急性呼吸窘迫综合症ARDS课件

南南华附二重症医学科附二重症医学科 罗勇勇急性呼吸窘迫综合征AcuteRespiratoryDistressSyndrome1精选课件概念ALI/ARDS是指发生于严重感染、休克、创伤及烧伤等非心源性疾病过程中，肺实质细胞损伤导致的以急性进行性低氧血症、呼吸窘迫为特征的临床综合征。2精选课件直接肺直接肺损伤因素：因素：间接肺接肺损伤因素：因素：严重肺部感染肺挫伤胃内容物吸入淹溺吸入有毒气体氧中毒严重感染严重的非胸部创伤急性重症胰腺炎大量输血体外循环DIC病因3精选课件病因气液屏障4精选课件病理生理l基本病理生理改变：肺泡上皮肺泡上皮和肺毛肺毛细血管内皮血管内皮通透性增加所致的非心源性非心源性肺水肿。5精选课件病理生理肺容积减少，肺 顺应性下降通气/血流比例失调肺循环改变氧动力学障碍6精选课件肺弥漫性肺毛肺弥漫性肺毛细血管膜血管膜损害害肺毛肺毛细血管内皮血管内皮CELL损伤肺肺CAP通透性通透性肺肺顺应性性肺容肺容积肺肺间质和肺泡水和肺泡水肿II型肺泡型肺泡细胞破坏胞破坏PS 肺不肺不张，透明膜形成，透明膜形成V/Q比例失比例失调弥散功能障碍弥散功能障碍缺缺O27精选课件诊断标准8精选课件诊断标准(AECC)ALI/ARDS:急性起病,呼吸频数和（或)呼吸窘迫低氧血症：ALI时动脉血氧分压（PaO2）/吸氧浓度（FiO2）300mmHg（1mmHg=0.133kPa）；ARDS时PaO2/FiO2200mmHg（PEEP）胸部X线检查两肺浸润阴影(阅片经验)PCWP18mmHg或临床上无左房压增高的证据-1994年美欧年美欧联席会席会议（American-European Consensus Conference,AECC）9精选课件诊断标准(柏林标准)10精选课件病例介绍患者洪XX，女，60岁；主诉：误服乐果11天入院时间：2016年02月18日18时56分福建医科大学附属第二医院11精选课件入院前11天前于大量饮酒后误服农药“乐果”，约两口（具体量不详），随即出现意识不清；急诊当地医院，考虑“急性有机磷中毒”，予阿托品解毒、碘解磷定复能、抗感染等治疗；病程第2天突发血氧饱和度、心率降低，予气管插管辅助呼吸后血氧饱和度、心率、后神志恢复，呼吸好转。病例介病例介绍12精选课件病程第7天脱机拔管，拔管后再发血氧饱和度低，伴高热，体温最高约39.4，伴气促、胸闷，予无创呼吸机辅助呼吸；查胸部CT提示肺部感染严重，2次痰培养检出溶血葡萄球菌，予“泰能、万古霉素”加强抗感染，病例介病例介绍13精选课件病例介绍入院查体：体温：37.5呼吸：25次/分脉搏：90次/分血压133/74mmHg，SPO291%；气管插管在位；神志清楚，精神倦怠；双肺呼吸音粗，双肺可闻及湿啰音，未闻及胸膜摩擦音。心率90次/分，心律齐，各瓣膜听诊区未闻及杂音；14精选课件病例介绍辅助检查：血气分析PH7.30，PO250mmHg，PCO251mmHg血常规：WBC33.16*109/L，NE96.3%，HB88g/LPCT：0.177ng/ml15精选课件入院前2.15CT表现病例介病例介绍16精选课件入院前2.15CT17精选课件入院前2.15CT18精选课件2.19入院胸片病例介病例介绍19精选课件入院入院诊断：断：急性有机磷农药中毒重症肺炎II型呼衰病例介病例介绍20精选课件入院后予：入院后予：重症监护，气管插管呼吸机辅助呼吸；予“泰能+万古霉素”抗感染，“沐舒坦”化痰，“天晴甘美”保肝，“耐信”制酸，“长托宁”复能，“阿托品”解毒及营养支持，补液及对症支持等处理。2.19停用阿托品2.20血胆碱酯酶3735U/L，停用长托宁。21精选课件治疗后病情变化2.22支气管镜：见痰痂，大片粘膜白斑，予加强湿化氧疗；2.23行气管切开；2.23补充诊断：肾功能不全2.24补充诊断：肝功能不全22精选课件23精选课件2月23日2月28日24精选课件呼吸情况2.192.202.212.222.232.242.25 2.26 2.27 2.28 2.29PaCO24144465756497996907479PaO26366617061616377647856FiO2（%）10010010010010010010080808095氧合指数63666170616163968097.559SPO2（%）9090909390939697989395潮气量PEEP心率、血压、血氧下降25精选课件液体平衡情况时间2.182.192.202.212.222.232.242.252.262.272.28入量18842982374638933010336049144727424350243602出量28201967262842693207398448605470412033437370平衡-936282623-376-197-62454-7431231681-3768尿量282019422628426932073184426042703020861112胃液102524070大便80060012001100760750超滤量14826438心率、血压、血氧下降26精选课件治疗后病情变化患者2.2816：50出现心衰发作，予升压、强心处理；予上CRRT27精选课件治疗后病情变化3.1CT表现28精选课件原发病的治疗液体管理呼吸支持改善血流动力学营养支持ARDS治治疗29精选课件液体管理高通透性肺水肿是ARDS的病理生理特征，肺水肿的程度与ARDS的预后呈正相关，因此改善ARDS患者的肺水肿具有重要的临床意义。30精选课件补液和血管活性药物的应用，ARDS在这方面治疗的争论较大。有主张ARDS治疗中限制液体入量、限制肺动脉楔压，这在一部分血容量正常患者中取得较好效果。相反的意见认为，ARDS患者应给予超生理量的容量支持，并加用血管活性药物，以提供超生理剂量的氧运输。液体管理液体管理31精选课件我们认为：对某一特定患者的最适当的液体治疗应该考虑以下3个因素：维持满意的氧合所需要的氧浓度和跨肺压；维持器官灌注的血流动力学需求（如尿量、动脉血pH和精神状态）使用大量影响心肌收缩力的药物可能引起的并发症。液体管理液体管理32精选课件液体管理在保在保证组织器官灌注前提下，器官灌注前提下，应实施限制性的液体管理，有施限制性的液体管理，有助于改善助于改善ARDS患者的氧合和肺患者的氧合和肺损伤。（。（B级）33精选课件液体管理液体管理晶体晶体OR胶体胶体最近的大规模RCT研究显示，应用白蛋白进行液体复苏，在改善生存率、脏器功能保护、机械通气时间及ICU住院时间等方面与生理盐水无明显差异。但值得注意的是，胶体渗透压是决定毛细血管渗出和肺水肿严重程度的重要因素。研究证实，低蛋白血症是严重感染患者发生ARDS的独立危险因素，而且低蛋白血症可导致ARDS病情进一步恶化，并使机械通气时间延长，病死率也明显增加。存在低蛋白血症的存在低蛋白血症的ARDS患者，可通患者，可通过补充白蛋白等胶体溶液充白蛋白等胶体溶液和和应用利尿用利尿剂，有助于，有助于实现液体液体负平衡，并改善氧合。（平衡，并改善氧合。（C级）34精选课件呼吸支持氧疗无创机械通气有创机械通气液体通气体外膜肺氧合（ECMO）35精选课件呼吸支持无无创机械通气机械通气预计病情能够短期缓解的早期ARDS患者可考虑（推荐级别：C）合并免疫功能低下的ARDS早期可首先试用。（推荐级别：C）神志不清、休克、气道自洁能力障碍的ARDS患者不宜应用（推荐级别：C）36精选课件呼吸支持时机的选择肺保护性通气肺复张PEEP的选择自主呼吸半卧位俯卧位通气镇痛镇静与肌松有有创机械通气机械通气37精选课件保保护性肺部通气性肺部通气限制平台压小潮气量允许性高碳酸血症适当的PEEP肺复张38精选课件不适当的VT急性肺损伤在通气前过多的VT或PEEP不适当TNFIL-6结果:肺不张低氧血症高碳酸血症结果:V/Q失调肺泡-毛细血管损伤炎症肺动脉高压“气压伤”39精选课件保保护性肺部通气性肺部通气限制平台压:7.2）肺复张：可促进塌陷肺泡复张，改善氧合（E级）适当的PEEP：防止肺泡塌陷的最低PEEP（12）（根据静态压力-容积曲线低位转折点压力+2cmH2O确定）（C级）40精选课件自主呼吸自主呼吸膈肌主动收缩可增加ARDS患者肺重力依赖区的通气，改善通气血流比例失调，改善氧合。故，ARDS患者机械通气时应尽量保留自主呼吸尽量保留自主呼吸。（C级）41精选课件半卧位半卧位前瞻性研究显示，机械通气患者平卧位和半卧位（头部抬高45以上）VAP的患病率分别为38%和8%（P=0.003），经微生物培养确诊的VAP患病率分别为23%和5%。故，若无禁忌症，机械通气的ARDS患者应采用采用30-45半半卧位。卧位。（B级）42精选课件俯卧位通气俯卧位通气43精选课件俯卧位通气俯卧位通气常规机械通气治疗无效的重症ARDS患者，若无禁忌，可考虑采用俯卧位通气采用俯卧位通气。44精选课件俯卧位通气俯卧位通气45精选课件镇静静镇痛与肌松痛与肌松对机械通气的ARDS患者，应制定镇静方案并实施每日唤醒。（镇静目标及评估）（B级）对机械通气的ARDS患者，不推荐常规使用肌松剂。（E级）46精选课件柏林2012-ARDS的治疗流程30025020015010050重度ARDS中度ARDS轻度ARDS低潮气量通气无创通气低-中等水平 PEEP损伤程度逐渐增加高水平等水平 PEEP神经肌肉阻滞剂高频通气腑卧位通气体外清除CO2体外膜肺治疗措施逐步加强PaO2/FiO2氧合指数47精选课件不推荐常不推荐常规应用糖皮用糖皮质激素激素预防和治防和治疗ARDS。48精选课件49精选课件感谢亲观看此幻灯片，此课件部分内容来源于网络，感谢亲观看此幻灯片，此课件部分内容来源于网络，如有侵权请及时联系我们删除，谢谢配合！如有侵权请及时联系我们删除，谢谢配合！