心脏听诊培训培训课件

心心脏听听诊培培训听诊是检查心脏的重要方法，也是较难掌握的方法。心脏听诊常可获得极重要的资料，作为诊断的有力根据，例如，在心尖部听到典型的舒张期隆隆样杂音二尖瓣狭窄的诊断即可确立。因此，医学生应用心体验，反复实践，逐步掌握这项临床基本功。概述2心脏听诊培训听诊的准备听诊心脏时，环境应安静，医生的思想要高度集中，按照规范的方法，仔细而认真地听诊。病人多采取仰卧位，医生站在病床的右侧。如在门诊，也可采取坐位。为了更好地听清和瓣别心音或杂音，有时需让病人改变体位，作深吸气或深呼气，或作适当运动(在病情允许时)。3心脏听诊培训心脏瓣膜听诊区心脏瓣膜听诊区是指心脏各瓣膜开放与关闭时产生的声音传导至体表，听诊最清楚的部位。瓣膜听诊区是根据各瓣膜产生的声音沿血流方向传导到胸壁的不同部位来确定，因而与各瓣膜的解剖位置并不完全一致。传统的心脏瓣膜听诊区为四个瓣膜五个区。4心脏听诊培训心脏瓣膜听诊区1 1 1 1。二尖瓣区二尖瓣区二尖瓣区二尖瓣区位于心尖部，即左位于心尖部，即左位于心尖部，即左位于心尖部，即左侧侧第第第第5 5 5 5肋肋肋肋间锁间锁骨中骨中骨中骨中线线稍内稍内稍内稍内侧侧。2 2 2 2。肺。肺。肺。肺动动脉瓣区脉瓣区脉瓣区脉瓣区胸骨左胸骨左胸骨左胸骨左缘缘第第第第2 2 2 2肋肋肋肋间间。3 3 3 3。主。主。主。主动动脉瓣区脉瓣区脉瓣区脉瓣区胸骨右胸骨右胸骨右胸骨右缘缘第第第第2 2 2 2肋肋肋肋间间。4 4 4 4。主。主。主。主动动脉瓣第二听脉瓣第二听脉瓣第二听脉瓣第二听诊诊区区区区在胸骨左在胸骨左在胸骨左在胸骨左缘缘第第第第3 3 3 3助助助助间间。5 5 5 5。三尖瓣区。三尖瓣区。三尖瓣区。三尖瓣区在胸骨体下端左在胸骨体下端左在胸骨体下端左在胸骨体下端左缘缘，即胸骨左即胸骨左即胸骨左即胸骨左缘缘第第第第4 4 4 4、5 5 5 5肋肋肋肋间间。213455心脏听诊培训心脏听诊的规范顺序213456心脏听诊培训听诊内容心率心律心音额外心音杂音心包摩擦音等7心脏听诊培训心率指每分钟心跳的次数。检查时以听诊器在心尖部听取第一心音计数。正常人心率范围为60一100次/min成人心率超过100次mm，婴幼儿心率超过150次mm，称为心动过速。心率低于60次min称为心动过缓。8心脏听诊培训心律指心指心脏脏跳跳动动的的节节律律 吸气吸气时时心律增快呼气心律增快呼气时时心律减心律减馒馒，这这种随呼吸出种随呼吸出现现的心律不的心律不齐齐称称为窦为窦性心律不性心律不齐齐。一般无。一般无临临床意床意义义。心房心房颤动颤动是内于心房内异位是内于心房内异位节节律点律点发发出异位冲出异位冲动产动产生的多个折返所致。听生的多个折返所致。听诊诊特点主要是：特点主要是：1.1.心律心律绝对绝对不不规则规则；2.2.第一心音第一心音强强弱不等；弱不等；3.3.脉率少于心率，脉率少于心率，这这种脉搏脱漏种脉搏脱漏现现象称象称为为脉搏短脉搏短绌绌或短或短绌绌脉。房脉。房颤颤常常见见于二尖瓣狭窄、冠心病、甲状腺功能亢于二尖瓣狭窄、冠心病、甲状腺功能亢进进等。等。9心脏听诊培训心音心音有四个，按出心音有四个，按出现现的先后命名的先后命名为为第一心音第一心音(S1)(S1)，第二心音第二心音(S2),(S2),第三心音第三心音(S3)(S3)和第四心音和第四心音(S4)(S4)。通常。通常只能听到只能听到S1S1和和S2S2，在某些健康儿童和青少年也可听，在某些健康儿童和青少年也可听到到S3S3。S4S4般听不到，如能听到可能般听不到，如能听到可能为为病理性病理性.10心脏听诊培训第一心音出出现现在心室收在心室收缩缩早期，早期，标标志着心室收志着心室收缩缩(收收缩缩期期)的开始。的开始。S1S1产产生机制主要心室收生机制主要心室收缩缩开始，二尖瓣和三尖开始，二尖瓣和三尖瓣突然关瓣突然关闭闭，瓣叶突，瓣叶突然然紧张紧张引起振引起振动动而而产产生。生。第一心音听第一心音听诊诊的特点：的特点：1.1.音音调较调较低低(55-58Hz)(55-58Hz)；2.2.强强度度较较响；响；3.3.性性质较钝质较钝；4.4.历时较长历时较长(持持续约续约0.1s)0.1s)；5.5.与心尖搏与心尖搏动动同同时时出出现现；6.6.心尖部听心尖部听诊诊最清晰。最清晰。11心脏听诊培训第二心音听诊标标志着心室舒志着心室舒张张(舒舒张张期期)开始。一般开始。一般认认为为主要是由于心室舒主要是由于心室舒张张开始开始时时主主动动脉瓣和脉瓣和肺肺动动脉瓣突然关脉瓣突然关闭闭引引起的瓣膜振起的瓣膜振动动所所产产生。生。第二心音听第二心音听诊诊的特点：的特点：1.1.音音调较调较高高(62Hz)(62Hz)；2.2.强强度度较较S1S1为为低；低；3.3.性性质较质较S1S1清脆；清脆；4.4.历时较历时较短短(0.08s)(0.08s)；5.5.在心尖搏在心尖搏动动之后出之后出现现；6.6.心底部听心底部听诊诊最清楚。最清楚。12心脏听诊培训第一二心音机制第一心音出第一心音出现现于心室收于心室收缩缩开始，二尖瓣和三尖开始，二尖瓣和三尖瓣突然关瓣突然关闭闭，瓣叶突然，瓣叶突然紧张紧张引起振引起振动动而而产产生。生。第二心音由主第二心音由主动动脉瓣和脉瓣和肺肺动动脉瓣突然关脉瓣突然关闭闭引起引起的瓣膜振的瓣膜振动动所所产产生。生。13心脏听诊培训S1 S214心脏听诊培训第三心音出现在心室舒张早期，快速充盈期之末,第二心音之后0.12一0.15s。S3的产生是由于心室快速充盈时，血流冲击心室壁引起室壁(包括乳头肌和腱索)振动所致。局限于心尖部或其内上方15心脏听诊培训S3听诊的特点1.1.音音调调低低(50Hz)50Hz)；2.2.强强度弱；度弱；3.3.性性质质重重浊浊而低而低钝钝，似似为为s2s2之回声；之回声；4.4.持持续时间续时间短短(0.04s)(0.04s)；5.5.心尖部心尖部及其内上方听及其内上方听诊较诊较清晰；清晰；6.6.仰卧位或左仰卧位或左侧侧卧位清晰，卧位清晰，拾高下肢使增拾高下肢使增强强，坐位或立位，坐位或立位时时减弱至消失；减弱至消失；7.7.一一般在呼气末般在呼气末较较清楚。清楚。16心脏听诊培训第四心音出现在舒张晚期，约在第一心音前0.1s(收缩期前)，一般认为S4的产生与心房收缩右关。但正常人心房收缩产生的低频振动，人耳听不到。17心脏听诊培训第四心音S4听诊特点是低调、沉浊、很弱，在sl之前。听诊部位在心尖部及其内侧。18心脏听诊培训心音改变(1)心音强度改变：除了胸壁厚度,胸腔疾病和肺含气量多少,以外，影响心音强度的主要因素还有，心室充盈情况与瓣膜位置高低，瓣膜完整性与活动性，心室收缩力与收缩速率等。19心脏听诊培训第一心音强度改变增增强强：S1S1增增强见强见于于 1.1.二尖瓣狭窄；二尖瓣狭窄；2.P-R2.P-R间间期期缩缩短短;3.3.心心动过动过速及心室收速及心室收缩缩力加力加强强 4.4.完全性房室完全性房室传导传导阻滞阻滞时时出出现现房室分离房室分离现现象象如心房与心室同如心房与心室同时时收收缩缩，则则S1S1极响亮，称极响亮，称为为“大炮音大炮音”。减弱：减弱：S1S1减弱减弱见见于于 1.1.二尖瓣关二尖瓣关闭闭不全不全;2.PR2.PR间间期延期延长时长时，左，左窒充盈窒充盈过过度，瓣膜位置度，瓣膜位置较较高；高；3.3.心肌炎、心肌病，心心肌炎、心肌病，心肌梗塞和左心衰竭肌梗塞和左心衰竭时时，心室肌收心室肌收缩缩力减弱，力减弱，S1S1低低钝钝。20心脏听诊培训第二心音强度改变影响S2强度的主要因素是主动脉、肺动脉内压力，半月瓣的完整性和弹性等。S2两个主要成分，即主动脉瓣成分(A2)和肺动脉瓣成分(P2)，通常P2在肺动脉瓣听诊区最清晰，A2在主动脉瓣区听诊最清晰。21心脏听诊培训第二心音强度增强主动脉瓣区第二心音(A2)增强见于主动脉内压力增高所致。主要见于高血压、主动脉粥样硬化。除A2增强外，常可带有高调金属撞击声。肺肺动动脉瓣区第二心音脉瓣区第二心音(P2)(P2)增增强强：由于肺：由于肺动动脉内脉内压压增高所致。主增高所致。主要要见见于二尖瓣狭窄、于二尖瓣狭窄、二尖瓣关二尖瓣关闭闭不全、左不全、左心衰竭。伴左至右分心衰竭。伴左至右分流的先天性心流的先天性心脏脏病病(房房缺缺,室缺室缺,动动脉脉导导管未管未闭闭)也可听到也可听到P2P2增增强强。22心脏听诊培训第一二心音强度改变 S1、S2同时增强：见于心脏活动增强时，如劳动、情绪激动、贫血等。胸壁薄者，心音听诊清晰有力、但并非心音增强。S1,S2同时减弱：见心肌炎、心肌病、心肌梗塞等心肌严重受损和休克等循环衰竭时。心包积液、左侧胸腔大量积液、肺气肿、胸壁水肿等。23心脏听诊培训心音性质改变心肌严重受损时，第一心音失去原有的低钝性质，而与第二心音相似，且多有心率增快，极似钟摆之dida声，称为钟摆律。又称胎心律。钟摆律为一重要的体征，提示病情危重。主要见于急性心肌梗塞、重症心肌炎、克山病。24心脏听诊培训心音分裂在生理情况下，心室收缩时二尖瓣与三尖瓣关闭并不完全同步。三尖瓣关闭约迟于二尖瓣0.02一0.03s。心室舒张时主动脉瓣与肺动脉瓣的关闭也不完全同步，肺动脉瓣关闭约迟于主动脉瓣0.026一0.03s。如在某些情况下，这种差别增大，在听诊时出现一个心音分成两个部分的现象，称为心音分裂。25心脏听诊培训第一心音分裂26心脏听诊培训第一心音分裂S1分裂：在生理情况下，只有少数儿童和青年可听到S1分裂。在病理情况下，使三尖瓣关闭明显迟于二尖瓣，在心尖部或胸骨左下缘便可听到S1分裂。电活动延迟见于完全性右束支传导阻滞；机械活动延迟见于右心衰竭、肺动脉高压。27心脏听诊培训第二心音分裂28心脏听诊培训第二心音分裂1.1.1.1.生理分裂：在生理生理分裂：在生理生理分裂：在生理生理分裂：在生理情况下，大多数正情况下，大多数正情况下，大多数正情况下，大多数正常人，尤其是儿童常人，尤其是儿童常人，尤其是儿童常人，尤其是儿童和青年，深吸气末和青年，深吸气末和青年，深吸气末和青年，深吸气末可以听到可以听到可以听到可以听到s2s2s2s2分裂，分裂，分裂，分裂，呼气呼气呼气呼气时时又成又成又成又成为单为单一一一一的的的的s2s2s2s2。这这种情况称种情况称种情况称种情况称为为生理性分裂。生理性分裂。生理性分裂。生理性分裂。2.2.通常分裂：通常分裂：这这是是s2s2分裂最常分裂最常见见的的类类型，型，即右室排血即右室排血时间时间延延长长，肺，肺动动脉瓣关脉瓣关闭闭明明显迟显迟于主于主动动脉瓣脉瓣关关闭时间闭时间，或主，或主动动脉瓣关脉瓣关闭闭时间时间提前。提前。前者常前者常见见于完全性右束支于完全性右束支传传导导阻滞、肺阻滞、肺动动脉瓣狭窄、二脉瓣狭窄、二尖瓣狭窄等；尖瓣狭窄等；后者常后者常见见于二尖瓣关于二尖瓣关闭闭不全、不全、室室间间隔缺隔缺损损等。等。29心脏听诊培训第二心音分裂3.3.固定分裂指固定分裂指S2S2分裂几乎不受呼分裂几乎不受呼气、吸气的影响，气、吸气的影响，分裂的两个成分分裂的两个成分的的时时距相距相对对固定，固定，常常见见于房于房间间隔缺隔缺损损。4.4.反常分裂又称逆分裂是指反常分裂又称逆分裂是指主主动动脉瓣关脉瓣关闭迟闭迟于肺于肺动动脉瓣，脉瓣，即即P2P2在前，在前，A2A2在后吸气在后吸气时时分裂分裂变变窄，呼气窄，呼气时时分裂加分裂加宽宽。s2s2反常分裂几乎都是病理性反常分裂几乎都是病理性的，是重要的心的，是重要的心脏脏体征。体征。见见于完全性左束支于完全性左束支传导传导阻滞、阻滞、主主动动脉瓣狭窄等。脉瓣狭窄等。30心脏听诊培训额外心音指在原有心音之外，额外出现的病理性附加心音。大多数是一个附加音，构成三音律；少数为两个附加音，构成四音律，由病理性S3和或s4与原有的s1、s2构成的三音律或四音律。31心脏听诊培训舒张期额外心音：奔马律由出现在s2之后的病理性s3或s4，与原右的s1、s2组成的节律，在心率快时(100次min)，极似马奔跑时的蹄声，故称奔马律.奔马律是心肌严重受损病变的重要体征，它的出现和消失都有重要的临床意义。32心脏听诊培训舒张早期奔马律为为最常最常见见的一种奔的一种奔马马律。由于律。由于发发生在舒生在舒张张期期较较早早时时期，听期，听诊时诊时在在s2s2之后，故通常称之后，故通常称为为舒舒张张早期早期奔奔马马律。律。舒舒张张早期奔早期奔马马律律产产生的机制一般生的机制一般认为认为是由于舒是由于舒张张期心室期心室负负荷荷过过重，心肌重，心肌张张力减低，心室壁力减低，心室壁顺应顺应性性减退，在舒减退，在舒张张早期心房血液快速注入心室早期心房血液快速注入心室时时，引，引起已起已过过度充盈的心室壁度充盈的心室壁产产生振生振动动所致，故也称室所致，故也称室性奔性奔马马律。律。33心脏听诊培训舒张早期奔马律与生理性第三心音1.1.舒舒张张早期奔早期奔马马律出律出现现在有在有严严重器重器质质性心性心脏脏病的病病的病人，而生理性人，而生理性s3s3出出现现于健康人，尤其是儿童相青少于健康人，尤其是儿童相青少年多年多见见；2.2.舒舒张张早期奔早期奔马马律出律出现现于心率于心率较较快，常在快，常在100100次次minmin以上以上时时，生理性，生理性s3s3多出多出现现在心率低于在心率低于looloo次次minmin时时；3.3.舒舒张张早期奔早期奔马马律不受体位影响，生理性律不受体位影响，生理性s3s3于坐位于坐位或立位或立位时时消失；消失；4.4.生理性生理性s3s3距距s2s2较较近，声音近，声音较较低。舒低。舒张张早期奔早期奔马马律律的的额额外心音距外心音距s2s2较远较远，3 3个心音个心音间间隔大致相等，声音隔大致相等，声音较较响响。34心脏听诊培训舒张早期奔马律听诊特点1.1.音音调较调较低；低；2.2.强强度度较较弱；弱；3.3.其其额额外心音出外心音出现现在舒在舒张张期即期即s2s2后，后，4.4.听听诊诊最清晰部位，左室奔最清晰部位，左室奔马马律在心尖部，右室奔律在心尖部，右室奔马马律律在胸骨下端左在胸骨下端左缘缘；5.5.呼吸的影响。呼吸的影响。35心脏听诊培训舒张早期奔马律意义从从临临床角度看，舒床角度看，舒张张早期奔早期奔马马律反映左室功能低下，律反映左室功能低下，左室舒左室舒张张期容量期容量负负荷荷过过重，心肌功能重，心肌功能严严重障碍。重障碍。故故认为认为奔奔马马律是一个律是一个严严重的征候，重的征候，预预后不良。它的消后不良。它的消失也是病情好失也是病情好转转的的标标志之一。常志之一。常见见于心力衰竭、急性于心力衰竭、急性心肌梗塞、心肌炎、心肌梗塞、心肌炎、扩张扩张型心肌病、二尖瓣关型心肌病、二尖瓣关闭闭不全、不全、高血高血压压性心性心脏脏病以及左向右分流量比病以及左向右分流量比较较大的先天性心大的先天性心脏脏病。病。36心脏听诊培训舒张晚期奔马律临床意义由于由于发发生生较较晚，在收晚，在收缩缩期期开始之前即开始之前即s1s1前前0.1s0.1s，故，故常称常称为为收收缩缩期前奔期前奔马马律律.由由于它于它实际实际上是由病理性上是由病理性s4s4与与s1s1、s2s2所构成的所构成的节节律，律，也称也称为为第四心音奔第四心音奔马马律。律。反映心室收反映心室收缩缩期期压压力力负负荷荷过过重，重，室壁室壁顺应顺应性降低，性降低，多多见见于于压压力力负负荷荷过过重引起心室肥重引起心室肥厚的心厚的心脏脏病；也病；也可可见见于心肌受于心肌受损损出出现现的心肌的心肌顺应顺应性下降等疾病。性下降等疾病。37心脏听诊培训舒张晚期奔马律听诊特点1.音调较低；2.强度较弱；3.额外心音距s2较远，距s1近；4.听诊最清晰部位：在心尖区稍内侧(如来自右房者则在胸骨左缘3、4肋间)；5呼吸的影响：呼气末最响(如来自右房者则在吸气末加强)。38心脏听诊培训重叠奔马律当同当同时时存在舒存在舒张张早期奔早期奔马马律和舒律和舒张张晚期奔晚期奔马马律律时时，听听诊诊呈呈“keke len-da-lalen-da-la”四个音响，称四个音响，称为为四音律，四音律，又称又称”火火车头车头”奔奔马马律。当心率增至相当快律。当心率增至相当快s3s3与与s4s4互相重叠，称互相重叠，称为为重叠奔重叠奔马马律。常律。常见见于左或右心衰竭于左或右心衰竭伴心伴心动过动过速速时时，也可，也可见见于于风风湿湿热热伴右伴右PRPR间间期延期延长长和和心心动过动过速的病人。速的病人。39心脏听诊培训开瓣音又称二尖瓣开放拍又称二尖瓣开放拍击击音。它是在二尖瓣狭窄音。它是在二尖瓣狭窄时时，第，第二心音后二心音后(0.07s)(0.07s)出出现现的一个高的一个高调调而清脆的而清脆的额额外音，外音，开瓣音开瓣音产产生的机制是在舒生的机制是在舒张张早期，血液自左房快速早期，血液自左房快速经过经过狭窄的二尖瓣口流入左宝，狭窄的二尖瓣口流入左宝，弹弹性尚好的二尖瓣性尚好的二尖瓣迅速开放到一定程度又突然停止，引起瓣叶迅速开放到一定程度又突然停止，引起瓣叶张张帆式帆式振振动动，产产生拍生拍击样击样声音。声音。40心脏听诊培训听诊特点开瓣音1.音调较高；2.响亮、清脆、短促，呈拍击样；3.听诊部位在心尖部及其内侧；4.呼气时增强。此音具有重要临床意义，见于二尖瓣狭窄为主的病变。常用来作为二尖瓣分离术适应证的参考条件。听到开瓣音提示轻、中度狭窄，瓣膜弹性和活动性较好。41心脏听诊培训心包叩击音指缩窄性心包炎时，在s2后约0.1s出现的一个较响的短促声音。其产生机制系心包增厚、粘连，使心室舒张受限，在心室快速充盈时，心室舒张受心包阻碍被迫骤然停止，使室壁振动产生的声音。此音可在心前区听到，心尖部和胸骨下段左缘最清晰，主要见于缩窄性心包炎，也可见于慢性心包渗液，心包增厚、粘连等。42心脏听诊培训收缩期额外心音1)收缩早期喷射音：亦称收缩早期喀喇音。出现于收缩早期，即s1后约0.05一0.07s，它产生的机制有二：1.主动脉、肺动脉由于某种原因扩张或压力增高，在左、右心室射血时引起突然紧张发生振动；2.如存在主、肺动脉瓣狭窄而瓣膜活动尚好时，在左、右心室射血起始时瓣膜凸向主、肺动脉，而产生振动。43心脏听诊培训收缩早期喷射音44心脏听诊培训收缩中、晚期喀喇音喀喇音出喀喇音出现现于于s1s1后后0.08s0.08s者称收者称收缩缩中期喀喇音，中期喀喇音，0.08s0.08s以上称收以上称收缩缩晚期喀喇音。听晚期喀喇音。听诊诊的特点是高的特点是高调调、较强较强、短促，如关、短促，如关门门落落锁锁之之KaTaKaTa声；最响部位在心声；最响部位在心尖区及其稍内尖区及其稍内侧侧；随体位改；随体位改变变而而变变化化,即某一体位可即某一体位可听到，改听到，改变变体位可能消失。体位可能消失。多多为为二尖瓣脱垂二尖瓣脱垂,使瓣叶突然使瓣叶突然紧张紧张,腱索的突然拉腱索的突然拉紧紧产产生震生震动动.45心脏听诊培训二尖瓣脱垂46心脏听诊培训医源性额外心音1.人工起搏音：由于置入人工心脏起搏器的电极引起。发生于s1前，呈高调，短促带喀喇音性质，在心尖区及胸骨左绦第4、5助间清晰。2.人工瓣膜音：由于置换人工瓣膜(金属瓣膜)，在开放和关闭时期瓣膜撞击金属支架所致。47心脏听诊培训 心脏听诊48心脏听诊培训心脏杂音n n心脏杂音(cardiacmurmurs)是指除心音和额外心音之外，在心脏收缩或舒张过程中由心室壁、瓣膜或血管壁振动产生的异常声音，它的特点是持续时间较长，性质特异，可与心音分开或连续，甚至掩盖心音。由于杂音的不同特性，对某些心脏病的诊断有重要意义49心脏听诊培训杂音产生的机制1)血流加速；2)血液粘稠度降低：3)瓣膜口狭窄或关闭不全；4)异常通道；5)心脏内或心腔内飘浮物；6)血管腔扩大或狭窄。50心脏听诊培训杂音听诊的要点最响部位1)1)最响部位：最响部位：杂杂音的最响部位与病音的最响部位与病变变部位相关，部位相关，也与血流方向和介也与血流方向和介质质有关。有关。一般一般说说来，来，杂杂音在某瓣膜听音在某瓣膜听诊诊区最响，提示病区最响，提示病变变在在该该区相区相应应的瓣膜。的瓣膜。如如杂杂音在心尖部最响，提示二尖瓣病音在心尖部最响，提示二尖瓣病变变；杂杂音在主音在主动动脉瓣区最响，提示主脉瓣区最响，提示主动动脉瓣病脉瓣病变变 如胸骨左如胸骨左缘缘第第3 3、4 4肋肋间间听到响亮而粗糙的收听到响亮而粗糙的收缩缩期期杂杂音，首先想到室音，首先想到室间间隔缺隔缺损损；胸骨左胸骨左缘缘第第2 2、3 3肋肋间间有有连续连续性机器性机器样样粗糙粗糙杂杂音，音，应应想到想到动动脉脉导导管末管末闭闭。51心脏听诊培训杂音听诊的要点时期2)时期：不向时期出现的杂音，常反映不同的病变。同在心尖部听到的杂音，如在收缩期出现，提示二尖瓣关闭个全，在舒张期出现，则提示二尖瓣狭窄。一般分为收缩期杂音，舒张期杂音,连续件杂音和双期杂音。按杂音在收缩期或舒张期出现的早晚相持续时间长短，进一步分为早期、中期、晚期和全期杂音。52心脏听诊培训杂音听诊的要点性质3)3)临临床上常用于形容床上常用于形容杂杂音音音音调调的的词词柔和柔和粗糙粗糙临临床上常以生活中的床上常以生活中的类类似声音来形容似声音来形容杂杂音的音色，音的音色，如吹如吹风样风样、隆隆、隆隆样样(滚滚筒筒样样)、叹叹气气样样(灌水灌水样样)、机器机器样样、乐乐音祥、音祥、鸟鸣样鸟鸣样等。等。吹吹风样杂风样杂音常音常见见于二尖瓣区和肺于二尖瓣区和肺动动脉瓣区，典型脉瓣区，典型的粗糙的吹的粗糙的吹风样风样收收缩缩期期杂杂音，常提示二尖瓣关音，常提示二尖瓣关闭闭不全。不全。隆隆隆隆样杂样杂音音为为低低调调，心尖区舒，心尖区舒张张期隆隆期隆隆样杂样杂音是音是二尖瓣狭窄的特征。二尖瓣狭窄的特征。叹叹气气样杂样杂音音见见于主于主动动脉瓣区，脉瓣区，为为主主动动脉期关脉期关闭闭不不全的特点全的特点。53心脏听诊培训杂音听诊的要传导4)4)杂杂音沿血流方向音沿血流方向传导传导，也可，也可经经周周围组织传导围组织传导。一定的一定的杂杂音向一定部位音向一定部位传导传导。二尖瓣关二尖瓣关闭闭不全不全时时(收收缩缩期期)杂杂音向左腋下、左肩音向左腋下、左肩胛区胛区传导传导；狭窄；狭窄时时(舒舒张张期期)杂杂音音较较局限。主局限。主动动脉脉瓣狭窄瓣狭窄时时(收收缩缩期期)杂杂音主要向音主要向颈颈部、胸骨上部、胸骨上窝传窝传导导；关；关闭闭不全不全时时(舒舒张张期期)杂杂音主要沿胸骨左音主要沿胸骨左缘缘下下传传并可到达心尖并可到达心尖 在某瓣膜听在某瓣膜听诊诊区如听到区如听到杂杂音怎音怎样鉴别样鉴别是是该该瓣膜瓣膜产产生的生的还还是是传导传导而来的？而来的？54心脏听诊培训杂音听诊的要点强度5)：即杂音的响度。杂音的强度取决于：1.狭窄程度；2.血流速度：3.压力阶差：4.心肌收缩力：55心脏听诊培训杂音强度变化1.1.递递增型；增型；二尖瓣狭窄舒二尖瓣狭窄舒张张期隆隆期隆隆样杂样杂音音2.2.递递减型减型杂杂音；音；主主动动脉瓣关脉瓣关闭闭不全的舒不全的舒张张期期叹叹气气样杂样杂音音3.3.递递增增递递减型减型杂杂音，又称菱形音，又称菱形杂杂音；音；主主动动脉瓣狭脉瓣狭窄的收窄的收缩缩期期杂杂音音4.4.连续连续型型杂杂音；音；动动脉脉导导管未管未闭闭 5.5.一一贯贯型型杂杂音；二尖瓣关音；二尖瓣关闭闭不全的全收不全的全收缩缩期期杂杂音音56心脏听诊培训杂音强度Levine6级分级法57心脏听诊培训体位对杂音的影响首先，某些体位使一些首先，某些体位使一些杂杂音容易听到。如左音容易听到。如左侧侧卧卧位位时时，可使二尖瓣狭窄的舒，可使二尖瓣狭窄的舒张张期隆隆期隆隆样杂样杂音更明音更明显显，坐位前，坐位前倾时倾时，可使主，可使主动动脉脉辫辫关关闭闭不全的舒不全的舒张张期期杂杂音更明音更明显显；其次，迅速改其次，迅速改变变体位，血液分布和回心血量的体位，血液分布和回心血量的变变化，也会影响化，也会影响杂杂音。如由卧位或下蹲位到迅速站音。如由卧位或下蹲位到迅速站立，二尖瓣、三尖瓣关立，二尖瓣、三尖瓣关闭闭不全，肺不全，肺动动脉瓣狭窄和脉瓣狭窄和关关闭闭不全，主不全，主动动脉盟关脉盟关闭闭不全的不全的杂杂音均减弱，而音均减弱，而特特发发性肥厚型主性肥厚型主动动脉瓣狭窄的脉瓣狭窄的杂杂音增音增强强。58心脏听诊培训呼吸对杂音的影响呼吸：呼吸可使左、右心室的排血量及心呼吸：呼吸可使左、右心室的排血量及心脏脏的位的位置置发发生改生改变变而影响而影响杂杂音的响度，有助干判定音的响度，有助干判定杂杂音。音。深吸气深吸气时时，胸腔内，胸腔内压压下降，回心血量增多，肺循下降，回心血量增多，肺循环环容量增加，使右心排血量增加；同容量增加，使右心排血量增加；同时时，心，心脏脏沿沿长轴顺钟长轴顺钟向向转转位，使三尖瓣更位，使三尖瓣更贴贴近胸壁，从而使近胸壁，从而使右心右心发发生的生的杂杂音如三尖瓣关音如三尖瓣关闭闭不全或狭窄、肺不全或狭窄、肺动动脉脉辫辫关关闭闭不全或狭窄不全或狭窄)增增强强。59心脏听诊培训运动对杂音的影响运动：运动时由于心率增快，循环血量增加,心排血量增加。可使器质性杂音增强，故常用以发现较弱的杂音。如轻度二尖盟狭窄时，杂音短促，不易判定，可用运动使其增强，以帮助诊断。60心脏听诊培训杂音的临床意义功能性功能性杂杂音通常是指音通常是指产产生生杂杂音的部位没有器音的部位没有器质质性性病病变时变时出出现现的的杂杂音，器音，器质质性性杂杂音是指音是指产产生生杂杂音的音的部位有器部位有器质质性性损损害出害出现现的的杂杂音。由于舒音。由于舒张张期期杂杂音音绝绝大多数大多数为为器器质质性性杂杂音，故一般音，故一般仅仅将收将收缩缩期期杂杂音音分分为为功能性与器功能性与器质质性，两者性，两者鉴别鉴别具重要具重要临临床价床价值值。61心脏听诊培训收缩期杂音62心脏听诊培训收缩期杂音 肺动脉瓣区1.1.功能性：多功能性：多见见，尤以健康儿童或青少年常，尤以健康儿童或青少年常见见。听听诊诊特点特点为为柔和、吹柔和、吹风样杂风样杂音，音音，音调调低，不向低，不向远远处传导处传导，常，常为为2 26 6级级以下，卧位以下，卧位时时明明显显，坐位，坐位时时减减轻轻或消失。相或消失。相对对性：在二尖瓣狭窄、房性：在二尖瓣狭窄、房间间隔缺隔缺损时损时，引起肺，引起肺动动脉高脉高压压，肺，肺动动脉脉扩张扩张，出，出现现肺肺动动脉瓣相脉瓣相对对关关闭闭不全而不全而产产生此生此杂杂音。其特点与功能音。其特点与功能性性杂杂告略同。告略同。2.2.器器质质性：性：见见于先天性肺于先天性肺动动脉瓣狭窄。脉瓣狭窄。杂杂音呈音呈喷喷射性，响亮而粗糙，射性，响亮而粗糙，强强度度为为3 36 6级级或或3 36 6级级以上，以上，呈菱形，常伴震呈菱形，常伴震颤颤，P2P2常减弱并常减弱并s2s2分裂，向上下分裂，向上下肋肋间间、左胸及背部、左胸及背部传导传导。64心脏听诊培训收缩期杂音 主动脉瓣区 n n1 1.功能性:见于高血压,主动脉硬化等疾病,致升主动脉扩张的疾病.性质柔和,A2亢进.n n2.器质性:各种病因引起的主动脉瓣狭窄,性质为喷射状,粗糙,响亮向经部传导,伴有震颤65心脏听诊培训收缩期杂音 三尖瓣区n n1.功能性:肺心病,二尖瓣狭窄等右室扩大疾病,致三尖瓣相对性关闭不全.性质为吹风样,柔和,3/6级以下.n n2.器质性:极少.66心脏听诊培训其他部位收缩期杂音其他部位：室间隔缺损时，可于胸骨左缘第3、4肋间听到响亮而粗糙的收缩期杂音，强度36级以上，常伴震颤,向心前区传导。室间隔穿孔时，杂音突然出现，听诊特点与室间隔缺损大致相同，且常伴奔马律。67心脏听诊培训舒张期杂音68心脏听诊培训舒张期杂音 二尖瓣区1.1.器器质质性：主要性：主要见见于于风风湿性心湿性心脏脏病二尖瓣狭窄。听病二尖瓣狭窄。听诊诊特点是：特点是：杂杂音最响部位在心尖区，音最响部位在心尖区，时时期期为为舒舒张张中晚期，性中晚期，性质为质为隆隆隆隆样样，先，先递递减后减后递递增，音增，音调较调较低，低，较较局限，不向局限，不向远处传导远处传导，常伴震，常伴震颤颤及及SlSl增增强强，杂杂音前可有开瓣音。音前可有开瓣音。这这些特点是确定二尖瓣狭窄些特点是确定二尖瓣狭窄极极为为重要的根据。重要的根据。2.2.功能性：主要功能性：主要见见于主于主动动脉瓣关脉瓣关闭闭不全引起的相不全引起的相对对性二尖瓣狭窄。性二尖瓣狭窄。现现代研究表明，左室血容量增多代研究表明，左室血容量增多及舒及舒张张期期压压力增高使二尖瓣膜力增高使二尖瓣膜处处于于较较高位置呈高位置呈现现相相对对狭窄，因而狭窄，因而产产生生AustinFlintAustinFlint杂杂音。音。69心脏听诊培训舒张期杂音 肺动脉瓣区器质性病变(先天性、风湿性)引起者少见，多由于肺动脉扩张引起瓣膜相对关闭不全。听诊特点是：杂音呈递减型，性质为吹风样或叹气样，胸骨左绿第2助间听诊最响，向第3肋间传导，平卧位及吸气时增强。此杂音称为Grahamsteel杂音。常见于二尖瓣狭窄、肺原性心脏病、原发性肺动脉高压等。70心脏听诊培训舒张期杂音 主动脉瓣区n n见于各种原因引起的主动脉瓣关闭不全n n听诊特点:舒张早期递减型的柔和样,叹气样杂音,向胸骨左缘及心尖部传导n n常见于风湿性心脏病,先天性心脏病的主动脉瓣关闭不全,特发行主动脉瓣脱垂,梅毒性升主动脉炎等疾病71心脏听诊培训舒张期杂音 三尖瓣区n n见于三尖瓣狭窄,极少见n n局限于胸骨左缘4.5肋间,呈低调隆隆样72心脏听诊培训连续性杂音是由同一异常血流引起，常见于动脉导管末闭。听诊的特点是杂音从第一心音后不久开始，持续整个收缩期和舒张期，高峰在第二心音处，呈大菱形杂音，第二心音常听不到。杂音性质粗榜、响亮而类似旧式机器转动时的噪音，故又称机器样杂音。杂音最响部位在胸骨左缘第2肋间，向上胸部和肩胛间区传导；常伴震颤。73心脏听诊培训心包摩擦音心包摩擦音是指壁层和脏层心包由于炎症或其他原因发生纤维蛋白沉着，两层心包表面变得粗糙，随心脏搏动互相摩擦而产生的振动。摩擦音可在整个心前区听到，但以胸骨左缘3、4肋间最响，坐位前倾时更明显。常见于心包炎(结核性、非特异性、风湿性、化脓性)，也可见于急性心肌梗塞、尿毒症和系统性红斑狼疮等。74心脏听诊培训总结1.瓣膜听诊区2.听诊顺序3.听诊内容：心率，心律，心音（S1,S2,S3,S4),心音改变(强度，性质，分裂),额外心音(奔马律，开瓣音，心包叩击音，肿瘤扑落音，喷射音，咯喇音，医源性),杂音(机制，要点(部位，时期，性质，传导，强度及分级，体位呼吸运动),意义，心包磨擦音75心脏听诊培训要点基本方法和原则;S1,S2,S3和奔马律的机制和意义;S1,S2鉴别要点;部位，时期，性质，强度，传导，变化的特异性;强度分级以及器质性和功能性杂音鉴别要点；开瓣音，二尖瓣狭窄，主动脉瓣关闭不全，Grahamsteel,AustinFlint杂音76心脏听诊培训77心脏听诊培训