心血管系统常见疾病-课件

心血管系统常见疾病-课件心血管系统常见疾病-课件 第一节第一节 动脉粥样硬化动脉粥样硬化什么叫冠心病什么叫冠心病?你知道吗你知道吗?心肌梗死的患心肌梗死的患者有哪些表现者有哪些表现?想了解吗想了解吗?一、动脉粥样硬化什么叫冠心病?你知道吗?心肌梗死的患者有哪些表现?想了解吗?动脉壁增厚、变硬、弹性减弱，统称动脉硬化。1 1、细动脉硬化、细动脉硬化-高血压病；高血压病；2 2、动脉中层钙化；、动脉中层钙化；3 3、动脉粥样硬化（、动脉粥样硬化（ASAS）；）；4 4、其他类型硬化。、其他类型硬化。动脉壁增厚、变硬、弹性减弱，统称动脉硬化。动脉粥样硬化（AS）：1 1、概念、概念:是指脂质沉着于动脉内膜，是指脂质沉着于动脉内膜，内膜灶状纤维化、形成粥样斑块，使内内膜灶状纤维化、形成粥样斑块，使内膜增厚，管壁变硬、弹性减退的一种常膜增厚，管壁变硬、弹性减退的一种常见病。见病。动脉粥样硬化（AS）：2 2、累及的部位：、累及的部位：主主要累及全身的要累及全身的大、中大、中动脉。动脉。3 3、好发年龄：、好发年龄：4040岁以后的中老年人，岁以后的中老年人，40-6040-60岁岁 为发病高峰年龄，男性多于女性为发病高峰年龄，男性多于女性 而且病情也较女性重。而且病情也较女性重。2、累及的部位：主要累及全身的大、中动脉。二、二、病因及发病机制：病因及发病机制：危险因素危险因素 1 1、血脂异常，最主要。、血脂异常，最主要。LDL、VLDL升高，HDL降低。LDLLDL、VLDLVLDL升高呈正相关；氧化升高呈正相关；氧化LDLLDL是是 最重要因子；最重要因子；HDLHDL逆向转运肝代谢；抗氧化作用，逆向转运肝代谢；抗氧化作用，阻止阻止LDLLDL氧化；竞争抑制氧化；竞争抑制LDLLDL与内皮结合。与内皮结合。高脂血症：血浆总胆固醇（高脂血症：血浆总胆固醇（TCTC）和或甘油三酯（和或甘油三酯（TGTG）异常升高。）异常升高。2、高血压：、高血压：二、病因及发病机制：危险因素3、吸烟：主要的危险因素。吸烟可导致血液中一氧化碳浓度升高，造成血管内皮缺氧性损伤；大量吸烟可使血液中低密度脂蛋白易氧化，氧化的LDL可促进血液单核细胞移入内膜转化为泡沫细胞；烟内含一种糖蛋白可引起血管平滑肌细胞增生(SMC)。4、糖尿病及高胰岛素血症：糖尿病患者血中甘油三酯、VLDL水平明显升高并可促进病灶中泡沫细胞的形成。可使机体内易氧化的LDL颗粒，促进血液中单核细胞迁入内膜并转为泡沫细胞，且糖尿病患者血清中HDL水平较低。甲状腺功能减退症、肾病综合征血中胆固醇升高，LDL升高。5、遗传因素：LDL受体基因突变，功能缺陷，血浆LDL极度升高。6、其他：年龄、性别、肥胖。心血管系统常见疾病-课件1、内皮损伤：损伤反应学说基础。损伤内皮功能不良，通透性增加，内皮抗凝血改为促凝血性能，引起单核细胞和T淋巴细胞的粘附、迁移和聚集，还可释放氧自由基。氧自由基-LDL氧化成OX-LDL；QX-LDL容易被单核巨噬细胞表面的清道夫受体结合并摄取，对血液单核细胞具有趋化性，吸引单核细胞进入内膜并滞留内膜。OX-LDL能刺激动脉壁细胞释放细胞因子和生长因子刺激平滑肌细胞增生；OX-LDL对内皮细胞和平滑肌细胞具有细胞毒性。发病机制 1、内皮损伤：损伤反应学说基础。发病机制2、单核巨噬细胞的作用：早期，单核细胞可在内皮细胞粘附分 子的作用下，粘附于内皮细胞表面并进入内 皮下转化成巨噬细胞。吞噬脂质尤其是OX-LDL后转变为泡沫细胞。巨噬细胞源性泡沫细 胞的形成，是动脉粥样硬化脂纹、脂斑期的 主要病理改变。2、单核巨噬细胞的作用：3、平滑肌细胞的作用：初期，动脉中膜平滑肌细胞也迁入内皮下间隙并增生，部分平滑肌细胞在内膜摄取脂质，形成肌源性泡沫细胞。巨噬细胞和平滑肌细胞源性泡沫细胞在动脉内膜聚集，形成动脉粥样硬化最早病变-脂质条纹。若病变继续进展，内膜平滑肌细胞增生并转化成合成型，产生大量细胞外基质，（胶原、弹性纤维蛋白及蛋白多糖）沉积于内膜，脂纹逐渐发展为纤维脂性粥瘤。3、平滑肌细胞的作用：应当指出，如果撤除损伤因子或者运用保护性措施阻断病变进程，动脉粥样硬化症的病变是可以逆转的。应当指出，如果撤除损伤因子或者运用保护u三、三、基本病理变化基本病理变化 好发部位：好发部位：累及累及主动脉、冠状动脉、脑动脉、主动脉、冠状动脉、脑动脉、肾动脉等肾动脉等大动脉和中动脉大动脉和中动脉。以。以主动脉主动脉的病变典型，而的病变典型，而危害性最大的是危害性最大的是冠状动脉和脑动脉冠状动脉和脑动脉。脂斑脂纹脂斑脂纹 纤维斑块期纤维斑块期 粥样斑块期或粥瘤粥样斑块期或粥瘤 继发改变继发改变三、基本病理变化 1 1、脂斑与脂纹、脂斑与脂纹 （早期病变）（早期病变）儿童时期就开始出现，大都逆转消退。儿童时期就开始出现，大都逆转消退。肉眼观：肉眼观：主动脉后壁分支开口帽针头大小主动脉后壁分支开口帽针头大小的的黄色斑点，或直径黄色斑点，或直径1-2mm1-2mm，长短不一的黄色条，长短不一的黄色条纹。不隆起或稍隆起内膜表面。纹。不隆起或稍隆起内膜表面。巨噬细胞源性泡沫细胞巨噬细胞源性泡沫细胞 镜下观：镜下观：泡沫细胞泡沫细胞 平滑肌细胞平滑肌细胞源性泡沫细胞源性泡沫细胞 （中膜）（中膜）1、脂斑与脂纹（早期病变）黄黄色色脂脂质条条纹黄色脂质条纹 泡沫泡沫细胞胞泡沫细胞 2 2、纤维斑块期、纤维斑块期 肉眼观：肉眼观：散在、不规则隆起灰白色、淡黄、散在、不规则隆起灰白色、淡黄、灰黄色斑块灰黄色斑块斑块表面胶原纤维增斑块表面胶原纤维增 加、玻变，变成瓷白色。加、玻变，变成瓷白色。镜下观：镜下观：内膜（斑块表面）纤维增生、玻变内膜（斑块表面）纤维增生、玻变 纤维帽，其下平滑肌细胞、巨噬细纤维帽，其下平滑肌细胞、巨噬细 胞、胞、两种两种源性泡沫细胞及脂质、基质。源性泡沫细胞及脂质、基质。2、纤维斑块期纤维斑斑块形成形成正常主正常主动脉脉纤维斑块形成正常主动脉镜下观镜下观(纤维斑块期纤维斑块期)镜下观(纤维斑块期)3 3、粥样斑块期或粥瘤：、粥样斑块期或粥瘤：典型典型病变。病变。肉眼观：肉眼观：灰黄色隆起斑块，大小不一。切面灰黄色隆起斑块，大小不一。切面 厚的白色纤维帽厚的白色纤维帽,下为黄色粥糜物。下为黄色粥糜物。表面：纤维帽表面：纤维帽 镜下观：镜下观：深层：主要坏死物质及胆固醇结晶深层：主要坏死物质及胆固醇结晶 边缘及其底部：边缘及其底部：肉芽组织增生，肉芽组织增生，泡泡 沫细胞、淋巴细胞、浆细胞、还有沫细胞、淋巴细胞、浆细胞、还有 钙盐沉积。钙盐沉积。3、粥样斑块期或粥瘤：典型病变。粥样斑块形成粥样斑块形成粥样斑块形成镜下观镜下观胆固醇结晶胆固醇结晶 坏死物质坏死物质镜下观胆固醇结晶坏死物质4 4、复合性病变（继发性改变）、复合性病变（继发性改变）（1）斑块破裂：（2）斑块内出血：（3）血栓形成：最危险最危险（4）钙化：（5）动脉瘤形成：（6）血管腔狭窄：4、复合性病变（继发性改变）粥样溃疡形成粥样溃疡形成动脉瘤形成动脉瘤形成粥样溃疡形成动脉瘤形成主动脉粥样硬化主动脉粥样硬化(钙化钙化)血栓形成血栓形成主动脉粥样硬化(钙化)血栓形成五、冠状动脉性心脏病（CHD）：简称冠心病：是指因冠状动脉疾病而引起冠状动脉的狭窄、供血不足或中断，而引起的缺血性心脏病，所以又称缺血性心脏病。冠心病是多种冠状动脉病的结果，包括冠状动脉粥样硬化、冠状动脉痉挛、炎症性冠状动脉狭窄，但冠状动脉粥样硬化占冠状动脉性心脏病的绝大多数(95%-99%)。因此，习惯上把冠心病视为冠状动脉粥样硬化性心脏病同义词。五、冠状动脉性心脏病（CHD）：一、病因1.冠状动脉粥样硬化 最常见的原因 (95-99%)病变部位：左冠状动脉前降支；其次：右冠状动脉主干；再次：左冠状动脉主干或左旋支 。病变特点：斑块多位于近侧端、分支口处较重。内膜半月状增厚，管壁变硬，弹性降低，管腔狭窄。特别发生继发性改变时可导致严重后果 血栓形成 阻塞。一、病因按管腔狭窄程度可分为按管腔狭窄程度可分为4 4级：级：级，级，25%25%；级，级，26%26%50%50%；级，级，51%51%75%75%；级，级，76%76%。按管腔狭窄程度可分为4级：2冠状动脉痉挛：3炎症性冠状动脉狭窄：结节性多动脉炎、巨细胞性动脉炎。4.心肌耗氧量增加：在本身狭窄性病变的基础上，心肌负荷增加。2冠状动脉痉挛：1、心绞痛（AP）：心绞痛是冠状动脉供血不足和（或）心肌耗氧量骤增致使心肌急剧、暂时性的缺血、缺氧所引起的临床综合征。（1）原因与机制：病变 冠状动脉粥样硬化等原因使管腔狭窄的基础上 +诱因 （二）冠心病临床病理表现：（二）冠心病临床病理表现：冠状动脉痉挛冠状动脉痉挛加剧狭窄加剧狭窄心肌供氧不足；心肌供氧不足；心肌耗氧量增加，如激动、劳累等；心肌耗氧量增加，如激动、劳累等；吸烟等。吸烟等。1、心绞痛（AP）：心绞痛是冠状动脉供血不足（二）冠心病2、典型疼痛特点：突然发生胸骨后或心前区部位压榨性或紧缩性疼痛或明显的压迫感，常放射至左肩左臂和左手尺侧。疼痛持续几分钟十几分钟，一般不超过18分钟，可数日一次，也可一日数次。可因休息或用硝酸酯剂（硝酸甘油）而缓解消失。2、典型疼痛特点：2.心肌梗死 (1)概念：心肌梗死（MI）：是指冠状动脉供血急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久性缺血所致的心肌缺血性坏死。(2)心肌梗死原因：冠状动脉粥样硬化所引起的心肌梗死占全部心肌梗死的90%。在冠状动脉粥样硬化的基础上，继发：血栓形成及斑块内出血；少数病例也可是在原有冠状动脉严重狭窄的基础上，发生休克、大出血使冠脉血液急剧减少，或是由于某些诱因（如情绪激动、过强体力劳动）引起心肌负荷增加，供血不足所致。冠状动脉痉挛。2.心肌梗死（3）好发部位：以冠状动脉的左前降支最多见，4050%，最严重；3040%，见于右冠状动脉。左前降支供应：左心室前壁、心尖部、室间隔前23的血液供应，其次为右主干、左主干或左旋支。右冠状动脉供应：右心室大部分、室间隔后13，左心室后壁。（3）好发部位：（4）病理变化：肉眼观 形状不规则 贫血性梗死 镜下观 凝固性坏死 最常见 液化性肌溶解（4）病理变化：心血管系统常见疾病-课件（5 5）病理临床联系：）病理临床联系：剧烈而持久的心前区、胸骨后疼痛，可达数小时至几天、剧烈而持久的心前区、胸骨后疼痛，可达数小时至几天、休息及硝酸酯类药物不能完全缓解，脉搏快而弱，呼吸急促，休息及硝酸酯类药物不能完全缓解，脉搏快而弱，呼吸急促，大汗。并伴有进行性心电图改变。由于坏死物质被吸收，患大汗。并伴有进行性心电图改变。由于坏死物质被吸收，患者出现发热、中性粒细胞增多和血沉加快等表现。可并发心者出现发热、中性粒细胞增多和血沉加快等表现。可并发心律失常、休克或心力衰竭。律失常、休克或心力衰竭。（6 6）生化改变：）生化改变：心机梗死后，血和尿中肌钙蛋白升高。心机梗死后，血和尿中肌钙蛋白升高。心肌坏死时，心肌细胞内的部分酶类可是放入血，如谷心肌坏死时，心肌细胞内的部分酶类可是放入血，如谷氨酸氨酸-草酰乙酸转氨酶、谷氨酸草酰乙酸转氨酶、谷氨酸-丙酮酸转氨酶、丙酮酸转氨酶、磷酸肌酸激磷酸肌酸激酶（酶（CPKCPK）、乳酸脱氢酶（）、乳酸脱氢酶（LDHLDH）的浓度升高，其中尤以的浓度升高，其中尤以CPKCPK和和LDHLDH对心肌梗死的诊断是敏感而可靠的指标。对心肌梗死的诊断是敏感而可靠的指标。及时检测血清中这些酶的变化，有助于心肌梗死的早期诊及时检测血清中这些酶的变化，有助于心肌梗死的早期诊断。断。（5）病理临床联系：剧烈而持久的心前区、胸骨后（7）心肌梗死的分类：）心肌梗死的分类：心内膜下心肌梗死：指梗死灶仅累及心室壁心心内膜下心肌梗死：指梗死灶仅累及心室壁心腔侧腔侧1/31/3的心肌，并波及肉柱及乳头肌。的心肌，并波及肉柱及乳头肌。表现为多发性小灶状坏死，坏死灶直径通常小于表现为多发性小灶状坏死，坏死灶直径通常小于1.5cm1.5cm。严重者病变扩大融合，累及整个心内膜下心。严重者病变扩大融合，累及整个心内膜下心肌，呈环状梗死。肌，呈环状梗死。透壁性心肌梗死：梗死灶累及心室壁全层或超透壁性心肌梗死：梗死灶累及心室壁全层或超过心室壁厚度的内过心室壁厚度的内2/32/3以上以上,病灶较大，最大直径可病灶较大，最大直径可在在2.5cm2.5cm以上。此型是临床上最常见、最典型的心肌以上。此型是临床上最常见、最典型的心肌梗死。梗死。（7）心肌梗死的分类：心内膜下心肌梗死：（8）合并症及后果：心力衰竭：死亡常见原因。心源性休克：范围达40%，心收缩力减弱。心脏破裂：少见，最严重。室壁瘤：左心室前壁近心尖处。附壁血栓形成：心包炎：心律失常：（8）合并症及后果：心血管系统常见疾病-课件3、心肌纤维化：、心肌纤维化：广泛的心肌纤维化，称为心肌硬化。冠状动脉粥样硬化时，由于管腔狭窄，造成心肌长期慢性缺血，心肌细胞萎缩、间质纤维组织大量增生，导致心肌的硬化。NE：心脏体积增大，重量增加，所有心腔扩张；心壁厚度可能正常，伴有多灶性白色纤维条索或条块，甚至透壁性瘢痕；心内膜增厚并失去正常光泽，有时可见机化的附壁性血栓。LM：广泛性、多灶性心肌纤维化，伴邻近心肌纤维萎缩和（或）肥大，常有部分心肌纤维肌浆空泡化，尤以内膜下区明显，以及陈旧性心肌间梗死或瘢痕灶。临床上可表现为心律失常或心力衰竭。3、心肌纤维化：广泛的心肌纤维化，称为心肌硬化。4、冠状动脉性猝死：、冠状动脉性猝死：是指由于冠状动脉原因导致的是指由于冠状动脉原因导致的1h1h之内发生的不之内发生的不可预料的死亡。冠状动脉性猝死是心源性猝死中最可预料的死亡。冠状动脉性猝死是心源性猝死中最常见的一种。常见的一种。较为常见，冬春好发，见于较为常见，冬春好发，见于39394949岁患者，男岁患者，男性多于女性。半数病人生前可无症状，有些病人平性多于女性。半数病人生前可无症状，有些病人平素很素很“健康健康”，夜间死于睡眠中，第二天早上才被，夜间死于睡眠中，第二天早上才被发现。多可在某些诱因作用下发作，如饮酒、吸烟、发现。多可在某些诱因作用下发作，如饮酒、吸烟、劳累、运动、争吵和斗殴等。劳累、运动、争吵和斗殴等。患者可突然昏倒在地，四肢肌肉抽搐，大小便患者可突然昏倒在地，四肢肌肉抽搐，大小便失禁，或突然发生呼吸困难，口吐白沫，大汗淋漓，失禁，或突然发生呼吸困难，口吐白沫，大汗淋漓，很快昏迷。症状发作后在很快昏迷。症状发作后在1-1-数小时之内死亡。数小时之内死亡。世界卫生组织规定：发病后世界卫生组织规定：发病后6 6小时内死亡者为猝死。小时内死亡者为猝死。4、冠状动脉性猝死：是指由于冠状动脉原重要器官的动脉粥样硬化重要器官的动脉粥样硬化 主动脉粥样硬化：主动脉粥样硬化：部位：部位：主动脉后壁、分支开口处主动脉后壁、分支开口处(腹主动脉最腹主动脉最 严重，严重，其次是降主动脉和主动脉弓、其次是降主动脉和主动脉弓、再次升主动脉再次升主动脉)病变：病变：一般不引起症状一般不引起症状 严重严重 主动脉瘤及夹层动脉瘤形成主动脉瘤及夹层动脉瘤形成 破裂破裂 致命性大出血致命性大出血 重要器官的动脉粥样硬化你知道正你知道正常人的血常人的血压吗?高血高血压的的诊断断标准准,你想你想知道知道吗?第二节第二节 高血压病高血压病你知道正常人的血压吗?高血压的诊断标准,你想知道吗?第二节一、概述【高血压】：人体体循环动脉血压持续升高称为高血压。常引起心、脑、肾等器官的病变并出现相应的后果。一、概述2 2、正常成人血压 收缩压18.4kPa（140mmHg）舒张压12.0kPa（90mmHg）3、高血压的诊断标准 WHO：成年人在安静状态下不同时间若三次测得血压均为：收缩压140mmHg（18.7KPa）和（或）舒张压90 mmHg（12.0 KPa），即诊断为高血压。2、正常成人血压 舒张压升高是升高是 判断高血压的重要依据判断高血压的重要依据。心血管系统常见疾病-课件4、分型 良性高血压良性高血压 (缓进型高血压缓进型高血压)恶性高血压恶性高血压 (急进型高血压急进型高血压)原发性高血压原发性高血压（高血压病）（高血压病）继发性高血压继发性高血压4、分型良性高血压原发性高血压（1）原发性高血压（高血压病）9095%（1）缓进型高血压：95%（2）急进型高血压：5%（2）继发性高血压（症状性高血压）510%心血管系统常见疾病-课件 【原发性高血压病】：又称高血压病，指的是一种原因不明的以体循环动脉血压持续升高为主要表现的独立性全身疾病。以血压升高、细动脉玻璃样变性、“大心、小肾、脑出血“（心脏肥大、肾颗粒性萎缩、脑出血）等为主要临床表现。【继发性高血压】：见于肾小球肾炎等引起，高血压只是是这些疾病所表现的体征之一，故又称症状性高血压。【原发性高血压病】：又称高血压病，指的是一种原因不二、病因和发病机制：二、病因和发病机制：1、遗传因素：2、环境因素：（1）饮食电解质因素：高钠，钾、钙不足。（2）社会心理因素：3、神经内分泌因素：交感神经纤维兴奋性增强。二、病因和发病机制：遗传因素：目前认为，原发性高血压是一种受多基因遗传影目前认为，原发性高血压是一种受多基因遗传影响，且在多种后天因素作用下，机体正常的血压调响，且在多种后天因素作用下，机体正常的血压调节机制失调而导致本病。高血压患者及有高血压家节机制失调而导致本病。高血压患者及有高血压家族史而血压正常者血清中有一种激素样物质，可抑族史而血压正常者血清中有一种激素样物质，可抑制钠制钠-钾泵的活性，致使钠钾泵功能降低，导致细胞钾泵的活性，致使钠钾泵功能降低，导致细胞内钠、钙浓度增加，肾上腺素能受体密度增加，血内钠、钙浓度增加，肾上腺素能受体密度增加，血管反应性加强，有助于动脉血压升高。管反应性加强，有助于动脉血压升高。遗传因素：目前认为，原发性高血压是一种受多基因遗传饮食因素：钠盐摄入过多，很重要。钠盐摄入过多，很重要。用药物增加钠的排泄可改善高血压的情况。用药物增加钠的排泄可改善高血压的情况。饮食因素：钠盐摄入过多，很重要。精神心理因素：精神应激和高级神经活动过度有关：精神应激和高级神经活动过度有关：长期从事与精神紧张有关的职业或处于过度长期从事与精神紧张有关的职业或处于过度精神应激环境中的人；精神应激环境中的人；犹豫、恐惧、悲伤等不良情绪；犹豫、恐惧、悲伤等不良情绪；长期精神紧张状态，大脑皮层功能失调，失长期精神紧张状态，大脑皮层功能失调，失去对皮层下中枢的调控，致使血管舒缩中枢功能去对皮层下中枢的调控，致使血管舒缩中枢功能失调，形成以血管收缩冲动占优势的兴奋灶，外失调，形成以血管收缩冲动占优势的兴奋灶，外周阻力增加，血压升高。周阻力增加，血压升高。精神心理因素：精神应激和高级神经活动过度有关：肾素-血管紧张素系统RAS：原发性高血压时血浆肾素活性升高，应用原发性高血压时血浆肾素活性升高，应用RAS抑制药，尤其是血管紧张素转换酶抑制药治疗高抑制药，尤其是血管紧张素转换酶抑制药治疗高血压有效果，说明高血压与血浆肾素活性有关。长血压有效果，说明高血压与血浆肾素活性有关。长期精神因素使大脑皮层功能失调，交感神经兴奋性期精神因素使大脑皮层功能失调，交感神经兴奋性升高，激活肾素升高，激活肾素-血管紧张素系统，进而血管收缩和血管紧张素系统，进而血管收缩和通过血管紧张素通过血管紧张素2，促进醛固酮分泌，增加血容量。，促进醛固酮分泌，增加血容量。肾素-血管紧张素系统RAS：原发性高血压时血浆肾素三、类型与病理变化：原发性高血压可分为良性高血压和恶性高血压。良性高血压：多见，起病隐匿、进展缓慢、病程长、中老年多见。病程可长达1020年；占原发性高血压病的95%以上，我们重点要学习缓进型高血压。三、类型与病理变化：1 1、机能障碍期（一期）、机能障碍期（一期）病变特点：病变特点：全身细小动脉间歇性痉挛，血全身细小动脉间歇性痉挛，血压呈现波动性升高。压呈现波动性升高。临床表现：临床表现：患者可偶有头痛、头晕。头痛患者可偶有头痛、头晕。头痛多发生于清晨，枕部明显、活动后减轻。多发生于清晨，枕部明显、活动后减轻。舒张舒张压多在压多在90100mmHg90100mmHg之间。之间。三期病变三期病变 1、机能障碍期（一期）三期病变2、动脉血管病变期（二期）病变特点：主要是全身细、小动脉硬化。（1）细动脉硬化：血浆蛋白和基底膜样物质沉积，并发生玻璃样变，最易受损的是肾入球动脉和视网膜动脉。（2）小动脉硬化：主要表现为中膜平滑肌细胞增生、肥大，内膜及中膜胶原纤维和弹性纤维增生，从而导致小动脉关闭增厚发生硬化。临床表现：患者血压经休息后不能恢复正常，而且持续时间长，病人常伴有眩晕、头痛、疲乏、失眠、记忆力减退等症状。舒张压多维持在110mmHg以上。（3 3）大动脉硬化：为动脉粥样硬化。）大动脉硬化：为动脉粥样硬化。2、动脉血管病变期（二期）3 3、内脏病变期（三期）、内脏病变期（三期）病变特点：除了全身细、小动脉硬化外，舒病变特点：除了全身细、小动脉硬化外，舒张压可达张压可达120 120 mmHgmmHg（BPBP保持较高水平）。血压持保持较高水平）。血压持续升高，内脏器官供血减少，尤其是续升高，内脏器官供血减少，尤其是心、脑、肾、心、脑、肾、视网膜等视网膜等明显器质性改变。明显器质性改变。3、内脏病变期（三期）高血压细动脉硬化高血压细动脉硬化高血压细动脉硬化(1)心脏的病变 左心室肥大 适应性反应 代偿期 向心性肥大:肉眼观:镜下观:失代偿期 离心性肥大:肥大的心肌细胞与间质毛细血管供养不适应，心肌收缩力下降，左心室代偿失调。心力衰竭:由高血压引起的心脏病变称为高血压性心脏病。(1)心脏的病变高血压心脏病变高血压心脏病变高血压心脏病变 虽然左心室变得很厚（厚度在虽然左心室变得很厚（厚度在2 2厘米以上），但是厘米以上），但是心脏的其它部分并没有相应地增大，这是高血压性心心脏的其它部分并没有相应地增大，这是高血压性心脏病的特点。高血压引起心脏的压力负荷增大，从而脏病的特点。高血压引起心脏的压力负荷增大，从而导致心肌肥大。导致心肌肥大。虽然左心室变得很厚（厚度在2厘米以上），但心脏变化心脏变化早期：早期：左室左室向心性肥大向心性肥大晚期：心力衰竭晚期：心力衰竭心脏变化2.肾的病变:原发性颗粒性固缩肾 肉眼观:双侧对称性、弥漫性 均匀分布颗粒 萎缩纤维化、小、硬 轻(100g)、薄(2 mm)2.肾的病变:原发性颗粒性固缩肾镜下观：肾细A硬化：肾小球玻璃样变性，肾小管 萎缩、消失，间质增生，淋巴细胞浸润。肾小球代偿性肥大、肾小管代偿性扩张。临床 代偿期 肾功能障碍 衰竭镜下观：良性高血压肾脏病变良性高血压肾脏病变良性高血压肾脏病变 肉眼观肉眼观肉眼观镜下观镜下观镜下观3.脑的病变：（1）脑水肿、高血压脑病、高血压危象（2）脑软化：小，一般不引起严重后果（3）脑出血，俗称“中风”。致命性 大出血灶部位：基底节和内囊部位，尤以豆状核处最多见。临床：与出血部位和出血量的不同而有所不同。3.脑的病变：脑出血脑出血 脑软脑软化化脑出血脑软化高血压脑出血高血压脑出血高血压脑出血4.视网膜的病变：根据视网膜中央动脉的变化，高血压可分为三期：期：视网膜中央动脉痉挛；期：视网膜中央动脉硬化、迂曲、苍白、反光增强，呈银丝状，动静脉交叉处静脉受压（动静脉交叉压迹出现）；期：可见视网膜渗出及出血、视乳头水肿。患者可发生视力障碍、失明。4.视网膜的病变：呈呈银丝状眼底状眼底细动脉脉呈银丝状眼底细动脉恶性高血压：少见，中青年多见，起病急、进展快。临床上血压显著升高，尤其是舒张压可高于130140mmHg,预后较差。如果不及时积极治疗，多于1年内因尿毒症、脑出血、心力衰竭死亡。故称为急型性高血压，占原发性高血压的5%。主要是肾、脑的病变。心血管系统常见疾病-课件第三节风湿病第三节风湿病1、【风湿病】：是一种与咽喉部A族乙型溶血性链球菌感染有关的变态反应性疾病。2、特点：（1）主要累及全身结缔组织的胶原纤维；（2）变态反应性炎症性疾病；（3）病变主要累及心脏、关节(大关节：肘、腕、膝、肩、踝等关节)、中枢神经系统、皮肤、皮下组织、血管、肌腱、浆膜和脑等。其中以心脏的病变最为严重。（4）主要的病变特点：胶原纤维发生纤维素样坏死和风湿性肉芽肿的形成。1、【风湿病】：是一种与咽喉部A族乙型溶血性慢性心瓣膜病本病极易反复发作。急性期过后，轻重不等的心脏损害，特别是心瓣膜的器质性损害，常造成心瓣膜变形，成为风湿性心瓣膜病。年龄：初次发病多在514岁之间。故重在预防。寒冷、潮湿地区，冬春季发病率高。急性期称为风湿热。临床上除有心脏、关节等症状外，常伴有发热、血沉加快、抗链球菌溶血素O（ASO）抗体滴度增高等表现。风湿热慢性心瓣膜病急性期称为风湿热。临床上除有一一.病因和发病机制：病因和发病机制：1、病因：A组乙型溶血性链球菌感染有关：感染史：发病前2-3周急性扁桃腺炎、咽峡炎；抗“O”增高；预防可降发病率；风湿病的发生与链球菌感染性疾病在发病的地区分布和气候季节条件上时一致的。但并非直接引起：因为：在感染链球菌后23周发病，这与抗体形成的时间一致；未能直接检出链球菌；链球菌引起化脓性炎症蜂窝织炎，而风湿病的病变特点主要是纤维素样坏死。一.病因和发病机制：2、发病机制：交叉免疫学说。、发病机制：交叉免疫学说。链球菌细胞壁上存在有多种抗原成分，尤其是：链球菌细胞壁上存在有多种抗原成分，尤其是：M M蛋白（菌体蛋白）蛋白（菌体蛋白）心肌抗原心肌抗原 C C蛋白（糖蛋白）蛋白（糖蛋白）心肌糖蛋白心肌糖蛋白 透明质酸透明质酸软骨的蛋白多糖复合物软骨的蛋白多糖复合物 细菌作用于机体后，机体产生相应抗体。抗体细菌作用于机体后，机体产生相应抗体。抗体后不仅与链球菌的后不仅与链球菌的M M蛋白、蛋白、C C多糖结合、透明质酸，多糖结合、透明质酸，产生抗原抗体复合物，同时又与机体本身存在于心产生抗原抗体复合物，同时又与机体本身存在于心肌、血管、平滑肌的相关抗原，发生免疫反应，造肌、血管、平滑肌的相关抗原，发生免疫反应，造成对机体本身组织的损伤。成对机体本身组织的损伤。2、发病机制：交叉免疫学说。链球菌细二、基本病理变化：风湿病病变主要累及全身结缔组织，特别是心脏和关节。典型的病变特征是“风湿小体”的形成、胶原纤维发生纤维素样坏死。病变发展过程分为三期：（一）变质渗出期（二）增生期（肉芽肿期）（三）纤维化期（愈合期）二、基本病理变化：1.变质渗出期：此期持续1个月，是风湿热的活动期，症状明显，又称急性期。病理变化：变质：结缔组织基质发生粘液样变性、胶原纤维肿胀、断裂、崩解发生纤维素样坏死。渗出：浆液性渗出、炎细胞（淋巴细胞、单核细胞）浸润1.变质渗出期：心内膜胶原纤维粘液变性、心内膜胶原纤维粘液变性、肿胀、纤维素样坏死肿胀、纤维素样坏死胶原纤维发生纤维素样胶原纤维发生纤维素样坏死坏死心内膜胶原纤维粘液变性、肿胀、纤维素样坏死胶原纤维发生纤维素2.增生期：肉芽肿期 特征:风湿性肉芽肿(风湿结节），对本病具有病理诊断意义。部位:心肌间质、心内膜下、皮下结缔组织。形态：圆形或梭形小体 中心 纤维素样坏死 周围 风湿细胞？外周 少量纤维母细胞、淋巴 细胞和浆细胞 持续时间 2-3月2.增生期：肉芽肿期风湿细胞的形态特点：体积大、胞质丰富嗜碱性，单核或双核，核膜清晰、核膜厚、核仁明显、染色质常集中于核中央，以细丝延至核膜。纵切面呈毛虫样、横切面呈枭眼状。风湿细胞的形态特点：3 3、纤维化期（愈合期）、纤维化期（愈合期）风湿性肉芽肿中的纤维素坏死物质被吸收，细胞成分逐渐减少。风湿细胞逐渐转变为成纤维细胞（具有较强的增值能力，产生胶原纤维。）风湿小体纤维化，继而发生玻璃样变性，最后成为梭形的瘢痕而愈合。3、纤维化期（愈合期）风湿性肉芽肿中的上述三期病变，全过程46个月，但风湿病常常有反复发作的特征。故常见到不同阶段的病变同时存在，病变器官中新旧病灶共存，纤维增生越来越多，瘢痕灶越来越多，导致器官组织结构破坏或功能障碍。发生在浆膜的风湿病变，以浆液渗出和/或纤维性炎症为主。上述三期病变，全过程46个月，但风湿病风湿性肉芽肿风湿性肉芽肿风湿性肉芽肿心血管系统常见疾病-课件风湿性肉芽肿风湿性肉芽肿风湿性肉芽肿风湿细胞风湿细胞风湿肉芽肿风湿肉芽肿风湿细胞风湿肉芽肿三.各器官的病变(一)风湿性心脏病 风湿病有5070%有心脏损害，可以侵犯心脏的各层。根据受累部位分为风湿性心内膜炎、风湿性心肌炎、风湿性心外膜炎（风湿性心包炎）。若侵犯心脏各层，则称：风湿性全心炎。儿童风湿病患者中，60%-80%有心脏的损害。三.各器官的病变1、风湿性心内膜炎：（1）病变部位：心瓣膜引起瓣膜炎，多累及二尖瓣，其次为二尖瓣与主动脉瓣同时受累。（2）病理变化：早期：病变同风湿病的三期变化。早期瓣膜内结缔组织基质发生：粘液样变性；胶原纤维发生肿胀、断裂、崩解发生纤维素样坏死。并且炎细胞浸润。部分病例可形成风湿小体疣状赘生物。疣状赘生物呈串珠状单行排列于瓣膜的闭锁缘，粟粒大小，直径1-3毫米。1、风湿性心内膜炎：晚期：由于风湿病的反复发作特征，串珠逐渐增多，呈片状累及腱索及临近内膜。后期赘生物发生机化，瓣膜本身也纤维化及瘢痕形成，导致导致瓣膜增厚、变硬、卷曲、粘连、钙化等，瓣叶之间发生纤维性粘连，腱索增粗、缩短，从而使心瓣膜变性导致瓣膜口狭窄或关闭不全，造成慢性风湿性心瓣膜病最终导致心力衰竭。晚期：由于风湿病的反复发作特征，串珠逐渐增多，注意：注意：病变瓣膜闭锁缘处的内皮细胞由于病变瓣膜闭锁缘处的内皮细胞由于受到瓣膜开、管的摩擦以及血流的冲击，受到瓣膜开、管的摩擦以及血流的冲击，容易发生变性、脱落，从而暴露出其下容易发生变性、脱落，从而暴露出其下的胶原，诱导血小板在该处聚集，导致的胶原，诱导血小板在该处聚集，导致疣状赘生物形成。疣状赘生物常成串珠疣状赘生物形成。疣状赘生物常成串珠装单行排列于瓣膜闭锁缘，如粟粒大小，装单行排列于瓣膜闭锁缘，如粟粒大小，灰白色、半透明。镜下主要是血小板和灰白色、半透明。镜下主要是血小板和纤维素构成的白色血栓。纤维素构成的白色血栓。注意：2、风湿性心肌炎：可单独存在，也可与风湿性心内膜炎合并发生。（1）病变部位：主要侵犯心肌间的结缔组织。（2）病理变化：早期，形成典型的风湿小体，风湿小体最后形成梭形小瘢痕，反复发作心肌间瘢痕越来越多；同时心肌细胞可发生水肿和脂肪变性影响心肌收缩力心脏代偿性的加快，造成心脏扩大成球形、心动过速、第一心音低钝、重者导致心衰。如果病变累及传导系统时，可发生传导阻滞引起心律失常。2、风湿性心肌炎：可单独存在，也可与风湿性3、风湿性心外膜炎：又称风湿性心包炎。（1）病变部位：主要侵犯心包脏层。（2）病理变化：风湿性心包炎呈浆液性或浆液纤维素性炎。心包腔内可有大量浆液性或浆液纤维素性渗出物，形成心包积液，叩诊心脏界扩大，听诊心音遥远。X线检查呈烧瓶状。当纤维素渗出过多时，可因心脏不停地搏动，心包脏、壁两层间的纤维蛋白呈绒毛状，称为绒毛心，听诊可闻及心包摩擦音。急性后期，渗出物多数被吸收；不能吸收者，发生机化，导致心包的脏层、壁层发生纤维素性粘连，形成缩窄性心包炎。3、风湿性心外膜炎：又称风湿性心包炎。风湿性心包炎风湿性心包炎(机化、粘连机化、粘连)风湿性心包炎(机化、粘连)病变特点：浆液或浆液纤维素性炎症病变特点：浆液或浆液纤维素性炎症风湿性心外膜炎风湿性心外膜炎病变特点：浆液或浆液纤维素性炎症风湿性心外膜炎（二）风湿性关节炎：75%的风湿病可出现累及大关节，引起风湿性关节炎。1、部位：以膝关节与踝关节多见。2、病变：滑膜组织充血、肿胀，关节腔内大量浆液渗出，病变主要为浆液性炎，伴有淋巴细胞浸润。有时可见不典型风湿小体形成。关节腔内可有浆液或纤维素样渗出物。3、临床特点：临床上关节先后受累，反复发作，又称游走性关节炎。急性期表现为炎症表现：红、肿、热、痛、功能障碍，急性期后渗出物被完全吸收，一般不留后症。（二）风湿性关节炎：75%的风湿病可出现累及大关（三）风湿性皮肤病变：（三）风湿性皮肤病变：风湿性皮肤病中，皮肤科出现风湿性皮肤病中，皮肤科出现渗出性病变引起的环形红渗出性病变引起的环形红斑及增生性病变引起的皮下结节的形成，斑及增生性病变引起的皮下结节的形成，具有临床诊断意义。具有临床诊断意义。1 1、主要表现为环形红斑。、主要表现为环形红斑。常见于躯干和四肢皮肤，常见于躯干和四肢皮肤，1-21-2日日内自行消退淡红色环形红斑，周围红晕稍有隆起，红斑中央皮内自行消退淡红色环形红斑，周围红晕稍有隆起，红斑中央皮肤色泽正常。镜下：真皮浅层血管充血，血管周围组织水肿伴肤色泽正常。镜下：真皮浅层血管充血，血管周围组织水肿伴炎细胞浸润。炎细胞浸润。2 2、皮下结节：、皮下结节：累及部位：肘、腕、膝、踝四肢大关节的累及部位：肘、腕、膝、踝四肢大关节的伸侧面的皮下组织。主要表现为皮下结节。直径伸侧面的皮下组织。主要表现为皮下结节。直径0.5-2cm0.5-2cm，圆，圆形或椭圆形、硬、活动、无压痛；镜下为：中心为大片纤维素形或椭圆形、硬、活动、无压痛；镜下为：中心为大片纤维素坏死物质，外周可见增生的风湿细胞和纤维母细胞伴淋巴细胞坏死物质，外周可见增生的风湿细胞和纤维母细胞伴淋巴细胞浸润。浸润。皮下结节的出现对诊断风湿热有一定的帮助。皮下结节的出现对诊断风湿热有一定的帮助。（三）风湿性皮肤病变：风湿性皮肤病中，皮肤科出现渗出（四）风湿性动脉炎：风湿性动脉炎时大小动脉均可受累，如冠状动脉、肾动脉、肠系膜动脉、脑动脉及肺动脉等。以小动脉受累较为常见。主要病变在急性期为血管壁纤维素样坏死和淋巴细胞、单核细胞浸润，可有风湿小体形成。后期血管壁可纤维化而增厚，使管腔狭窄，甚至闭塞。（四）风湿性动脉炎：风湿性动脉炎时大小动风湿性动脉炎风湿性动脉炎风湿性动脉炎（五）风湿性脑病：1、多见于512岁儿童。女孩多于男孩。2、病变累及大脑皮质、基底节、丘脑及小脑皮质。主要病变是：风湿性动脉炎和皮质下脑炎。表现脑实质充血、水肿，血管周围淋巴细胞浸润、胶质细胞增生和神经细胞变性。3、当病变累及基底节（尤其纹状体）黑质等部位时，患儿可出现头面部及肢体的不自主运动，称为小舞蹈症。小结（五）风湿性脑病：