慢性肾衰竭ppt课件

文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系本人改正。肾功能分期肾功能分期1肾肾功功能能代代偿偿期期Ccr大大于于50mlmin，Scr小小于于133molL。一般无中毒症状。一般无中毒症状。2氮氮质质血血症症期期Ccr2550mlmin、Scr133442molL，(155mg/dl)。有中毒症状。有中毒症状。3肾肾功功能能衰衰竭竭期期(尿尿毒毒症症早早期期)Ccrl025mlmin，Scr442707moll(58mg/dl)。有有明明显显的中毒症状。的中毒症状。4肾功能衰竭终末期肾功能衰竭终末期(尿毒症晚期尿毒症晚期)Ccr小小于于l0mlmin，Scr大于大于707mol/L，严重各种临床严重各种临床表现。表现。肾功能分期1文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系本人改正。分期分期描述描述GFR（ml/min/1.73m2）1肾损伤肾损伤GFR正常或正常或902肾损伤肾损伤GFR轻度轻度60893GFR中度中度30594GFR严重严重15295肾衰竭肾衰竭15慢性肾脏病慢性肾脏病(CKD)的分期的分期分期描述2文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系本人改正。【病因和发病机制】【病因和发病机制】一、病因一、病因慢慢性性肾肾炎炎最最常常见见，其其次次小小管管间间质质性性疾疾病病。继继发发性性者者：糖糖尿尿病病肾肾病病、缺缺血血性性肾肾病病、多多囊囊肾肾、梗梗阻阻性性肾肾病病、风风湿湿性性疾疾病病肾肾病病变变。肾肾血血管管疾疾病病、遗传性肾病等。继发性肾脏疾病有增高的趋势。遗传性肾病等。继发性肾脏疾病有增高的趋势。西西方方国国家家，糖糖尿尿病病肾肾病病占占第第一一位位、缺缺血血性性肾肾病占第二位、慢性肾炎占第三位、多囊肾。病占第二位、慢性肾炎占第三位、多囊肾。【病因和发病机制】3文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系本人改正。二、发病机制二、发病机制（一）尿毒症各种症状的发生机制（一）尿毒症各种症状的发生机制1.尿毒症毒素学说尿毒症毒素学说当肾脏实质严重破坏，当肾脏实质严重破坏，肾功能衰竭时，大量代谢产物潴留体内，临床出现肾功能衰竭时，大量代谢产物潴留体内，临床出现水、电解质、酸碱代谢紊乱和明显的各系统症状，水、电解质、酸碱代谢紊乱和明显的各系统症状，即即尿毒症。尿毒症毒素尿毒症。尿毒症毒素：小分子小分子含氮物质，如胍含氮物质，如胍类、尿素、肌酐、尿酸、胺类和吲哚类等蛋白质的类、尿素、肌酐、尿酸、胺类和吲哚类等蛋白质的代谢产物；代谢产物；中分子中分子（分子量（分子量5005000）毒性物质：）毒性物质：某些激素如甲状旁腺素，多肽等；某些激素如甲状旁腺素，多肽等；大分子大分子毒性物毒性物质：某些激素、多肽、蛋白质等。有些症状与水、质：某些激素、多肽、蛋白质等。有些症状与水、电解质和酸碱平衡失调和肾内的内分泌功能障碍有电解质和酸碱平衡失调和肾内的内分泌功能障碍有关。关。二、发病机制4文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系本人改正。2.矫矫枉枉失失衡衡学学说说为为了了纠纠正正因因肾肾功功能能减减退退所所引引起起的的一一些些病病理理现现象象，机机体体产产生生新新的的代代偿偿性性反反应应，但但这这种种反反应应又又使使机机体体受受到到新新的的损损害害。例例：血血磷磷增增加加，低低血血钙钙，继继发发甲甲旁旁亢亢，钙钙异异位位沉沉着着致致心心肌肌纤纤维维、肾肾组织、神经组织受损，肾性骨病等。组织、神经组织受损，肾性骨病等。3.水电解质酸碱失调水电解质酸碱失调,内分泌障碍内分泌障碍(二二)进行性恶化发病机制进行性恶化发病机制1.健存肾单位学说健存肾单位学说2肾肾小小球球高高滤滤过过学学说说健健存存肾肾单单位位“三三高高”进进一一步步损损害害肾肾小小球球、肾肾小小管管间间质质，促促进进肾肾小小球球硬硬化，肾功能不断进一步恶化。化，肾功能不断进一步恶化。2.矫枉失衡学说为了纠正因肾功能减退所引5文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系本人改正。3.代代谢谢因因素素学学说说高高脂脂血血症症：肾肾小小动动脉脉粥粥样样硬硬化化；使使系系膜膜细细胞胞增增生生，基基质质产产生生过过多多，局局灶灶性性硬硬化化；血血小小板板聚聚集集功功能能增增强强，血血栓栓素素增增加加，加加速速肾肾小球硬化。小球硬化。尿毒症毒素尿毒症毒素蓄积。蓄积。血尿酸血尿酸增高。增高。4肾小管高代谢学说肾小管高代谢学说健存肾单位的肾小健存肾单位的肾小管呈代偿性高代谢状态，耗氧量增加，脂质过氧化管呈代偿性高代谢状态，耗氧量增加，脂质过氧化作用、酶活性增强、细胞内钙离子增加，引起氧自作用、酶活性增强、细胞内钙离子增加，引起氧自由基产生增多，以及肾小管细胞产生铵显著增加，由基产生增多，以及肾小管细胞产生铵显著增加，可引起肾小管损害、间质炎症及纤维化，促进肾功可引起肾小管损害、间质炎症及纤维化，促进肾功能恶化。能恶化。3.代谢因素学说高脂血症：肾小动脉粥6文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系本人改正。5.生生长长因因子子、细细胞胞因因子子的的表表达达增增加加，如如血血管管紧紧张张素素 、转转化化生生长长因因子子等等，刺刺激激肾肾间间质质成成纤纤维维细细胞胞增增殖殖，最最终终导导致致肾肾间间质质纤纤维维化化，肾肾功功能恶化。能恶化。6.加快慢性肾衰进展的危险因素加快慢性肾衰进展的危险因素原发病未能控制原发病未能控制，如原发性肾小球疾病、系统性，如原发性肾小球疾病、系统性红斑狼疮、过敏性紫癜、糠尿病、高血压等。红斑狼疮、过敏性紫癜、糠尿病、高血压等。诱因诱因：感染、创伤、血容量不足、休克、弥漫性：感染、创伤、血容量不足、休克、弥漫性血管凝血、肾毒性药物、尿路梗阻等均可加重肾血管凝血、肾毒性药物、尿路梗阻等均可加重肾损害。损害。高蛋白，高磷高蛋白，高磷饮食饮食。5.生长因子、细胞因子的表达增加，如血管紧张7文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系本人改正。【临床表现】【临床表现】一、水、电解质及酸碱平衡紊乱一、水、电解质及酸碱平衡紊乱1.水水代代谢谢紊紊乱乱多多尿尿，夜夜尿尿增增多多。少少尿尿，无无尿尿。等张尿。脱水、水肿。等张尿。脱水、水肿。2.电电解解质质紊紊乱乱钠钠：低低钠钠血血症症，血血钠钠高高。钾钾：低低钾钾血血症症，高高血血钾钾。钙钙、磷磷：低低钙钙血血症症，高高磷磷血血症症；钙磷乘积升高，软组织钙化。钙磷乘积升高，软组织钙化。高高镁镁血症血症。3.代代谢谢性性酸酸中中毒毒乏乏力力、食食欲欲不不振振、恶恶心心呕呕吐吐、腹腹痛痛、躁躁动动甚甚至至出出现现嗜嗜睡睡、昏昏迷迷、血血压压下下降降、心心力力衰衰竭、呼吸深而长。竭、呼吸深而长。【临床表现】8文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系本人改正。(一一)心血管和肺症状心血管和肺症状1高血压和左室肥大高血压和左室肥大水钠潴留；水钠潴留；肾素肾素血管紧张素血管紧张素醛固酮活跃。醛固酮活跃。2心力衰竭心力衰竭水、钠潴留。水、钠潴留。高血压。高血压。尿毒症性心肌病变。常见死亡原因。呼吸困难、尿毒症性心肌病变。常见死亡原因。呼吸困难、心脏扩大、心律失常、奔马律、双肺湿啰音。心脏扩大、心律失常、奔马律、双肺湿啰音。3.心包炎心包炎左胸痛，心包摩擦音，心包填塞，左胸痛，心包摩擦音，心包填塞，血压下降、脉压差小、颈静脉压力增高。心包积血压下降、脉压差小、颈静脉压力增高。心包积液大多为血性。液大多为血性。4.动脉粥样硬化动脉粥样硬化低密度、极低密度脂蛋白增低密度、极低密度脂蛋白增高，高密度脂蛋白减少，高，高密度脂蛋白减少，因子水平增高。因子水平增高。二、各系统表现二、各系统表现(一)心血管和肺症状二、各系统表现9文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系本人改正。5.呼吸系统症状呼吸系统症状尿毒症性支气管炎、肺炎、胸膜炎。咳嗽、尿毒症性支气管炎、肺炎、胸膜炎。咳嗽、咯痰、咯血、呼吸困难。咯痰、咯血、呼吸困难。(二二)血液系统血液系统贫血贫血。机制：。机制：红细胞生成素减少。红细胞生成素减少。缺缺铁。铁。透析、抽血。透析、抽血。红细胞寿命缩短。红细胞寿命缩短。叶叶酸缺乏。酸缺乏。低蛋白。低蛋白。毒素抑制骨髓毒素抑制骨髓。出血出血白细胞异常白细胞异常5.呼吸系统症状10文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系本人改正。(三三)神经、肌肉系统症状神经、肌肉系统症状疲乏、头晕、头痛、记忆力减退、睡眠障疲乏、头晕、头痛、记忆力减退、睡眠障碍，注意力不集中。情感淡漠、语言减少、定碍，注意力不集中。情感淡漠、语言减少、定向障碍、抑郁。谵妄、幻觉、昏迷。手足搐搦、向障碍、抑郁。谵妄、幻觉、昏迷。手足搐搦、肌痉挛甚至癫痫样发作。周围神经病变，袜套肌痉挛甚至癫痫样发作。周围神经病变，袜套样感觉障碍，麻木或烧灼、疼痛感。肌无力、样感觉障碍，麻木或烧灼、疼痛感。肌无力、深反射迟钝、消失。深反射迟钝、消失。透析早期透析早期:透析失衡综合征透析失衡综合征长期透析长期透析:透析性痴呆透析性痴呆-铝中毒铝中毒(三)神经、11文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系本人改正。(四四)消化道表现消化道表现食欲不振、上腹饱胀、恶心呕吐最早、最常见食欲不振、上腹饱胀、恶心呕吐最早、最常见的表现。腹泻。舌、口腔黏膜溃烂、消化道出血。的表现。腹泻。舌、口腔黏膜溃烂、消化道出血。口臭、带氨味。口臭、带氨味。(五五)皮肤症状皮肤症状皮肤瘙痒皮肤瘙痒,尿毒症面容。尿毒症面容。(六六)肾性骨病变肾性骨病变纤维性骨炎、骨软化、疏松、硬化。甲状旁腺纤维性骨炎、骨软化、疏松、硬化。甲状旁腺素、素、VitD3、铝中毒、代酸、铁负荷过重。铝中毒、代酸、铁负荷过重。(四)消化道表现12文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系本人改正。（七）内分泌失调（七）内分泌失调肾肾素素常常或或高高，维维生生素素D3少少，促促红红素素低低。胰胰岛岛素素、甲甲旁旁激激素素、高高血血糖糖素素降降解解时时间间生生长长。性性功能障碍。功能障碍。(八八)易于并发感染易于并发感染(九九)代谢失调及其他代谢失调及其他体温过低体温过低碳水化合物代谢异常碳水化合物代谢异常高尿酸血症高尿酸血症脂代谢异常脂代谢异常（七）内分泌失调13文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系本人改正。【实验室及其他检查】【实验室及其他检查】1血血液液学学检检查查常常规规：贫贫血血，血血小小板板少少，感感染染白白细细胞胞增增高高。生生化化：蛋蛋白白低低、血血脂脂高高。电电解解质质：血血磷磷高高、钙钙低低，钠钠、钾钾、镁镁变变化化。血血气气分分析析：二二氧氧化碳分压降低，化碳分压降低，pH小于小于7.35，阴离子间隙增加。，阴离子间隙增加。2尿尿液液检检查查蛋蛋白白，红红、白白、上上皮皮细细胞胞，颗颗粒、腊样管型。尿渗透压低，等张尿。粒、腊样管型。尿渗透压低，等张尿。3肾功能检查肾功能检查4同位素肾图同位素肾图显示低平无功能曲线。显示低平无功能曲线。5影像学影像学【实验室及其他检查】14文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系本人改正。【诊断与鉴别诊断】【诊断与鉴别诊断】l病史：病史：慢性肾损害基础疾病；慢性肾损害基础疾病；l临临床床表表现现：贫贫血血，消消化化道道症症状状，高高血血压压，及及其其他他多系统病变的；多系统病变的；l实实验验室室：血血肌肌酐酐大大于于133molL，内内生生肌肌酐酐清清除除率小于率小于50mlmin，电解质、酸碱失衡。电解质、酸碱失衡。【诊断与鉴别诊断】15文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系本人改正。二、寻查导致肾损害加重的恶化因素二、寻查导致肾损害加重的恶化因素肾毒性药物肾毒性药物急性应激状态急性应激状态高血压高血压高钙血症高钙血症高磷血症高磷血症转移性钙化转移性钙化血容量不足血容量不足感染感染尿路梗阻尿路梗阻心力衰竭心力衰竭心律失常心律失常一、基础疾病的诊断一、基础疾病的诊断基础病因的诊断主要通过洋细询问病史、查体、基础病因的诊断主要通过洋细询问病史、查体、结合必要的实验室及辅助检查结果综合判断。结合必要的实验室及辅助检查结果综合判断。二、寻查导致肾损害加重的恶化因素肾毒性药物血容量不足16文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系本人改正。【治疗】【治疗】一、治疗基础疾病和使慢性肾衰竭恶一、治疗基础疾病和使慢性肾衰竭恶化的因素化的因素狼疮性肾炎狼疮性肾炎,肾结核肾结核,缺血性肾病缺血性肾病,止痛药肾止痛药肾病病,高钙血症肾病等治疗。高钙血症肾病等治疗。纠正水电解质酸碱失衡纠正水电解质酸碱失衡,控制感染控制感染,解除尿解除尿路梗阻路梗阻,治疗心力衰竭治疗心力衰竭,停用肾毒药物。停用肾毒药物。【治疗】17文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系本人改正。CRF早中期防治对策和措施早中期防治对策和措施1.及时有效控制高血压及时有效控制高血压120-130/75-80mmHg2ACEI和和ARB的独特作用的独特作用3.严格控制高血糖严格控制高血糖5-7.2mmol/L;HbA7%4.控制蛋白尿控制蛋白尿0.5g/24h5.饮食治疗饮食治疗低蛋白、低磷低蛋白、低磷6.其他：纠正贫血、降脂、戒烟等其他：纠正贫血、降脂、戒烟等CRF早中期防治对策和措施18文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系本人改正。二、延缓慢性肾衰进展的措施二、延缓慢性肾衰进展的措施(一一)饮食治疗饮食治疗1.低蛋白，给优质蛋白，减少植物蛋白。低蛋白，给优质蛋白，减少植物蛋白。2.高热量：糖，脂肪高热量：糖，脂肪(黄油、植物油黄油、植物油)。3.其他其他钠的摄入钠的摄入,钾的摄入钾的摄入,低磷低磷,水的摄入。水的摄入。(二二)EAA(必需氨基酸必需氨基酸)疗法疗法必必需需氨氨基基酸酸，肾肾必必氨氨基基酸酸，氨氨基基酸酸加加酮酮酸酸混混合合制剂。制剂。二、延缓慢性肾衰进展的措施19文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系本人改正。(三三)控制全身及肾小球内高压力控制全身及肾小球内高压力ACEI、ARB的应用的应用(四四)其他其他高脂血症、高尿酸血症的治疗高脂血症、高尿酸血症的治疗。三、并发症的治疗三、并发症的治疗(一一)水电解质、酸碱失衡的治疗水电解质、酸碱失衡的治疗1水、钠失衡水、钠失衡每日摄入量为前一日排出量每日摄入量为前一日排出量加非显性失水加非显性失水400500ml。水、钠潴留，限钠，水、钠潴留，限钠，速尿、布美他尼。碳酸氢钠避免高钠血症。透析速尿、布美他尼。碳酸氢钠避免高钠血症。透析脱水。轻度低钠不必处理。脱水。轻度低钠不必处理。(三)控制全身及肾小球内高压力20文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系本人改正。2.钾代谢紊乱钾代谢紊乱低血钾低血钾，谨慎由胃肠道补入。，谨慎由胃肠道补入。高血钾高血钾，应寻找形成高钾的因素，利尿剂，口服降血，应寻找形成高钾的因素，利尿剂，口服降血钾树脂、甘露醇。处理：钾树脂、甘露醇。处理：10葡萄糖酸钙葡萄糖酸钙20ml缓缓注；注；5碳酸氢钠碳酸氢钠100ml静注。静注。静注静注2550葡萄糖，皮下注射正规胰岛素葡萄糖，皮下注射正规胰岛素612U。紧急透析。紧急透析。3.纠纠酸酸口口服服碳碳酸酸氢氢钠钠。13.5mmolL，5碳碳酸氢钠静脉。酸氢钠静脉。4钙钙、磷磷代代谢谢失失调调钙钙磷磷乘乘积积3040之之间间；活活性性维维生生素素D3(骨骨化化三三醇醇、罗罗钙钙全全)0.25gd，在在24周周内内增增加加到到0.51gd；碳碳酸酸钙钙、葡葡糖糖酸酸钙钙。抽抽搐：搐：10葡萄糖酸钙葡萄糖酸钙1020ml缓注。缓注。2.钾代谢紊乱低血钾，谨慎由胃肠道补21文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系本人改正。(二二)心血管和肺的并发症心血管和肺的并发症1.高血压高血压减少水钠摄入。药物：减少水钠摄入。药物：硝苯地平；硝苯地平；依那依那普利或苯那普利或卡托普利；普利或苯那普利或卡托普利；哌唑嗪；哌唑嗪；普普萘洛尔；萘洛尔；速尿；速尿；高血压危象，酚妥拉明或高血压危象，酚妥拉明或硝普钠静滴；硝普钠静滴；透析超滤脱水。透析超滤脱水。2.心包炎心包炎透析透析,每天每天1次。次。3.心力衰竭心力衰竭快速洋地黄制剂，血管扩张剂，快速洋地黄制剂，血管扩张剂，利尿剂，透析。利尿剂，透析。4.尿毒症肺炎尿毒症肺炎透析。透析。(二)心血管和肺的并发症22文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系本人改正。(三三)纠正贫血纠正贫血洗洗涤涤红红血血球球或或新新鲜鲜血血液液。红红细细胞胞生生成成素素6000u周周，皮皮下下给给药药，同同时时补补允允铁铁剂剂、叶叶酸酸、维维B12，每每月月调调整整一一次次红红细细胞胞生生成成素素用用量量。不不良良反反应应：血压、血钾高、高凝状态。血压、血钾高、高凝状态。(四四)治疗感染治疗感染(五五)神经精神和肌肉症状神经精神和肌肉症状纠正水、电解质、酸碱平衡失调。抽搐：安定、纠正水、电解质、酸碱平衡失调。抽搐：安定、苯妥英钠。透析。骨化三醇、促红素改善肌病。苯妥英钠。透析。骨化三醇、促红素改善肌病。(三)纠正贫血23文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系本人改正。(六六)其他其他糖尿病肾衰糖尿病肾衰:调整胰岛素用量。调整胰岛素用量。皮肤搔痒皮肤搔痒:外用乳化油外用乳化油,口服抗组胺药口服抗组胺药,控控制高磷制高磷,强化透析。强化透析。肾衰不宜妊娠。肾衰不宜妊娠。四、药物的使用四、药物的使用按内生肌酐清除率调整用量。按内生肌酐清除率调整用量。五、追踪观察五、追踪观察(六)其他24文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系本人改正。六、对症治疗六、对症治疗恶心呕吐，胃复安，氯丙嗪。恶心呕吐，胃复安，氯丙嗪。药物排毒：药物排毒：氧化淀粉、包醛淀粉、氧化淀粉、包醛淀粉、爱西特。爱西特。七、肾脏替代治疗七、肾脏替代治疗1血液透析血液透析血液经半透膜与透析液通过弥血液经半透膜与透析液通过弥散、对流的原理进行交换，最后达到清除代谢产物散、对流的原理进行交换，最后达到清除代谢产物的目的。清除肌酐等小分子物质以主。的目的。清除肌酐等小分子物质以主。2.膜膜透析膜膜透析对中分子物质及磷的清除较好。对中分子物质及磷的清除较好。腹腔感染。腹腔感染。3.肾移植肾移植组织工程组织工程六、对症治疗25文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系本人改正。【预防】【预防】对对慢慢性性肾肾衰衰的的病病因因，发发病病机机制制及及预预后后正正确确、科科学学的的认认识识。及及时时诊诊断断、积积极极治治疗疗原原发发病病。已已肾肾功功能能减减退退，避避免免加加重重肾肾衰衰的的危险因素。危险因素。26