心脏检查新1(贵山)课件

心脏检查心脏检查河北医科大学河北医科大学 西医诊断教研室西医诊断教研室 心脏解剖位置心脏解剖位置心脏位于胸腔的中纵膈内，前方平胸骨体和第2-6肋骨，后方平5-8胸椎。心脏解剖结构心脏解剖结构心脏检查心脏检查心脏视诊心脏视诊心脏触诊心脏触诊心脏叩诊心脏叩诊心脏听诊心脏听诊心脏视心脏视诊诊一、检查方法：一、检查方法：视诊时患者仰卧位，检查者站在者视诊时患者仰卧位，检查者站在者 的右侧，视线与胸廓同高，切线位观察。的右侧，视线与胸廓同高，切线位观察。二、视诊内容：二、视诊内容：心前区心前区隆起隆起 心尖搏动心尖搏动 心前区异常搏动心前区异常搏动心脏视心脏视诊诊（一）心前区隆起（一）心前区隆起胸骨下段与胸骨左缘胸骨下段与胸骨左缘3-53-5肋骨及肋间隙局部隆起。肋骨及肋间隙局部隆起。儿童：先天性心脏病；儿童：先天性心脏病；成人：风湿性心脏瓣膜病、大量心包积液。成人：风湿性心脏瓣膜病、大量心包积液。（二）心尖搏动（二）心尖搏动 1.1.概念：概念：心脏收缩时心尖右内侧的一部分组织冲击心脏收缩时心尖右内侧的一部分组织冲击心前区左前下方的胸壁，使其向外突起。心前区左前下方的胸壁，使其向外突起。心脏视诊心脏视诊2.正常心尖搏动点的位置、范围正常心尖搏动点的位置、范围：（1 1）位置：左侧第五肋间，锁骨中线内侧）位置：左侧第五肋间，锁骨中线内侧 0.50.51.01.0厘米处。厘米处。（2 2）范围：）范围：2.02.02.52.5厘米。厘米。心脏视诊心脏视诊3.3.心尖搏动的生理变异：心尖搏动的生理变异：体位：体位：仰卧位仰卧位上移；上移；左侧卧位左侧卧位左移（左移（2-3cm2-3cm）；）；右侧卧位右侧卧位右移（右移（1-2.5cm1-2.5cm）；体型：体型：矮胖型矮胖型上移（上外方，第上移（上外方，第4 4肋间）；肋间）；瘦长型瘦长型下移（第下移（第6 6肋间）；肋间）；此外，体重、呼吸对心尖搏动均有影响。此外，体重、呼吸对心尖搏动均有影响。心脏视诊心脏视诊4.4.心尖搏动的异常变化及临床意义心尖搏动的异常变化及临床意义（1 1）心脏疾患：）心脏疾患：左心室肥大左心室肥大心尖搏动向左下方移位，呈心尖搏动向左下方移位，呈 抬举性心尖搏动。抬举性心尖搏动。右心室肥大右心室肥大心尖搏动向左方移位。心尖搏动向左方移位。粘连性心包炎粘连性心包炎负性心尖搏动。负性心尖搏动。心肌炎心肌炎心尖搏动减弱。心尖搏动减弱。先天性右位心先天性右位心心尖搏动位于右侧相应部位。心尖搏动位于右侧相应部位。心脏视诊心脏视诊 (2)(2)胸部疾患：胸部疾患：右侧胸腔积液、气胸右侧胸腔积液、气胸-心尖搏动移向健侧；心尖搏动移向健侧；左侧胸腔积液、气胸左侧胸腔积液、气胸-心尖搏动减弱、消失；心尖搏动减弱、消失；粘连性胸膜炎、肺不张粘连性胸膜炎、肺不张-心尖搏动向患侧移位；心尖搏动向患侧移位；心脏视诊心脏视诊(3)(3)腹部疾患：腹部疾患：腹腔内大量腹水腹腔内大量腹水 腹腔内大量气体腹腔内大量气体 膈肌上升，心尖搏动上移；膈肌上升，心尖搏动上移；腹腔内巨大肿瘤腹腔内巨大肿瘤(4)(4)其他：其他：甲亢、发热、贫血甲亢、发热、贫血-心尖搏动增强。心尖搏动增强。心脏视诊心脏视诊（三）心前区异常搏动（三）心前区异常搏动1.1.胸骨左缘第胸骨左缘第3 3、4 4肋间搏动：右心室肥大；肋间搏动：右心室肥大；2.2.剑突下搏动：肺气肿、右心室肥大、腹主动脉瘤；剑突下搏动：肺气肿、右心室肥大、腹主动脉瘤；3.3.胸骨左缘第胸骨左缘第2 2肋间搏动：肺动脉扩张、肺动脉高压；肋间搏动：肺动脉扩张、肺动脉高压；4.4.胸骨右缘第胸骨右缘第2 2肋间搏动：主动脉弓动脉瘤、升主动肋间搏动：主动脉弓动脉瘤、升主动 脉扩张。脉扩张。心脏触诊心脏触诊一、触诊意义：一、触诊意义：补充验证视诊所见，弥补视诊的不足。补充验证视诊所见，弥补视诊的不足。确定确定心脏所处时期（收缩期心脏所处时期（收缩期 systolic periodsystolic period舒张期舒张期 diastolic period)diastolic period)；二、触诊内容：二、触诊内容：心尖搏动、震颤、心包摩擦感。心尖搏动、震颤、心包摩擦感。三、三、触诊方法触诊方法：用右手全手掌、小鱼际肌及示、中、环指指用右手全手掌、小鱼际肌及示、中、环指指腹进行触诊。腹进行触诊。心脏触诊心脏触诊-心尖搏动心尖搏动 正常情况：正常情况：位置同视诊，可触及或不可触及。位置同视诊，可触及或不可触及。异常情况：异常情况：抬举性搏动抬举性搏动，见于左心室肥大。，见于左心室肥大。心脏触诊心脏触诊-震颤（猫喘）震颤（猫喘）用手触及到的一种微细的震动感，类似在猫的颈部用手触及到的一种微细的震动感，类似在猫的颈部和前胸部所触到的震动感。和前胸部所触到的震动感。震颤是器质性心脏病的重要体征。震颤是器质性心脏病的重要体征。1 1、产生的病理基础：、产生的病理基础：瓣膜口狭窄、异常通道。瓣膜口狭窄、异常通道。血液经狭窄的瓣膜口或异常通道流至较宽广部位产生湍流场及漩涡，使瓣血液经狭窄的瓣膜口或异常通道流至较宽广部位产生湍流场及漩涡，使瓣膜、室壁、血管壁震动，传导至胸壁膜、室壁、血管壁震动，传导至胸壁。心脏触诊心脏触诊2 2、震颤出现时期、部位、临床意义：、震颤出现时期、部位、临床意义：心尖部舒张期震颤心尖部舒张期震颤-二尖瓣狭窄；二尖瓣狭窄；胸骨左胸骨左缘第缘第2 2肋间收缩期震颤肋间收缩期震颤-肺动脉瓣狭窄；肺动脉瓣狭窄；胸骨右缘第胸骨右缘第2 2肋间收缩期震颤肋间收缩期震颤-主动脉瓣狭窄；主动脉瓣狭窄；胸骨左缘第胸骨左缘第3 3、4 4肋间收缩期震颤肋间收缩期震颤-室间隔缺损；室间隔缺损；胸骨左缘第胸骨左缘第2 2肋间连续性震颤肋间连续性震颤-动脉导管未闭动脉导管未闭。心脏触诊心脏触诊时相时相部部 位位常常 见见 疾疾 病病 收缩期收缩期胸骨右缘第二肋间胸骨右缘第二肋间ASAS胸骨左缘第二肋间胸骨左缘第二肋间PSPS胸骨左缘第胸骨左缘第3-43-4肋间肋间VSDVSD心尖区心尖区重度重度MRMR 舒张期舒张期心尖区心尖区MSMS 连续性连续性胸骨左缘第二肋间胸骨左缘第二肋间PDAPDA心脏触诊心脏触诊三、心包摩擦感：三、心包摩擦感：（一）产生病理基础（一）产生病理基础心包炎时，脏、壁二层粗糙，摩擦而产生的震动。心包炎时，脏、壁二层粗糙，摩擦而产生的震动。（二）触诊特点：（二）触诊特点：部位：心前区，尤以胸骨左缘第四肋间最易触及；部位：心前区，尤以胸骨左缘第四肋间最易触及；时期：收缩期、舒张期皆可触及，收缩期明显；时期：收缩期、舒张期皆可触及，收缩期明显；体位：前倾坐位、呼气末明显。体位：前倾坐位、呼气末明显。注意：心包积液时消失注意：心包积液时消失。（三）临床意义：各种心包炎（三）临床意义：各种心包炎。心脏叩诊心脏叩诊一、叩诊目的：一、叩诊目的：判断心脏大小及形状。判断心脏大小及形状。二、二、叩诊方法叩诊方法：间接叩诊法。间接叩诊法。（一）板指位置：患者坐位（一）板指位置：患者坐位-板指与肋间垂直；板指与肋间垂直；患者平卧位患者平卧位-板指与肋间平行；板指与肋间平行；（二）叩诊顺序：由左而右、由下而上、由外而内（二）叩诊顺序：由左而右、由下而上、由外而内左侧：左侧：由心尖搏动外由心尖搏动外2-3cm2-3cm处开始逐个肋间向上，处开始逐个肋间向上，直至第直至第2 2肋间肋间右侧：右侧：先叩出肝上界在其上一肋间逐个肋间向上，先叩出肝上界在其上一肋间逐个肋间向上，直至第直至第2 2肋间肋间叩诊心脏浊音界时板指的位置叩诊心脏浊音界时板指的位置心脏叩心脏叩诊诊三、叩诊内容：三、叩诊内容：绝对浊音界和相对浊音界。绝对浊音界和相对浊音界。相对浊音代表心脏实际的大小，是心脏在前相对浊音代表心脏实际的大小，是心脏在前胸壁的投影，心界外形的变化，常见于心脏腔胸壁的投影，心界外形的变化，常见于心脏腔室的大小变化。室的大小变化。心脏的心脏的绝对浊音界和相对浊音界绝对浊音界和相对浊音界心脏的心脏的绝对浊音界和相对浊音界绝对浊音界和相对浊音界心脏叩心脏叩诊诊 （一）心脏浊音界：（一）心脏浊音界：正常心脏相对浊音界：正常成人左锁骨中正常心脏相对浊音界：正常成人左锁骨中线至前正中线的距离为线至前正中线的距离为8 810cm10cm。右界（右界（cmcm）肋肋间间 左界（左界（cmcm）2 23 3 2 23 3 2 23 3 3.5 3.54.54.5 3 34 4 5 56 6 7 79 9心脏叩心脏叩诊诊（二）（二）心界的组成：心界的组成：左界：左界：右界：右界：2 2肋间处：肋间处：肺动脉段；肺动脉段；2 2肋间处：肋间处：升主动脉升主动脉 3 3肋间处；肋间处；左心耳；左心耳；上腔静脉上腔静脉 4 4、5 5肋间：肋间：左心室。左心室。3 3肋间以下：肋间以下：右心房右心房 心底部：心底部：2 2肋间以上为心底部肋间以上为心底部;心腰部心腰部:主动脉到左心室之间主动脉到左心室之间;心尖部心尖部:由左室构成由左室构成.心界组成心界组成心界组成心界组成心脏各部在胸壁的投影心脏各部在胸壁的投影心脏叩诊心脏叩诊（三）心脏相对浊音界变化的临床意义（三）心脏相对浊音界变化的临床意义1 1、心脏本身因素：、心脏本身因素：左心室扩大：心界向左下扩大，心腰部明显凹陷左心室扩大：心界向左下扩大，心腰部明显凹陷 称谓称谓“靴状心靴状心”。右心室扩大：心界向左扩大，也可向右扩大，但右心室扩大：心界向左扩大，也可向右扩大，但 不向下扩大。不向下扩大。靴状心靴状心 靴状心靴状心心脏叩诊心脏叩诊双心室扩大：向两侧及左下扩大，又称双心室扩大：向两侧及左下扩大，又称“普大心普大心”。左心房增大及肺动脉段扩张：心腰饱满、膨隆，左心房增大及肺动脉段扩张：心腰饱满、膨隆，称谓称谓“梨形心梨形心 。心包积液：心界双侧扩大，且随体位而变化，心包积液：心界双侧扩大，且随体位而变化，坐位：心界外形呈坐位：心界外形呈“三角烧瓶状三角烧瓶状”，平卧位：心底部增宽。平卧位：心底部增宽。梨形心梨形心 梨形心梨形心 梨形心梨形心三角烧瓶状三角烧瓶状心脏叩诊心脏叩诊2 2、心外因素：、心外因素：气胸、胸腔积液气胸、胸腔积液：患侧心界叩不出；健侧扩大。患侧心界叩不出；健侧扩大。肺实变、肺肿物：肺实变、肺肿物：真正的心界无法叩出。真正的心界无法叩出。胸膜增厚、肺不张：胸膜增厚、肺不张：心界移向患侧。心界移向患侧。肺气肿肺气肿：心脏浊音界缩小或叩不清。心脏浊音界缩小或叩不清。腹腔巨大肿瘤、腹水：腹腔巨大肿瘤、腹水：心脏上移成横位，浊音心脏上移成横位，浊音 界扩大。界扩大。心脏听诊心脏听诊 二尖瓣听诊区二尖瓣听诊区一、一、肺动脉瓣听诊区肺动脉瓣听诊区心脏听诊瓣膜区心脏听诊瓣膜区 主动脉瓣听诊区主动脉瓣听诊区 主动脉瓣第二听诊区主动脉瓣第二听诊区 三尖瓣听诊区三尖瓣听诊区心脏听诊瓣膜区心脏听诊瓣膜区心脏听诊心脏听诊二、听诊内容：二、听诊内容：心率；心率；心律；心律；心音（正常心音、心音变化）；心音（正常心音、心音变化）；额外心音；额外心音；心脏杂音；心脏杂音；心包摩擦音。心包摩擦音。心率（心率（Heart Rate)Heart Rate)心脏听诊心脏听诊-心率（心率（Heart Rate)Heart Rate)（一）心率：每分钟心搏次数。（一）心率：每分钟心搏次数。正常心率：正常心率：6010060100次次/分。分。HR60HR100 HR100次次/分分为为心动过速。心动过速。计数：在心尖部听诊，以第一心音为准。计数：在心尖部听诊，以第一心音为准。心率变化：小儿心率快；老年人心率慢心率变化：小儿心率快；老年人心率慢 心律（心律（Cardiac Rhythm)Cardiac Rhythm)心脏听诊心脏听诊-心律（心律（Cardiac Rhythm)Cardiac Rhythm)（二）心律：心跳之节律，即心跳是否整齐。（二）心律：心跳之节律，即心跳是否整齐。1.1.正常心律：正常心律：整齐或轻度不齐，但与呼吸有关，整齐或轻度不齐，但与呼吸有关，称为窦性心律不称为窦性心律不齐。齐。无临床意义。无临床意义。2.2.心律失常：心律失常：（1 1）期前收缩期前收缩-早搏的第一心音亢进，第二心音早搏的第一心音亢进，第二心音 弱或听不到，而后有长间歇。弱或听不到，而后有长间歇。（2 2）心房纤颤心房纤颤-心律绝对不齐；心音强弱不等；心律绝对不齐；心音强弱不等；脉搏短绌现象脉搏短绌现象。期前收缩期前收缩-早搏早搏心房纤颤心房纤颤心音心音（Cardiac Cardiac Sound)Sound)心脏听诊心脏听诊-心音心音（Cardiac Cardiac Sound)Sound)(三三)心音：正常心脏在收缩、舒张时产生的声音。心音：正常心脏在收缩、舒张时产生的声音。1.1.正常心音：正常心音：第一心音第一心音（S S1 1）、）、第二心音第二心音（S S2 2）、）、第三心音第三心音（S S3 3）、）、第四心音（第四心音（S S4 4）。）。正常成人：一般听到是两个心音即正常成人：一般听到是两个心音即：S S1 1 S S2 2 ；儿童青少年：可听到儿童青少年：可听到S S3 3。S S4 4 弱、听不到。若闻及弱、听不到。若闻及S S4 4则为病理性的。则为病理性的。第一心音第一心音 第一心音出现：第一心音出现：标志着心室收缩的开始。标志着心室收缩的开始。产生机理：产生机理：主要原因：二、三尖瓣关闭时瓣叶的震动；主要原因：二、三尖瓣关闭时瓣叶的震动；次要原因：半月瓣开放及心肌收缩产生震动及次要原因：半月瓣开放及心肌收缩产生震动及 血流冲击心室壁和血管壁产生震动。血流冲击心室壁和血管壁产生震动。第一心音第一心音 听诊特点：听诊特点：l音调低钝、持续时间较长；音调低钝、持续时间较长；l与心脏搏动相一致；与心脏搏动相一致；l心尖部听诊最清楚；心尖部听诊最清楚；l距距S2S2的间隔时间较短。的间隔时间较短。第二心音第二心音第二心音的出现：第二心音的出现：标志着心室舒张的开始。标志着心室舒张的开始。产生机理：产生机理：主要原因：主、肺动脉瓣关闭引起的震动；主要原因：主、肺动脉瓣关闭引起的震动；次要原因：房室瓣开放及腱索引起的震动及次要原因：房室瓣开放及腱索引起的震动及 血流冲击血管壁产生的震动。血流冲击血管壁产生的震动。第二心音第二心音 听诊特点：听诊特点：l音调较第一心音高而清脆，持续时间较短；音调较第一心音高而清脆，持续时间较短；l出现于心脏搏动之后；出现于心脏搏动之后；l心底部听诊最清楚；心底部听诊最清楚；l距距S1S1的间隔时间较长。的间隔时间较长。第三心音第三心音 出现时期：出现时期：于舒张早期，第二心音之后出现。于舒张早期，第二心音之后出现。产生机理：产生机理：舒张早期，心室快速充盈，血流冲击舒张早期，心室快速充盈，血流冲击 心室壁、腱索引起的振动。心室壁、腱索引起的振动。第三心音第三心音 听诊特点：听诊特点：l音调低钝而弱；音调低钝而弱；l持续时间短；持续时间短；l心尖部及内上方听诊清楚（呼气末）。心尖部及内上方听诊清楚（呼气末）。l运动后、左侧卧位、深呼气末第三心音增强。运动后、左侧卧位、深呼气末第三心音增强。临床意义：临床意义：见于正常青少年、儿童；成人听不到。见于正常青少年、儿童；成人听不到。第四心音第四心音 出现时期：出现时期：舒张晚期（收缩期前）出现，位舒张晚期（收缩期前）出现，位 于第一心音之前。于第一心音之前。产生机理：产生机理：心房收缩使房室瓣紧张而振动。心房收缩使房室瓣紧张而振动。听诊特点：听诊特点：低调、很弱，出现低调、很弱，出现在在 S1S1之前，心尖部之前，心尖部 及内上方清楚。及内上方清楚。临床意义：临床意义：正常人听不见第四心音。正常人听不见第四心音。心音的改变及意义心音的改变及意义心音强度变化心音强度变化心音性质变化心音性质变化心音分裂心音分裂第一心音强度改变第一心音强度改变 心肌的收缩力；心肌的收缩力；影响影响S1S1的因素：的因素：心室的充盈度；心室的充盈度；瓣膜的弹性；瓣膜的弹性；瓣膜的位置。瓣膜的位置。S1S1增强：增强：心肌的收缩力强、心室充盈血液少、心肌的收缩力强、心室充盈血液少、瓣膜的弹性好、瓣膜的位置低。瓣膜的弹性好、瓣膜的位置低。见于：见于：二尖瓣狭窄、完全性房室传导阻滞、二尖瓣狭窄、完全性房室传导阻滞、早搏、甲亢、发热等。早搏、甲亢、发热等。第一心音强度改变第一心音强度改变 心肌的收缩力弱心肌的收缩力弱 S1S1减弱：减弱：心室充盈血液多心室充盈血液多 瓣膜的弹性差瓣膜的弹性差 瓣膜的位置高瓣膜的位置高 见于：见于：二尖瓣关闭不全、主动脉瓣关闭不全、二尖瓣关闭不全、主动脉瓣关闭不全、心肌损害等。心肌损害等。第二心音强度改变第二心音强度改变 第二心音的二个成分分别是第二心音的二个成分分别是A2A2、P2P2 第二心音增强：第二心音增强：A2A2增强：见于主动脉内压增高，如高血压病、增强：见于主动脉内压增高，如高血压病、动脉粥样硬化。动脉粥样硬化。P2P2增强：见于肺动脉内压增高，如二尖瓣狭窄、增强：见于肺动脉内压增高，如二尖瓣狭窄、肺心病、室间隔缺损等。肺心病、室间隔缺损等。第二心音强度改变第二心音强度改变第二心音减弱：第二心音减弱：A2A2减弱：减弱：见于主动脉内压降低，如主动脉瓣狭窄、见于主动脉内压降低，如主动脉瓣狭窄、主动脉瓣关闭不全等主动脉瓣关闭不全等 P2P2减弱减弱:见于肺动脉压减低，如肺动脉瓣狭窄等。见于肺动脉压减低，如肺动脉瓣狭窄等。心音性质变化心音性质变化l钟摆律（钟摆律（PendularPendular rhythm rhythm）特点：特点：心尖部第一心音失去原有的性质，音调变心尖部第一心音失去原有的性质，音调变得类似第二心音。此时，心率快，心室收缩与舒得类似第二心音。此时，心率快，心室收缩与舒张时间几乎相等，两个心音强弱相等，间隔均匀张时间几乎相等，两个心音强弱相等，间隔均匀,有如钟摆的嘀嗒音，故称有如钟摆的嘀嗒音，故称钟摆律钟摆律。心音性质变化心音性质变化l胎心律（胎心律（embryocardiaembryocardia）特点：特点：钟摆律出现钟摆律出现时如有心动过速，心率时如有心动过速，心率120120次次minmin以上，酷似胎儿心音，称为以上，酷似胎儿心音，称为胎心律。胎心律。临床意义：临床意义：心肌有严重病变（心肌收缩无力，第一心心肌有严重病变（心肌收缩无力，第一心音的低钝性音调改变而似第二心音），常见于音的低钝性音调改变而似第二心音），常见于心肌炎、急性心肌梗塞心肌炎、急性心肌梗塞心音分裂心音分裂 心音分裂概念：心音分裂概念：通常二尖瓣与三尖瓣、主动脉瓣与肺动脉瓣通常二尖瓣与三尖瓣、主动脉瓣与肺动脉瓣的关闭不同步。因此的关闭不同步。因此，S1 S1 有二个成分，即二尖瓣、有二个成分，即二尖瓣、三尖瓣成分三尖瓣成分；S2S2亦然，即主动脉瓣、肺动脉瓣成亦然，即主动脉瓣、肺动脉瓣成分。因两个成分距离很近，故听诊为一个音。但分。因两个成分距离很近，故听诊为一个音。但某些情况下，两个成分距离增加就将一个心音变某些情况下，两个成分距离增加就将一个心音变为两个音，称为心音分裂。包括为两个音，称为心音分裂。包括S1S1、S2S2分裂。分裂。心音分裂心音分裂第一心音分裂：第一心音分裂：主要是二尖瓣与三尖瓣关闭不同步所致主要是二尖瓣与三尖瓣关闭不同步所致 （三尖瓣关闭明显迟于二尖瓣）。（三尖瓣关闭明显迟于二尖瓣）。见于：完全性右束支传导阻滞、右心衰竭等。见于：完全性右束支传导阻滞、右心衰竭等。心音分裂心音分裂第二心音分裂：第二心音分裂：第二心音分裂是第二心音第二心音分裂是第二心音中中A A、P P成分距离成分距离增加所致，主要是由于主动脉瓣和肺动脉瓣关增加所致，主要是由于主动脉瓣和肺动脉瓣关 闭不同步所致。有四种类型，即：闭不同步所致。有四种类型，即：生理性分裂生理性分裂通常分裂通常分裂固定性分裂固定性分裂反常分裂（逆分裂）反常分裂（逆分裂）第二心音分裂第二心音分裂 生理性第二心音分裂：生理性第二心音分裂：正常人：在肺动脉瓣区于吸气末可闻及正常人：在肺动脉瓣区于吸气末可闻及 S2S2分裂。分裂。产生原因：吸气末，回心血量增加，右产生原因：吸气末，回心血量增加，右 心射血时间延长，肺动脉瓣关心射血时间延长，肺动脉瓣关 闭延迟。闭延迟。第二心音分裂第二心音分裂-通常分裂通常分裂 产生原因：产生原因：右室射血时间延长，肺动脉瓣关闭延迟；右室射血时间延长，肺动脉瓣关闭延迟；左室射血时间缩短，主动脉瓣关闭提前。左室射血时间缩短，主动脉瓣关闭提前。听诊特点：听诊特点：吸气、呼气均有，吸气明显。吸气、呼气均有，吸气明显。临床意义：临床意义：前者见于：二尖瓣狭窄、肺动脉高压等；前者见于：二尖瓣狭窄、肺动脉高压等；后者见于：室间隔缺损、二尖瓣关闭不全。后者见于：室间隔缺损、二尖瓣关闭不全。第二心音分裂第二心音分裂-固定性分裂固定性分裂产生原因：右室射血时间延长，肺动产生原因：右室射血时间延长，肺动 脉瓣关闭延迟；脉瓣关闭延迟；听诊特点：听诊特点：第二心音分裂不受呼吸的影响，第二心音分裂不受呼吸的影响，分裂时距固定。分裂时距固定。临床意义：临床意义：房间隔缺损房间隔缺损。第二心音分裂第二心音分裂-反常分裂反常分裂 产生原因：主动脉瓣关闭延迟所致，产生原因：主动脉瓣关闭延迟所致，即即P P成分成分在前，在前，A A成分在后。成分在后。听诊特点：吸气消失，呼气变宽。听诊特点：吸气消失，呼气变宽。临床意义：左束支传导阻滞、主动脉瓣狭窄等。临床意义：左束支传导阻滞、主动脉瓣狭窄等。通常分裂通常分裂 反常分裂反常分裂固定性分裂固定性分裂额外心音额外心音舒张期额外心音舒张期额外心音收缩期额外心音收缩期额外心音额外心音额外心音l概念：概念：额外心音指在原有心音以外新出现的病理性心音。额外心音指在原有心音以外新出现的病理性心音。正常人没有，只在病理状态下出现。正常人没有，只在病理状态下出现。l出现时期：出现时期：可以是收缩期、也可以是舒张期。可以是收缩期、也可以是舒张期。l种类：种类：三音律三音律-额外出现一个音与额外出现一个音与原原S1、S2构成；构成；四音律四音律-额外出现二个音额外出现二个音与原与原S1、S2构成。构成。舒张期额外心音舒张期额外心音l奔马奔马律律(gallop rhythm)(gallop rhythm)：概念概念：S1、S2与额外心音（常见病理与额外心音（常见病理性的性的S3或或S4）所构成的三音律、或四音律，在心率所构成的三音律、或四音律，在心率100次次/分分时，极似马奔跑时的马蹄声，故名。时，极似马奔跑时的马蹄声，故名。意义：意义：奔马律是心肌严重受损的体征。奔马律是心肌严重受损的体征。类型：类型：分为舒张早期、舒张晚期奔马律。分为舒张早期、舒张晚期奔马律。奔马奔马律律(gallop rhythm)(gallop rhythm)l舒张早期奔马律舒张早期奔马律(protodiastolicprotodiastolic gallop)gallop)构成成分：构成成分：又称为第三心音奔马律，或室性奔马律。它又称为第三心音奔马律，或室性奔马律。它 是由是由S1 S1、S2 S2、病理性病理性S3S3构成。构成。产生机制：产生机制：由于心室容量负荷过重，心肌的顺应性降低。由于心室容量负荷过重，心肌的顺应性降低。当血液快速充盈时，引起室壁震动而产生。当血液快速充盈时，引起室壁震动而产生。（与生理（与生理性性S3S3形成机制相似）形成机制相似）奔马律奔马律(gallop rhythm)(gallop rhythm)l舒张早期奔马舒张早期奔马律律(protodiastolicprotodiastolic gallop)gallop)听诊特点：听诊特点：音调低、强度弱、音调低、强度弱、S2S2之后出现，心尖部最响，呼气末清楚。之后出现，心尖部最响，呼气末清楚。临床意义：临床意义：心脏容量负荷过重，心室功能低下，心肌损害严重。经过治心脏容量负荷过重，心室功能低下，心肌损害严重。经过治疗心功能好转时，奔马律可以消失。见于心肌梗塞、心肌病、心疗心功能好转时，奔马律可以消失。见于心肌梗塞、心肌病、心肌炎、高心病等。肌炎、高心病等。奔马律与生理奔马律与生理性性S3S3的区别的区别l奔马律见于器质性心脏病；奔马律见于器质性心脏病；而而S3见于青少年。见于青少年。l奔马律一般心率大于奔马律一般心率大于100次次/分；分；S3100次次/分。分。l奔马律不受体位影响。奔马律不受体位影响。lS3距离距离S2近，音调低；奔马律的三个音性质相似，近，音调低；奔马律的三个音性质相似，三个音间隔距离大致相等三个音间隔距离大致相等。舒张晚期奔舒张晚期奔马律马律(late diastolic gallop)(late diastolic gallop)l构成成分：构成成分：又称为收缩期前奔马律，第四心音奔马律或房又称为收缩期前奔马律，第四心音奔马律或房性奔马律。由性奔马律。由S4、S1、S2构成，发生于舒张晚期构成，发生于舒张晚期（收缩期前）。（收缩期前）。l产生机制：产生机制：舒张末期心室内压高（压力负荷重），顺应性舒张末期心室内压高（压力负荷重），顺应性差，心房必须用力收缩而形成。差，心房必须用力收缩而形成。舒张晚期奔马律舒张晚期奔马律(late diastolic gallop)(late diastolic gallop)l听诊特点：听诊特点：音调低、强度音调低、强度弱、距弱、距S1S1近，心尖部及内上近，心尖部及内上方最响，呼气末清楚。方最响，呼气末清楚。l临床意义：临床意义：反映了心室压力负荷过重，心室顺应性差反映了心室压力负荷过重，心室顺应性差常见于能够引起心室肥厚的疾病。如高血压性心常见于能够引起心室肥厚的疾病。如高血压性心脏病、肥厚性心肌病、主动脉办关闭不全。脏病、肥厚性心肌病、主动脉办关闭不全。重叠性奔马重叠性奔马律律(summation gallop)(summation gallop)l当第三心音奔马律和第四心音奔马律同时存在时，当第三心音奔马律和第四心音奔马律同时存在时，形成四音律，称为形成四音律，称为“火车头火车头”奔马律。奔马律。l当心率快到一定当心率快到一定值时，值时，S3S3、S4S4重叠在一起，称为重叠在一起，称为“重叠性奔马律重叠性奔马律”。l见于心力衰竭伴心动过速时。见于心力衰竭伴心动过速时。开瓣开瓣音音(opening snap)opening snap)l开瓣音：开瓣音：又称为二尖瓣开放拍击音。又称为二尖瓣开放拍击音。l产生机制：产生机制：舒张早期，血流从左房进入左室，弹性舒张早期，血流从左房进入左室，弹性良好的二尖瓣因瓣膜周围粘连，开放突然中良好的二尖瓣因瓣膜周围粘连，开放突然中止，瓣叶形成张帆样改变而出现的震动，即止，瓣叶形成张帆样改变而出现的震动，即拍击音。拍击音。开瓣音开瓣音(opening snap)opening snap)l听诊特点：听诊特点：音高调而清脆、时间短，在心尖及内侧清楚，音高调而清脆、时间短，在心尖及内侧清楚，呼气末增强。呼气末增强。l临床意义：临床意义：见于二尖瓣狭窄。见于二尖瓣狭窄。（提示二尖瓣叶弹性、活动良好（提示二尖瓣叶弹性、活动良好)收缩期额外心音收缩期额外心音又称为收缩期喀喇音，它有收缩早期和收缩中晚期之分。又称为收缩期喀喇音，它有收缩早期和收缩中晚期之分。l收缩早期喀喇音（喷射音）收缩早期喀喇音（喷射音）1 1、形成机制：、形成机制：主动脉、肺动脉内压高或扩张，心室射血时于收主动脉、肺动脉内压高或扩张，心室射血时于收 缩早期突发震动；其瓣膜狭窄时，心室射血引起瓣膜缩早期突发震动；其瓣膜狭窄时，心室射血引起瓣膜 凸起而震动。凸起而震动。2 2、临床意义：、临床意义：见于主动脉瓣狭窄、高血压；肺动脉高压、见于主动脉瓣狭窄、高血压；肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄肺动脉瓣狭窄等。等。收缩期额外心音收缩期额外心音l收缩中、晚期喀喇音收缩中、晚期喀喇音 1 1、形成机制：、形成机制：收缩中晚期因腱索、乳头肌病变，二尖瓣在收缩期收缩中晚期因腱索、乳头肌病变，二尖瓣在收缩期凸入左心房，二尖瓣被拉紧，引起凸入左心房，二尖瓣被拉紧，引起“张帆样张帆样”改变，产生改变，产生喀喇音。喀喇音。2 2、临床意义临床意义:见于二尖瓣脱垂。见于二尖瓣脱垂。脱垂的二尖瓣产生关闭不全，血液流入左心房，产脱垂的二尖瓣产生关闭不全，血液流入左心房，产生收缩晚期杂音。总称为生收缩晚期杂音。总称为二尖瓣脱垂综合征。二尖瓣脱垂综合征。心心 脏脏 杂杂 音音Cardiac MurmursCardiac Murmurs心脏杂音的概念心脏杂音的概念概念：概念：指心音、额外心音以外的异常声音。指心音、额外心音以外的异常声音。它来自心壁、血管壁的震动。它来自心壁、血管壁的震动。特点：特点：l性质特殊性质特殊l持续时间长持续时间长l可以遮盖心音可以遮盖心音杂音形成的机制杂音形成的机制l血流加速：血流加速：各种液体有一个临界速度各种液体有一个临界速度，超过这一速度时，超过这一速度时，液体就变为湍流。甲亢、发热、贫血时血流加速，液体就变为湍流。甲亢、发热、贫血时血流加速，形成湍流，导致心壁、血管壁的震动。形成湍流，导致心壁、血管壁的震动。流速流速杂音形成的机制杂音形成的机制l瓣膜或通道的狭窄：瓣膜或通道的狭窄：血流通过狭窄的（或相对狭窄的）瓣膜、通血流通过狭窄的（或相对狭窄的）瓣膜、通道时，在狭窄前后形成湍流而产生杂音。道时，在狭窄前后形成湍流而产生杂音。狭窄狭窄相对相对狭窄狭窄杂音形成的机制杂音形成的机制l瓣膜关闭不全：原理同狭窄。瓣膜关闭不全：原理同狭窄。收缩期收缩期血流血流舒张期舒张期血流血流杂音形成的机制杂音形成的机制l异常通道：异常通道：血流通过心腔内、或大血管的异常通道时，形成湍流。血流通过心腔内、或大血管的异常通道时，形成湍流。杂音形成的机制杂音形成的机制l血管扩张：血管扩张：血液从正常管径处流入扩大部分时，血液从正常管径处流入扩大部分时，产生湍流场，如动脉瘤。产生湍流场，如动脉瘤。杂音的特性与听诊要点杂音的特性与听诊要点l杂音最响的杂音最响的部位部位l杂音发生的杂音发生的时间（时期）时间（时期）l杂音的杂音的性质（音色性质）性质（音色性质）l杂音的杂音的强度（强度（与形态与形态）l杂音的杂音的传导传导方向方向l杂音与呼吸、运动及体位的关系杂音与呼吸、运动及体位的关系杂音听诊要点杂音听诊要点l最响部位最响部位:每一种瓣膜病都有其杂音最响部位。该部每一种瓣膜病都有其杂音最响部位。该部位主要与该瓣膜的损害、血流方向有关。位主要与该瓣膜的损害、血流方向有关。二尖瓣病变二尖瓣病变：二尖瓣区最响二尖瓣区最响主动脉瓣病变主动脉瓣病变：主动脉瓣区最响主动脉瓣区最响室间隔缺损：胸骨左缘、肋间室间隔缺损：胸骨左缘、肋间动脉导管未闭：胸骨左缘、肋间动脉导管未闭：胸骨左缘、肋间杂音听诊要点杂音听诊要点l杂音出现时期：杂音出现时期：发生发生在在S1-S2S1-S2之间的杂音之间的杂音-SM-SM 发生发生在在S2-S2-下一个心动周期下一个心动周期S1S1之间之间-DM-DM 连续出现在收缩期和舒张期的杂音连续出现在收缩期和舒张期的杂音-CM-CM 前两者又分为早、中、晚期。前两者又分为早、中、晚期。舒张期杂音、连续性杂音均是器质性的，舒张期杂音、连续性杂音均是器质性的，收缩期杂收缩期杂音有功能和器质性之分。音有功能和器质性之分。收缩期生理性与器质性杂音鉴别要点收缩期生理性与器质性杂音鉴别要点鉴别点鉴别点生理性生理性器质性器质性 年龄年龄儿童、青少年多见儿童、青少年多见不定不定 部位部位肺动脉瓣区、心尖区肺动脉瓣区、心尖区不定不定 性质性质柔和、吹风样柔和、吹风样粗糙吹风样、高调粗糙吹风样、高调 持续时间持续时间短促短促较长、常全收缩期较长、常全收缩期 强度强度一般一般3/63/6级以下级以下一般一般3/63/6级以上级以上 震颤震颤无无3/63/6级以上常伴有级以上常伴有 传导传导局限、传导不远局限、传导不远传导远而广传导远而广杂音听诊要点杂音听诊要点不同时期的杂音反映不同的病变不同时期的杂音反映不同的病变:二尖瓣关闭不全二尖瓣关闭不全：心尖部，全收缩期杂音。心尖部，全收缩期杂音。二尖瓣狭窄：二尖瓣狭窄：心尖部心尖部，舒张中、晚期舒张中、晚期杂音。杂音。主动脉瓣关闭不全：主动脉瓣关闭不全：主动脉瓣区主动脉瓣区，舒张早期舒张早期杂音。杂音。主动脉瓣狭窄：主动脉瓣狭窄：主动脉瓣区，主动脉瓣区，收缩中期收缩中期杂音。杂音。动脉导管未闭：动脉导管未闭：胸骨左胸骨左缘缘2 2肋间，肋间，连续性连续性杂音。杂音。杂音听诊要点杂音听诊要点l杂音的性质：杂音的性质：指杂音的频率不同而表现的音色音调不同。指杂音的频率不同而表现的音色音调不同。不同病变有不同的杂音性质。不同病变有不同的杂音性质。不同性质的杂音具有不同的临床意义。不同性质的杂音具有不同的临床意义。杂音性质粗糙常为器质性杂音；杂音性质粗糙常为器质性杂音；而性质柔和常为功能性杂音。而性质柔和常为功能性杂音。杂音听诊要点杂音听诊要点l杂音的音色性质杂音的音色性质吹风样杂音：二尖瓣关闭不全吹风样杂音：二尖瓣关闭不全隆隆样、雷鸣样杂音：二尖瓣狭窄隆隆样、雷鸣样杂音：二尖瓣狭窄机器转动样杂音：动脉导管未闭机器转动样杂音：动脉导管未闭喷射样杂音：主动脉瓣狭窄、动脉硬化、高血压喷射样杂音：主动脉瓣狭窄、动脉硬化、高血压叹气样杂音：主动脉瓣关闭不全叹气样杂音：主动脉瓣关闭不全 乐音样、鸟鸣样杂音：感染性心内膜炎乐音样、鸟鸣样杂音：感染性心内膜炎杂音听诊要点杂音听诊要点二尖瓣关闭不全二尖瓣关闭不全：心尖部，全收缩期，心尖部，全收缩期，吹风样吹风样。二尖瓣狭窄：二尖瓣狭窄：心尖部，舒张中、晚期，心尖部，舒张中、晚期，雷鸣样雷鸣样 （隆隆样）（隆隆样）。主动脉瓣主动脉瓣关闭不全关闭不全：主动脉瓣区，舒张早期，主动脉瓣区，舒张早期，叹气样叹气样。动脉导管未闭：动脉导管未闭：胸骨左缘肋间，连续性，胸骨左缘肋间，连续性，粗糙的机器样。粗糙的机器样。杂音听诊要点杂音听诊要点l杂音的强度：杂音的强度：即杂音的响度变化。即杂音的响度变化。影响因素：影响因素：狭窄程度；瓣膜口压力阶差；狭窄程度；瓣膜口压力阶差；血流速度；心肌收缩力。血流速度；心肌收缩力。强度分级：强度分级：根据根据LevineLevine分级法将收缩期杂音分为分级法将收缩期杂音分为6 6级。级。舒张期杂音不分级。舒张期杂音不分级。记录法记录法：2/62/6级；级；3/63/6级。级。意义：意义：杂音杂音2/62/6级，为功能性杂音；级，为功能性杂音；杂音杂音3/63/6级，为器质性杂音。级，为器质性杂音。杂音的强度分级杂音的强度分级1级级杂音很弱，在安静环境下仔细听才能听到。杂音很弱，在安静环境下仔细听才能听到。2级级杂音柔和但容易听到。杂音柔和但容易听到。3级级杂音明显但不很响。杂音明显但不很响。4级级杂音响亮，通常伴震颤。杂音响亮，通常伴震颤。5级级杂音很响亮，听诊器离开胸壁即听不到。杂音很响亮，听诊器离开胸壁即听不到。6级级杂音特别响，听诊器离开胸壁仍能听到。杂音特别响，听诊器离开胸壁仍能听到。心音图描记的杂音形态心音图描记的杂音形态l杂音形态：杂音形态：用心音图来记录杂音强度的变化规律所构成用心音图来记录杂音强度的变化规律所构成的声波形态。的声波形态。l常见类型：常见类型：递增型递增型-二尖瓣狭窄。二尖瓣狭窄。递减型递减型-主动脉瓣关闭不全主动脉瓣关闭不全。递增递减型递增递减型-主动脉瓣狭窄。主动脉瓣狭窄。连续型连续型-动脉导管未闭。动脉导管未闭。一贯型一贯型-二尖瓣关闭不全二尖瓣关闭不全。心音图描记的杂音形态心音图描记的杂音形态杂音听诊要点杂音听诊要点l杂音传导：杂音传导：杂音一般沿着血流方向传导。不同病变传导方向不杂音一般沿着血流方向传导。不同病变传导方向不一样。一样。二尖瓣关闭不全二尖瓣关闭不全-向左腋下、左肩胛下区传导。向左腋下、左肩胛下区传导。二尖瓣狭窄二尖瓣狭窄-局限，不传导。局限，不传导。主动脉瓣关闭不全主动脉瓣关闭不全-向心尖部，或沿胸骨下传。向心尖部，或沿胸骨下传。主动脉瓣狭窄主动脉瓣狭窄-向颈部传导。向颈部传导。一般来讲：一般来讲：器质性杂音：舒张期或连续型，粗糙，器质性杂音：舒张期或连续型，粗糙，3/63/6级以上，有传导。级以上，有传导。功能性杂音：收缩期，柔和，功能性杂音：收缩期，柔和，2/62/6级以下，级以下，局限（不传导）。局限（不传导）。杂音听诊要点小结杂音听诊要点小结体位、呼吸、运动对杂音的影响体位、呼吸、运动对杂音的影响l体位对杂音影响：体位对杂音影响：某些杂音与体位有关，原因是使病变部位或血某些杂音与体位有关，原因是使病变部位或血流更靠近体表；或影响了回心血量。流更靠近体表；或影响了回心血量。二尖瓣狭窄：二尖瓣狭窄：左侧卧位清楚。左侧卧位清楚。主动脉瓣关闭不全：主动脉瓣关闭不全：前倾坐位清楚。前倾坐位清楚。由卧位变为站立位时，瓣膜病变杂音减弱。由卧位变为站立位时，瓣膜病变杂音减弱。体位、呼吸、运动对杂音的影响体位、呼吸、运动对杂音的影响l呼吸对杂音的影响：呼吸对杂音的影响：呼吸影响了左右心的回心血量，从而影响杂呼吸影响了左右心的回心血量，从而影响杂音的强度。音的强度。深吸气：深吸气：右心回心血量增多，使三尖瓣、右心回心血量增多，使三尖瓣、肺动脉瓣的杂音增强；肺动脉瓣的杂音增强；深呼气：深呼气：二尖瓣、主动脉瓣杂音增强。二尖瓣、主动脉瓣杂音增强。l运动对杂音的影响：运动对杂音的影响：运动后血流加速，杂音增强。运动后血流加速，杂音增强。综合杂音听诊特点描述杂音综合杂音听诊特点描述杂音二尖瓣狭窄二尖瓣狭窄：心尖部、舒张中晚期隆隆样、递增型杂音，不传导，心尖部、舒张中晚期隆隆样、递增型杂音，不传导，左侧卧位呼气末加强。左侧卧位呼气末加强。二尖瓣关闭不全二尖瓣关闭不全：心尖部、全收缩心尖部、全收缩期期3/6级、吹风样杂音，向左腋下传导，级、吹风样杂音，向左腋下传导，左侧卧位呼气末加强。左侧卧位呼气末加强。主动脉瓣关闭不全主动脉瓣关闭不全：主动脉瓣区、舒张早期叹气样杂音，向心尖部传导，主动脉瓣区、舒张早期叹气样杂音，向心尖部传导，前倾坐位呼气末增强。前倾坐位呼气末增强。综合杂音听诊特点描述杂音综合杂音听诊特点描述杂音主动脉瓣狭窄：主动脉瓣狭窄：主动脉瓣区，高调、粗糙的递增递减型收缩期主动脉瓣区，高调、粗糙的递增递减型收缩期喷射样杂音，向颈部传导。喷射样杂音，向颈部传导。室间隔缺损：室间隔缺损：胸骨左缘胸骨左缘3、4肋间响亮粗糙的收缩期杂音。肋间响亮粗糙的收缩期杂音。动脉导管未闭：动脉导管未闭：胸骨左缘胸骨左缘2肋间，连续、粗糙类似机器转动的杂肋间，连续、粗糙类似机器转动的杂音。音。杂音与心脏病的关系杂音与心脏病的关系l心脏病可以产生杂音心脏病可以产生杂音l心脏病者未必都有杂音心脏病者未必都有杂音l有杂音者未必都有心脏病有杂音者未必都有心脏病有关杂音的相关概念有关杂音的相关概念l功能性杂音：功能性杂音：产生杂音处无器质性病变。产生杂音处无器质性病变。如：甲亢、发热时出现的杂音。如：甲亢、发热时出现的杂音。l器质性杂音：器质性杂音：产生杂音处有器质性病变。产生杂音处有器质性病变。如：二尖瓣狭窄的杂音。如：二尖瓣狭窄的杂音。l相对性杂音：相对性杂音：在疾病影响下，心室扩张、瓣环扩大，引在疾病影响下，心室扩张、瓣环扩大，引 起瓣膜相对性狭窄或关闭不全而产生的杂音，为相起瓣膜相对性狭窄或关闭不全而产生的杂音，为相 对性杂音。对性杂音。如：急性风湿热引起的左心室扩大，导致二尖瓣如：急性风湿热引起的左心室扩大，导致二尖瓣 相对关闭不全出现的杂音。相对关闭不全出现的杂音。二个相对性杂音二个相对性杂音lGraham-Graham-SteellsSteells murmur murmur各种病变引起的肺动脉扩张造成各种病变引起的肺动脉扩张造成肺动脉瓣相对性关闭肺动脉瓣相对性关闭不全，不全，因此在肺动脉瓣区出现的舒张期递减型杂音。因此在肺动脉瓣区出现的舒张期递减型杂音。见于二尖瓣狭窄见于二尖瓣狭窄。lAustin-Flints murmurAustin-Flints murmur在主动脉瓣关闭不全时，在心室舒张期，血液返流，在主动脉瓣关闭不全时，在心室舒张期，血液返流，左心室血容量多，二尖瓣位置高，造成左心室血容量多，二尖瓣位置高，造成相对性二尖瓣相对性二尖瓣狭窄狭窄而产生舒张期隆隆样杂音。而产生舒张期隆隆样杂音。收缩期杂音的临床意义收缩期杂音的临床意义l心尖部：心尖部：器质性二尖瓣关闭不全、器质性二尖瓣关闭不全、相对性二尖瓣关闭不全（左心室肥大相对性二尖瓣关闭不全（左心室肥大-急性风湿热）急性风湿热）功能性杂音功能性杂音-发热、甲亢、贫血等。发热、甲亢、贫血等。l主动脉瓣区：主动脉瓣区：器质性主动脉瓣狭窄、器质性主动脉瓣狭窄、相对性主动脉瓣狭窄（高血压性心脏病相对性主动脉瓣狭窄（高血压性心脏病-主动脉扩张）主动脉扩张）收缩期杂音的临床意义收缩期杂音的临床意义l胸骨左缘胸骨左缘3 3、4 4肋间：肋间：室间隔缺损。室间隔缺损。l肺动脉瓣区：肺动脉瓣区：功能性杂音多见功能性杂音多见-发热、贫血。发热、贫血。肺动脉口相对狭窄（肺动脉高压、肺动脉肺动脉口相对狭窄（肺动脉高压、肺动脉 扩张扩张-二尖瓣狭窄、房缺）二尖瓣狭窄、房缺）舒张期杂音临床意义舒张期杂音临床意义l心尖部：心尖部：器质性二尖瓣狭窄、相对性二尖瓣狭窄器质性二尖瓣狭窄、相对性二尖瓣狭窄 （A-FA-F杂音）杂音）。l主动脉瓣区：主动脉瓣区：器质性主动脉瓣关闭不全。器质性主动脉瓣关闭不全。l肺动脉瓣区：肺动脉瓣区：相对性肺动脉瓣关闭不全相对性肺动脉瓣关闭不全（G-SG-S杂音）杂音）。连续性杂音临床意义连续性杂音临床意义l肺动脉瓣区：肺动脉瓣区：动脉导管未闭。动脉导管未闭。心包摩擦音（Pericardial Friction Sound)产生机制：产生机制：产生机制：产生机制：心包炎症，脏、壁二层增厚、粗糙磨擦产生。心包炎症，脏、壁二层增厚、粗糙磨擦产生。心包炎症，脏、壁二层增厚、粗糙磨擦产生。心包炎症，脏、壁二层增厚、粗糙磨擦产生。临床意义：临床意义：临床意义：临床意义：各种心包炎、心肌梗塞、尿毒症等。各种心包炎、心肌梗塞、尿毒症等。各种心包炎、心肌梗塞、尿毒症等。各种心包炎、心肌梗塞、尿毒症等。心包摩擦音心包摩擦音心包摩擦音心包摩擦音 听诊特点：听诊特点：听诊特点：听诊特点：粗糙、搔抓样；粗糙、搔抓样；和心跳一致，与呼吸无关；和心跳一致，与呼吸无关；心前区皆可闻及，胸骨左缘心前区皆可闻及，胸骨左缘3.43.4肋间易听到；肋间易听到；收缩期、舒张期均可听到，收缩期明显；收缩期、舒张期均可听到，收缩期明显；前倾坐位、屏住呼吸更清楚。前倾坐位、屏住呼吸更清楚。结束 谢谢！