《感染性休克》ppt课件

感染性休克感染性休克(septic shock)感染性休克(septic shock)1一、概述一、概述1.定义定义 2.决定感染性休克发生发决定感染性休克发生发展的重要因素展的重要因素:微生物的微生物的毒力和数量、机体的内环毒力和数量、机体的内环境与应答境与应答一、概述1.定义 2二、病因二、病因 致病因子致病因子 宿主因素宿主因素二、病因3致病因子致病因子 细菌细菌 病毒病毒 常见容易并发休克的常见容易并发休克的 感染感染致病因子 细菌 4链链 球球 菌菌 大大 肠肠 杆杆 菌菌 葡葡 萄萄 球球 菌菌链 球 菌 大 肠 杆 菌 5宿主因素宿主因素 免疫防御功能低下者免疫防御功能低下者 慢性基础疾病慢性基础疾病 接受免疫抑制剂接受免疫抑制剂 广谱抗菌药物广谱抗菌药物 留置静脉导管或导尿管留置静脉导管或导尿管 好发人群好发人群宿主因素 6三、发病机制和病理生理三、发病机制和病理生理(一一)发病机制发病机制 微生物及其毒素和胞壁成分微生物及其毒素和胞壁成分激活激活机体细胞系统、体液防御系统、机体细胞系统、体液防御系统、ACTH/ACTH/内啡肽系统内啡肽系统产生多种内源性递质产生多种内源性递质(主要主要为细胞因子为细胞因子)感染性休克。感染性休克。G G-细菌产生的内毒素为最强力的激活细菌产生的内毒素为最强力的激活剂剂。三、发病机制和病理生理(一)发病机制7(二二)病理生理病理生理 1.微循环障碍微循环障碍 2.休克的细胞、分子机制休克的细胞、分子机制 3.休克时的代谢改变、休克时的代谢改变、电解质和酸碱平衡失调电解质和酸碱平衡失调(二)病理生理 1.微循环障碍8微循环障碍微循环障碍1）休克早期（缺血缺氧期）休克早期（缺血缺氧期）病因的直接作用和神经反射病因的直接作用和神经反射引起多种缩血管体液因子（儿茶酚引起多种缩血管体液因子（儿茶酚胺，胺，肾素血管紧张素醛固酮、肾素血管紧张素醛固酮、血栓素血栓素A2和血小板活化因子、白三和血小板活化因子、白三烯、内皮素等）共同作用烯、内皮素等）共同作用微血管微血管强烈痉挛强烈痉挛微循环灌注减少，毛细微循环灌注减少，毛细血管网缺血缺氧。血管网缺血缺氧。微循环障碍1）休克早期（缺血缺氧期）9微循环障碍微循环障碍2)休克发展期休克发展期(淤血缺氧期淤血缺氧期)组织缺血缺氧组织缺血缺氧乳酸等代谢产物、乳酸等代谢产物、组胺、缓激肽形成增加组胺、缓激肽形成增加 微动脉舒张、微动脉舒张、毛细血管开放、微静脉仍收缩毛细血管开放、微静脉仍收缩微循微循环血液淤滞、血浆外渗、组织水肿、环血液淤滞、血浆外渗、组织水肿、有效循环血量减少有效循环血量减少血压下降、缺氧血压下降、缺氧和酸中毒和酸中毒自由基产生增加、脂质过自由基产生增加、脂质过氧化损伤细胞。氧化损伤细胞。微循环障碍2)休克发展期(淤血缺氧期)10微循环障碍微循环障碍3)微循环衰竭期微循环衰竭期 毛细血管网血流停滞、血细毛细血管网血流停滞、血细胞聚集、血管内皮损伤胞聚集、血管内皮损伤促进凝促进凝血过程和血过程和DIC 组织细胞严重缺组织细胞严重缺氧、大量坏死氧、大量坏死多器官功能衰竭。多器官功能衰竭。微循环障碍3)微循环衰竭期11休克的细胞机制休克的细胞机制:细胞代谢障碍细胞代谢障碍1)细胞膜：细胞膜：Na+-K+-ATP酶受酶受抑制，细胞内抑制，细胞内Na+升高，升高，K+降低；胞浆降低；胞浆Ca2+升高升高激活激活胞膜上的磷脂酶胞膜上的磷脂酶A2，胞膜磷，胞膜磷脂分解，造成膜的通透性进脂分解，造成膜的通透性进一步增高。一步增高。休克的细胞机制:细胞代谢障碍1)细胞膜：Na+-K+-AT12休克的细胞机制休克的细胞机制2)线粒体：休克时最先发生变化的细线粒体：休克时最先发生变化的细胞器。受损后胞器。受损后:呼吸链功能障碍呼吸链功能障碍代谢紊乱。代谢紊乱。氧化磷酸化功能低氧化磷酸化功能低下下ATP生成减少，乳酸堆积。生成减少，乳酸堆积。线粒体膜上的离子泵障碍，线粒体线粒体膜上的离子泵障碍，线粒体内内K+和和Ca2+丢失，胞浆内丢失，胞浆内Ca2+增多，增多，磷脂酶激活，磷脂酶激活，Na+和水进入线粒体，和水进入线粒体，线粒体肿胀破坏线粒体肿胀破坏。休克的细胞机制2)线粒体：休克时最先发生变化的细胞器。受损后13休克的细胞机制休克的细胞机制3)溶酶体：休克时，溶酶体溶酶体：休克时，溶酶体膜的通透性增高，溶酶释膜的通透性增高，溶酶释放，细胞自溶、死亡。放，细胞自溶、死亡。休克的细胞机制3)溶酶体：休克时，溶酶体膜的通透性增高，溶酶14休克的细胞机制休克的细胞机制4)内毒素：可作用于各种细胞产生细内毒素：可作用于各种细胞产生细胞因子、体液因子和代谢产物：前胞因子、体液因子和代谢产物：前列环素（列环素（PGI2）、内皮素；氧自由）、内皮素；氧自由基、溶酶体酶、淋巴毒素（基、溶酶体酶、淋巴毒素（LT）；）；肿瘤坏死因子（肿瘤坏死因子（TNF）、白细胞介）、白细胞介素（素（IL1、2、6、8）；）；内啡肽、内啡肽、甲状腺素释放激素甲状腺素释放激素(TRH)等。等。休克的细胞机制4)内毒素：可作用于各种细胞产生细胞因子、体液15休克的细胞机制休克的细胞机制5 5）肿瘤坏死因子：）肿瘤坏死因子：可与体内各种可与体内各种细胞的特异性受体结合，产生多种细胞的特异性受体结合，产生多种生理效应。生理效应。可激活中性粒细胞和可激活中性粒细胞和淋巴细胞，促进它们与内皮细胞粘淋巴细胞，促进它们与内皮细胞粘附，造成内皮细胞损伤和通透性增附，造成内皮细胞损伤和通透性增加，促进血凝。加，促进血凝。休克的细胞机制5）肿瘤坏死因子：可与体内各种细胞的特异性16休克时的代谢改变、电解质休克时的代谢改变、电解质和酸碱平衡失调和酸碱平衡失调1)糖、脂肪代谢：糖、脂肪代谢：休克初期休克初期:血糖、脂肪酸、三酸甘油脂血糖、脂肪酸、三酸甘油脂增加。增加。休克发展期休克发展期:血糖、血糖、胰岛素分泌减少，胰高血糖胰岛素分泌减少，胰高血糖素分泌增加素分泌增加 休克时的代谢改变、电解质和酸碱平衡失调1)糖、脂肪代谢：休17休克时的代谢改变、电解质休克时的代谢改变、电解质和酸碱平衡失调和酸碱平衡失调2)酸碱平衡失调：酸碱平衡失调：休克早期，休克早期，呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒;休克发展期，休克发展期，代谢性酸中毒代谢性酸中毒;休克晚期，休克晚期，混合性酸中毒混合性酸中毒;休克时的代谢改变、电解质和酸碱平衡失调2)酸碱平衡失调：休18休克时的代谢改变、电解质休克时的代谢改变、电解质和酸碱平衡失调和酸碱平衡失调3)电解质失调，电解质失调，ATP生成不足导致胞膜钠泵生成不足导致胞膜钠泵运转失灵运转失灵:(1)Na+内流（带入水）内流（带入水）细胞水细胞水肿。肿。(2)Ca2+内流内流胞浆内钙超载，激活磷胞浆内钙超载，激活磷脂酶，水解胞膜磷脂产生花生四烯酸脂酶，水解胞膜磷脂产生花生四烯酸经经环氧化酶和脂氧化酶生成前列腺素、环氧化酶和脂氧化酶生成前列腺素、PGI2，和，和TXA2，和，和LT等炎症介质等炎症介质引起休克引起休克发展。发展。休克时的代谢改变、电解质和酸碱平衡失调3)电解质失调，ATP19四、诊断四、诊断1、临床表现、临床表现2、预示休克发生的征象、预示休克发生的征象3、实验室检查、实验室检查四、诊断1、临床表现20感 染 性 休 克 病 人感 染 性 休 克 病 人21临床表现临床表现 休克早期休克早期 休克发展期休克发展期 休克晚期休克晚期神经神经 神志尚清神志尚清 烦躁或烦躁或 昏迷，抽搐、昏迷，抽搐、系统系统 或烦躁、或烦躁、意识不清意识不清 肢体瘫痪、瞳肢体瘫痪、瞳 焦虑焦虑 孔、呼吸改变。孔、呼吸改变。循环循环 面色和皮肤面色和皮肤 皮肤湿冷皮肤湿冷 皮肤粘膜广泛皮肤粘膜广泛系统系统 苍白，口唇苍白，口唇 发绀常明发绀常明 出血，紫绀、出血，紫绀、和甲床轻度和甲床轻度 显发花，显发花，顽固性低血压顽固性低血压 紫绀。血压紫绀。血压 表浅静脉表浅静脉 心肌缺血，心心肌缺血，心 正常或偏低正常或偏低，萎陷，心萎陷，心 律失常，中心律失常，中心 脉压小，眼脉压小，眼 音低顿，音低顿，静脉压升高。静脉压升高。底动脉痉挛。底动脉痉挛。脉搏细速。脉搏细速。临床表现 休克早期 休克发展期 休克晚期22 临床表现临床表现 休克早期休克早期 休克发展期休克发展期休克晚期休克晚期呼吸呼吸 深而快深而快 浅促浅促 增快增快ARDSARDS表现表现系统系统 P0P02 2 9.33kPa 4.0 Kpa)5.呼吸频速并伴有低氧血症呼吸频速并伴有低氧血症,和和(或或)出现代谢性酸中毒，而胸部出现代谢性酸中毒，而胸部X线线 摄片未见异常摄片未见异常6.尿量减少（尿量减少（30ml/h）预示休克发生的征象4.无其他原因可解释的血压偏低，25预示休克发生的征象预示休克发生的征象 7.不明原因的器官功能衰竭（如不明原因的器官功能衰竭（如 肝、肾功能衰竭等）肝、肾功能衰竭等）8.WBC(主要为中性粒细胞主要为中性粒细胞)减少减少 9.PLT减少减少,有或无皮肤瘀点、淤有或无皮肤瘀点、淤10.血清乳酸浓度增高血清乳酸浓度增高预示休克发生的征象 7.不明原因的器官功能衰竭（如26实验室检查实验室检查1.血象：血象：白细胞；白细胞；红细胞比红细胞比积和血红蛋白增高；积和血红蛋白增高；并发并发DIC时血小板减少。时血小板减少。2.尿常规和肾功能：急性肾功能尿常规和肾功能：急性肾功能 衰竭时，尿比重转为固定，尿衰竭时，尿比重转为固定，尿/血肌酐值血肌酐值15，尿，尿/血毫渗量之比血毫渗量之比40 mmol/L。实验室检查1.血象：白细胞；红细胞比积和血红蛋白增高27实验室检查实验室检查3.血清电解质测定血清电解质测定 4.酸碱平衡酸碱平衡 CO2CP 血气分析血气分析 血乳酸含量血乳酸含量5.血清酶测定血清酶测定实验室检查3.血清电解质测定 28 实验室检查实验室检查6.血液流变学和血液流变学和DIC检查：检查：血液粘度；血液粘度；DIC 7.病原学检查：病原学检查：致病菌；致病菌；鲎试验鲎试验(LLT)；8.心电图和心电图和X线检查线检查 实验室检查6.血液流变学和DIC检查：29五、预后五、预后预后好：预后好：治疗反应；治疗反应；原原发感染灶能彻底清除和控制发感染灶能彻底清除和控制预后差：预后差：伴严重酸中毒和伴严重酸中毒和高乳酸血症；高乳酸血症；并发并发DIC或或多器官功能衰竭；多器官功能衰竭；有严重有严重原发基础疾病者。原发基础疾病者。五、预后预后好：治疗反应；原发感染灶能彻底清除和控制30感染性休克ppt课件31感染性休克ppt课件32六、治疗六、治疗 病因治疗病因治疗 抗休克治疗抗休克治疗六、治疗 病因治疗33病因治疗病因治疗1、推测最可能的病因：根据临床表、推测最可能的病因：根据临床表 现、原发病灶等。现、原发病灶等。2、选用强有力的、抗菌谱较广的杀菌、选用强有力的、抗菌谱较广的杀菌 剂。剂量宜较大、首剂加倍、静脉剂。剂量宜较大、首剂加倍、静脉 内给药、联合用药。内给药、联合用药。3、待致病菌获知后，根据药敏结果调、待致病菌获知后，根据药敏结果调 整用药。整用药。4、有原发病灶或迁徒性病灶者应彻底、有原发病灶或迁徒性病灶者应彻底 清除。清除。病因治疗1、推测最可能的病因：根据临床表 34抗休克治疗抗休克治疗1.补充血容量补充血容量 2.纠正酸中毒纠正酸中毒3.血管活性药血管活性药4.维护重要脏器功能维护重要脏器功能5.肾上腺皮质激素的应用肾上腺皮质激素的应用6.其它其它 抗休克治疗1.补充血容量 35补充血容量补充血容量1.扩容作用扩容作用2.扩容方法扩容方法 顺序顺序 速度速度 补液量补液量 监护指标监护指标补充血容量1.扩容作用36补充血容量补充血容量扩容治疗有效的指标扩容治疗有效的指标 a.组织灌注良好，神志清、口组织灌注良好，神志清、口 唇红润肢端温暖、紫绀消失；唇红润肢端温暖、紫绀消失；b.收缩压收缩压12 kPa,脉压脉压4 kPa；c.脉率脉率30ml/h;e.血红蛋白恢复至基础水平，血红蛋白恢复至基础水平，血液浓缩现象消失血液浓缩现象消失。补充血容量扩容治疗有效的指标 37补充血容量补充血容量3.补液种类：补液种类：胶体液胶体液：(1)低分子右旋糖酐低分子右旋糖酐(分子量分子量24 万万)：药理；药理；用法用法;不不 良反应良反应 (2)白蛋白、血浆、全血：适应症白蛋白、血浆、全血：适应症 (3)羟乙基淀粉（代血浆）羟乙基淀粉（代血浆）补充血容量3.补液种类：胶体液：38补充血容量补充血容量 晶体液晶体液：(1)碳酸氢钠和乳酸钠林格液碳酸氢钠和乳酸钠林格液 等平衡液等平衡液(2)5%10葡萄糖液葡萄糖液,25%50葡萄糖液葡萄糖液补充血容量 晶体液：39纠正酸中毒纠正酸中毒 缓冲碱的种类：缓冲碱的种类：(1)5碳酸氢钠碳酸氢钠:为首选为首选 用量用量 (2)11.2乳酸钠为次选乳酸钠为次选 (3)3.63%三羟甲基氨基甲烷三羟甲基氨基甲烷 (THAM)药理特点药理特点 用法用法纠正酸中毒 缓冲碱的种类：40血管活性药物的应用血管活性药物的应用1.扩血管药扩血管药 (1)抗胆碱能药：抗胆碱能药：药理：药理：A.解除血管痉挛、阻断解除血管痉挛、阻断M受体、维受体、维持细胞内持细胞内cAMP/cGMP的比值态势的比值态势;B.兴兴奋呼吸中枢、解除支气管痉挛、保持通气奋呼吸中枢、解除支气管痉挛、保持通气良好良好;C.调节迷走神经、提高窦性心率、调节迷走神经、提高窦性心率、降低心脏后负荷、降低心脏后负荷、改善微循环改善微循环;D.稳定溶稳定溶酶体、抑制血小板和中性粒细胞聚集。酶体、抑制血小板和中性粒细胞聚集。血管活性药物的应用1.扩血管药 41 剂量和用法：剂量和用法：山莨菪碱每次山莨菪碱每次0.30.5mg/kg;阿托品每次阿托品每次0.030.05 mg/kg；东莨菪碱；东莨菪碱0.010.03mg/kg。静脉注射，每。静脉注射，每1030分钟一分钟一次。病情好转后延长给药间隔，次。病情好转后延长给药间隔，连续用药连续用药10次无效可改用或加用次无效可改用或加用其它药物。其它药物。不良反应不良反应 剂量和用法：山莨菪碱每次0.30.5mg/kg;阿托品42(2)受体阻滞剂受体阻滞剂 药理药理 品种和用法品种和用法 酚妥拉明酚妥拉明 0.1 0.5 mg/kg，加入，加入100ml 葡萄糖液中静脉滴注，情葡萄糖液中静脉滴注，情 况紧急时可以况紧急时可以15 mg稀释稀释 后缓注，余量静滴。后缓注，余量静滴。不良反应不良反应(2)受体阻滞剂 药理 43(3)受体兴奋剂受体兴奋剂 药理药理 品种和用法品种和用法 异丙肾上异丙肾上 腺素腺素 0.1 0.2mg/ml,滴滴 速成人为速成人为 24g/min 不良反应不良反应(3)受体兴奋剂 药理 44(4)多巴胺受体兴奋药多巴胺受体兴奋药多巴胺：为目前应用较多的血管活性药多巴胺：为目前应用较多的血管活性药 药理药理:A.剂量剂量25g/kg/min时，兴时，兴 奋多巴胺受体，使内脏肾血流量增奋多巴胺受体，使内脏肾血流量增 加加;B.剂量剂量615g/kg/min时，主要时，主要 兴奋兴奋受体，起受体，起 强心扩血管作用强心扩血管作用;C.剂量剂量20g/kg/min时，主要兴时，主要兴 奋奋受体。受体。剂量和用法剂量和用法 1020mg/100ml。滴速。滴速 25g/kg/min。(4)多巴胺受体兴奋药多巴胺：为目前应用较多的血管活性药452.缩血管药物缩血管药物使用指征：使用指征：冷休克伴有心力衰竭冷休克伴有心力衰竭者；者；应用扩血管药病情未见好应用扩血管药病情未见好转者。转者。品种和用法：去甲肾上腺素品种和用法：去甲肾上腺素0.5 1mg/100 ml，间羟胺，间羟胺1020mg/100ml，滴速为每分钟，滴速为每分钟2040滴。滴。2.缩血管药物使用指征：冷休克伴有心力衰竭者；应用扩血46维护重要脏器功能维护重要脏器功能1.强心药物的应用强心药物的应用 (1)心力衰竭的原因心力衰竭的原因 (2)治疗要点：治疗要点：强心药毛花甙强心药毛花甙C，或毒毛，或毒毛 花子甙花子甙K 大剂量肾上腺皮质激素大剂量肾上腺皮质激素 能量合剂能量合剂维护重要脏器功能1.强心药物的应用 472)维护呼吸功能，防止维护呼吸功能，防止ARDS (1)保持呼吸道通畅，保持呼吸道通畅，PO29.33 10.66kPa,(2)间歇正压呼吸。间歇正压呼吸。(3)血管解痉剂，酚妥拉明、山血管解痉剂，酚妥拉明、山 莨菪碱、可降低肺循环阻力。莨菪碱、可降低肺循环阻力。(4)减少肺水肿，控制入液量，减少肺水肿，控制入液量，输注白蛋白和速尿。输注白蛋白和速尿。(5)大剂量肾上腺皮质激素。大剂量肾上腺皮质激素。2)维护呼吸功能，防止ARDS (1)保持呼吸道通畅，483)急性肾功能衰竭急性肾功能衰竭(1)补足血容量；补足血容量；(2)20甘露醇甘露醇250ml,利尿合利尿合 剂，或速尿；剂，或速尿；(3)血液透析。血液透析。3)急性肾功能衰竭(1)补足血容量；494.脑水肿的防治脑水肿的防治 (1)脑血管解痉剂脑血管解痉剂 山莨菪碱山莨菪碱 (2)大量肾上腺皮质激素大量肾上腺皮质激素 (3)渗透性脱水剂渗透性脱水剂4.脑水肿的防治 (1)脑血管解痉剂 山莨菪碱505.DIC的治疗的治疗 肝素：首剂肝素：首剂1mg/kg静注静注和静滴，每和静滴，每46小时一小时一次。保持凝血时间延长次。保持凝血时间延长至至20分钟左右。分钟左右。5.DIC的治疗51肾上腺皮质激素的应用肾上腺皮质激素的应用 早期较大剂量应用并早期较大剂量应用并迅速撤停可能有一定作用。迅速撤停可能有一定作用。肾上腺皮质激素的应用 早期较大剂量应用并迅速52其它治疗其它治疗纳络酮和甲状腺素释放激素：对纳络酮和甲状腺素释放激素：对内啡内啡肽有生理性拮抗作用肽有生理性拮抗作用 钙通道阻滞剂：制止小动脉平滑肌细胞钙通道阻滞剂：制止小动脉平滑肌细胞 的跨膜内流的跨膜内流 超氧化物歧化酶：清除自由基超氧化物歧化酶：清除自由基 抗肿瘤坏死因子抗体抗肿瘤坏死因子抗体其它治疗纳络酮和甲状腺素释放激素：对内啡肽有生理性拮抗作53感染性休克ppt课件54