心脏骤停与心肺脑复苏课件

心脏骤停与心肺脑复苏心脏骤停与心肺脑复苏1 1心脏骤停与心肺脑复苏课件2 2 1、在美国，每年有在美国，每年有30万人发生猝死，占万人发生猝死，占全部心血管病死亡的全部心血管病死亡的50以上，占人口总以上，占人口总数的千分之一，平均一分钟一人猝死。数的千分之一，平均一分钟一人猝死。2、在中国，每年大约在中国，每年大约54万人死于心源万人死于心源性猝死。大约每性猝死。大约每30秒钟秒钟1人猝死。人猝死。1、在美国，每年有30万人发生猝死，占全部心血3 3典型病例2005年8月18日，曾在春节晚会荧屏上与赵本山、范伟构成“东北铁三角”的小品演员高秀敏，在长春家中睡觉因心肌梗塞导致窒息猝死，年仅46岁。2012年1月23日上午，中国国家男子举重队教练、湖南省举重运动管理中心主任梁小冬，在国家队备战伦敦奥运会时因劳累过度引发心源性猝死，因公牺牲，享年52岁。典型病例2005年8月18日，曾在春节晚会荧屏上与赵本山、范4 4猝死的特点猝死的特点（一）发病突然、死亡急骤一）发病突然、死亡急骤 从发病开始到死亡的时间，一般以从发病开始到死亡的时间，一般以6 6小时为限。有的在小时为限。有的在 几十秒钟内，称为即时死。几十秒钟内，称为即时死。（二）意外性（二）意外性（三）自然性与非暴力性（三）自然性与非暴力性（四）诱因（四）诱因 1 1、精神、心理因素、精神、心理因素 2 2、过冷过热、过冷过热 3 3、体力活动、体力活动 4 4、熬夜，加班，疲惫，失眠，作息不规律、压力过大等熬夜，加班，疲惫，失眠，作息不规律、压力过大等都是导致猝死的危险因素。都是导致猝死的危险因素。猝死的特点（一）发病突然、死亡急骤5 5 猝死的内外条件因素猝死的内外条件因素（一）性别（一）性别 猝死者男性显著多于女性。究其原因可能是猝死者男性显著多于女性。究其原因可能是 ：1 1、与体内性激素有关、与体内性激素有关 2 2、男性嗜烟酒暴饮暴食以及性情急躁者显著、男性嗜烟酒暴饮暴食以及性情急躁者显著 多于女性。多于女性。3 3、男性体力劳动重，户外活动多、社会交往、男性体力劳动重，户外活动多、社会交往 广，精神和生理应激较为复杂，受影响较广，精神和生理应激较为复杂，受影响较 大等有关。大等有关。猝死的内外条件因素（一）性别6 6 （二）年龄（二）年龄 猝死者可发生在任何年龄，但有两个高峰期猝死者可发生在任何年龄，但有两个高峰期:出生后出生后 至生后至生后6 6个月；个月；30305050岁之间。岁之间。（三）职业（三）职业 可见于各种不同的职业，特别是可见于各种不同的职业，特别是长期从事高强度工长期从事高强度工 作的人士、作的人士、IT业人士、老年人、冠心病患者、肥胖业人士、老年人、冠心病患者、肥胖 人士等人群都是猝死高发人群。人士等人群都是猝死高发人群。（二）年龄7 7 季节季节 在北方以寒冷的冬季发在北方以寒冷的冬季发生率为高，在南方以炎热生率为高，在南方以炎热的夏季猝死者多。的夏季猝死者多。场所场所 可在任何场所。可在任何场所。约约80发生于家里发生于家里 15发生于公共场所发生于公共场所 约约40没有他人在场没有他人在场 季节8 8心脏骤停的基本概念：心脏骤停的基本概念：各种因素导致心脏射血功能突然停各种因素导致心脏射血功能突然停止，称心脏骤停。其心电图表现为：止，称心脏骤停。其心电图表现为：1、室颤、室颤 2、无脉性室性心动过速、无脉性室性心动过速 3、心室静止、心室静止 4、心室电、心室电-机械分离（无脉电活动）机械分离（无脉电活动）心脏骤停的基本概念：9 9心脏骤停的原因：心脏骤停的原因：1、心脏疾病：冠心病、心肌病、瓣膜性心、心脏疾病：冠心病、心肌病、瓣膜性心脏病、心脏结构异常、心包填塞等。脏病、心脏结构异常、心包填塞等。2、呼吸系统疾病：哮喘、气道异物、肺水、呼吸系统疾病：哮喘、气道异物、肺水肿、肺栓塞、张力性气胸、肿、肺栓塞、张力性气胸、COPD、各种可、各种可引起呼吸衰竭的疾病。引起呼吸衰竭的疾病。3、电解质紊乱：低钾、高钾、低钙、低镁、电解质紊乱：低钾、高钾、低钙、低镁、高镁血症等。高镁血症等。4、中毒：药物如抗心律失常药、可卡因等、中毒：药物如抗心律失常药、可卡因等 5、其他：脑卒中、癫痫、其他：脑卒中、癫痫、原因不明的猝死雷击、触电、溺水等。雷击、触电、溺水等。心脏骤停的原因：1010 心血管系统疾病所引起的猝死在成人猝心血管系统疾病所引起的猝死在成人猝死的死因中占首位，尤其心性猝死更引人死的死因中占首位，尤其心性猝死更引人瞩目。瞩目。冠心病猝死的发生率因并发高血压和糖冠心病猝死的发生率因并发高血压和糖尿病而增加。男多于女，且随大量吸烟和尿病而增加。男多于女，且随大量吸烟和心律失常而增加。心律失常而增加。心血管系统疾病所引起的猝死在成人猝死的死因中占首位，1111心血管系统疾病导致猝死心血管系统疾病导致猝死 冠心病冠心病 52.23%52.23%高血压性心脏病高血压性心脏病 4.00%4.00%肥厚性心肌病肥厚性心肌病 5.70%5.70%MarfansMarfans综合症综合症 0.50%0.50%心肌炎心肌炎 5.10%5.10%细菌性心内膜炎细菌性心内膜炎 3.60%3.60%心脏传导系统疾病心脏传导系统疾病 2.60%2.60%心血管系统疾病导致猝死 冠心病 1212冠心病猝死发生的机制冠心病猝死发生的机制（1 1）心律失常心律失常;（2 2）植物神经系统功能障碍植物神经系统功能障碍;（3 3）急性心力衰竭急性心力衰竭 ;（4 4）室壁瘤形成室壁瘤形成;（5 5）冠状动脉痉挛冠状动脉痉挛.冠心病猝死发生的机制1313呼吸系统疾病呼吸系统疾病 （一）在小儿，肺炎占首位，主要发生（一）在小儿，肺炎占首位，主要发生于于1 1岁以下小儿。主要为支气管性肺炎和间岁以下小儿。主要为支气管性肺炎和间质性肺炎。质性肺炎。（二）支气管哮喘（二）支气管哮喘 （三）肺结核性疾病（三）肺结核性疾病 呼吸系统疾病1414原因不明的猝死 多为青壮年，多在睡眠中死亡，俗称睡眠中猝死。多为青壮年，多在睡眠中死亡，俗称睡眠中猝死。特点：特点：1、都死于睡眠中。、都死于睡眠中。2、多为青壮年，、多为青壮年，3049岁，其他年龄段少见。岁，其他年龄段少见。3、绝大多数为男性，男女比为、绝大多数为男性，男女比为13.3：1。4、生前多身体健康，营养发育良好，多无明显、生前多身体健康，营养发育良好，多无明显 诱因。诱因。5、死亡迅速，多为即时死，不过数分钟。、死亡迅速，多为即时死，不过数分钟。6、尸体剖验多无明显致命性病变。、尸体剖验多无明显致命性病变。原因不明的猝死 多为青壮年，多在睡眠中死亡，俗称睡眠中猝死1515 过度疲劳过度疲劳 导致猝死导致猝死 “过劳死过劳死”实际是长期过度的劳累，引发人实际是长期过度的劳累，引发人体心衰、肺衰、肾衰、心肌梗、脑溢血等体心衰、肺衰、肾衰、心肌梗、脑溢血等病症造成的猝死。这种猝死的死因主要是病症造成的猝死。这种猝死的死因主要是冠心病、主动脉瘤、心瓣膜病、心肌病和冠心病、主动脉瘤、心瓣膜病、心肌病和脑出血，与一般猝死没什么不同。只不过脑出血，与一般猝死没什么不同。只不过这些病的潜在性使过劳者忽略，以至酿成这些病的潜在性使过劳者忽略，以至酿成严重后果。但若没有过度劳累这个诱因，严重后果。但若没有过度劳累这个诱因，猝死可能就不会发生。猝死可能就不会发生。过度疲劳 导致猝死 1616“过劳死”的大危险信号 “将军肚将军肚”早现。早现。30岁岁50岁的人如果岁的人如果大腹便便，则可能有罹患高血脂、脂肪肝、大腹便便，则可能有罹患高血脂、脂肪肝、高血压、冠心病的危险。高血压、冠心病的危险。脱发、斑秃、早秃。每次洗头都有一脱发、斑秃、早秃。每次洗头都有一大堆头发脱落，这是工作压力大、精神紧大堆头发脱落，这是工作压力大、精神紧张所致。张所致。频频去洗手间。如果你的年龄在频频去洗手间。如果你的年龄在30岁岁40岁之间，排泄次数超过正常人，说明岁之间，排泄次数超过正常人，说明消化系统和泌尿系统开始衰退。消化系统和泌尿系统开始衰退。“过劳死”的大危险信号 “将军肚”早1717 性能力下降。中年人过早地出现腰酸腿痛，性能力下降。中年人过早地出现腰酸腿痛，性欲减退或男子阳痿、女子过早闭经，都是身体性欲减退或男子阳痿、女子过早闭经，都是身体机能整体衰退的第一信号。机能整体衰退的第一信号。记忆力减退。开始忘记熟人的名字。记忆力减退。开始忘记熟人的名字。心算能力越来越差。心算能力越来越差。做事经常后悔，易怒、烦躁、悲观，难以控做事经常后悔，易怒、烦躁、悲观，难以控制自己的情绪。制自己的情绪。注意力不集中，集中精神的能力越来越差。注意力不集中，集中精神的能力越来越差。睡觉时间越来越短，醒来也不解乏。睡觉时间越来越短，醒来也不解乏。经常头痛、耳鸣、目眩，检查也没有结果。经常头痛、耳鸣、目眩，检查也没有结果。性能力下降。中年人过早地出现腰酸腿痛，性欲1818哪些人易“过劳死”有钱有势的人，特别是只知消费不知保养的有钱有势的人，特别是只知消费不知保养的 人。人。有事业心的人，特别是称得上有事业心的人，特别是称得上“工作狂工作狂”的的人。人。有遗传早亡血统又自以为身体健康的人。有遗传早亡血统又自以为身体健康的人。超时间工作者。超时间工作者。夜班多，工作时间不规则。夜班多，工作时间不规则。长时间睡眠不足者。长时间睡眠不足者。自我期望高，并且容易紧张者。自我期望高，并且容易紧张者。几乎没有休闲活动与嗜好的人。几乎没有休闲活动与嗜好的人。哪些人易“过劳死”有钱有势的人，特别是只知消1919心脏骤停的临床表现和诊断：心脏骤停的临床表现和诊断：临床表现：临床表现：1、意识突然丧失。、意识突然丧失。2、呼吸停止。、呼吸停止。3、大动脉搏动消失。、大动脉搏动消失。诊断要点：诊断要点：1、意识突然丧失，患者面色由苍白迅速呈、意识突然丧失，患者面色由苍白迅速呈 现发绀。现发绀。心脏骤停的临床表现和诊断：2020 2、大动脉搏动消失，触摸不到颈、股动脉、大动脉搏动消失，触摸不到颈、股动脉搏动。搏动。3、呼吸停止或开始叹息样呼吸，逐渐缓慢，、呼吸停止或开始叹息样呼吸，逐渐缓慢，继而呼吸停止。继而呼吸停止。4、双侧瞳孔散大。、双侧瞳孔散大。5、心电图为四种表现图形。、心电图为四种表现图形。6、可伴有短暂抽搐，大小便失禁等症状。、可伴有短暂抽搐，大小便失禁等症状。2、大动脉搏动消失，触摸不到颈、股动脉搏动。2121心肺复苏心肺复苏 心肺复苏心肺复苏(CPR)是针对心脏是针对心脏,呼吸骤停所采呼吸骤停所采取的抢救关键措施，即胸外按压形成暂时取的抢救关键措施，即胸外按压形成暂时的人工循环并恢复心脏的自主搏动，采用的人工循环并恢复心脏的自主搏动，采用人工呼吸代替自主呼吸人工呼吸代替自主呼吸,快速电除颤转复心快速电除颤转复心室颤动室颤动,以及尽早使用血管活性药物来重新以及尽早使用血管活性药物来重新恢复自主循环的急救技术。恢复自主循环的急救技术。心肺复苏 心肺复苏(CPR)是针对心脏,呼吸骤停所采取的2222 复苏流程及要求复苏流程及要求判断意识判断意识 呼叫患者呼叫患者 成人基本生命支持成人基本生命支持 成人基本生命2323呼救（启动急救体系）：呼叫他人帮助或呼救（启动急救体系）：呼叫他人帮助或/拨打急救电话。拨打急救电话。呼救（启动急救体系）：呼叫他人帮助或/拨打急救电话。2424复苏体位复苏体位:患者平卧患者平卧松解领扣、领带、裤带。松解领扣、领带、裤带。复苏体位:患者平卧2525胸外心脏按压：胸外心脏按压：定位：定位：胸外心脏按压：2626 按压幅度：按压幅度：5cm 按压频率：按压频率：100次次/分分 按压按压/放松比：放松比：1：1 按压呼吸次数比：按压呼吸次数比：30：2 按压幅度：5cm2727按压姿势操作要领按压姿势操作要领 双手指交叉手掌重叠。双手指交叉手掌重叠。双臂伸直与患者胸部垂直。双臂伸直与患者胸部垂直。按压姿势操作要领2828按压机制：按压机制：1.心泵理论：指胸外按压时心脏受到胸骨和心泵理论：指胸外按压时心脏受到胸骨和胸椎的挤压，使心室和大动脉之间形成了胸椎的挤压，使心室和大动脉之间形成了压力梯度，这种压力驱使血流流向体循环压力梯度，这种压力驱使血流流向体循环和肺循环。和肺循环。2.胸泵理论：指胸外按压时胸腔内压力增高，胸泵理论：指胸外按压时胸腔内压力增高，在胸腔内血管和胸腔外血管之间形成了压在胸腔内血管和胸腔外血管之间形成了压力梯度，血液顺着形成的压力梯度流向外力梯度，血液顺着形成的压力梯度流向外周动脉系统。周动脉系统。按压机制：2929清除呼吸道清除呼吸道/口腔异物口腔异物清除呼吸道/口腔异物3030开放气道：开放气道：仰头举颏法仰头举颏法 使患者的耳垂、下颌角与床或地面垂直使患者的耳垂、下颌角与床或地面垂直。开放气道：仰头举颏法3131人工呼吸：人工呼吸：吹气速度：每次人工吹气时间应超过吹气速度：每次人工吹气时间应超过1秒。秒。吹气量：要足以产生明显的胸廓起伏（吹气量：要足以产生明显的胸廓起伏（67ml/kg,500600mI）吹气出气比：吹气出气比：1：1 人工呼吸时不可太快或太过用力。人工呼吸时不可太快或太过用力。人工呼吸：3232人工呼吸操作要领：人工呼吸操作要领：要始终保持气道开放。要始终保持气道开放。捏鼻。捏鼻。嘴要包严。嘴要包严。吹气。吹气。人工呼吸操作要领：3333 胸廓要起伏。胸廓要起伏。吹气后要松口鼻。吹气后要松口鼻。胸廓要起伏。3434电除颤：电除颤：除颤的指征除颤的指征 除颤电极的放置除颤电极的放置 除颤注意事项除颤注意事项电除颤：3535重复检查重复检查 人工呼吸胸外心脏按压人工呼吸胸外心脏按压5个（个（30：2）循环后）循环后（2min）检查呼吸循环（听、看、感觉、摸），检查呼吸循环（听、看、感觉、摸），判断循环判断循环 沿喉节向外至胸锁乳头肌前沿，触摸同侧颈动脉沿喉节向外至胸锁乳头肌前沿，触摸同侧颈动脉 有无搏动（轻触）。有无搏动（轻触）。如无恢复重复如无恢复重复CPR。重复检查3636 心前叩击：心前叩击：胸前叩击可使室速转为窦律，胸前叩击可使室速转为窦律，其有效性在其有效性在11%-25%间。极少数室颤可能间。极少数室颤可能被胸前重叩终止，但院前发生室颤行胸前被胸前重叩终止，但院前发生室颤行胸前叩击成功率很低。因此，不能因为要叩击叩击成功率很低。因此，不能因为要叩击而延误电除颤。而延误电除颤。心前叩击：胸前叩击可使室速转为窦律，其有效性在11%-3737 一一.通气与氧供通气与氧供 1.通气通气 球囊球囊-面罩：最常用的球囊面罩：最常用的球囊-面罩，它每次提面罩，它每次提供的容量约为供的容量约为1000ml，这个容量远大于，这个容量远大于CPR所要求的潮气量（所要求的潮气量（67ml/Kg，500-600ml）。如过度通气会引起胃膨胀，其次）。如过度通气会引起胃膨胀，其次是反流与误吸。是反流与误吸。成人高级生命支持（成人高级生命支持（ACLS）一.通气与氧供成人高级生命支持（ACLS）3838 几项研究显示，应用面罩应调整好潮气量几项研究显示，应用面罩应调整好潮气量（6-7ml/kg，500600ml）。复苏人员必）。复苏人员必须位于患者的头部，一般应使用经口气道，须位于患者的头部，一般应使用经口气道，假如没有颈部损伤，可将患者的头部抬高，假如没有颈部损伤，可将患者的头部抬高，保持适当位置。吹入一次潮气量的时间一保持适当位置。吹入一次潮气量的时间一般不少于般不少于2秒。缓慢均匀供气可最大限度地秒。缓慢均匀供气可最大限度地避免胃膨胀的可能性。避免胃膨胀的可能性。几项研究显示，应用面罩应调整好潮气量（6-7ml/3939 球囊球囊-面罩给氧与气管插管疗效相面罩给氧与气管插管疗效相同。也就是说，否定了经由气管插管同。也就是说，否定了经由气管插管的通气方式是复苏的的通气方式是复苏的“金标准金标准”这一传这一传统观念。故前者是必须熟练掌握的操统观念。故前者是必须熟练掌握的操作技能。作技能。球囊-面罩给氧与气管插管疗效相同。也就是说4040 气管插管气管插管 在缺乏气道保护的复苏时，尽可能进行气在缺乏气道保护的复苏时，尽可能进行气管插管。气管插管前应先给病人给氧。如管插管。气管插管前应先给病人给氧。如果病人存在自主呼吸，应先让病人吸高浓果病人存在自主呼吸，应先让病人吸高浓度氧度氧3分钟，如自主呼吸不足，应使用球囊分钟，如自主呼吸不足，应使用球囊-面罩辅助呼吸。面罩辅助呼吸。气管插管4141 近年来气管插管在通气时常被选择是因近年来气管插管在通气时常被选择是因为它可保证通气，便于吸痰，保证吸入高为它可保证通气，便于吸痰，保证吸入高浓度氧，提供一种给药途径，准确控制潮浓度氧，提供一种给药途径，准确控制潮气量，保证胃内容物，血液及口腔粘液不气量，保证胃内容物，血液及口腔粘液不误吸入肺。误吸入肺。近年来气管插管在通气时常被选择是因为它可保证4242 2.吸氧吸氧 心跳骤停或心肺复苏（心跳骤停或心肺复苏（CPR）时，由于心）时，由于心输出量下降和外周血氧供障碍，导致组织输出量下降和外周血氧供障碍，导致组织缺氧。组织缺氧导致代谢障碍和代谢性酸缺氧。组织缺氧导致代谢障碍和代谢性酸中毒，化学药物和电解质治疗，也对酸碱中毒，化学药物和电解质治疗，也对酸碱平衡产生影响。平衡产生影响。心脏骤停与心肺脑复苏课件4343 由于以上原因，在由于以上原因，在BLS和和ACLS时，推时，推荐吸入荐吸入100%的纯氧，高的氧分压可以增加的纯氧，高的氧分压可以增加动脉血中氧的溶解度动脉血中氧的溶解度,进而加强氧的运输进而加强氧的运输,短短时间的吸入时间的吸入100%氧治疗是有益无害的氧治疗是有益无害的,而只而只有长时间吸入高浓度氧才会产生氧中毒。有长时间吸入高浓度氧才会产生氧中毒。由于以上原因，在BLS和ACLS时，推荐吸入4444机械通气（呼吸机的应用）机械通气（呼吸机的应用）1、呼吸模式、呼吸模式 2、潮气量、潮气量 3、呼吸频率、呼吸频率 4、吸呼比、吸呼比 5、吸氧浓度、吸氧浓度 6、呼气末正压通气、呼气末正压通气机械通气（呼吸机的应用）4545 二二.循环支持方法循环支持方法 有许多新兴的有许多新兴的CPR技术可改善血液灌流，技术可改善血液灌流，包括插入性腹压包括插入性腹压CPR、高频、高频CPR、主动性、主动性加压一减压加压一减压CPR、气背心、气背心CPR、机械（活、机械（活塞）塞）CPR、同步通气、同步通气CPR，阶段性胸腹加，阶段性胸腹加压一减压压一减压CPR和有创和有创CPR。与标准。与标准CPR相相比，比，CPR辅助方法通常需要更多的人员，辅助方法通常需要更多的人员，而且需接受额外训练并配备辅助设施。而且需接受额外训练并配备辅助设施。二.循环支持方法4646 三三.心脏停搏的药物治疗心脏停搏的药物治疗 心脏停搏时，应考虑用药基于其它方心脏停搏时，应考虑用药基于其它方法之后，如急救人员应首先开展基本生命法之后，如急救人员应首先开展基本生命支持（支持（BLS），电除颤，适当的气道管理，），电除颤，适当的气道管理，而非先应用药物。开始而非先应用药物。开始BLS后，才尽快建后，才尽快建立静脉通道，同时考虑应用药物抢救立静脉通道，同时考虑应用药物抢救。三.心脏停搏的药物治疗4747 1肾上腺素：肾上腺素：肾上腺素适用于心脏骤停的复苏，主要因为肾上腺素适用于心脏骤停的复苏，主要因为其具有其具有一肾上腺素能受体激动剂的特性，在心肺一肾上腺素能受体激动剂的特性，在心肺复苏（复苏（CPR）时可增加心肌和脑的血供。但该药）时可增加心肌和脑的血供。但该药的的一肾上腺素能样作用是否有利于复苏尚有争议，一肾上腺素能样作用是否有利于复苏尚有争议，因为该作用能增加心肌作功和减少心内膜下的血因为该作用能增加心肌作功和减少心内膜下的血液供应。液供应。目前使用的目前使用的“标准标准”剂量（剂量（10mg）静脉推注）静脉推注与与1mg肾上腺素心内注射可能会产生相同的作用。肾上腺素心内注射可能会产生相同的作用。1肾上腺素：4848 2.去甲肾上腺素去甲肾上腺素 去甲肾上腺素是一种血管收缩药和正性肌力药。去甲肾上腺素是一种血管收缩药和正性肌力药。药物作用后，心排出量可以增高，可以降低，其药物作用后，心排出量可以增高，可以降低，其结果取决于血管阻力大小、左心室功能状况和各结果取决于血管阻力大小、左心室功能状况和各种反射的强弱。例如颈动脉压力感受器的反射。种反射的强弱。例如颈动脉压力感受器的反射。去甲肾上腺素经常会造成肾血管和肠系膜血管收去甲肾上腺素经常会造成肾血管和肠系膜血管收缩。严重低血压缩。严重低血压SBP70mmHg和周围血管和周围血管低阻力是其应用的适应症。其应用的相对适应证低阻力是其应用的适应症。其应用的相对适应证是低血容量。该药可造成心肌需氧量增加，故对是低血容量。该药可造成心肌需氧量增加，故对缺血性心脏病患者应慎用。缺血性心脏病患者应慎用。2.去甲肾上腺素4949 去甲肾上腺素的起始剂量为去甲肾上腺素的起始剂量为0.51.0ugmin，逐渐调节至有效剂量。顽固性休克，逐渐调节至有效剂量。顽固性休克者其用量者其用量830ugmin。如果发生药物渗。如果发生药物渗漏，可尽快给予漏，可尽快给予510mg酚妥拉明的生理酚妥拉明的生理盐水盐水1015m1，以免发生组织坏死。，以免发生组织坏死。去甲肾上腺素的起始剂量为0.51.0ug5050 3.异丙肾上腺素异丙肾上腺素 异丙肾上腺素是异丙肾上腺素是-受体激动剂，具有正性肌力受体激动剂，具有正性肌力作用和加速时相效应，可增加心肌氧耗，心排出量作用和加速时相效应，可增加心肌氧耗，心排出量和心脏作功，对缺血性心脏病、心衰和左室功能受和心脏作功，对缺血性心脏病、心衰和左室功能受损患者会加重缺血和心律失常。建议在抑制尖端扭损患者会加重缺血和心律失常。建议在抑制尖端扭转性室速前给予异丙肾上腺素可作为临时胜措施，转性室速前给予异丙肾上腺素可作为临时胜措施，此外，对己影响血流动力学的心动过缓，而用阿托此外，对己影响血流动力学的心动过缓，而用阿托品和多巴酚丁胺无效，又尚未行经皮或经静脉起搏品和多巴酚丁胺无效，又尚未行经皮或经静脉起搏处置时，予异丙肾上腺素可作为临时性治疗措施。处置时，予异丙肾上腺素可作为临时性治疗措施。3.异丙肾上腺素5151 上述情况中，异丙肾上腺素均非作为首选药上述情况中，异丙肾上腺素均非作为首选药 物。用药方法：静滴速度为物。用药方法：静滴速度为210 ugmin，并，并 根据心率和心律的反应进行调节。将根据心率和心律的反应进行调节。将1mg异丙肾异丙肾 上腺素加入上腺素加入500mI液体中，浓度为液体中，浓度为2 ugml。治。治 疗心动过缓时必须非常小心，只能小剂量应用；疗心动过缓时必须非常小心，只能小剂量应用；大剂量时会导致心肌耗氧量增加，扩大梗死面积大剂量时会导致心肌耗氧量增加，扩大梗死面积 并导致恶性室性心律失常。并导致恶性室性心律失常。异丙肾上腺素不适用于心脏骤停或低血压患者。异丙肾上腺素不适用于心脏骤停或低血压患者。上述情况中，异丙肾上腺素均非作为首选药5252 4.血管加压素血管加压素 血管加压素实际上是一种抗利尿激素，当给血管加压素实际上是一种抗利尿激素，当给 药剂量远远大于其发挥抗利尿激素效应时，它将药剂量远远大于其发挥抗利尿激素效应时，它将 作为一种非肾上腺素能样的周围血管收缩药发挥作为一种非肾上腺素能样的周围血管收缩药发挥 作用。血管加压素是通过直接刺激平滑肌作用。血管加压素是通过直接刺激平滑肌V1受体受体 而发挥作用。在正常循环模型中，血管加压素的而发挥作用。在正常循环模型中，血管加压素的 半衰期为半衰期为10-20min，这较，这较CPR时肾上腺的半衰期时肾上腺的半衰期 要长。要长。4.血管加压素5353 复苏成功者的内源性血管加压素水平明显高复苏成功者的内源性血管加压素水平明显高 于未能建立自主循环者。说明外源性血管加压素于未能建立自主循环者。说明外源性血管加压素 可能对心搏骤停患者有益。短暂室颤后行可能对心搏骤停患者有益。短暂室颤后行CPR 时，血管加压素可增加冠脉灌注压，重要器官的时，血管加压素可增加冠脉灌注压，重要器官的 血流量，室颤增幅频率和大脑氧的输送，类似结血流量，室颤增幅频率和大脑氧的输送，类似结 果也在心搏骤停和电果也在心搏骤停和电机械分离较长时间后出机械分离较长时间后出 现，而且血管加压素在自主循环恢复后不会造成现，而且血管加压素在自主循环恢复后不会造成 心动过缓。心动过缓。复苏成功者的内源性血管加压素水平明显高5454 CPR时血管加压素与时血管加压素与V1受体作用后，可引起受体作用后，可引起 周围皮肤、骨骼肌、小肠和脂肪血管的强烈收周围皮肤、骨骼肌、小肠和脂肪血管的强烈收 缩，而对冠脉血管和肾血管床的收缩作用相对较缩，而对冠脉血管和肾血管床的收缩作用相对较 轻，对脑血管亦有扩张作用，因该药没有轻，对脑血管亦有扩张作用，因该药没有肾肾 上腺激素能样作用，故上腺激素能样作用，故CPR时不会引起骨骼肌血时不会引起骨骼肌血 管舒张，也不会导致心肌耗氧量增加。管舒张，也不会导致心肌耗氧量增加。CPR时血管加压素与V1受体作用后，可引5555 重复给予血管加压素对维持冠脉灌注压高重复给予血管加压素对维持冠脉灌注压高于临界水平的效果较肾上腺素好。而这一于临界水平的效果较肾上腺素好。而这一压力水平的维持与自主循环的恢复密切相压力水平的维持与自主循环的恢复密切相关。在复苏后期，血管加压素不增加心肌关。在复苏后期，血管加压素不增加心肌耗氧量。耗氧量。重复给予血管加压素对维持冠脉灌注压高于临界水平的效果较5656 临床上有些初步研究表明临床上有些初步研究表明 血管加压素和肾上腺素对血管加压素和肾上腺素对CPR的治疗都可的治疗都可以产生较好的疗效，二者在心脏停搏短时以产生较好的疗效，二者在心脏停搏短时间内的治疗效果相似。如果心脏停搏时间间内的治疗效果相似。如果心脏停搏时间较长，血管加压素的治疗效果特别好。这较长，血管加压素的治疗效果特别好。这是因为酸血症时肾上腺素样缩血管药物作是因为酸血症时肾上腺素样缩血管药物作用迟钝而血管加压素作用不受影响。用迟钝而血管加压素作用不受影响。临床上有些初步研究表明5757 总之，血管加压素是一种有效的血管收总之，血管加压素是一种有效的血管收缩药，可以用来治疗伴有顽固性休克的室缩药，可以用来治疗伴有顽固性休克的室颤患者，可作为除肾上腺素外的另一种备颤患者，可作为除肾上腺素外的另一种备选药物。血管加压素可能对心脏停搏和电选药物。血管加压素可能对心脏停搏和电机械分离有效。但作为国际复苏指南机械分离有效。但作为国际复苏指南2010，目前尚缺乏足够的资料来建议使，目前尚缺乏足够的资料来建议使用血管加压素。对于应用肾上腺素后仍未用血管加压素。对于应用肾上腺素后仍未恢复心率的患者，应用该药可能有效，但恢复心率的患者，应用该药可能有效，但无足够的资料来评价血管加压素对这类患无足够的资料来评价血管加压素对这类患者的有效性和安全性。者的有效性和安全性。总之，血管加压素是一种有效的血管收缩药，可5858 5.碳酸氢钠碳酸氢钠 在心跳骤停和复苏后期，足够的肺泡通气是在心跳骤停和复苏后期，足够的肺泡通气是控制酸碱平衡的关键。高通气可以通过减少二氧控制酸碱平衡的关键。高通气可以通过减少二氧化碳储留纠正呼吸性酸中毒。目前很少有研究表化碳储留纠正呼吸性酸中毒。目前很少有研究表明缓冲碱治疗可以改善预后。实验和临床资料表明缓冲碱治疗可以改善预后。实验和临床资料表明，碳酸氢盐（明，碳酸氢盐（1）在动物实验中不能增强除颤的）在动物实验中不能增强除颤的效果或提高生存率；（效果或提高生存率；（2）能降低血管灌注压；）能降低血管灌注压；（3）可能产生细胞外碱中毒的副作用，包括血红）可能产生细胞外碱中毒的副作用，包括血红蛋白氧饱和曲线移动或抑制氧的释放；（蛋白氧饱和曲线移动或抑制氧的释放；（4）能导）能导致高渗致高渗,（5）可产生二氧化碳和反常的细胞内酸）可产生二氧化碳和反常的细胞内酸中毒；（中毒；（6）可使刚刚应用的儿茶酚胺失活。）可使刚刚应用的儿茶酚胺失活。5.碳酸氢钠 在心跳骤停和复苏后期，5959 只有在原来既有代谢性酸中毒、高钾血症、只有在原来既有代谢性酸中毒、高钾血症、三环类或苯巴比妥类药物过量的情况下，三环类或苯巴比妥类药物过量的情况下，应用碳酸氢盐才会有效。另外，对于心跳应用碳酸氢盐才会有效。另外，对于心跳停搏时间较长的患者，应用碳酸氢盐治疗停搏时间较长的患者，应用碳酸氢盐治疗可能有益。但只有在除颤、胸外心脏按压、可能有益。但只有在除颤、胸外心脏按压、气管插管、机械通气和血管收缩药治疗无气管插管、机械通气和血管收缩药治疗无效时，方可考虑应用该药。效时，方可考虑应用该药。6060 应用碳酸氢盐以应用碳酸氢盐以1mmolkg（5%NaHCO3每每ml含碳酸氢钠含碳酸氢钠0.6mmol,则则5%NaHCO3100ml含碳酸氢钠含碳酸氢钠60mmol）作）作为起始量。如有可能应根据血气分析或实为起始量。如有可能应根据血气分析或实验室检查结果得到的碳酸氢盐浓度和计算验室检查结果得到的碳酸氢盐浓度和计算碱剩余来调整碳酸氢盐用量。为减少发生碱剩余来调整碳酸氢盐用量。为减少发生医源性碱中毒的危险，应避免完全纠正碱医源性碱中毒的危险，应避免完全纠正碱剩余。剩余。应用碳酸氢盐以1mmolkg（5%NaHCO3每ml6161 6.胺碘酮胺碘酮 静脉使用胺碘酮的作用复杂，可作用于静脉使用胺碘酮的作用复杂，可作用于钠、钾和钙通道，以及对钠、钾和钙通道，以及对一受体和一受体和受受体有阻滞作用，可用于房性和室性心律失体有阻滞作用，可用于房性和室性心律失常。临床应用：常。临床应用：(1)对快速房性心律失常伴严重左室功能不对快速房性心律失常伴严重左室功能不全患者，在使用洋地黄无效时，胺碘酮对全患者，在使用洋地黄无效时，胺碘酮对控制心室率可能有效。控制心室率可能有效。(2)对心脏停搏患者，如持续性对心脏停搏患者，如持续性VT或或VF，在，在电除颤和使用肾上腺素后电除颤和使用肾上腺素后,建议使用胺建议使用胺碘酮。碘酮。6.胺碘酮6262 (3)可控制血流动力学稳定的可控制血流动力学稳定的VT、多形性、多形性VT和不明起源的多种复杂心动过速。和不明起源的多种复杂心动过速。(4)可作为顽固性可作为顽固性PSVT,房性心动过速电转房性心动过速电转复的辅助措施复的辅助措施,以及以及AF的药物转复方法。的药物转复方法。(5)可控制预激房性心律失常伴旁路传导的可控制预激房性心律失常伴旁路传导的快速心室率。快速心室率。(3)可控制血流动力学稳定的VT、多形性VT和不明起源6363 对严重心功能不全患者静注胺碘酮比其对严重心功能不全患者静注胺碘酮比其他抗房性或室性心律失常的药物更适宜。他抗房性或室性心律失常的药物更适宜。如患者有心功能不全、射血分数小于如患者有心功能不全、射血分数小于40或有充血性心衰征象时，胺碘酮应作为首或有充血性心衰征象时，胺碘酮应作为首选的抗心律失常药物。在相同条件下，胺选的抗心律失常药物。在相同条件下，胺碘酮的作用更强，且对比与其他药物致心碘酮的作用更强，且对比与其他药物致心律失常的可能性更小。律失常的可能性更小。对严重心功能不全患者静注胺碘酮比其6464 给药方法为先静推给药方法为先静推150mg10分钟，后按分钟，后按1mgmin持续静滴持续静滴6小时，再减量至小时，再减量至0.5mgmin，对再发或持续性心律失常，对再发或持续性心律失常，必要时可重复给药必要时可重复给药150mg，一般建议，每，一般建议，每日最大剂量不超过日最大剂量不超过2g。有研究表明，胺碘。有研究表明，胺碘酮相对大剂量，如酮相对大剂量，如125mg/h,持续持续24小时小时(全全天用量可达天用量可达3g)时，对时，对AF有效。有效。给药方法为先静推150mg10分钟，后按1mgmi6565 心脏骤停患者如为心脏骤停患者如为VF或无脉性或无脉性VT,初始初始剂量为剂量为300mg，溶于，溶于20一一30ml盐水或葡萄盐水或葡萄糖内快速推注。对有反复或顽固性糖内快速推注。对有反复或顽固性VF或或VT，应增加剂量再快速静推，应增加剂量再快速静推150mg，随后按，随后按1mgmin的速度静滴的速度静滴6h，再减量至，再减量至0.5mgmin，每日最大剂量不超过，每日最大剂量不超过3g。心脏骤停患者如为VF或无脉性VT,初始剂6666 胺碘酮主要副作用是低血压和心动过缓，胺碘酮主要副作用是低血压和心动过缓，预防的方法可减谩给药速度，若出现临床预防的方法可减谩给药速度，若出现临床症状，可通过补液，给予加压素，或临时症状，可通过补液，给予加压素，或临时起搏。起搏。胺碘酮主要副作用是低血压和心动过缓，预防6767 7.利多卡因利多卡因 利多卡因是治疗室性心律失常的常用利多卡因是治疗室性心律失常的常用药物，对药物，对AMI患者可能更为有效。患者可能更为有效。利多卡因在心脏骤停时可用于：利多卡因在心脏骤停时可用于：（1）电除颤和给予肾上腺素后，仍表）电除颤和给予肾上腺素后，仍表现为现为VF或无脉性或无脉性VT；（2）血流动力学稳定的）血流动力学稳定的VT。7.利多卡因 利多卡因是治疗室性心6868 给药方法：给药方法：心脏骤停患者，初始剂量为静注心脏骤停患者，初始剂量为静注1.0一一1.5mgkg，快速达到并维持有效浓度。顽固性，快速达到并维持有效浓度。顽固性VTVF，可酌情再给予，可酌情再给予1次次0.5一一0.75mgkg的的冲击量，冲击量，3一一5分钟给药完毕。总剂量不超过分钟给药完毕。总剂量不超过3mgKg（或（或200一一300mgh）。）。VF或无脉性或无脉性VT时，除颤或肾上腺素无效，可给予大剂量的利多时，除颤或肾上腺素无效，可给予大剂量的利多卡因（卡因（1.5mgkg），只有在心脏骤停时才采取），只有在心脏骤停时才采取冲击疗法，但对心律转复成功后是否应给予维持冲击疗法，但对心律转复成功后是否应给予维持用药尚有争议。用药尚有争议。利多卡因对急性心肌缺血或利多卡因对急性心肌缺血或AMI引起的室性引起的室性心律失常有效，但预防性用药常能导致高的病死心律失常有效，但预防性用药常能导致高的病死率，并已禁止预防性用药。率，并已禁止预防性用药。给药方法：心脏骤停患者，初始剂量为静注1.0一1.5m6969 8.镁剂镁剂 严严重重缺缺镁镁也也可可导导致致心心律律失失常常、心心功功能能不不全全或或心心脏脏猝猝死死。低低镁镁时时可可能能发发生生顽顽固固性性VF，并并阻阻碍碍K进进入入细细胞胞，紧紧急急情情况况下下，可可将将12g硫硫酸酸镁镁用用100mL液液体体稀稀释释后后快快速速给给药药，1-2分分钟钟注注射射完完毕毕。但但必必须须注注意意快快速速给给药药有有可可能能导导致致严严重重低低血血压压和和心心脏停搏。脏停搏。心心脏脏骤骤停停者者一一般般不不给给予予镁镁剂剂，除除非非怀怀疑疑患患者者心心律律失失常常是是由由缺缺镁镁所所致致或或发发生生尖尖端端扭扭转转性性室室速速。此此时时给给药药方方法法：负负荷荷量量为为1一一2g（8一一16mEq），加加入入50100mL液液体体中中，560分分钟钟给给药药完完毕毕，然然后后，静静滴滴0.5一一1.0g（48mEq）h，根根据据临临床床症症状状调调整整剂剂量量和和滴滴速速。但但不不建建议议AMI患患者者常常规规预防性补镁。预防性补镁。8.镁剂7070 9.多巴胺多巴胺 多巴胺是儿茶酚胺类药物，是去甲肾上腺素的多巴胺是儿茶酚胺类药物，是去甲肾上腺素的化学前体，既有化学前体，既有一受体又有一受体又有受体激动作用。受体激动作用。在生理状态下，通过在生理状态下，通过一受体和一受体和受体作用于心受体作用于心脏。脏。复苏过程中，由心动过缓和恢复自主循环后复苏过程中，由心动过缓和恢复自主循环后造成的低血压状态，常常选用多巴胺治疗。多巴造成的低血压状态，常常选用多巴胺治疗。多巴胺与其他药物合用（包括多巴酚丁胺）仍是治疗胺与其他药物合用（包括多巴酚丁胺）仍是治疗复苏后休克的一种治疗方案。复苏后休克的一种治疗方案。多巴胺给药剂量多巴胺给药剂量520ugkgmin,超过超过10ugkg/min可导致体循环和内脏血管的收缩，可导致体循环和内脏血管的收缩，更大剂量可引起内脏灌注不足。更大剂量可引起内脏灌注不足。9.多巴胺 多巴胺是儿茶酚胺类药物，7171 多巴胺用药剂量多巴胺用药剂量24ugkgmin时，主要时，主要发挥多巴胺样激动剂作用，有轻度的正性肌力作发挥多巴胺样激动剂作用，有轻度的正性肌力作用和肾血管扩张作用；用药剂量用和肾血管扩张作用；用药剂量510ugkgmin时，主要起时，主要起12受体激动作用，另外在这个受体激动作用，另外在这个剂量范围内剂量范围内5一羟色胺和多巴胺介导的血管收缩作一羟色胺和多巴胺介导的血管收缩作用占主要地位。用药剂量用占主要地位。用药剂量1020ugkgmin时，时，一受体激动效应占主要地位，可以造成体循环和一受体激动效应占主要地位，可以造成体循环和内脏血管收缩。内脏血管收缩。多巴胺用药剂量24ugkgmin7272 10.纳洛酮对心肺复苏作用的评价纳洛酮对心肺复苏作用的评价 美国急救医学会，中华医学会急诊医学分会美国急救医学会，中华医学会急诊医学分会都将纳洛酮列入心肺复苏方案中，在心肺复苏过都将纳洛酮列入心肺复苏方案中，在心肺复苏过程中程中,一旦静脉通道建立一旦静脉通道建立,立即尽早静注纳洛酮立即尽早静注纳洛酮2.0mg，以后每，以后每30分钟静注分钟静注2.0mg。以每小时以每小时2mg/kg静滴静滴。文献报道纳洛酮。文献报道纳洛酮1.22.0mg，20分钟一次，直到成功分钟一次，直到成功,用于用于22例心肺复苏结果例心肺复苏结果3例例于于15分钟，分钟，8例于例于30分钟分钟,11例于例于45分钟恢复心跳分钟恢复心跳,复苏全部成功。复苏全部成功。22例中例中17例在例在1-2周痊愈出院周痊愈出院,5例因严重心律失常或多脏衰在例因严重心律失常或多脏衰在1-2周死亡。周死亡。10.纳洛酮对心肺复苏作用的评价 美7373 陈天锋观察陈天锋观察42例心搏呼吸停止时间分别为例心搏呼吸停止时间分别为4.1分钟和分钟和3.0分钟，分钟，21例在常规复苏的基础上，给予例在常规复苏的基础上，给予纳洛酮纳洛酮2mg,静注静注,30分钟一次，自主呼吸恢复分钟一次，自主呼吸恢复11例，心搏复跳例，心搏复跳16例，复苏成功例，复苏成功9例，明显好于对照例，明显好于对照组。认为纳洛酮通过多个环节，多个器官逆转了组。认为纳洛酮通过多个环节，多个器官逆转了内啡肽（内啡肽（EP）导致的毒性作用，具有重要）导致的毒性作用，具有重要临床价值。对新生儿缺氧性脑损伤，肺性脑病的临床价值。对新生儿缺氧性脑损伤，肺性脑病的昏迷病人昏迷病人,在常规治疗的基础上在常规治疗的基础上2mg加入加入10%葡萄葡萄糖糖250ml静滴，清醒率和存活率均高于对照组。静滴，清醒率和存活率均高于对照组。陈天锋观察42例心搏呼吸停止时间分别7474 11.钙剂钙剂 钙离子在心肌收缩和冲动传导中有重要的作钙离子在心肌收缩和冲动传导中有重要的作用。但回顾性和前瞻性研究均表明，心搏骤停患用。但回顾性和前瞻性研究均表明，心搏骤停患者应用钙剂治疗是无效的。另外有理论根据表明，者应用钙剂治疗是无效的。另外有理论根据表明，补钙过多导致的高血钙可能对机体有害。只有高补钙过多导致的高血钙可能对机体有害。只有高血钾、低血钙或钙通道阻滞剂中毒时，钙剂治疗血钾、低血钙或钙通道阻滞剂中毒时，钙剂治疗才有效，其它情况均不用钙剂治疗。如需补钙，才有效，其它情况均不用钙剂治疗。如需补钙，可按可按2一一4mgkg的剂量给予的剂量给予10%氯化钙溶液。氯化钙溶液。如仍需补钙，可在间隔如仍需补钙，可在间隔10分钟后重复给葡萄糖酸分钟后重复给葡萄糖酸钙钙58ml。11.钙剂 钙离子在心肌收缩和冲动传导中有7575四、终止心肺复苏的指征四、终止心肺复苏的指征 凡来诊患者心脏骤停、呼吸停止，并心凡来诊患者心脏骤停、呼吸停止，并心肺复苏已历时肺复苏已历时30分钟者，而出现下列情形分钟者，而出现下列情形是终止心肺复苏的指征：是终止心肺复苏的指征：（1）瞳孔散大或固定：）瞳孔散大或固定：（2）对光反射消失；）对光反射消失；（3）呼吸仍未恢复：）呼吸仍未恢复：（4）深反射活动消失；）深反射活动消失；（5）心电图成直线。）心电图成直线。四、终止心肺复苏的指征7676高级心血管生命支持注意的几个问题高级心血管生命支持注意的几个问题1.建议进行二氧化碳波形图定量分析，以确建议进行二氧化碳波形图定量分析，以确认并监测气管插管位置和心肺复苏质量。认并监测气管插管位置和心肺复苏质量。2.简化了传统心脏骤停流程，强调高质量心简化了传统心脏骤停流程，强调高质量心肺复苏的重要性。肺复苏的重要性。3.进一步强调了生理参数监测以优化心肺复进一步强调了生理参数监测以优化心肺复苏质量并检测是否恢复自主循环。苏质量并检测是否恢复自主循环。4.不再建议在治疗无脉性心电活动不再建议在治疗无脉性心电活动/心搏停止心搏停止时常规使用阿托品。时常规使用阿托品。高级心血管生命支持注意的几个问题1.建议进行二氧化碳波形图定77775.建议输注增强节律药物，作为有症状的不稳定建议输注增强节律药物，作为有症状的不稳定型心动过缓进行起搏的替代方法之一。型心动过缓进行起搏的替代方法之一。6.建议使用腺苷，因为它不但安全，而且在未分建议使用腺苷，因为它不但安全，而且在未分化的、规则的单型性、宽化的、规则的单型性、宽QRS波群心动过速的波群心动过速的早期处理中，对于治疗和诊断都有帮助。早期处理中，对于治疗和诊断都有帮助。7.恢复自主循环后，在重症监护病房应继续进行恢复自主循环后，在重症监护病房应继续进行系统的心脏骤停后治疗，同时由专家对患者进系统的心脏骤停后治疗，同时由专家对患者进行多学科治疗并对其神经系统和生理状态进行行多学科治疗并对其神经系统和生理状态进行评估，包括使用低温治疗。评估，包括使用低温治疗。5.建议输注增强节律药物，作为有症状的不稳定型心动过缓进行起7878高级生命支持流程高级生命支持流程一一.心肺复苏质量心肺复苏质量 用力（用力（5厘米）快速（厘米）快速（100次次/分）按压并等待胸壁回弹分）按压并等待胸壁回弹 尽可能减少按压的中断尽可能减少按压的中断 避免过度通气避免过度通气 每每2分钟交换一次按压职责分钟交换一次按压职责 如果没有高级气道，应采用如果没有高级气道，应采用30：2的按压的按压-通气比率通气比率 二氧化碳波形定量分析二氧化碳波形定量分析 如果二氧化碳如果二氧化碳10mmHg，尝试提高心肺复苏质量。，尝试提高心肺复苏质量。有创动脉压有创动脉压 如果舒张压如果舒张压20mmHg，尝试提高心肺复苏质量。，尝试提高心肺复苏质量。高级生命支持流程7979二二.恢复自主循环的指征恢复自主循环的指征 1.脉搏和血压脉搏和血压 2.二氧化碳突然持续增加二氧化碳突然持续增加40mmHg 3.自主动脉压随监测的有创动脉搏动自主动脉压随监测的有创动脉搏动二.恢复自主循环的指征8080 早期除颤的理由早期除颤的理由 引起心脏骤停最常见的致命性心律失常是室颤，引起心脏骤停最常见的致命性心律失常是室颤，约占约占80%。室颤最有效的治疗是电除颤。室颤最有效的治疗是电除颤。除颤成功的可能性随着时间的流逝而减少或消除颤成功的可能性随着时间的流逝而减少或消失，每延迟失，每延迟1分钟，成功率将下降分钟，成功率将下降710%。室颤可能在数分钟内转为心脏停止。室颤可能在数分钟内转为心脏停止。早期除颤的理由8181 室上性快速心律失常室上性快速心律失常 心房颤动电复律单相波首剂量为心房颤动电复律单相波首剂量为200J，双相波首剂量为双相波首剂量为120-200J。成人心房扑动和其他室上性心律的电复成人心房扑动和其他室上性心律的电复律治疗通常需要较低的能量，单相波或双律治疗通常需要较低的能量，单相波或双相波一般采用相波一般采用50-100J的首剂量即可。如果的首剂量即可。如果首次电复律失败，可逐渐提高剂量。首次电复律失败，可逐渐提高剂量。室上性快速心律失常8282 室性心动过速室性心动过速 首剂量能量为首剂量能量为100J的单相波或双相波的单相波或双相波同步电复律对于成人稳定型单性室性心动同步电复律对于成人稳定型单性室性心动过速的疗效较好。如果第一次电击无效应过速的疗效较好。如果第一次电击无效应逐渐增加剂量。逐渐增加剂量。室性心动过速8383 加强心脏骤停后治疗：加强心脏骤停后治疗：心脏骤停后治疗心脏骤停后治疗:为提高在恢复自主循环后为提高在恢复自主循环后收入院的心脏患者的存活率，应通过统一收入院的心脏患者的存活率，应通过统一的方式实施综合、结构化、完整、多学科的方式实施综合、结构化、完整、多学科的心脏骤停后治疗体系。治疗包括心肺复的心脏骤停后治疗体系。治疗包括心肺复苏和神经系统支持。应根据指征提供低温苏和神经系统支持。应根据指征提供低温治疗和经皮冠脉介入术（治疗和经皮冠脉介入术（PCI）。由于在心）。由于在心脏骤停后往往会发生癫痫症状，应进行脑脏骤停后往往会发生癫痫症状，应进行脑电图检查以诊断癫痫并尽快给出解读，并电图检查以诊断癫痫并尽快给出解读，并在昏迷患者恢复自主循环后频繁或持续进在昏迷患者恢复自主循环后频繁或持续进行监测。行监测。加强心脏骤停后治疗：8484心脏骤停后治疗的初始目标和长期关键目标：心脏骤停后治疗的初始目标和长期关键目标：1.回复自主循环后优化心肺功能和重要器回复自主循环后优化心肺功能和重要器官灌注。官灌注。2.转移转移/运送到拥有综合心脏骤停后治疗体运送到拥有综合心脏骤停后治疗体系的合适医院或重症监护病房。系的合适医院或重症监护病房。3.识别并治疗急性冠状动脉综合症和其他识别并治疗急性冠状动脉综合症和其他可逆因素。可逆因素。4.控制体温以促进神经功能回复。控制体温以促进神经功能回复。5.预测、治疗和防止多器官功能障碍。包预测、治疗和防止多器官功能障碍。包括过度通气和氧过多。括过度通气和氧过多。心脏骤停后治疗的初始目标和长期关键目标：8585脑缺血损伤与脑复苏脑缺血损伤与脑复苏一一.病理生理机制病理生理机制 1.脑血流与代谢异常：脑血流与代谢异常：脑的体重仅占全身体重的脑的体重仅占全身体重的12%，但却消耗机体，但却消耗机体20%的氧和的氧和25%的糖。的糖。正常脑功能的维持对脑血流量（正常脑功能的维持对脑血流量（CBF）的依赖性）的依赖性较大，在安静状态下约为较大，在安静状态下约为750ml/min，占整个心，占整个心输出量的输出量的15%左右。左右。脑血流量取决于脑的动、静脉压力差和脑血管的脑血流量取决于脑的动、静脉压力差和脑血管的血流阻力。血流阻力。正常情况下脑灌注压维持在正常情况下脑灌注压维持在80100mmHg,CBF保持相对稳定。保持相对稳定。脑缺血损伤与脑复苏一.病理生理机制8686 心脏骤停后脑血流急剧下降或中断脑心脏骤停后脑血流急剧下降或中断脑组织缺血损伤组织缺血损伤 平均动脉压平均动脉压60mmHg时，脑即失去自身调节能力，时，脑即失去自身调节能力，CBF开始下降。开始下降。当当CBF下降到基础值的下降到基础值的35%左右时，脑的氧供和正左右时，脑的氧供和正常功能不能维持。常功能不能维持。当当CBF下降到基础值的下降到基础值的20%以下时，脑的氧供完全以下时，脑的氧供完全中断，脑代谢只能依赖低效的糖无氧酵解，而不能中断，脑代谢只能依赖低效的糖无氧酵解，而不能满足神经细胞生理需要。满足神经细胞生理需要。持续严重的脑缺血缺氧最终导致脑细胞的凋亡和坏持续严重的脑缺血缺氧最终导致脑细胞的凋亡和坏死。死。心脏骤停后脑血流急剧下降或中断脑组织缺血损伤 8787 自主循环恢复（自主循环恢复（ROSC）后）后 缺血脑组织得到再灌注缺血脑组织得到再灌注 CBF恢复的最初几分钟为反应性充血期，恢复的最初几分钟为反应性充血期，CBF较正常为高，随后为迟发性低灌注期，较正常为高，随后为迟发性低灌注期，