致命性心律失常的治疗

解剖学根底心肌细胞根据组织学、电生理学及功能心肌细胞根据组织学、电生理学及功能上的特点分为二大类：上的特点分为二大类：E普通心肌细胞普通心肌细胞工作细胞心房心室肌，主要为工作细胞心房心室肌，主要为机械收缩，正常情况下无自律作用，但具有兴机械收缩，正常情况下无自律作用，但具有兴奋性及传导性；奋性及传导性；E自律细胞自律细胞是一种特殊分化的心肌细胞，具有是一种特殊分化的心肌细胞，具有自动节律的能力，也具有兴奋与传导功能。自动节律的能力，也具有兴奋与传导功能。心脏传导系统组成心脏传导系统组成窦房结窦房结房间束房间束房室结房室结希氏束希氏束左右束支左右束支浦肯氏纤维浦肯氏纤维心脏传导系统的解剖心脏传导系统的解剖流行病学(心律失常是心血管病患者主要死亡原因主要死亡原因之一。(据统计，院外心脏性猝死，8080是心律失常性猝死(在发病后24小时内死亡，突然心跳停止，并不存有循环衰竭)。(81是快速快速心律失常，18是缓缓慢慢心律失常所致。(但并非所有心律失常都有临床意义，产生不良后果。其严重程度取决于病人心功能状况，频率快速或缓慢的程度及持续的时间，对血压和心肌灌注的影响，以及病人的年龄和精神状态等。流行病学(除恶性室性心律失常外还有心脏传导系统的异常高度或完全性房室传导阻滞等造成猝死。(恶性室性心律失常的平均发生率在西方国家是175，在中国是2835。全世界人口约875亿人，中国人口中有2835万人都有猝死的危险因素。(各种心脏性阻滞，包括双束支阻滞、完全性房室传导阻滞的发生率约为10，全世界人口中有约5亿人受其威胁。(Myerburg等总结了美国迈阿密地区352例院外猝死的特点发现，62为心室颤抖，7为持续性室性心动过速，31为心动过缓或心脏停搏。v包括室性早搏(简称室早)、室性心动过速(简称室速)、心室扑动(简称室扑)和心室颤抖(简称室颤)。v后三者足以致命被称为恶性室性心律失常v前者中局部(Lown分级级者)易转为后者，也属恶性室性心律失常-病因病因既见于各种器质性心脏病，常见于冠心病(急性心肌梗死、不稳定型心绞痛、室壁瘤、缺血性心肌病)、二尖瓣脱垂综合征、心肌炎和心肌病、心脏肿瘤、结缔组织疾病的心脏受累、QT延长综合征等，也见于药物作用、电解质失调、一氧化碳中毒、对儿茶酚胺敏感、电击等。室性心律失常机制机制v折返机制：当一冲动从心脏的某一处发生后，经过向下传导又回到原处再次引起冲动，这种现象称为折返现象。v折返的形成必须具有折返环、传导途径的一局部存在单向阻滞，另一局部传导速度缓慢三个条件。v当折返过程重复持续一段时间并代替了正常的节律时，即为折返性心律失常。室性心律失常折返折返机制机制室性心律失常多由折返机制所致。室性心律失常多由折返机制所致。根据折返的大小，可分为大折返和微折返。根据折返的大小，可分为大折返和微折返。大折返是指有明显的解剖学途径，如心肌坏死后所大折返是指有明显的解剖学途径，如心肌坏死后所形成的大块瘢痕组织本身无电活动及传导能力、但形成的大块瘢痕组织本身无电活动及传导能力、但瘢痕组织周围与缺血心肌形成复杂交织，致使传导瘢痕组织周围与缺血心肌形成复杂交织，致使传导缓慢和不应期离散，冲动可环绕瘢痕组织运动而形缓慢和不应期离散，冲动可环绕瘢痕组织运动而形成的环形折返性室性心律失常。成的环形折返性室性心律失常。微折返是心室内最常见的折返。折返环无解剖学根微折返是心室内最常见的折返。折返环无解剖学根底，亦有可能这些病人的折返环既有解剖性，也有底，亦有可能这些病人的折返环既有解剖性，也有功能性，只是前者位于室壁内，发生在小块心肌内功能性，只是前者位于室壁内，发生在小块心肌内甚至细胞水平不能为目前心内膜或心外膜标测技术甚至细胞水平不能为目前心内膜或心外膜标测技术所发现。所发现。室性心律失常折返折返机制机制室性心律失常折返折返机制机制大折返大折返微折返微折返室性心律失常机制机制(自自律律性性增增强强：自律性是由舒张期除极速率、阈电位和最大舒张期电位三者决定。(引起增强的主要原因主要原因有：(一是动作电位4相去极化增强，在心肌损伤、缺氧、洋地黄过量、低血钾及一些药物作用都可引起；(二是静止膜电位下降所致。心室潜在起搏点和异位灶自律性增强，均可引起室性心律失常。室性心律失常机制机制触发活动：自发冲动的动作电位之后出现一慢的除极波，当这个波到达阈值时便可引发出另一个动作电位，称为后电位。这不是冲动折返，因为折返的发生不需要在其前必须有一自发的舒张除极。Cranefielcl将这个除极后发生的动作电位称之为触发活动。室性心律失常机制机制M触发活动可只引起一次冲动，也可连续出现屡次。它是由于其前的自发冲动的后电位所引起。M后除极可出现在心肌细胞复极的早期，即早期后除极，也可出现在完全复极之后，即延迟后除极，早期后除极发生在心肌细胞动作电位的2相及3相，而延迟后除极那么发生在心肌细胞复极完成之后，即动作电位的4相。M现已证实，触发活动在室性心律失常的机制中占有愈来愈重要的地位。室性心律失常分类分类|Bigger等根据病因及其可能造成的后果，将室性心律失常分为良性、潜在恶性和恶性三类，确立了相应的治疗对策。|良性室性心律失常：约占室性心律失常的30，主要以单形性室早为主，室早1000次24小时，亦有非持续性室速，常无明显器质性心脏病，无病症或有轻微病症，猝死的危险性较低，一般不超过5。室性心律失常分类分类A潜在恶性室性心律失常：是一种介于良性与恶性心律失常之间的中间类型，约占室性心律失常的65。A临床上表现为非持续性室速，但发作频繁，发作持续时间短于15秒自行终止，或室早多达3000次24小时，多见于器质性心脏病。A室性心律失常发作时一般不造成明显血流动力学改变，15左右的病例可引起恶性室性心律失常及(或)猝死。动态心电图和运动负荷试验为其主要诊断手段。室性心律失常分类分类恶性室性心律失常：占室性心律失常的 5，该类心律失常一般含院外室颤、反复发作的持续性室速、尖端扭转型室速。患者往往有较为严重的器质性心脏病，心律失常发作时常伴有血流动力学障碍及阿斯综合征。猝死的危险性高，可达40左右。动态心电图和电生理检查为其主要诊断方法。室性心律失常心电图特点高高危危室室性性早早搏搏：高危室早是指能引起血流动力学明显改变，可蜕变为室速或室颤、甚至猝死的室早。该类患者常伴有明显器质性心脏病，特别是冠心病，心功能障碍。心电图有如下特点：室早的室早的QRSQRS间期间期160160msms，有明显切迹或顿挫者有明显切迹或顿挫者；振幅振幅1010mmmm或低于同导联或低于同导联QRSQRS波群波群(矮小室早矮小室早)；升支与降支明显不对称；升支与降支明显不对称；心外膜导联室早呈心外膜导联室早呈qRqR型；型；室室早早的的STST段段水水平平压压低低、抬抬高高或或T T波波与与QRSQRS波波群群主主波波方方向向一一致、或冠状致、或冠状T T波波。室性心律失常心电图特点v复杂性室早包括早周期室早(RRQT0.120.12秒秒，其其前前无无固固定定P P波波，心心室室率率常常为为120120250250次次分分，房率少于室率。房率少于室率。有有时时可可见见心心房房和和心心室室别别离离，可可出出现现心心室夺获或心室融合波。室夺获或心室融合波。不不同同类类型型室室速速有有其其特特殊殊表表现现，正正确确识识别有助于指导治疗和判断预后。别有助于指导治疗和判断预后。室性心律失常心电图特点(单形性室速：是最常见类型。QRS波群形态大致相同(呈单一形态，呈左或右束支阻滞图形)为其根本特点。当室速频率较慢且无室房逆传时，有时可见心室夺获或心室融合波。(该型室速常由室早触发可分为3个亚型(恒速型：R-R间距不变，约75可衍变为室扑、室颤；(减速型：R-R间距逐渐延长，常能自行恢复窦性心律，一般不衍变为室颤；(加速型：R-R间距缩短。室性心律失常心电图特点1.1.多多形形性性室室速速：QRSQRS波波群群呈呈现现两两种种或或两两种种以以上上的的形形态态，又可分为以下几种：又可分为以下几种：2.2.双双向向性性室室速速：该该型型室室速速病病人人的的根根本本心心律律失失常常为为心心房房颤颤抖抖，室室速速发发作作时时，心心室室率率140180140180次次分分。V1V1导导联联呈呈右右束束支支阻阻滞滞图图形形，额额面面电电轴轴-600-600-800-800与与+1200+1200 +1300+1300交交替替改改变变，致致使使肢肢体体导导联联QRSQRS波波群群主主波波在在等等电电位位线线上上向向上上和和向向下下交交替替，呈呈现现左左前前和和左左后分支阻滞图形。常见于洋地黄中毒和重症心脏病。后分支阻滞图形。常见于洋地黄中毒和重症心脏病。3.3.双双重重性性室室速速：心心室室内内有有二二个个异异位位搏搏动动点点并并存存控控制制心心室室节节律律，心心动动过过速速时时形形态态不不同同，频频率率各各异异的的QRSQRS波波群群交交替替出出现现，各各自自有有其其R-RR-R间间期期。病病因因与与双双向向性性室室速速相同。相同。室性心律失常心电图特点尖端扭转型室速：1986年Desserteme命名的尖端扭转型室速(Torsa de Pointes，TdP)是发生于QT间期延长根底上，介于一般室速和室颤之间的一种多形性室速。该型包括肾上腺素能依赖型、间歇依赖型和中间型。心电图典型特征为：每次发作前后，可见QTu间期延长或显著的U波；发作时，每隔520个心动周期，QRS波群极性和振幅围绕等电位呈时相性变化；室率较快，常大于150次分，平均约220次分，R-R间期不等；发作时间持续数秒或十余秒，易发生室扑与室颤；室性心律失常室扑与室颤室扑心电图表现为连续出现的畸形QRS波群，呈正弦样曲线，时限在0.12秒以上，无法分开QRS波与T波，也无法明确为负向波或为正向波。QRS波频率常为180250次分，有时可低到150次分，或高达300次分；P波看不到，QRS波之间无等电位线；室扑常为暂时性的，大多数转为室颤，也有些人转为室速，或恢复为窦性心律。室颤心电图特点是P涉及QRS-T波消失，代之以不规那么的电压不等的颤波。颤波的形态极不一致。颤波的电压低，往往是临终前的表现。颤波之间无等电位线；颤波的频率不等，多在250500次分，很慢的颤波预示着心脏停搏即将发生 室性心律失常电生理检查心内电生理检查对判断致命性心律失常及预测猝死具有重要意义。评价指标：常以心脏多部位程序刺激诱发室速或室颤作为评价指标。影响室速诱发的因素有刺激部位、刺激电极及折返环路的距离以及环路心肌的传导速度和不应期。此外，与终止心动过速有关的因素还有心动过速的频率和折返环路的大小。大约10的室速需从左室诱发。室性心律失常电生理检查Buxton对172例持续性室速及71例非持续性室速患者进行心室程序电生理刺激发现，室性心律失常诱发率与患者的自发性心律失常有关。临床表现为持续性室速、心脏停搏及非持续性室速者，持续性室速的诱发率分别为96、75和28。临床为持续性室速者较易诱发室速，多需2个期前刺激。而心脏停搏和非持续性室速者多需3个期前刺激方能诱发室速。持续性室速患者室速诱发率与心脏病变类型无关，而非持续性室速患者诱发率取决于原发心脏病变，冠心病较心肌病和瓣膜病易诱发室速。室性心律失常判断预后v电生理检查结果对不同病因、类型的室速预后意义不同。目前较为肯定的是对发生于冠心病的持续性室速预后的预测，诱发阳性者预后不良。v近年来用电生理检查来预测非持续性室速预后的报道较多。Kowey等总结性地分析了198690年间有关非持续性室速进行电生理检查的文献12篇，平衡了单篇文献病例数缺乏，病种不一及病例选择等方面的偏倚，得出了用电生理检查预测非持续性室速患者发生心律失常事件的敏感性、特异性、阳性预测值和阴性预测值分别为54、70、18和93。v有研究说明电生理检查诱发阴性的非持续性室速预后较好，而诱发阳性者的预后还不清楚，因为没有把诱发阳性者随机分配到非治疗组和据电生理检查指导用药物的治疗组中。室性心律失常电生理检查(药物试验：为了提高预测抗心律失常药物疗效的准确性，临床上首先对室上性心动过速患者采用了系列电生理药物试验的方法，并已将这种方法扩展到处理反复发作的持续性室速和心脏骤停病人。大致步骤是：(在开始药物治疗前以程控刺激诱发心动过速；在开始药物治疗前以程控刺激诱发心动过速；(首首次次检检查查结结束束后后开开始始服服用用抗抗心心律律失失常常药药物物进进行行治治疗疗，并在血浆药物浓度达稳态后重复电生理检查观察疗效；并在血浆药物浓度达稳态后重复电生理检查观察疗效；(如如此此反反复复进进行行系系列列药药物物筛筛选选，直直到到选选出出能能有有效效防防止止心心动过速诱发的药物为止。动过速诱发的药物为止。室性心律失常电生理检查k临床上系列电药理试验对持续性室速病人远期疗效的阳性和阴性预测价值均较好，随访12年的预测值仍可在7090之间。k随着随访时间的延长，这些预测值将均有所下降；因为随访时间延长，病人的配合性越差，而且其根底心脏病将进一步加重。k与具有持续性室速病史的病人不一样，有非持续性室速病史的病人程序电刺激的诱发率很低，尤其是那种反复短阵发作的单形性室速者。尽管临床上也常采用系列电药理试验来指导和评价非持续性室速患者的长期药物治疗，但在很多问题上尚存在争议。k 对院外发生心脏骤停的存活者可在电生理室进行系列药物试验。假设用药达稳态浆浓度对重复程度刺激，如不能再诱发出持续性室速者提示长期治疗能取得较好疗效；而对于药物试验中仍然能诱发出持续性室速者，那么提示有再发心脏骤停的高度危险，这一药物的远期疗效将不满意。但是关于系列电药理试验的预测准确性报道不一。室性心律失常电生理检查室性心律失常临床表现取取决决于于室室性性心心律律失失常常的的病病因因、类类型型，有有无无器器质质性性心心脏脏病病及及其其程程度度，原原有有的的心心功功能能状状态态等等。室室早早及及室室速速轻轻者者可可无无明明显显自自觉觉病病症症，严严重重者者可可出出现现心心悸悸、眩眩晕晕、先先兆兆晕晕厥厥、晕晕厥厥、低低血血压压、休休克克、心心功功能能不不全全、心心绞绞痛痛、甚甚至至猝猝死死。听听诊诊发发现现早早搏搏后后S1S1增增强强，S2S2减减弱弱。室室速速时时有有房房室室别别离离体体征征。包包括括S1S1强强弱弱不不等等，收收缩缩压压上上下下变变化化不不一一，有有时时可可听听到到S4S4、收收缩缩期奔马律，第一及第二心音分裂，但不恒定。期奔马律，第一及第二心音分裂，但不恒定。室室扑扑及及室室颤颤者者典典型型表表现现：意意失失丧丧失失或或四四肢肢抽抽搐搐。抽抽搐搐常常为为全全身身性性，持持续续时时间间长长短短不不一一，可可达达数数分分钟钟，多多发发生生于于室室颤颤后后1010秒秒内内；心心音音消消失失；脉脉搏搏消消失失；呼呼吸吸呈呈叹叹息息样样，以以后后呼呼吸吸停停止止，常常发发生生在在室室颤颤后后20203030秒秒内内；昏昏迷迷，常常发发生生在在室室颤颤3030秒秒后后；瞳瞳孔孔散散大大，多多在在室室扑扑或或室室颤颤30306060秒秒出出现现；血血压测不到。压测不到。室性心律失常鉴别诊断室速应与宽QRS波的室上性心动过速伴室内差异性传导相鉴别。室速QRS波群增宽，间期012秒，室上速伴室内差异性传导时，QRS波群间期亦012秒。此外，原有束支传导阻滞伴发的室上性心动过速和旁道前向传导的房性心动过速、心房扑动、心房颤抖及预激综合征逆向性房室折返性心动过速，预激综合征伴功能性束支阻滞的顺向性房室折返性心动过速均可见其QRS波群增宽。室性心律失常鉴别诊断室性心律失常高危室早的治疗梗死后72小时内发生的早搏、心脏骤停复苏后或体外循环术后24小时内、急性心肌炎、心肌病、洋地黄中毒、严重低血钾等所致的频发、多源、成对及高危室早均需紧急处理。利多卡因为首选药物，首次50100mg，静脉注射，如无效每510分钟再加用50mg，直至早搏减少或消失。但第一小时总量不超过300mg，一般24小时亦不超过300mg。有效后每分钟滴入14mg维持2472小时，然后改其他药物口服维持。室性心律失常治疗70岁以上者剂量应减半。利多卡因无效时可选用普卡胺、美西律、胺碘酮。洋地黄中毒所致室早应选用苯妥英钠。钾盐可用于低钾或洋地黄中毒的室早。上述药物无效时可选用溴苄胺、双异丙吡胺、普萘洛尔或联合应用。室性心律失常治疗一般处理：慢心律0.10.2g，每日34次；胺碘酮0.2g，每日3次，对折返性室早十分有效；心律平0.10.2g，每日4次；普萘洛尔1020mg，每日3次，适用于与心绞痛或交感神经兴奋有关的室早；尚可选用双异丙吡胺、妥卡胺、氟卡胺、氯卡胺。室性心律失常治疗冠心病 利多卡因、普卡胺、胺碘酮、英卡因、氟卡因、慢心律 室胺卡因运动及情绪 普萘洛尔冲动引起阻塞性心肌病 普萘洛尔、异搏定非阻塞性心肌病 奎尼了、普卡胺、双异丙吡胺二尖瓣脱垂 普萘洛尔洋地黄中毒 停洋地黄、苯妥英钠、普萘洛尔特发性室速 胺碘酮、普卡胺、奎尼丁、双异 丙吡安室性心律失常治疗恶性室性心律失常的预防治疗：预防恶性室性心律失常的治疗手段包括药物、消融、外科手术和植入埋藏式心脏转复除颤器(ICD)。药物治疗：药物疗效评价：尽管恶性室性心律失常与猝死有关，但治疗室性心律失常的药物能否降低猝死率尚属疑问。目前降低猝死率及提高存活率效果比较肯定的药物是电生理筛选出的有效药物。室性心律失常治疗目前唯一被大量资料证实的类受体阻滞剂能明确减少心肌梗死后心律失常事件、心肌缺血的发生率和死亡率，对脏器毒副反响少，几乎无促心律失常作用，缺乏的是对室性心律失常抑制作用并不强。所以目前认为长期选用药物以肾上腺素能受体阻滞剂、胺碘酮或索他洛尔、或者联合用药为宜。室性心律失常治疗根据根据PodridPodrid等报告致心律失常的发生率等报告致心律失常的发生率奎奎尼尼丁丁为为0.60.62020、普普卡卡胺胺021021、丙丙吡吡胺胺1 16 6、利利多多卡卡因因1616、美美西西律律1.31.32020、妥妥卡卡尼尼0 08 8、安安搏搏律律定定2.32.3一一1919、乙乙吗吗塞塞嗪嗪11112828、恩恩卡卡因因11.811.83737、氟氟卡卡因因4 43333、劳劳卡卡因因3 3一一，9 9、普普罗罗帕帕酮酮4.94.9一一8 8、草草地地卡卡尼尼1919、阻阻滞滞剂剂6 6、胺胺碘碘酮酮3.93.93030、溴溴苄苄胺胺2222、维拉帕米、维拉帕米1818。利利弊弊决决策策：一一种种抗抗心心律律失失常常药药物物不不能能治治疗疗所所有有的的心心律律失失常常，而而每每一一种种抗抗心心律律失失常常药药物物都都有有潜潜在在促促心心律律失失常常作作用用，特特别别是是有有广广泛泛性性心心肌肌损损害害、心心脏脏扩扩大大、心心肌肌炎炎、心心肌肌缺缺血血明明显显、心心功功能能不不全全者者，更更有有这这种种可可能能。故故在在选选用用药药物物治治疗疗前前，应应考考虑虑此此药药疗疗效效与与可可能能引引起起的的毒毒副副反反响响，预预计计此此药药的的危危害害与与效效益益之之比，权衡利弊，慎重选药。比，权衡利弊，慎重选药。世界上没有真正平安的药物，只有世界上没有真正平安的药物，只有“平安的医师。平安的医师。室性心律失常治疗射射频频消消融融：是是治治疗疗恶恶性性室室性性心心律律失失常常的的进进展展之之一一。室室速速的的射射频频消消融融.目目前前仅仅对对局局部部病病人人的的疗疗效效满满意意，因此，适应证的选择十分重要。因此，适应证的选择十分重要。一一般般认认为为，对对特特发发性性室室速速和和束束支支折折返返性性心心动动过过速速患患者者，射射频频消消融融术术可可作作为为首首选选治治疗疗措措施施。而而对对有有明明显显器器质质性性心心脏脏病病的的患患者者，如如冠冠心心病病、心心肌肌病病和和致致心心律律失失常常性性右右室室发发育育不不良良者者，可可在在合合理理地地选选用用抗抗心心律律失失常药物治疗无效后，考虑行射频消融术。常药物治疗无效后，考虑行射频消融术。射射频频消消融融治治疗疗室室速速的的成成功功率率初初期期1515一一5050，晚晚近近2 2年年无无器器质质性性心心脏脏病病的的室室速速成成功功率率已已达达9494，而而冠冠心心病病、心心肌肌病病等等器器质质性性心心脏脏病病的的室室速速成成功功率率仅仅50508080。室性心律失常治疗外外科科手手术术：主主要要对对象象是是顽顽固固性性室室速速，这这类类病病人人常常有有晕晕厥厥或或心心脏脏骤骤停停史史，经经系系统统的的抗抗心心律律失失常常药药物物治治疗疗无无效效或或不不能能耐耐受受药药物物毒毒副副作作用用。置置于于ICDICD也也是是可可供供这这类类病病人人治治疗疗的的选选择择方方法法。但但晚晚近的资料说明，如下情况更适合外科手术治疗：近的资料说明，如下情况更适合外科手术治疗：频频繁繁发发作作的的室室速速，有有条条件件进进行行临临床床电电生生理理检检查查和心脏标测；和心脏标测；并并存存严严重重的的冠冠状状动动脉脉病病变变，需需同同时时进进行行冠冠状状动动脉旁路移植手术；脉旁路移植手术；左室功能良好。左室功能良好。室性心律失常治疗早期外科治疗是采取非直接的经典的室壁瘤切除术和梗死心肌切除术，这种方法由于不能消除心肌梗死边缘心内膜下心律失常发源灶而难以控制室速。此后开展的环形心内膜心肌切除术，由于手术创伤大，可引起低心排血量等严重并发症。目前多采用电生理标测，找出室速起源灶，直接切除心内膜下的局部心肌提高手术成功率，且无严重并发症。为了节省标测时间，采用心外膜袜套电极电脑技术，可多点同时标测显示室速的冲动顺序。最正确的方法是心内膜和心外膜相接合的标测，可准确找到室速的起源部位。室性心律失常治疗ICD适应证：室速或室颤伴有显著血流动力学障碍，电生理检查和动态心电图监测不能准确预测其药物治疗效果；室速或室颤伴有显著血流动力学障碍，但无有效药物治疗或不能耐受有效药物治疗者；药物治疗有效或无效，改行外科手术或消融后，电生理检查仍能诱发伴有显著血流动力学障碍的室速或室颤。最新的一代ICD具有低能量转复室速，高能量除颤及治疗心动过缓功能，可经静脉放入导管，不必开胸。自从1980年Mirowski等首次应用于临床以来，开展迅速，在美国每年有上万名病人接受此项治疗技术，心脏猝死的死亡率明显降低，我国由于经济条件所限，暂不可能推广应用。高危预激综合征高危预激综合征是指发生室上性心动过速，心房扑动或心房颤抖时，心房冲动经旁道优势前传，引起极快的心室率，甚至恶化为室扑或室颤，导致功能性心脏停搏而危及生命者。包括三种类型：逆向型房室折返性心动过速(A-AVRT)、心房扑动心房颤抖。预激综合征引起A-AVRT是比较少见的，约占AVRT的10。预激综合征引起心房颤抖、心房扑动是一种危险的心律失常，发生率各家报道不尽相同，在115一30之间。高危预激综合征-旁道电生理特点旁道电生理特点根本特点：大多数旁道含有类同于浦肯野纤维样的组织，传导能力强，不易发生频率依赖性递减传导。具有钠通道阻滞作用的抗心律失常药物(Ia/Ic和类)对旁道传导有不同程度的抑制作用。少数旁道含有AVN样组织，其传导速度慢，易发生频率依赖性递减传导(称为慢旁道)。钙通道阻滞剂(维拉帕米)对这类旁道的传导功能有明显的抑制作用。旁道在房室间分布特点决定了旁道的逆传能力相对较强，但旁道的前传功能更具重要的临床意义。室上性心动过速时，心室率的快慢和心室冲动的顺序均取决于旁道的前传能力。其中旁道前传有效不应期(AERPAP)是重要的测定参数。AERPAP与发生心房颤抖时的心室率有明显的关系，AERPAP越短，其心房颤抖时的心室率越快。高危预激综合征旁道的传导能力受多种因素的影响。情绪冲动、精神紧张、焦虑、心功能不全等引起的反射性交感神经兴奋，儿茶酚胺分泌增加，能缩短旁道传导的有效不应期，使旁道传导能力增强。Wellens等经静脉滴注异丙肾，使心率增加3040次分时，其旁道前传有效不应期可缩短2040ms。此外，正常房室结希浦系(AVN-HPS)的传导能力对旁道前传亦有重要的影响。发生室上性心动过速后.经AVN-HPS下传的冲动可隐匿性侵入旁道，干扰其前传能力，假设使用AVN抑制剂(如洋地黄类药物)阻滞AVN-HPS前传后，这一隐匿性干扰作用减弱或消失，是使室上性心动过速恶化或招致室颤的重要原因。单向传导或阻滞是旁道的另一电生理特点。单向阻滞为房室大折返形成提供了有利条件，常反复发生房室折返性心动过速，或心房扑动与心房颤抖。高危预激综合征高危预激综合征预测指标：旁路前向有效不应期：AERPAP越短，心房颤抖时发生快速旁道传导的可能性越大。发生室颤者多小于250ms。当AERPAP很短时，不能通过隐匿性传导来产生较长的PR间距，使心房颤抖经旁道1：1房室传导，引起重复心室反响而演变为室颤。而AERPAP短者预激综合征不能随年龄增长而消失，抗心律失常药物对AERPAP的延长作用亦弱，故目前判断预激综合征预后的非创性方法大多以食管电生理检查测定AERPAP作为有猝死危险的参照指标之一。但局部患者心房不应期长于旁道不应期而不能测出AERPAP;AERPAP随起搏频率或心率的提高而缩短；交感神经兴奋使AERPAP缩短等因素，以致AERPAP对于预测预激综合征发生猝死和猝死危险的特异性和敏感性不理想。高危预激综合征(2)最短的预激搏动RR间距(SRRPE)：有人认为SRRPE对预测高危预激综合征比AERPAP更有用，然而SRRPE亦受到交感张力的影响。预激综合征发生室颤者SRRPE常小于250260ms，SRRPE250ms对于预测预激综合征猝死的敏感性，特异性和预测准确度分别为778，433和189，可见SRRPE仅对确定低危患者有所帮助，而在预测预激综合征猝死方面价值有限。(3)心房颤抖时平均RR间距(ARR)：由于影响心房颤抖时心室率的因素很多，故ARR对于区别室颤和非室颤的价值不大。但晚近研究认为在预激综合征猝死危险的预测中ARR是具有最大意义的独立指标。高危预激综合征(4)经旁道1：1房室传导的最短起搏周长(SAPl：1AVC)：该指标能反映旁道传导特性，无病症预激综合征SAPl：1AVC长于病症性预激综合征。(5)运动试验(ET)：ET预激波消失(预激波完全正常化)，且能确认是由于频率依赖性旁道阻滞者，提示APAERP较长，预后佳。另外ET在某种程度上能模拟患者的高肾上腺能状态，结合EPS可望提高判断预激综合征预后的敏感性，减少高危预激综合征的漏诊。高危预激综合征(6)药物试验：普卡胺试验：能延长AERPAP。但对原AERPAP较短(250ms者分别为4和51发生旁道阻滞，因此对确定低危患者有一定意义。高危预激综合征双异丙吡胺试验：该药能延长AERPAP和SRRE，3分钟内静注该药2mgkg后，预激波突然消失者预示发生快速心房颤抖的潜在危险小，而预激波持续存在者对于预测激综合征猝死特异性差。异丙肾上腺素(ISO)试验：上述EPS和药理学试验都是在平卧静息状态下进行的，即使AERPAP较长，亦不能排除有发生快速心室反响的潜在危险。但ISO试验能揭示预激综合征患者高肾上腺能状态下发生猝死时的旁道特性。提高预测高危预激综合征的敏感性和指导治疗。但会伴有特异性下降。高危预激心律失常的发作机制1心房颤抖：(1)机制：预激综合征发生心房颤抖的机制归纳起来主要有以下三点：室性早搏经旁道逆传冲动心房；恰好落入心房易损期诱发心房颤抖；局部病人存在多条旁道，心室冲动经不同部位的旁道先后除极不同部位的心房，使心房非均一性除极而诱发心房颤抖；发生AVRT后，如果心率过快，持续时间较长，可造成心房缺血，缺氧，同时心房冲动顺序异常，易于恶化为心房颤抖。高危预激心律失常的发作机制(2)类型：旁道优势型：见于显性预激综合征且旁道前传能力强的患者，其AERPAP270ms，220次分。快速的心房颤抖主要经旁道下传心室，心室率常在200次分以上。心电图上主要表现为宽大畸形的完全预激性QRS波群，常因心室率过快而难以分清楚QRS-ST-T根本形态，最短预激性R-R间期180ms由于心室率不仅快，而且心室冲动顺序异于正常，对血流动力学的影响十清楚显，假设不经及时有效的治疗，可蜕变为室扑或室颤导致功能性心脏停搏 高危预激心律失常的发作机制AVN-HPS优势型：常见于隐性预激综合征患者，其旁道前传能力弱(间歇性和潜在性旁道)或没有前传能力(隐匿旁道)。发生心房颤抖后，心房颤抖主要经AVN-HPS下传，偶尔经旁道下传冲动心室。QRS波群以室上性为主，偶有经旁道下传心室引起的局部性或完全性预激QRS波群心室率常超过140次分，但很少超过200次分。由于心室率相对较慢，心室冲动顺序亦多正常，对血流动力学影响主要取决于原有的心脏功能状态和心房颤抖持续的时间。由于心动过速引起的神经体液改变，致使儿茶酚胺增加，后者可以强化旁道传导能力，局部潜在性和间歇性预缴综合征发生心房颤抖后，可以恶化为非AVN-HPS优势型。高危预激心律失常的发作机制中间型：旁道前传能力，心电图表现及对血流动力学的影响均介于上述两型之间o心电图上显示正常、局部性预激和完全性预激QRS波群，心室率多在150200次分。在某些情况下，如焦虑、精神紧张、低血压状态等引起的反射性儿茶酚胺分泌增加或因投用了AVN抑制性药物(洋地黄类、钙通道阻滞剂)，均可使旁道前传能力加强而恶化旁道优势型。高危预激心律失常的发作机制2心房扑动：(1)机制：关于预激综合征发生心房扑动的机制报道较少。临床上常见心房颤抖、心房扑动相互移行，说明二者有着共同的电生理根底。心房颤抖、心房扑动为折返性心律失常已被多数学者接受，然而他们的折返机制有所不同。心房扑动几乎总是由于位于右房内的单个稳定的大折返环产生规那么的节律活动，而心房颤抖那么由不规那么的折返造成，在这个折返中，主环及其派生出的许多子环由于局部兴奋性，不应期不同，不规那么地折返以致不断地改变环形方向而形成。尽管如此，它们又存在明显的互相联系。高危预激心律失常的发作机制(2)心电图特点：心房扑动发生率低，多为阵发性，有时出现心房颤抖发作之前的短暂时间内，或者间歇出现在心房颤抖之间。常呈2：1下传心室，室率多为150次分且节律规律，QRS波群呈完全或局部预激性。少数病人心房扑动可1：1下传心室，室率达280300次分，QRS波群呈完全预激型。病人很快发生急性功能不全或心源性脑缺血综合征 高危预激心律失常的发作机制3逆向型AVRT：(1)机制：预激综合征所引起的折返性心动过速与冲动的折返密切相关。凡一个冲动要发生折返必须具有三个条件：要有一个折返环状通道；存在单向传导阻滞；传导时间延长。预激综合征病人的旁道和AVN-HPS即从解剖上构成了折返环。如果同时具备上述和条，旁道与AVN-HPS之间可以发生折返。假设旁道作为下行传导肢，冲动沿旁道下传心室，而AVN-HPS或另一旁道作为逆向传导肢，那么形成A-AVRT。高危预激综合征(2)心电图特点：此时旁道作为下行传导肢，冲动沿旁道下传心室。因而产生宽大畸形的QRS波群，酷似室速。心动过速的频率较快，常超过200次分，血流动力学影响较一般室上性心动过速严重而类似室速，逆行P波出现在QRS波群之后，但常常因继发生ST-T波变化而难以识别高危预激综合征 4高危预激综合征与猝死：据统计预激综合征患者猝死的总发生率为04，多数由室颤所致，其中小局部患者可追踪到与预激综合征无关系的原因，如冠心病、心肌病、心力衰竭、病窦综合征伴长时间心脏停搏，药物性QT延长伴RonT现象和意外死亡等。少数患者以猝死为首发或唯一病症。伴有自发性室颤的预激综合征中以室颤为首发表现者占27。高危预激综合征预激综合征的室颤多由心房颤抖演变而来。预激综合征的室颤多由心房颤抖演变而来。CompbellCompbell等等报报告告3232例例预预激激综综合合征征的的房房颤颤中中8 8例例证证实实有有室室颤颤，而而6868例例无无房房颤颤患患者者中中仅仅4 4例例发发生生室室颤颤。预预激激综综合合征征的的房房颤颤是是否否演演变变为为室室颤颤，主主要要取取决决于于旁旁路路传传导导特特性性。当当旁旁路路前前向向有有效效不不应应期期很很短短时时，房房颤颤经经旁旁路路作作1 1：1 1房室传导而演变为室颤。房室传导而演变为室颤。PantiPanti等等观观察察到到7 7例例心心房房颤颤抖抖演演变变为为室室颤颤，其其旁旁路路前前向有效不应期为向有效不应期为23341ms23341ms。KLeinKLein报报道道3131例例预预激激综综合合征征的的室室颤颤中中2525例例是是由由于于心心房房颤抖发生快速心室反响所致。颤抖发生快速心室反响所致。房房颤颤时时房房冲冲动动以以极极快快频频率率经经旁旁道道在在室室易易损损期期到到达达心心室室亦亦会会引引起起室室颤颤。再再预预激激室室颤颤的的发发生生还还可可能能与与长长时时间间心心房房颤颤抖抖发发作作引引起起低低血血压压和和缺缺氧氧而而降降低低致致颤颤阈阈和和在心室易损期发生室性早搏在心室易损期发生室性早搏(RonT)(RonT)等因素有关。等因素有关。高危预激综合征-临床表现临床表现临床表现取决于心室率快慢，心动过速频率、持续时间，是否有器质性心脏病及其严重程度等。假设冲动完全由房室结下传，心室率一般在160200次分，患者有胸闷、气短、头晕等病症。假设心房颤抖由旁路下传，那么心室率在200次分以上，局部可达300次分，血液动力学改变类似室速，患者可出现眩晕、晕厥，甚至心力衰竭及休克。假设下传的冲动落在心室易损期即可诱发室扑及室颤，导致功能性心脏停搏。局部心房扑动或心房颤抖患者冲动由旁路下传但心室率在130160次分时也可出现严重的血液动力学障碍。高危预激综合征-治疗治疗高危预激综合征是一种危险的心律失常，学受损程度。包括急诊复律和预防治疗。治疗方法取决于心室率的快慢和血流动力 急诊复律治疗：高危预激综合征容易发生血流动力学障碍，因为除了心室率过快外，心室冲动顺序不正常，随时有猝死危险，所以应急诊复律治疗。药物治疗有时难以奏效或使之恶化，故如有条件应首选经体表直流电复律。电复律能量常用100200J。恢复窦律后可使用普卡胺、奎尼丁、胺碘酮等药物，这些药物可减少心房异位搏动及房颤的复发，同时也可延长旁路不应期，即使发生心房颤抖，也可使心室率不致过快。高危预激综合征-治疗治疗药物复律应针对旁道前传，能延长旁道前传有效不应期及心房有效不应期减慢房内传导进而减慢心室率，或者中止房内紊乱性折返恢复为窦性心律。常选用Ia/Ic和类抗心律失常药物。如奎尼丁、普卡胺、普罗帕酮、胺碘酮。近年来有报道氟卡因2mgkg静注，可使100心房颤抖迅速恢复为窦性心律。也有报道普罗帕酮35mg静注无效者，再静注利多卡因50mg，510分钟内转为窦性心律。高危预激综合征-治疗治疗联合用药可增强疗效，并可因用量减少而降低药物的毒副反响。在临床治疗中显示普罗帕酮与Ia/Ic和类药物并用都能进一步增强疗效。对高肾上腺能状态下有发生重复心室反响危险者可用p受体阻断药。地高辛使大约13的预激综合征的病人旁路不应期缩短，假设合并心房颤抖，心室率反而加快，因此当预激综合征合并心房颤抖时禁用洋地黄制剂。静注维拉帕米也可延长正常传导组织不应期而使旁路传导更为容易，故亦应禁用。利多卡因对旁路不应期的影响不固定，有使用后心室率反而加快的报道。高危预激综合征-预防治疗预防治疗(1)外科手术：自本世纪60年代后期开展外科手术治疗预激综合征以来，随着心脏标测技术的提高和手术方式的改进，手术的成功率明显提高，复发率和再次手术率明显降低。至80年代中期，外科手术成为根治预激综合征的主要治疗措施。考虑外科手术治疗的指征为：频繁发作，病症明显的AVRT，难以为抗心律失常药物有效控制或不能耐受药物的毒副作用；显性预激综合征伴阵发性心房扑动或心房颤抖且心室率快、血流动力学不稳定者；预激综合征并存其他需外科手术治疗的心脏病患行。外科手术治疗预激综合征是一种相当复杂的治疗措施，具有较大的创伤性，同时也存在一定的潜在危险和并发症。加之90年代以来，导管消融技术离断旁道的成功率不断提高，已逐渐取代外科手术。高危预激综合征-预防治疗预防治疗(2)射频消融：是本世纪80年代后期开展并逐渐成熟的导管消融技术，具有创伤小，成功率高，复发率低等优点。随着射频仪的开展和消融技术的改进，目前这一技术已成为预激综合征最有效和平安的治疗方法。显性预激综合征并发房性过速性心律失常，尤其是心房扑动或心房颤抖心室率快且有严重血流动力学影响者以及AVRT频繁发作病症有明显的病人均可考虑射频消融治疗。病态窦房结综合征病病态态窦窦房房结结综综合合征征(简简称称病病窦窦)系系窦窦房房结结及及其其周周围围组组织织因因各各种种病病因因所所引引起起的的冲冲动动形形成成和和(或或)冲冲动动传传导导发发生生障障碍碍所所引引起起的的缓缓慢慢性性和和(或或)快快速速型型心心律律失失常常，并并伴伴有有头头昏昏、晕晕厥等多种临床表现的综合征。厥等多种临床表现的综合征。是是引引起起心心律律失失常常性性猝猝死死的的重重要要原原因因之之一一。可可见见于于男男女女两两性性，各各种种年年龄龄都都可可发发病病，但但年龄大的发病率较高。年龄大的发病率较高。病态窦房结综合征-病因病因过去CHD是病窦的最常见原因，病理检查发现病窦的主要表现特征是累及窦房结的硬化性退行性病(大量CT增生)。Thery在研究111例病窦的窦房结的病理与ECG的关系时，指出纤维化是窦房结疾病的主要病变。故目前认为导致病窦的第一位原因是窦房结的硬化性退行性变。冠心病特别是AMI也是病窦的常见病因，约5的有窦房结功能不良，在1/2的下壁MI病人可见到窦房结功能不良，且常见于发病的头4天内。其他原因包括心肌炎及其后遗症、高心病、风心病、心肌病、SLE、硬皮病、先心病、肺心病、白喉、甲状腺毒血症、结核病、恶性肿瘤、肌营养不良等。晚近研究证实：病窦与系统性栓塞、先天性长QT综合征、二尖瓣脱垂综合征有关。病态窦房结综合征-临床分型临床分型由于病变累及范围和程度不同，分为三种类型。单单纯纯型型：病变范围主要局限于窦房结及周围组织，常常没有心房肌，房内传导组织及房室传导组织的损害。ECG的变化包括：显著而持久的窦性心动过缓，窦房传导阻滞及窦性停搏。临床表现相对较轻，但严重者也可出现眩晕及晕厥，猝死发生率低。慢慢快快综综合合征征：病变范围还包括心房肌和房内传导系统。临床表现除严重窦缓外，还伴有阵发性或持续性心律失常(房扑、房颤或房速)。快速心律失常自发终止时有较长的心脏停搏常导致晕厥，严重者引起反复阿斯综合征发作，是发生猝死的重要机制。双双结结病病变变型型：并其它部位病变，最常见为传导障碍，不同程度的房室传导阻滞，以及如合并结性逸搏心律35次分。此型极易发生晕厥甚至猝死。病态窦房结综合征-心电生理特点心电生理特点心电图特点：持久而明显的心动过缓，频率低于4050bpm；窦房阻滞和(或)窦性停搏；持久的，缓慢的房室交界区性逸搏及逸搏性心律或伴有缓慢而不稳定的室性冲动者；心动过缓失常包括心房颤抖、心房扑动、阵发性房性心动过速或交界区心动过速；并存房室传导阻滞和(或)心室内阻滞；慢性心房颤抖在心脏电复律后不能恢复窦性心律。很多病窦综合征的病人有上述两种以上的表现，而另一方面，以上表现均可能为间歇性，在心动过缓发作之间，正常窦性心律可能持续一段长时间。病态窦房结综合征24小时动态心电图(Holter)：Hoher可提高对间歇出现的病窦综合征的各种异常心律的检出率。但亦要注意：健康人在夜间也可有很慢的窦性节律或较长的窦性停搏，Brodsky发现健康的医学生中，夜间窦性心律可慢至33次分，窦性停搏可长达206秒。病态窦房结综合征-药物试验药物试验阿阿托托品品试试验验：静静脉脉注注射射阿阿托托品品2mg(0.04mg2mg(0.04mgkg)kg)，老老年年人人适适当当减减量量。观观察察注注药药后后2020分分钟钟内内心心率率，小小于于9090次分为阳性，对确诊病例有助于病窦的诊断。次分为阳性，对确诊病例有助于病窦的诊断。异异丙丙肾肾上上腺腺素素试试验验：异异丙丙肾肾上上腺腺素素0.5mg0.5mg参参加加250ml250ml输输液液中中静静脉脉滴滴注注，每每分分钟钟1 12 24g4g，如如果果心心率率达达不不到到9090100100次次分分者者，亦亦提提示示可可能能为为病病窦窦。但但因因异异丙丙肾上腺素可引起室早，目前较少用。肾上腺素可引起室早，目前较少用。运运动动试试验验：嘱嘱病病人人在在半半分分钟钟内内做做下下蹲蹲动动作作1515次次，或或在在床床上上仰仰卧卧起起坐坐15152020次次立立即即记记录录心心率率，如如心心率率大大于于9090次次分分者者可可排排除除病病窦窦综综合合征征。如如小小于于9090次次分分或或出出现现较较频频繁繁的的窦窦房房阻阻滞滞，逸逸搏搏心心律律者者可可视视为为窦窦房房结结功功能能不不良良。但但目目前前对对于于运运动动负负荷荷试试验验评评价价窦窦房房结结功功能能的的价价值值争争论论较较大大。对对于于局局部部病病人人来来说说，它它既既不不能用于确诊，也不能排除病窦诊断。能用于确诊，也不能排除病窦诊断。病态窦房结综合征-电生理检查电生理检查主要有心脏固有心率(1HR)测定、窦房结恢复时间(SNRT)和窦房传导时间(SACT)测定以及窦房结电图的标测。心脏固定心率测定：先静脉注射普萘洛尔5mg(0.1mg kg)，10分 钟 后 给 阿 托 品2mg(0.04mgkg)，可测得IHR。正常人可按年 龄 预 测 IHR，预 测 公 式 为 IHR=118.1(0.57X年龄)，其95可信限在45岁以下者为14，45岁以上者为18。IHR有助于评价植物神经对窦房结功能的影响。病态窦房结综合征窦房结恢复时间：SNRT的测量方法有：经食管心房调搏法和经静脉心房调搏法。心内与经食管心房调搏测定SNRT的刺激方式相同，结果亦相同。具体步骤为：以高于窦性心律10次左右的频率起搏，持续60秒(亦有持续30秒)后再递增10或20次分，直至150170次分。两次不同频率起搏时，应间歇2分钟左右。测量最后一个脉冲信号到下一个窦性搏动P波的起点即为SNRT。病态窦房结综合征SNRT的正常值报道差异较小。正常高限成人在1450ms，老年人高限1500ms。正常成人超过高限者1.4，老年人为3.6，临床确诊病窦者阳性率98。敏感性和特异性都较高。但SNRT受自身心率的影响较大，为消除根底，习惯上采用矫正窦房结恢复时间(CSNRT)。CSNRT=SNRTSCL(自身窦性周期长度)。正常成人该值为3321248ms，高限550ms；老年人该值为376.7112.9ms，高限600ms，它的敏感性与特异性与SNRT相似。如SNRT正常，但随后的PP间期明显延长，称为继发性SNRT延长，是窦房传导阻滞的表现，属诊断病窦性的阳性标准。连续结性心律亦属阳性。另外调搏频率130次分，出现文氏型房室传导阻滞，说明可能合并房室结传导功能低下 病态窦房结综合征窦房传导时间：SACT的间接测定有两种方法。Strauss法即程控早搏电刺激扫描法。其方法是以窦性心律稍快的频率发放8个根底的S1刺激，P波至早搏刺激间期(PS2间期)从舒张晚期开始，以10ms的步长递减扫描，假设获得恒定的S2P3间期，且S2P，间期大于自身窦性心律P1P1间期，那么按公式SACT=12(S2P3PlP1)计算SACT。Narula法即连续刺激性。其方法是以比窦性频率快10次分左右的频率连续发放8个Sl刺激夺获心房，那么有SACT=(S2P3P1P1)。正常值小于120ms，大于200ms为显著延长，对病窦诊断的敏感性只占50。病态窦房结综合征窦房结电图：是评价窦房结功能的最新方法，其方法为在窦房结部位置电极导管，连接适当的放大器和滤波器，同时记录体表心电图和腔内窦房结电图。可直接测定SACT，测定窦房传出阻滞以及测定窦房结的有效不应期。由于心率快，PR间期延长、导管电极漂移、严重心房增大以及病变窦房结组织之电信号振幅甚低等原因，不是每一病侧均能顺利地记录到窦房结电图，因此该方法在诊断窦房功能方面的作用和价值，有待进一步研究和开拓，并需要在临床实践中探索和评价。病态窦房结综合征-临床表现临床表现病窦的临床表现有很大差异，轻者可完全无病症，严重者可发生惊厥、抽搐甚至死亡。其临床表现可概括为脑的病症、心脏病症及肾、胃肠病症。产生这些病症的病理生理机制是由于心率缓慢所致的各脏器血液灌注缺乏所致。轻者可出现全身疲劳、头晕、胸闷、心悸、心绞痛；较重的有眩晕、黑朦、晕厥或抽搐发作等。极严重时可因较长时间的心脏停搏或室颤而发生死亡。一般认为单纯心电变化无晕厥病症者属轻症，有心电变化及晕厥症者属重症，晕厥反复发作伴有房、室心律失常或伴有栓塞者属特重症。重症特别是特重症患者，是心脏性猝死的高危人群。病态窦房结综合征-治疗治疗治治疗疗原原那那么么：由由于于病病变变的的窦窦房房结结对对于于拟拟交交感感神神经经药药物物或或副副交交感感神神经经抑抑制制药药物物都都缺缺乏乏反反响响。此此外外，治治疗疗心心动动过过速速及及过过缓缓的的药药物物，往往往往是是彼彼此此矛矛盾盾的的，用用药药困困难难。加加之之单单纯纯的的病病因因治治疗疗很很难难改改变变病病窦窦患患者者的的预预后，后，因因此此目目前前认认为为人人工工起起搏搏是是最最有有效效的的治治疗疗方方法法，它它可可以以预预防防严严重重心心动动过过缓缓、完完全全性性房房室室传传导导阻阻滞滞及及窦窦性性停停搏搏，慢慢快快综综合合征征快快速速心心律律失失常常后后的的长长期期心心脏脏停停搏，从而防止猝死的发生。搏，从而防止猝死的发生。7070年年代代国国外外报报告告病病窦窦综综合合征征发发病病率率为为所所有有心心脏脏病病的的3 350005000；占占安安置置永永久久起起搏搏器器患患者者的的6 63 32424，至至19861986年年那那么么占占4040，在在美美国国那那么么占占5252。近近年年国国内内调调查查资资料料中中，用用起起搏搏器器治治疗疗的的病病窦窦综综合合征征病病人人占占全部起搏病人的全部起搏病人的45458 8。病态窦房结综合征-治疗治疗起搏适应证：凡有以下情况者为临时起搏指征：起搏适应证：凡有以下情况者为临时起搏指征：急急性性心心肌肌炎炎(风风湿湿、病病毒毒、白白喉喉)引引起起的的病病窦窦综综合合征征并并有有晕晕厥厥先先兆兆或或阿阿斯斯综综合合征征，用用药药物物难难以奏效者以奏效者急急性性心心肌肌梗梗死死合合并并病病窦窦综综合合征征，临临床床上上有有明明显显病病症症且且药药物物治治疗疗不不满满意意或或不不宜宜使使用用用用药药治治疗疗者；者；药药物物中中毒毒或或电电解解质质紊紊乱乱(如如洋洋地地黄黄过过量量、受受体体阻阻断断药药过过量量、高高钾钾血血症症)引引起起窦窦房房结结功功能能障障碍碍，临临床床出出现现晕晕厥厥等等病病症症而而药药物物不不能能紧紧急急解解除者。除者。病态窦房结综合征凡有以下情况者为永久起搏的指征：凡有以下情况者为永久起搏的指征：慢性病窦综合征伴有阿斯综合征发作或有慢性病窦综合征伴有阿斯综合征发作或有明显的晕厥先兆病症者；明显的晕厥先兆病症者；慢性病窦综合征因心动过缓而伴有心力衰慢性病窦综合征因心动过缓而伴有心力衰竭或心绞痛发作者；竭或心绞痛发作者；慢慢快综合征伴有阿斯综合征或晕厥先兆快综合征伴有阿斯综合征或晕厥先兆者者慢性病窦综合征合并二度慢性病窦综合征合并二度型以上房室传型以上房室传导阻滞伴有阿斯综合征或晕厥先兆者。导阻滞伴有阿斯综合征或晕厥先兆者。病态窦房结综合征起搏方式选择：多项选择择心房按需起搏(AAl)方式。AAI方式能保存心房的功能，维护正常房室传导，减少R落在T波上的危险。还可以抑制房性过速性心律失常。适用于房室传导功能及心房应激功能正常的病窦综合征。心室按需起搏(VVl)方式是最根本的心脏起搏形式。但起搏时房室呈非同步顺序收缩，可有室房逆传现象，心室本身亦呈非正常顺序收缩，故其血流动力学效果差，易出现起搏综合征，术后慢性房颤及房室传导阻滞的发生率以及死亡率均明显高于AAI。尽管如此，对于患病窦综合征而有严重心率过慢者，VVI起搏器对于保障患者生命及