫、腰背痛、关节痛。2精选文本常见危重症常见危重症 呼吸心脏骤停、休克、心力衰竭、呼吸衰竭、致死性心律失常、ARDS与急性肺损伤、DIC、急性肾功衰竭。3精选文本危重指征危重指征 意识障碍（精神症状）；呼吸困难；抽搐、紫绀、腹胀；晕厥；呻吟不息与烦躁不安者；反复呕吐与腹泻者；青壮年需搀扶者。精神萎靡、面色苍白者。4精选文本常见急诊病种常见急诊病种 脑血管病，上消化道出血，肺炎，哮喘，左心衰竭，心律失常，糖尿病合并感染，尿毒症，肝硬化，。血液病（全血减少鉴别，血友病，）中毒（，安眠药，酒精中毒，）5精选文本常见危重病急救常见危重病急救6精选文本 呼吸心跳骤停呼吸心跳骤停7精选文本ABC的具体程序实施的具体程序实施根根据不同病人采取不同次序。据不同病人采取不同次序。基本生命支持基本生命支持 8精选文本心脏病：先心电监护，除颤，再气管插管（插管前务必先用简易呼吸器通纯氧2分钟），开放静脉；肺心病及其他呼吸疾病：先气管插管（同上），保持呼吸道通畅，吸痰；9精选文本如呼吸停止，心跳仍存在：呼吸停止后一般1.5-2.0分钟后，心跳才停止，此时病人仍有弥散呼吸。这段时间的抢救是很重要的，如不及时抢救心跳立即停止，应采取仰头位及用简易呼吸器通气2分钟后，再做气管插管；10精选文本1.胸外按压每分钟100分/次2.通气量 无氧10ml/kg(7001000ml)，在2秒钟内 给 入；有 氧（40%）6 7ml/kg（400700ml），在1.52秒内给入。3.单人和双人复苏的按压与吹气比例均15：24.单纯胸外按压的CPR使用于急救中心用电话指挥现场人员CPR时；复苏者不能或不愿意作口对口呼吸者。在急诊科应用简易呼吸器通气。20002000年国际心肺复苏指南新规定年国际心肺复苏指南新规定11精选文本1.胸外按压最好1人坚持15分钟；2.熟悉除颤器使用，对确诊或怀疑急性心肌梗塞者应在床旁准备好除颤器，随时备用。3.开放静脉应在肘静脉，不应在手、足背静脉，因远离心脏。可用颈外静脉。4.场地问题：对院内猝死病人，尽快把病人搬到抢救室，不要在原地抢救。其他事项其他事项12精选文本复苏用药复苏用药1.肾上腺素 标准量为1mg用生理盐水稀释成10ml,静推，随即再静推生理盐水20ml，并抬高肢体，使药物到达中心血管，每3-5分钟一次，在ABC后再用。其他剂量有递增量（在标准量无效后可用递增量，为1、3、5mg递增）、大剂量为5mg/次或0.1mg/kg/次；2.垂体后叶激素 40单位，1次。适用于室颤病人。3.碳酸氢钠 首次5%-100ml，而后每10-15分钟半量，如原有代酸，三环类抗抑郁药过量，宜用大量。13精选文本1，呼吸机 FIO 0.5-1.0（50%-100%）使PaCO2维持在3545mmHg(过去强调过度通气，近来提出维持在正常PaCO2)，呼吸频率12-14次/min,用小潮气量 6-7毫升/公斤（以维持正常PaCO2为度）。2,降颅压 甘露醇，氟美松，速尿。3，升血压 先用多巴胺，一般心跳恢复，血压为60/40mmHg,应立即用多巴胺。心跳恢复，呼吸未恢复心跳恢复，呼吸未恢复14精选文本4，纠正心律失常 经常兴奋性低下和兴奋性增高并存，如窦性停搏、传导阻滞/室速，房颤并存，兴奋窦房结药（阿托品）和抑制心肌兴奋药（胺碘酮或利多卡因）并用，或按起搏器+药物治疗。5，监护项目：心跳，呼吸，血压，大脑，肾脏，酸碱水电，感染，全面处理15精选文本推荐使用UTSTAIN模式(4大金标准）：1.发病到CPR时间；2.除颤时间；3.首次肾上腺素时间；4.实施高级心肺复苏时间组织措施组织措施16精选文本 休休 克克17精选文本休克是常见急救疾病之一。休克是常见急救疾病之一。应熟识其初步急救措施。应熟识其初步急救措施。18精选文本1.低血容量性休克；2.心源性休克；3.心外阻塞性休克；4.分布性休克（败血症性、创伤性休克、过敏性、中毒性）分分 类类19精选文本1,想到休克：休克是常见危重病症，亦是监护病人危重病情的常用手段，在诊治可能引起休克的病人，应测血压，在诊治肺炎，肠道感染，消化道出血，急腹症，长期用激素者及上感退热后，均应监护血压。2，熟悉休克早期表现：过度通气，呼碱，四肢厥冷，末稍循环差，脉压差小，心率增快、呼吸急促及少尿等 诊断诊断思路思路20精选文本3.对消化道出血：如有心率加快、呼吸急促、脉压差小、四肢厥冷、末稍循环差，则提示休克，如血压下降提示已失血30-40%，如血压60/0（测不到舒张压），说明已失血40%以上（可见于宫外孕）。4.过敏性休克：在接触过敏原后数分钟则表现咽痒、憋气，血压下降。5.心源性休克：急性心梗可以休克为首发表现来诊，不要误诊为其他原因休克。21精选文本 处理原则处理原则 1.一般处理：给氧；作血尿常规、急诊8项、血气、心电图等检查。失血性休克应查血型配血备用。2.扩容：除心源性休克外，均需扩容。3.升压药：经扩容无效后，根据病情选用升压药。22精选文本过敏性休克过敏性休克23精选文本诊断依据诊断依据1.喉头水肿；2.哮鸣音；3.用药及虫咬史。诊断过敏性休克既要当机立断又要慎重。要抓住型变态反应本质，在用药后即刻或很短时间内出现休克，应考虑过敏性休克；如在休克前1天因有用药史，除非有荨麻疹等过敏表现，一般不能诊断过敏性休克。24精选文本1,肾上腺素 轻者 用肾上腺素0.3-0.5ml 皮下；重者 可先用肾上腺素0.3-0.5ml 皮下，接着用0.2ml用生理盐水510ml,缓慢静脉注射（5分钟以上），可每510分钟1次，2-3次血压仍0/0，可成倍递增，直至1毫克/次。必要时1毫克+250 ml液体静点，速度根据心率与血压而定。2.氟美松10毫克静注；处处 理理25精选文本3.快速输液扩容 初半小时可给500ml晶体液，但也不宜太快，以免肺水肿；4.抗组织胺药物 如苯海拉明，10%葡萄糖酸钙；5*.可用H2受体拮抗剂 可用H2受体拮抗剂;哮鸣音明显者可用受体拮抗剂喷雾，但必须先用肾上腺素，以防血压下降。26精选文本6*由于致死原因是休克与喉头水肿窒息，除积极提升血压外，必须注意喉头水肿，要及时气管插管，因到严重喉头水肿，插管时很困难，而且极易出血，要在口唇或舌有明显神经血管性水肿前插管。7*.顽固性病例可用胰高血糖素8*.应观察24小时方可离院，以免复发27精选文本1.有明确呕吐、腹泻史，失液量大，可肯定诊断。处理：林格氏液或生理盐水1000CC 第1小时输入，每15分钟观察血压，脉搏。2.休克伴腹痛应考虑急腹症，如宫外孕、内脏破裂出血、重症胰腺炎，肠梗阻等。低血容量性休克低血容量性休克诊断诊断思路思路28精选文本3.虽有腹泻，呕吐症状，但其失液量与低血压不平行，可按低血容量性休克处理，经输液1000毫升后血压不升者，应寻找休克的其他原因，应入抢救室重点抢救。4.老年晚期病人，如长期卧床，进食差，以休克来急诊，多有低血容量因素，应该足量补充液体。29精选文本1.失液性低容量性休克宜大量补充晶体液2.对失血性休克，过去强调大量补液，目前主张在出血终止的情况下，宜维持在可耐受低血压状态。处处 理理30精选文本休克病因诊断线索休克病因诊断线索1.有呕吐，腹泻，腹痛病史的，多为低血容量性休克2.有晕厥史或血色素进行性下降，应考虑失血性休克3.有过敏体征，如喉头水肿，哮鸣音，皮疹，应考虑过敏性休克4.有长期服激素病史的，应考虑肾上腺皮质功能低下，拟用大量激素，如氟美松40毫克31精选文本5.颈静脉怒张，心音遥远，休克，应考虑 心包积液 颈静脉怒张，心音不遥远，肝大，应考 虑右室梗塞，肺梗塞6.有毛发，眉毛，阴毛脱落，产后大出血 闭乳，闭经，垂体手术史，应考虑垂体危象7.有粘膜色素沉着，长期服激素史，应考虑肾上腺皮质功能不全8.有颈椎损伤，四肢瘫痪，应考虑神经源性休克32精选文本 抢救休克注意事项抢救休克注意事项 1.抢救过程中，要观察所有各项生命体征，包括血压，脉搏，呼吸，意识，尿量，一项好不行，应“五好”，只血压正常不行，要脉搏、呼吸、尿量、外周循环、血气等均正常，方可认为病情好转。上述是笔者经验，此为休克治疗终点的观察，休克所造成各脏器血流分布是不均匀的，休克时皮肤、肌肉、内脏血管收缩，血流主要保证心、脑血流供应。只有全身各部分血流恢复正常，亦就是说只有生命体征全部正常，休克才纠正。33精选文本2.只听到一次搏动音如80/0，可称为模糊血压，应当作0/0处理，十分危重。如在失血性休克表示血容量丢失40%以上。3.当一侧血压是0/0时，应测对侧血压，并触颞动脉，股动脉，足背动脉搏动，以排除大动脉炎。4.输液速度是抢救休克一个重要问题，主要依靠床旁监测脉搏、血压、呼吸及全身一般情况。34精选文本呼吸系统急症呼吸系统急症35精选文本发热鉴别诊断发热鉴别诊断 发热是最常见内科急症。根据病程及急诊临发热是最常见内科急症。根据病程及急诊临床思路可分如下三个大类。床思路可分如下三个大类。1,1,初次来诊者，最常见发热疾病为：普通感初次来诊者，最常见发热疾病为：普通感冒、流感、化扁，肺炎（肺部感染），肠道冒、流感、化扁，肺炎（肺部感染），肠道感染，泌感。感染，泌感。36精选文本2,经按感冒处理发热不退者，病程在 3-5天或1周以上，无明显各系统症状，应考虑传单，支原体感染，肝炎，败血症，其他。3,原因不明发热，则病程在2周以上：应考虑感染；免疫病；血液及肿瘤。如淋巴瘤、恶网；其他：如慢肝、甲亢等。37精选文本常见发热诊断常见发热诊断1.普通感冒发热，一般不超过39，多数2-3天自行退热，有全身不适、头痛、畏寒、卡他症、咽痛，可有全身肌肉酸痛，但程度不如流感重，一般无寒战。2.流行性感冒其传染性很强，潜伏期1-3天，症状与感冒类同，但较重，特别是全身肌肉酸痛明显，可有寒战，一般发热2-3天自性消退。但他有流行规律，在北京常在10月至次年3月；在南方有冬、夏两个高峰。但在目前均应作疑似病例处理。38精选文本3.化脓性扁桃体炎 发热、咽痛，应检查咽部；4.肺炎 发烧持续不退，全身症状重，精神萎靡，应拍胸片；5.泌尿系感染有尿频，尿痛；女性，一侧肾区叩痛，即使尿常规正常，也应按泌感处理；老年男性注意前列腺肥大所致的前列腺炎。39精选文本诊断注意事项诊断注意事项 1.应鉴别是感冒还是非感冒感冒是是自限性疾病，不治可愈。有如下几点不应考虑感冒：有寒战体温40以上病程超过35天，应找其他发热原因，1周以上一般不是感冒有基础疾病，即使是上感亦应重视40精选文本2.寒战应考虑肺炎、泌感、胆囊炎、败血症、流感、非典等；伤寒、结核一般不寒战（但我科曾遇到1例结脑有寒战）。3.认真询问一般症状如食欲不振及疲乏无力。尽管它不能提供诊断线索，但可提供病情严重程度，以引起重视，可决定去留。食欲不振可分3级：级食而无味但食量不减、级食量减少、最多进食少许。疲乏无力可分：级自感乏力，但可正常行动；级需卧床休息，但不需终日卧床；级卧床不起。41精选文本普通感冒的处理普通感冒的处理1上感是自限性疾病，不用药也能自愈，无特效药。2退热与不退热：发热是机体对病原体的正常反应，发热时淋巴细胞吞噬能力增强，肝脏解毒增强，能自身杀病毒作用，从理论上讲，对年青人，体温不很高，可耐受，不一定退热；当然对症处理亦是常用的方法。3输液与不输液：一般说输液是可以的，但不一定要输治感冒的药物。42精选文本4抗菌素问题：一般滥用抗菌素治感冒，适应症是风湿病好发年龄，因合并链球菌感染。5.熟悉复方药物成分治疗感冒药物繁多，一定要熟悉其中成分，以便掌握其副作用与过敏反应等问题。一般由解热镇痛剂，抗组织胺药组成。阿司匹林对外源性支气管哮喘病人可致死性支气管痉挛，机动车司机不宜服用含扑尔敏类药物。43精选文本化脓性扁桃体炎的处理化脓性扁桃体炎的处理诊断 扁桃体肿大，有渗出物治疗 口含华素片等；漱口剂 首选青霉素；次选阿奇霉素，红霉素，罗红霉素，先锋霉素，舒普深用阿奇霉素可不输液，进行观察。注意 ,扁桃体周围炎；,下颌蜂窝织炎；继发性扁桃体炎，如传单，急性白血病。44精选文本1、肺炎一般分为社区获得性肺炎、院内获得性肺炎及老年性肺炎。急诊科就诊肺炎一般为社区获得性肺炎，首先经验用药，根据非典流行期间，多选用大环内脂类与喹诺酮类药物合用，这个方案覆盖绝大多数细菌性肺炎，但亦可按肺炎球菌性肺炎处理，选用青霉素，安灭菌，代头孢菌素(先锋霉素)。次选：红霉素，克林霉素（氯林可霉素）。2、如按上述方案治疗无效，或根据细菌学检查及其他临床资料，修订治疗方案。肺炎诊断与处理肺炎诊断与处理45精选文本3、其他肺炎 肺炎支原体肺炎：年轻人，高热不退，应考虑本病。首选阿奇霉素，红霉素，0.5g（置500ml液中）一日二次。四环素类抗生素对本病也有效。46精选文本军团菌肺炎：驰张热，相对脉缓，用青霉素类药物无效，应考虑本病。首选阿奇霉素,用阿奇霉素可不输液，进行观察;红霉素0.5g（置500ml液中）一日三次。或红霉素+；利福平0.6g（置500ml液中）一日二次。或红霉素+强力霉素100mg（置500ml液中）一日二次。治疗3周或3周以上。X线异常持续一个月或一个月以上。47精选文本葡萄球菌性肺炎：占社会上肺炎总数的2%左右，医院内感染的肺炎约10-15%。首选头孢菌素：先锋霉素2克一日二次，代头孢菌素效果好，或选用抗青霉素霉的青霉素。90-95%菌株可选用克林霉素，600mg，一日4次。若对二氧甲苯青霉素有抗药性，则对头孢菌素有抗药性，此时选用万古霉素。48精选文本链球菌肺炎：青霉素，红霉素，克林霉素，代头孢菌素（先锋霉素、）。克雷白杆菌肺炎：占细菌性肺炎的1-2%。选用氨基糖甙类抗生素，氯霉素，先锋霉素。轻型：妥布霉素，卡那霉素，庆大霉素。重型：先锋必素，凯福隆，复达欣。49精选文本流感嗜血杆菌肺炎：细菌性肺炎较为常见的病因仅次于肺炎链球菌，首选:氨苄青霉素，静脉滴注。羟氨苄青霉素（佛莱莫星，安灭菌）口服一日三次，静脉滴注。头孢羟唑0.5-2g静脉滴注。磺氨甲基异恶唑/三甲氧苄氨嘧啶（SMX/TMP）口服或静脉滴注。50精选文本其它G-杆菌肺炎：依靠药敏试验制定。单独使用-内酰胺制剂，三代头孢菌素：先锋必素，凯福隆，复达欣或一种氨基甙类与一种-内酰胺制剂联合使用妥布霉素+西力欣。或广谱青霉素与头孢菌素联合应用，安灭菌+先锋必素51精选文本危重指征我国CAP诊断和治疗指南（草案）提出的重症肺炎标准：（1）意识障碍；（2）呼吸频率30次/分；（3）PaO260mmHg、PaO2/FiO2300，需进行机械通气；（4）血压90/60mmHg；（5）胸片显示双侧或多叶受累，或入院48小时内病变扩大50%；（6）少尿：尿量20ml/h或70mmHg或进行性增高，PAO2也看动态变化，如PAO2在50以上，不需上呼吸机；45-50可用BIPAP,无好转再上呼吸机。58精选文本经经验验凡PAO255；体温39；心率120;血压40,PAO211.1MMOL/L(200MG);BUN12.5MMOL/L;WBC16000;ALT500U;11.出血或脑病106精选文本临床危重症临床危重症 呼吸急促；腹胀；腹水；国外把血气作为常规；107精选文本注注意意 血，尿淀粉酶不平行，尿淀粉酶与球蛋白结合，尿中淀粉酶可正常。108精选文本治疗 1，轻型水肿型保持禁食直至急性症的体征和症状消失（即腹部的触痛和疼痛停止，血清淀粉酶恢复正常，饥饿感恢复，自我感觉良好）静脉输注足量的液体以防止低容量血症和低血压109精选文本若有持续恶心，呕吐或肠梗阻则进行胃肠减压抗炎止痛：甲氰咪呱，法莫替丁，654-2，洛赛克110精选文本2，重症急性胰腺炎（出血坏死性胰腺炎）请外科会诊；胃肠减压；善得定；抗炎；制酸剂；止痛；抗休克（低容量性）。111精选文本ARDS用呼吸机静脉高营养治疗腹膜透析平衡液1000ML+15%KCL20ML+肝素250U+抗菌素；每2-4小时一次，24小时后每12小时1次，流出液体近清亮112精选文本 急性胆囊炎急性胆囊炎选用经胆道排泄的抗生素，不选从肾脏排泄的药物，可用氨苄青霉素2-3g（置500ml液中）静脉滴注，Bid。先锋必素：2-3g（置250ml盐水中）静脉滴注，Bid。复达欣2.0静点BID。也可加用喹诺酮类药。113精选文本代谢与内分泌急症代谢与内分泌急症114精选文本糖尿病糖尿病概概念念 1，每个老年人都应怀疑糖尿病2，糖尿病+另一种病预后更严重，如合并肺部感染115精选文本糖尿病酮症糖尿病酮症 仅有酮症而酸中毒不明显时，仅需给足胰岛素及补足液，严密观察病情，定时复查尿糖，尿酮，调整胰岛素剂量。116精选文本糖尿病酮症酸中毒糖尿病酮症酸中毒 诊诊断断 1.血糖250300mg/dL;2.酸中毒pH7.3;HCO3600毫克；血钠150mMol/L；渗透压350mOsm/L；PH7.3;HCO315mmol/L120精选文本治治疗疗 1，大量补液可用生理盐水或林格液，笔者主张用林格液，可先给10002000毫升。如脱水改善，可用0.45%盐水，2001000ml.如渗透压320mOsm/L，可继续用生理盐水或林格液。2，胰岛素用量同上。血糖下降速度70-100毫克/h，过快易发生脑水肿；可先补液1000ml后再给胰岛素。121精选文本注意事项注意事项 1.要注意单位时间内给入胰岛素量，最好用另1通道单独给入。2.可参考尿糖给入胰岛素，若尿糖4+，给胰岛素16u;3+给12u；2给8u.122精选文本3.在过度阶段，可参照上述方法给胰岛素。在病人度过危急阶段以后，开始进流食，但食量不定，不可能每顿饭前给胰岛素，则可让病人随机进食，在8、12、16、20点检查尿糖或血糖，给皮下胰岛素。4.根据低容量高钠血症治疗原则，其缺水量在48小时内给入，是否在高渗性昏迷亦能应用这一原则，补液速度不一定过快，但目前尚无依据。123精选文本低血糖昏迷低血糖昏迷 诊诊断断 低血糖三联征：昏迷、血糖低、给葡萄糖有效。124精选文本常见病因常见病因是使用降糖药物所致。常因病人对初使用降糖药敏感，或因近期进食差或不进食，而继续使用降糖药。125精选文本治治疗疗 1，50%葡萄糖40-60ml，静推。2，10%葡萄糖500ml，静脉滴注，输入10gh，不用中和量胰岛素。3，据网上资料，最初3小时，每15分钟恻血糖1次，以后每1小时1次。4，若4h后血糖不升可用氟美松5mg，静脉小壶。5，6小时不清醒者，称低血糖昏迷。126精选文本电解质失衡电解质失衡低钾血症低钾血症 对中、轻度低钾者，每2小时口服氯化钾1.0克。重度低钾或不能口服者，可静脉补钾，最大量40mmol/h；同时亦可口服补液。应每36小时复查血钾。必要时补镁。127精选文本高钠血症高钠血症 这是一个很棘手的问题。关键是血钠下降速度不能过快，每小时0.51.0mmol/L.哈氏内科学取前者。128精选文本1.低容量高钠严重者先用生理盐水，而后用0.45%盐水；中度者用0.45%盐水及5%葡萄糖液；2.等容量高钠饮水或5%葡萄糖液，使钠从尿中排出；如GFR下降，用利尿剂增加尿钠排出，但损伤肾小管浓缩功能。3.高容量高钠给5%葡萄糖液，可降低渗透压，但增加血容量；可用速尿或透析。129精选文本4.缺水的计算急性高钠失水大于失钠。先给5%葡萄糖液，失水纠正后，给4.5%葡萄糖盐水。慢性高钠应计算失水量=全身体液总量（血钠浓度140）/140；全身体液总量=体重0.40.6,年轻男性为0.6,女性与老人为0.5应在48小时补入。130精选文本泌尿系统急症泌尿系统急症131精选文本基本问题基本问题 尿常规尿常规 重视尿比重与尿pH值。尿比重为1.010位固定比重，严重肾小管重吸收障碍；pH值不低于5.5,说明排氢离子障碍，提示肾小管性酸中毒。132精选文本简易计算肾小球滤过率公式简易计算肾小球滤过率公式 Ccr=140-年龄（y）体重（kg）血肌酐（mg/dl）72，（如患者为女性，则上述计算结果0.85）133精选文本泌尿系感染泌尿系感染 诊诊断断 1.女性急性发热，如有肾区叩击痛，即使尿常规正常，提示泌尿系统感染；2.老年男性，急性发热应排除前列腺炎。134精选文本治治疗疗 无发热，仍尿常规有改变：氟哌酸0.2口服TID。灭滴灵0.2口服TID。伴发热：T38C以上，尿常规有改变：妥布霉素16万u静脉滴注，QD。灭滴灵1.0静脉滴注，QD。安灭菌2.4g静脉滴注，BID。先锋必素，环丙弗哌酸。退热：柴胡4ml，im，ST。135精选文本血液病血液病 由于我院血研所有一定知名度，来诊者较多，大约有如下几种情况：1.诊断明确的病人-常因感染，严重贫血，或要求住院来诊；2.诊断不明的病人-需要检查确诊，如作骨穿，必要时作骨髓活检（一般周三做，先取保养液）；如疑溶贫到输血科预约作coombs试验；若怀疑PNH可作CD58136精选文本3，血液病危象的认识和处理：贫血危象HB3克，易发生心力衰竭死亡，应及输血（尽量用压缩红细胞；白细胞危象WBC50%,停药观察；如症状复现，再给半量半小时后症状不缓解，CHE50%,同144精选文本再1小时（首次2.5小时）-症状不缓解，CHE70（如用阿托品心率90-110）145精选文本3.呼吸衰竭凡PaO27.5153精选文本4，抗心律失常禁用普鲁卡因酰胺，奎尼丁，B受体阻滞剂；利多卡因，心律平慎用，主要用碱化疗法5，抽搐用安定，苯巴比妥钠154精选文本酒精中毒酒精中毒 1，酒精中毒本身致死可能性不大2，原发病加重可能致死，如冠心病，高血压，肝病等155精选文本3，附加因素，呕吐可致窒息；外伤所致硬膜外血肿，昏迷病人一定要查瞳孔大小。国外专著均提到清醒后均要详细查体，问病史。我科已有3例硬膜外血肿，经手术均恢复。156精选文本4，对症治疗可用纳络酮；单纯输液亦可。5，洗胃饮酒量大，时间短，可洗胃。157精选文本神经系统疾病神经系统疾病158精选文本脑血管病总论脑血管病总论 脑血管病常见昏迷，而昏迷不一定是脑血管病，应注意鉴别最易混淆的是糖尿病昏迷（酮症酸中毒；低血糖；非酮症高渗性昏迷），两者均可有昏迷+抽搐，两者可并存。159精选文本病情分类1.突发型发病急，迅速进入昏迷；2.超急期6小时，可溶栓；3.进展型病情迅速进展；给肝素或低分子肝素。4.稳定型5.复发型6.合并症型以合并症来诊。重点注意超急期和进展型。160精选文本病情分级1.濒死-呼吸障碍，如呼吸不均，或舌下垂，可迅速呼吸停止；此时不宜作CT检查，准备插管，上呼吸机2.致死-当时呼吸正常，但瞳孔不等大，几乎均死亡3.危重-昏迷，部分病人可清醒，部分死亡，应积极抢救161精选文本4.危重-虽清醒，但球麻痹，吞咽困难，尿失禁。此类病人不能进食，久之营养不良，肺部感染，易致死亡，而动员出院困难；5.病重-偏瘫，卧床不起；6.轻型-轻度偏瘫。162精选文本病情进展对诊治脑血管病来说，初诊仅是诊治工作的开始，必须严密观察病情进展，促使病情进展主要有2个因素：1.病情本身，脑出血是持续出血或再次出血，脑梗塞是梗塞区扩大。2.脑水肿，特别在3-4天，脑水肿最重。163精选文本昏迷病人处理1.维持呼吸道通畅（给氧，吸痰，必要时用口咽管，气管插管）2.降颅压-甘露醇，速尿，激素有争仪；3.支持治疗-营养，电解质，抗感染。164精选文本合并症：肺部感染，高血压，高血糖，心脏，肺水肿，误吸，过渡通气等。基本治疗：165精选文本脑出血脑出血 1，濒死型，致死型，危重型-应放在抢救室；处理同上；2，危重型-应在留观室；其他可在过道。166精选文本脑梗塞脑梗塞 1，超急期发病6小时内者，宜溶栓治疗（目前国内外学者都持慎重态度）2，进展型可用肝素或低分子肝素治疗(目前认为疗效不肯定)3，稳定型抗血小板聚合剂（如丹参，川芎嗪，阿斯匹林），尼莫地平或尼莫通167精选文本4，脑梗治疗主要针对半透明区，消除脑水肿（脱水剂），极化疗法（葡萄糖-胰岛素-K），去自由基药物；5，扩血管扩容药物（低右）指征有脑水肿，颅内压增高者不宜使用，如昏迷，头痛，呕吐等；6，出院带药阿斯匹林，尼莫地平，脑复康等168精选文本蛛网膜下腔出血蛛网膜下腔出血 1，绝对卧床休息2，尼莫通静点一日一次3，年轻者手术治疗169精选文本癫痫大发作癫痫大发作 首次安定10-20mg缓慢静注，同时苯巴比妥钠0.2肌注；以后安定10mg每20分钟1次；亦可用安定静点，我们曾用每小时25mg，但个体差异不同，应观察呼吸，但应以控制癫痫发作为主170精选文本酮症酸中毒与高渗性高血糖状态 酮症酸中毒（ketoacidosis,DKA）和高渗性高血糖状态（hyperosmolarhyperglycemicstate，HHS）是糖尿病的两个最严重的急性代谢并乏症，即使在正规的治疗过程中也可发生。这些代谢紊乱在型和2型糖尿病人均可发生。这两种并发症如果发生在老人和小孩或合并昏迷及低血压则预后很差。171精选文本发病机理发病机理尽管DKA的发病机制较HHS了解较多，但这两种代谢紊乱的基本机制是一致的，那就是血循环中胰岛素的有效作用减弱，同时多种升血糖激素水平升高，如胰高血糖素、儿茶酚胺、皮质激素、生长激素等。DKA及HHS病人由于这些激素水平的变化导致肝及肾脏葡萄糖生成增加、外周组织对葡萄糖的利用损伤，导致高血糖，同时细胞外液渗透压发生平行变化。172精选文本在DKA时，由于胰岛素作用减弱及升糖激素作用增强共同使脂肪组织分解为游离脂肪酸，释放入血液循环，并在肝脏氧化分解产生酮体（羟丁酸和乙酰乙酸），从而造成酮血症及代谢性酸中毒。另外，HHS是由于血浆胰岛素水平不足，胰岛素敏感组织不能有效利用葡萄糖，但足以抑制脂肪组织分解及酮体的产生，目前与此有关的证据尚不充分。DKA和HHS均能造成尿糖增高引发渗透性利尿，从而使机体脱水、丢失钠、钾及其它电解质成分。173精选文本在DKA时，由于胰岛素作用减弱及升糖激素作用增强共同使脂肪组织分解为游离脂肪酸，释放入血液循环，并在肝脏氧化分解产生酮体（羟丁酸和乙酰乙酸），从而造成酮血症及代谢性酸中毒。另外，HHS是由于血浆胰岛素水平不足，胰岛素敏感组织不能有效利用葡萄糖，但足以抑制脂肪组织分解及酮体的产生，目前与此有关的证据尚不充分。DKA和HHS均能造成尿糖增高引发渗透性利尿，从而使机体脱水、丢失钠、钾及其它电解质成分。174精选文本诱发因素诱发因素 DKA和HHS最常见的诱因是感染，其它有脑血管意外、酗酒、胰腺炎、心梗、外伤和药物。另外，新确诊的或已确诊的型糖尿病患者终止胰岛素的使用或用量不足容易发生DKA，新近确诊或已确诊的老年患者(尤其是合并慢性病的患者)血糖逐渐升高却没能及时发现，或在急需补充水分的时候而没能饮水就可能发生HHS。175精选文本影响糖代谢的药物如皮质类固醇类、噻嗪类利尿剂、拟交感胺类药可能促DKA或HHS的发生。年轻型患者反复发生酮症酸中毒的病人中，约20%是由于饮食相关的心理所致。年轻患者忽视胰岛素的原因有：担心代谢改善后体重增加，担心发生低血糖症，不服从专家的意见，过分强调这是一个慢性疾病。176精选文本病史和体格检查病史和体格检查 HHS发病缓慢，历经数日到数周，而型、甚至型糖尿病的DKA常呈急性发病，发病很快。尽管糖尿病控制不良的症状可存在数天，但酮症酸中毒的代谢改变在短时间形成（一般250mgdl)。此外，饥饿性酮症的碳酸氢盐不250mgdl，血PH7.3，碳酸氢盐5mmolL，中度酮尿症或酮血症。正常值的范围各实验室不同，要核对本实验室所有电解质的正常值范围。病史采集、体格检查之后，检查动脉血气分析、血常规及分类、尿常规、血糖、电解质、BUN、CRE、血液生化检查、心电图、如有必要拍胸片及细菌培养。因为高血糖的原因，血钠值要进行矫正。(血糖每升高100momgL，则血钠浓度增加1.6mmol。186精选文本青少年（600mol/L，血PH7.3，碳酸氢盐5mol/L，有精神神智的改变或严重的脱水。在病史采集、体格检查之后，检查血糖、静脉血气分析、电解质、BUN、CRE、血Ca、P及尿常规。通常给予5倍的24h生理需要量就可以补足所需的水分(约5mlkg-1h-1)，一定不要超过2倍，所补充的钾盐应该包括3磷酸钾和23氯化钾或醋酸钾。187精选文本补液治疗补液治疗 成人患者成人患者 初始补液治疗是直接扩充血管内和血管外容量，恢复肾脏的有效灌注。如果无心功能障碍，首先。第小时输入生理盐水速度是520mlkg-1h-1(一般成人11.5L)。随后补液速度取决于脱水的程度、电解质水平、尿量。一般地说，如果矫正后血纳浓度正常或升高，则以44mlkg-1h-1的速度补充045NaCl是合适的，如果校正后血纳浓度低于正常，则以同样的速度输入生理盐水。一旦确信肾功能正常就开始补钾，2030mmolL(其中23为KCL，6为KP04)，直到病情稳定并能耐受口服补液。188精选文本补液治疗是否奏效要看血动学情况(如血压)、出入量、临床表现。要在第个24h内补足预先估计的液体丢失量。血浆渗透压的下降速度应该控制在不大于3mOsmkg-1H20h-1。对于有心肾功能不全的病人，在补液的过程中要检测血浆渗透压，并经常对病人的心脏、肾脏、神经系统的状况进行评估以防止出现液体超载。189精选文本青少年患者青少年患者 开始的补液治疗是直接针对血管内和血管外容量及恢复肾脏的有效灌注，扩容时必须注意防止因输液过快而产生脑水肿。第个小时宜用生理盐水，以10-20mlkg-1h-1.。在严重脱水的病人，这种速度的输液需要延长，但在前4小时内补液的总量不能超过50mlkg。接下来要在48小时内均匀地补足所丢失的液量。通常，输入1.5倍的24h生理需要量(约5mlkg-1h-1.)的04509NaCl(取决于血钠水平)就能补足所需的水分，并能确保渗透压的下降速度不超过3mOsmkgH20h-1。190精选文本如果肾功能正常并已知钾的浓度，则开始补钾，2040mmoll(其中23为KCL，3为磷酸钾)。一旦血糖下降到250mg/dl，输液应改为5葡萄糖液和045-075NaCl，补钾方法同前。治疗中应监测中枢神经系统的情况以及时发现脑水肿，这可能是医源性液体超载的表现。191精选文本胰岛素治疗胰岛素治疗 除非DKA的症状特别轻微，否则都需要持续静脉使用正规胰岛素。对于成年患者，如果排除低钾，(K33mmol)，建议使用首剂静注负荷量正规胰岛素0.15ukg，继以持续静滴正规胰岛素0.1ukg-1h-1。对于青少年患者不建议使用首剂负荷量胰岛素，开始就以0.1ukg-1h-1的速度持续静滴正规胰岛素即可。这种小剂量胰岛素疗法通常使血糖以50-75mgdl-1h-1的速度下降，能够获得与大剂量胰岛素疗法相似的效果。192精选文本如果血糖在第个小时内未能以50mgdl的速度下降，那末要检查病人的脱水情况，如果必要的话，要每小时加倍胰岛素的用量，直到血糖能够平稳地以每小时5075mWcH的速度下降。在DKA病人血糖降到250mgdl，在HHS病人血糖降到300mgdl，就应当减慢胰岛素的滴注速度至oosOukgh(36uh，并开始输入50rGo的葡萄糖。不断地调整胰岛素的用量及输糖的浓度以使血糖维持上述水平直到DKA的酸中毒症状或HHS的神经症状及高渗状态得到解决。193精选文本清除酮体比降低血糖需要更长时间。直接检测血中的-OHB对监测DKA有指导意义。硝酸盐法只能检测血中的丙酮酸和丙酮，而强大的起主要作用于的B-OHB却不能被检测。在治疗过程中，-OHB转化为丙酮，这可能会使临床医生误认为酮症加重了。因此，不能把“用硝酸盐法检测尿或血中酮体水平”作为评价治疗效果的依据。194精选文本在DKA和HHS的治疗过程中，应每2-4小时复查电解质、血糖、Bun、Cre、渗透压、静脉血PH(对于DKA)。通常没必要反复检查动脉血气，可用静脉血PH(通常比动脉血PH低003)和阴离子间隙可作为监测疗效的指标。195精选文本对于轻症DKA，每小时皮下或肌注短效胰岛素与静脉使用胰岛素具有相同的降糖及消除酮体的作用。轻症DKA，要先给予一个基础的短效胰岛素用量，0.4-0.6u/kg，其中半量用于静推，半量皮下或肌肉注射，然后，以0.1ukg-1h-1的速度皮下或肌肉注射短效胰岛素。196精选文本酮症酸中毒得到纠正的标准是：血糖8mmol/L，静脉血PH73。197精选文本如何转换胰岛素用法如何转换胰岛素用法 DKA纠正后，如果病人不能进食，则继续静脉输液及静脉使用胰岛素，并根据情况每4小时辅以皮下注射短效胰岛素。比如在成人患者，如果血糖在150mgdl以上，则每升高50mgdl,给 5u短 效 胰 岛 素 皮 下 注 射，直 到 血 糖300mg/dl时，最大20u胰岛素。例如血糖（mg/dl）200250300350400胰岛素（u）510152020q4h可检查血糖后再给胰岛素198精选文本如果病人能够进食，就要开始有计划地联合使用短、中或长效胰岛素来控制血糖。1.静脉与皮下胰岛素应重叠1-2小时；2.确诊病人，用原剂量。3.初诊病人每日总量每公斤体重0.5-1.0u，分2次给给入。4.型糖尿病可给口服降糖药。199精选文本补钾治疗补钾治疗1.总的来说，总钾量减少；2.肾功正常，血清钾5.5以下，给钾3.20-30mmol/L，血 清 钾 维 持 在 4-5mmol/L4.低钾者，先补液、补钾，待血清钾到3.3mmol/L以上再给胰岛素，以防心律失常、心脏骤停及呼吸肌麻痹。200精选文本补碱治疗补碱治疗1.1.在DKA的治疗中，碳酸氢盐的使用是有争议的。2.2.若pH70，则无需使用。3.3.若PH69，可将100mmol碳酸氢盐加入到400ml注射用水中以200mlh的速度静脉滴入；4.4.若PH在6.0-7.0之间，可将50mmol碳酸氢盐加入到200ml注射用水中以200mlh的速度静脉滴入；201精选文本磷酸盐的使用磷酸盐的使用 在DKA病人，尽管机体磷酸盐的总量平均减少1mmolkg，但血清磷酸盐的浓度常常表现为正常或升高。随着胰岛素的使用，磷酸盐的浓度会下降。随机前瞻性研究未能表明补充磷酸盐的治疗对DKA的临床结果有何益处。而且过量补充磷酸盐能够引起不表现出手足抽搐的严重的低钙血症。然而，为避免与低钙有关的心肌、骨骼肌麻痹及呼吸抑制，对于心衰、贫血、呼吸抑制、血浆磷酸盐浓度1mg/dl者,可小心谨慎地补充磷酸盐，方法为：用磷酸钾，2030mmol/L的浓度加入到补液治疗当中。关于磷酸盐在HHS治疗中的使用尚无有效研究。202精选文本并发症并发症 低血糖胰岛素治疗及补碱纠酸；高血糖停静脉，未给皮下胰岛素；高氯血症大量盐水；一过性阴离子间隙正常的代谢性酸中毒氯离子替换酮酸阴离子，通过渗透性利尿，以钠盐、钾盐形式排出。这些异常生化检查结果，通常是短暂又没有临床意义的，除非同时发生急性肾衰或严重少尿。203精选文本脑水肿脑水肿是DKA病人非常少见但常常致命的合并症，它的发病率在儿童DKA病人中为0.7-1.0%。虽然在初诊儿童糖尿病人中脑水肿最常见，但在已确诊儿童糖尿病人及20几岁的年青患者中也有报道。在HHS病人中，致命性的脑水肿病历也有报道。脑水肿的临床特征有：意识水平的下降、昏睡、对外界刺激的反应减退及头痛。神经功能的减退可能是迅速的，表现为躁动、二便失禁、瞳孔改变、心动过缓、呼吸停止。这些症状随着脑疝的形成而加重，由于进展非常讯速以致都不出现视神经乳头水肿。204精选文本一旦出现上述除昏睡及行为异常的症状，死亡率高达70以上，仅14的病人能够痊愈而不留后遗症。脑水肿的发病机制尚不完全清楚，大概是由于在治疗DKA或HHS的过程中，血浆渗透压下降过快，以致水分子在渗透压差的驱动下，进入中枢神经系统所致。目前尚缺乏关于成人脑水肿的有关资料，因此，任何有关成年病人的治疗建议都是基于临床判断而不是科学研究。205精选文本以下预防措施可能会降低高危病人发生脑水肿的危险：对于高渗病人要逐渐补充所丢失的盐及水分(渗透压的下降速度不得大于3mOsmkg-1H20h-1)，当血糖下降致250mgdl时,要增加葡萄糖静点。在HHS，血糖水平应保持在250-300mgdl水平,直至高渗状态、神经症状得到改善，病人临床状态稳定为止。206精选文本在DKA的治疗中，可发生低低氧氧血血症症和罕见的非非心心源源性性肺肺水水肿肿。低氧血症是由于胶体渗透压下降所致的肺水肿及肺的顺应性下降。在DKA病人，如果首次动脉血气检查存在肺泡动脉氧分压差增大或肺部听诊有罗音，发生肺水肿的危险性很大。利用静脉血气，监测pH与HCO3值，静脉pH比动脉血小0.03，HCO3值两者一样。207精选文本低钠性低渗血症的诊治低钠血症和低渗血症间的关系 人体的体液平衡受晶体渗透压和胶体渗透压的调控,前者维持细胞内外渗透压的平衡,失衡时即引起细胞水肿和脱水,后者维持血管内外渗透压的平衡,失衡时引起浮肿和体腔积液。细胞外液晶体渗透压由不易通过细胞膜的钠、钾、钙、镁等离子组成,其中以钠为主,细胞外液的钠占阳离子总量的90%强,细胞内液晶体则以钾为主,人体内的钾98%在细胞内,浓度为150/,细胞外液的钾仅占总体钾量的2%,约1/4在血浆中,正常血清钾浓度为3.55.0/。208精选文本由于钠泵的作用保持着细胞内外钾和钠浓度的明显差别,钠泵是一种酶,可以使由水解所获得的能量将细胞内的3个+转运到细胞外,同时细胞外2个+被交换到细胞内,因而能持续有效的保持细胞内外+、+的浓度,细胞外阳离子除+占142/外;还有+、2+、2+各占5.0、2.5、1.0/,故主要为钠,且和阳离子相伴随的细胞外液阴离子-和-3浓度基本上也是随阳离子升降而升降以保持两者恒定,故血清钠的升高或降低将引起细胞内外渗透压的差别,即高钠血症产生细胞外液的高渗,低钠血症产生细胞外液的低渗209精选文本低钠性低渗血症的类型 低钠血症引起细胞外液渗透压降低,水进入细胞内产生细胞水肿,其中临床表现明显的为脑细胞水肿,引起表情淡漠,对外界反应迟钝、嗜睡、意识障碍,其次为胃肠细胞水肿引起恶心、食欲减退、乏力等。低钠性低渗血症的类型包括真性、稀释性低钠性低渗血症和假性低钠性低渗血症。210精选文本真性或稀释性低钠血症为体内总钠量减少引起的低钠,或体内总钠量不减少而体内总水量增多引起的稀释性低钠。即正常时:体内总钠量正常()/体内总水量正常(),比值=1,而异常时:(1)体内总钠量明显减少()/体内总水量减少(),比值1;(2)体内总钠量减少()/体内总水量正常(),比值1;(3)体内总钠量正常()/体内总水量增多(),比值1;(4)体内总钠量增多()/体内总水量明显增多(),比值30%20mg/d7,FEV1增加25%激素抵抗型哮喘(SR)强的松40mg/d14,FEV1增加15%221精选文本激素抵抗型哮喘又可分为原发型患者激素受体量减少,故用激素治疗无效,亦无激素副作用,继发型激素和激素受体的亲和力降低,患者主要是在肺组织的激素与激素受体亲和力降低,而其他组织内激素受体对激素的亲和力正常,故对哮喘无效但有全身副作用,其亲和力常有可逆性,用MTX、CSA等可提高亲和力故对速发型有一定疗效,甲氨喋呤(MTX)15mg每周服1次和同等剂量叶酸联用,环孢素A(CSA)剂量为5mg/kg/d连用12周,或用秋水仙碱0.5mg日服2次。222精选文本具体用法建议:老年哮喘急性发作期可酌情静脉滴注琥珀酸氢化可的松,每日400800,连用35或静脉注射甲基强的松龙4080,每日12次,连用35。病情稳定后改为口服泼尼松,每日30,待症状控制710后逐渐减量,直至维持量(5/)。223精选文本慢性发作期或缓解期可吸入丙酸倍氯米松(),每日400800,最大剂量以不超过1200为宜,注意每次喷完药物后认真漱口,并将漱口水吐掉,以减少咽部并发症。224精选文本二）茶碱有效血浓度为1015mg/L,应用方法为56mg/kg静脉30分钟缓注后血药浓度可达10mg/L,继以0.51mg/kg/h维持血药浓度而起平喘作用,口服途径给氨茶碱0.2g日3次和睡前服长效茶碱0.20.4g联用亦能基本保持有效剂量。225精选文本茶碱应用要注意:持续性哮喘发作需按上述静滴方法,尽量避免反复静注给药,否则血药峰值和谷值差别大,在用药即刻血药峰值可达中毒量,但在用药间晚的谷值又使哮喘加重难以保持病情稳定而不能缓解。静注过快时血药浓度可高达中毒量,20mg/L即产生心率增快、心律失常、头痛不安和激惹,40mg/L则脑血流减少而致癫痫样发作,严重心律失常,甚至死亡。三个血药浓度：710；10-15；大于20；大于40.226精选文本近年茶碱作用又有扩展,认识到抗哮喘机制尚通过对免疫的调整,即通过茶碱对肥大细胞、淋巴细胞、嗜酸性粒细胞、中性粒细胞等多种炎细胞的激活和释放炎性介质的抑制而起到抗炎作用。且茶碱和糖皮质激素、酮替酚等均有良好协同作用,对激素疗效欠佳者或不宜用大剂量激素者,可减量联用。227精选文本机械通气的应用 经以上药物治疗难以控制病情的重症哮喘,血气检测继续恶化,SaO21109/),试验阴性(阳性),蛋白定量30/(30/),葡萄糖含量3.3/(3.3/),胸液相对密度血清正常值上限的2/3或200/,胸液/血清(/)06,/蛋白05。243精选文本近年,陆续发现有影响胸液检测的某些原因,如心力衰竭时用利尿剂可使胸液蛋白和含量有显著差异性的升高,而按的诊断标准则可将漏出液误诊为渗出液,如将胆固醇1.43/,血清和胸液白蛋白量的梯度(血清白蛋白-胸液白蛋白)0.12/再列入渗出液的辅助诊断则可防止误诊2。244精选文本血性胸液的实验室检测 血微染性胸液为红细胞数10109/,血性为红细胞数100109/,血胸则为循环血进入胸腔,其虽有胸液的稀释但其(血红蛋白)、(红细胞压积)、(红细胞)等值仍高于50%循环血中各值的量。245精选文本胸液常用的其它实验室检测 1.胸液的白细胞分类:当单核细胞为主多见于结核性、病毒性,而多核细胞为主则多见于化脓性及结核性胸膜炎的早期。246精选文本2.胸液中癌细胞检查有助于良恶性的诊断,据笔者经验由于胸膜间皮细胞和胸膜癌细胞的形态有相似,故有时误诊为癌,但与源于肺癌转移的腺癌、未分化癌的细胞形态不同,不易误诊而有助于肺癌转移胸膜的诊断。247精选文本3.胸液恶性细胞染色体检查为超二倍体及多倍体,而良性细胞则无异常,有助于对良性间质细胞和癌细胞的判断,必要时尚可行细胞的组化、免疫组化等检查。248精选文本影像学的检查 及检查较胸透和胸片有对密度分辨力高、无解剖结构重叠的优点,因而可判断胸膜病变为胸液或为实体块影,并能显示有关的病变。阅读时显示出扫描层全部胸膜病变,按胸液和体位的关系可确定为游离性和包裹性积液,对胸液性质则由于漏出液含蛋白少,故值较低,渗出液和血性胸液常较高,而乳糜液则为负值。249精选文本还有助类肺炎胸腔积液的诊断,可显示胸透、胸片检查被胸液掩盖的肺内炎症、脓腔或支气管扩张等病变征象、也可显示肺内实质性块影及纵隔、肺门淋巴结肿大而有助于肺部、纵隔肿瘤的检测使胸膜病变获全面判断。当胸膜实体块影呈不规则或结节状增厚,尤其有侵入胸壁或并发助骨、脊椎等骨质破坏则基本可确诊为癌性。250精选文本的检测,胸液在1加权成像为弱信号,而2加权成像为强信号,而实体肿瘤则1、2的信号均为中等强度,为此在胸片不能显示出被胸液掩盖的肿块而2加权成像则能显示中等信号的肿块并强信号的胸液征象,使周围型肺癌和胸膜转移的恶性胸液均能清楚显示。251精选文本的超声检查 对少量胸液检测较胸透、胸片为敏感,可查出20以上的胸液,对100以上的胸液的敏感度达100%,并可用于判断胸腔积液和胸膜实质性病变,也常用于确定胸腔抽液的皮肤上穿刺点的定位,或引导对病变的穿刺。252精选文本胸膜活检和细胞刷检 难确诊的胸膜疾病常采用活检,方法为在影像学引导下经皮穿刺取病变胸膜组织行病理和有关病因学检查,其阳性率可达90%以上。如影像学未显示块影,仅为胸液征象则应在肋膈窦部位行胸膜盲检,因为此部位取得病变胸膜的阳性率达75%。253精选文本胸腔镜检查 因为是有创伤的检查,故仅在其他方法不能确诊,身体又能耐受时采用,可直接观察病变及行活检而取得85%以上的阳性率。254精选文本的治疗 由于引起的病因较多,故应按病因采取治疗。255精选文本结核性胸膜炎采取抗结核和分次抽胸液的治疗,通常收效较快。对治疗后1周以上仍有发热者可由结核菌蛋白的变态反应引起,故常加用强的松510日服3次,体温常在25日内退下,再渐减量,总疗程1个月即停用。256精选文本病毒性胸膜炎多为自限,如胸液多则采用抗病毒和抽胸液治疗,大多在1个月左右痊愈。脓胸和类肺炎胸腔积液因常并有厌氧菌混合感染应选用适当的抗生素。可用2%4%苏打液冲洗胸腔后注入抗生素行局部治疗常有良好效果,冲洗的间隔时间可按积液产生的速度反复进行,常逐渐好转,257精选文本但多发性包裹性脓胸则由于穿刺定位困难,以往不能取得有效治疗。近年应用胸部显示多发性包裹积液的位置并可引导行多导管引流而使疗效明显改善。258精选文本癌性胸液由于抽液后又较快产生,而引起胸胀疼、呼吸困难,故需反复抽液和注入抗癌药以延缓胸液产生速度,抗癌药常用顺铂每次2040,抽胸液后注入,再按胸液产生速度重复,亦可用过继免疫治疗,常用-2(白介素-2)10000抽胸液后注入,或加用细胞(4109)以加强疗效,酌情连用半月,如胸液仍反复较快产生则以细导管行胸腔闭式引流;其疗效不次于以往的较粗导管引流,但创伤小,引流至肺复张宜注入硬化剂使胸腔闭锁而防止胸液再积聚。259精选文本自发性气胸()的诊断 此病易于诊断,但对原有慢阻肺病人并发时常造成诊断的困难,笔者体会细致查体包括气管移位,轻叩诊、呼吸音、语颤的双侧肺对比有助判断,对可疑者胸透即可确诊,以及用2玻璃制注射器试穿胸腔,不但可以判定有否,且可判定是闭合性、交通性或是张力性气胸,即从胸腔抽吸1左右气体后观察针栓在注射器内的移动,如空针内气体随病人呼吸又回至胸腔则为闭合性,如针栓随呼吸在原部位来回移动则为交通性,如针栓在注射器内随呼吸外移则为张力性。260精选文本的治疗 闭合性一般量少,可待自行吸收,或待57日后分次抽出,交通性和张力性则需胸腔闭式引流待肺复张后拔管。笔者经临床多年观察认为不要用胸腔负压吸引或多量抽出,因为可使胸膜瘘孔处不易闭合,如闭合性应在1周左右后再分次抽出,否则有可能将瘘孔扩大使形成交通性,甚至张力性。261精选文本复发性气胸则可行胸膜粘连术使瘘孔闭合、脏层和壁层胸膜粘连。的开胸手术应该是有需手术治疗原发病的患者,如肺癌并发。笔者认为年青者可能较局限的病变多,行胸膜粘连即可,不一定需手术,年老者可能由肺气肿并发者多,手术后也可能再发他处,262精选文本三环类抗抑郁药过量 三环类抗抑郁药（tricyclicantidepressant,TCA）自60年代就开始应用于治疗抑郁症，目前此类药物不仅仅用于治疗抑郁症，尚用于治疗其他精神疾患，如强制性障碍、注意力缺乏性疾病、恐慌、恐惧症、慢性疼痛综合征、周围神经病、夜间遗尿、焦虑症、进食障碍及偏头痛的预防和药物成瘾戒断治疗的辅助治疗等。263精选文本药动学及药代学 TCA是一组类似于酚噻嗪的环形化合物，与酚噻嗪一样有一定程度的抗胆碱能、胺泵阻滞作用1。TCAs因具有三个芳香环结构而得名：一个中间的七元环、其两侧各有一个苯环、中间环上连接一条氨基丙基侧链。阿莫沙平（amoxapine）与其他TCAs略有不同，它有一条芳香族侧链。马普替林（maprotiline）的中间环被一乙撑一分为二，故具有四环结构。264精选文本所有的TCA有相似的药动学特点：有高度亲脂性、易通过血脑屏障、治疗量时于服药后26小时之间达到血药浓度高峰。治疗剂量的TCA在胃肠道易吸收，其生物利用率为30%70%，可与1酸性糖蛋白高度结合，分布体积大（1050L/kg），组织中TCA水平常为血浆水平的10100倍，血液中的TCA只占体内总负荷的12，因此应用血液透析、血液灌注、腹膜透析、强