多器官功能障碍综合征ppt课件

多器官功能障碍综合征多器官功能障碍综合征多器官功能障碍综合征多器官功能障碍综合征MODSMODS多器官功能障碍综合征MODS1 （Multiple organ dysfunction syndrome MODS)一一 定义：定义：MODS是急性疾病过程中出是急性疾病过程中出现两个或两个以上的器官（或）现两个或两个以上的器官（或）系统同时或序贯发生功能障碍直系统同时或序贯发生功能障碍直至衰竭的综合征。至衰竭的综合征。（Multiple organ dysfunctio2 特点：特点：远距离器官功能不全。远距离器官功能不全。初次打击与器官功能不初次打击与器官功能不全存在几天全存在几天几周的延几周的延迟时间间歇。迟时间间歇。特点：远距离器官功能不全。3 MODS平均发病时间平均发病时间37天天，肺，肺23天，肝天，肝6天，胃肠道天，胃肠道9天，肾天，肾15天，平均天，平均病程病程30天。天。发生率发生率:肺肺48%，肝，肝37%，肾，肾22%，应激性溃疡，应激性溃疡32.5%。病死率很高，肺衰、肾衰最高，是病死率很高，肺衰、肾衰最高，是重症监护病室病人死亡的主要原因。重症监护病室病人死亡的主要原因。MODS平均发病时间37天，肺23天，肝4 二、二、病因：病因：1.严重全身感染。严重全身感染。2.严重创伤，休克、大手术，大面积烧严重创伤，休克、大手术，大面积烧伤。伤。3.其他：心跳呼吸停止、误吸，溺水，其他：心跳呼吸停止、误吸，溺水，中毒，中毒，大量输血。大量输血。4.几乎所有的严重疾病均可发生几乎所有的严重疾病均可发生MODS，且年老体弱者更易得病，且年老体弱者更易得病。二、病因：严重全身感染。5 三、三、发病机理：发病机理：1、几个重要概念几个重要概念：全身炎症反应综合征（全身炎症反应综合征（SIRS)systemic inflammatory response syndrome 由严重的生理损伤引发的全身炎症反应的一由严重的生理损伤引发的全身炎症反应的一种临床过程。种临床过程。分类：分类：（1）由细菌引起的）由细菌引起的SIRS（全身感染）。（全身感染）。（2）由创伤等引起的）由创伤等引起的SIRS。三、发病机理：1、几个重要概念：6 SIRS的诊断标准：1)T380C或或90次次/分；分；3)R20次次/分；或过度通气，分；或过度通气，PaCO212x109/L或或10%SIRS的诊断标准：1)T380C或30次次/分，分，PaO2/Fio2250(mmHg)胸片示非心源性肺水肿胸片示非心源性肺水肿Pao2/Fio2150(mmHg)需需PEEP支持，支持，PAP升高，升高，PAWP正常。正常。心心收缩压收缩压10.6kpa,持续持续1小时以上，小时以上，需用多巴胺维持。需用多巴胺维持。（10ug/kg.min)心衰，心衰，CI10ug/kg.min维持，或维持，或发生心肌梗塞。发生心肌梗塞。五 诊断标准：脏器轻、中度衰竭重度衰竭肺R30次/分，12 器官器官 轻中度衰竭轻中度衰竭 重度衰竭重度衰竭肝脏肝脏血胆红素血胆红素34.2umol/LALT超过正常值超过正常值2倍，凝倍，凝血酶原时间血酶原时间20秒，秒，肝昏迷。肝昏迷。肾脏肾脏血肌酐血肌酐177umol/L,尿量尿量8.9mmol/L。需透析治疗。需透析治疗。器官 轻中度衰竭 重度衰竭肝脏13器官器官 轻中度衰竭轻中度衰竭 重度衰竭重度衰竭胃肠道胃肠道不能进食，胃肠蠕动不能进食，胃肠蠕动消失，应激性溃疡，消失，应激性溃疡，无结石性胆囊炎。无结石性胆囊炎。应激性溃疡穿孔，坏死性应激性溃疡穿孔，坏死性肠炎，急性胰腺炎。肠炎，急性胰腺炎。代谢系统代谢系统不能为机体提供能量，不能为机体提供能量，糖耐量降低，需加用糖耐量降低，需加用胰岛素。胰岛素。骨骼肌呈无力。骨骼肌呈无力。血液系统血液系统BPC50 x109/L WBC30 x109/LDIC神经系统神经系统Glasgow评分评分7Glasgow评分评分3器官 轻中度衰竭 重度衰竭14 基层医院要特别注意：基层医院要特别注意：1.掌握掌握MODS的致病因素。的致病因素。2.及时作必要的详细检查。及时作必要的详细检查。3.动态监测心、肺、肾等脏器功能。动态监测心、肺、肾等脏器功能。4.注意单个器官出现功能不全的表现。一旦发现注意单个器官出现功能不全的表现。一旦发现单个器官损害，预先有目的地检查了解其他器单个器官损害，预先有目的地检查了解其他器官的功能。官的功能。5.熟悉熟悉MODS的诊断标准。的诊断标准。6.了解发病前机体状态。了解发病前机体状态。7.一时难以确定者，可进行试验性治疗。一时难以确定者，可进行试验性治疗。基层医院要特别注意：掌握MODS的致病因素。15 六六 死亡率：死亡率：单器官：单器官：30%。双器官：双器官：60%。3器官：器官：85%。4器官；几乎器官；几乎100%。重症监测治疗室（重症监测治疗室（intensive care unit ICU)费用惊人费用惊人，效益效益与与代价代价如何评价如何评价？六 死亡率：单器官：30%。16 七七 预防治疗：预防治疗：1.处理急症时树立整体观念，及时了解重要脏处理急症时树立整体观念，及时了解重要脏器功能状态。积极处理原发病。器功能状态。积极处理原发病。2.重点监测呼吸和循环功能。重点监测呼吸和循环功能。3.及时防治局部感染。及时防治局部感染。4.注意改善全身情况。注意改善全身情况。5.应用肠粘膜保护剂应用肠粘膜保护剂谷胺酰胺等。谷胺酰胺等。6.及早治疗单个器官功能不全。及早治疗单个器官功能不全。7.可应用阻断炎症介质反应药，如肾上腺皮质可应用阻断炎症介质反应药，如肾上腺皮质激素。激素。七 预防治疗：处理急症时树立整体观念，及时了解重要脏17急性肾功能衰竭急性肾功能衰竭 （acute renal failure,ARF)急性肾功能衰竭 （acute renal fai18 一一 概述：概述：ARF：是各种原因引起的肾脏功是各种原因引起的肾脏功能急剧进行性减退，表现为氮质能急剧进行性减退，表现为氮质血症以及水电解质和酸碱平衡失血症以及水电解质和酸碱平衡失衡为特征的综合征。衡为特征的综合征。一 概述：ARF：19二、病因：二、病因：1 1、肾前因素：、肾前因素：有效循环血量减少、心输出量下降及引起有效循环血量减少、心输出量下降及引起肾血管收缩的各种因素，均会肾血管收缩的各种因素，均会 导致肾灌流导致肾灌流 不不足，见于各类休克、心衰等。足，见于各类休克、心衰等。肾小球有效滤过压肾小球有效滤过压=入球动脉的压力入球动脉的压力 （胶体渗透压（胶体渗透压+囊内压）囊内压）二、病因：202 2、肾性因素：、肾性因素：1）肾缺血和肾中毒）肾缺血和肾中毒肾小管坏死，肾小管坏死，休休克晚期，药物中毒等。克晚期，药物中毒等。2）肾实质病变）肾实质病变急性肾炎，肾小管病急性肾炎，肾小管病变等。变等。3）肾小管阻塞）肾小管阻塞如溶血，挤压综合征如溶血，挤压综合征引起的引起的 血红蛋白尿，肌红蛋白尿，磺胺血红蛋白尿，肌红蛋白尿，磺胺类药结晶阻塞类药结晶阻塞。2、肾性因素：21 3、肾后因素：、肾后因素：常见于上尿路的急性梗阻。常见于上尿路的急性梗阻。输尿管结石，腹腔肿瘤压迫输尿管，输尿管结石，腹腔肿瘤压迫输尿管，膀胱结石，前列腺增生等。膀胱结石，前列腺增生等。3、肾后因素：22 三、临床分型三、临床分型：1.少尿型少尿型:尿量减少，氮质血症、尿量减少，氮质血症、高钾血症、代谢性酸中毒和水中毒。高钾血症、代谢性酸中毒和水中毒。2.非少尿型：发病初期尿量不减少，非少尿型：发病初期尿量不减少，而且无明显多尿期，有进行性氮质血症而且无明显多尿期，有进行性氮质血症和代谢性酸中毒等，高钾血症较轻，预和代谢性酸中毒等，高钾血症较轻，预后较好。后较好。三、临床分型：23 四、发病机理四、发病机理;（一）少尿型急性肾功能不全（一）少尿型急性肾功能不全 发病经过分：发病经过分：少尿期、多尿期和少尿期、多尿期和恢复期恢复期。四、发病机理;24 1、少尿期：少尿期：持续持续 8 16 天。病因引起天。病因引起肾血管持续收缩，肾实质缺血，肾血管持续收缩，肾实质缺血，肾小球滤过率极度降低肾小管上皮细胞因肾小球滤过率极度降低肾小管上皮细胞因缺血缺氧而发生变性坏死、肾毒素也可引起肾缺血缺氧而发生变性坏死、肾毒素也可引起肾小管上皮细胞坏死。小管上皮细胞坏死。尿量变化：少尿（尿量少于尿量变化：少尿（尿量少于 400ml/日）日）或无尿（尿量少于或无尿（尿量少于 100ml/日）。日）。代谢紊乱：氮质血症、高钾血症、代谢性代谢紊乱：氮质血症、高钾血症、代谢性酸中毒和水中毒。酸中毒和水中毒。1、少尿期：持续 8 16 天。病因引起肾血管持25 2、多尿期：、多尿期：12周后，周后，尿量大于尿量大于 2000ml/日称为日称为多尿。多尿。当肾小管坏死得到及时而正确的治疗后，当肾小管坏死得到及时而正确的治疗后，坏死的肾小管上皮细胞得以再生修复，随之功坏死的肾小管上皮细胞得以再生修复，随之功能也逐渐恢复。病人出现多尿能也逐渐恢复。病人出现多尿。机制：新生的肾小管上皮细胞浓缩功能尚未机制：新生的肾小管上皮细胞浓缩功能尚未恢复；少尿期滞留的尿素等的渗透性利尿作用；恢复；少尿期滞留的尿素等的渗透性利尿作用；肾小管阻塞解除；体液潴留过多成为溶剂性利肾小管阻塞解除；体液潴留过多成为溶剂性利尿因素。尿因素。2、多尿期：26 3、恢复期：、恢复期：尿量逐渐恢复正常，尿量逐渐恢复正常，3 12 个月肾功能逐渐复原。个月肾功能逐渐复原。但是大多数病人已留下终生的但是大多数病人已留下终生的慢性肾功能不全慢性肾功能不全。3、恢复期：27 4、肾血流动力学改变：、肾血流动力学改变：入球小动脉痉挛入球小动脉痉挛 肾小球毛细血管肾小球毛细血管血压下降血压下降 肾小球有效滤过压下降肾小球有效滤过压下降 GFR 下降相应肾单位肾小管缺血下降相应肾单位肾小管缺血肾小管上皮细胞变性坏死、功能障肾小管上皮细胞变性坏死、功能障碍。碍。肾血管收缩的机制肾血管收缩的机制：体内儿茶酚胺增：体内儿茶酚胺增多；肾素多；肾素-血管紧张素系统激活；前列血管紧张素系统激活；前列腺素产生减少；内皮素、一氧化氮等释腺素产生减少；内皮素、一氧化氮等释放。放。4、肾血流动力学改变：28 5、肾小管阻塞的损伤作用、肾小管阻塞的损伤作用 脱落的上皮细胞碎片、肌红蛋白、脱落的上皮细胞碎片、肌红蛋白、血红蛋白等所形成的管型阻塞肾小管管血红蛋白等所形成的管型阻塞肾小管管腔，在急性缺血性腔，在急性缺血性 肾小管环死时肾小管环死时 也可见也可见到广泛的肾小管阻塞现象。肾小管阻塞到广泛的肾小管阻塞现象。肾小管阻塞使管腔内压上升，造成肾小球有效滤过使管腔内压上升，造成肾小球有效滤过压降低而发生少尿。压降低而发生少尿。5、肾小管阻塞的损伤作用 29 6、缺血再灌注损伤、缺血再灌注损伤 肾单位肾小管缺血肾单位肾小管缺血机体释放机体释放炎症介质炎症介质SIRS缺血再灌注缺血再灌注后后产生产生“瀑布样瀑布样”连锁放大反连锁放大反应应”对细胞进一步损伤对细胞进一步损伤ATP减少减少细胞功能障碍或死亡。细胞功能障碍或死亡。6、缺血再灌注损伤307、肾小管原尿反流：、肾小管原尿反流：肾缺血导致广泛的肾小管上皮细胞坏肾缺血导致广泛的肾小管上皮细胞坏死、基膜断裂，尿液经断裂的基膜扩散死、基膜断裂，尿液经断裂的基膜扩散到肾间质引起间质性水肿。到肾间质引起间质性水肿。肾小管原尿反流一方面引起肾间质肾小管原尿反流一方面引起肾间质水肿，压迫肾小管加重肾小管阻塞，压水肿，压迫肾小管加重肾小管阻塞，压迫肾小管周围毛细血管加重肾缺血。另迫肾小管周围毛细血管加重肾缺血。另一方面使终尿减少。一方面使终尿减少。7、肾小管原尿反流：31循环血量减少循环血量减少 肾血流量减少肾血流量减少 入球动脉阻力增高入球动脉阻力增高再灌注损伤再灌注损伤肾缺血肾缺血肾小球滤肾小球滤过量降低过量降低肾中毒肾中毒肾小管损伤肾小管损伤肾小管堵塞肾小管堵塞ARF循环血量减少 肾血流量减少 入球动脉阻力增高再32 （二）、非少尿型肾衰：（二）、非少尿型肾衰：肾小管上皮细胞变性坏死、肾肾小管上皮细胞变性坏死、肾小管堵塞等病理变化仅发生在部分小管堵塞等病理变化仅发生在部分肾小管，另一部分肾小管血流正常，肾小管，另一部分肾小管血流正常，尿量减少不明显。尿量减少不明显。预后较好。预后较好。（二）、非少尿型肾衰：33 五五 临床表现：临床表现：（一）少尿型肾衰：（一）少尿型肾衰：1 少尿期：时间少尿期：时间714天。天。尿量指标：少尿尿量指标：少尿400ml/d，无尿无尿400ml/d，可达可达30005000ml/d 少尿期的症状逐渐减轻，肌酐，尿少尿期的症状逐渐减轻，肌酐，尿素氮开始几天仍上升。素氮开始几天仍上升。1）大量水分丢失，脱水，电解质紊乱，）大量水分丢失，脱水，电解质紊乱，休克。休克。2）体质虚弱，）体质虚弱，容易感染，贫血。容易感染，贫血。2 多尿期：时间一般历时2周。373、恢复期：时间：半年恢复期：时间：半年一年。一年。相当一部分人出现慢性肾功相当一部分人出现慢性肾功能不全。能不全。3、恢复期：时间：半年一年。38（二）非少尿型肾衰：（二）非少尿型肾衰：指标：尿量指标：尿量1000ml/d 症状比较轻，发展相对缓症状比较轻，发展相对缓慢。慢。尿量取决于肾小球滤过量尿量取决于肾小球滤过量与肾小管重吸收的比例。与肾小管重吸收的比例。（二）非少尿型肾衰：39 六六 诊断：诊断：1 病史及体检：病史及体检：2 尿液检查；尿量；尿比重；（尿液检查；尿量；尿比重；（1.0101.014);尿管尿管 型。型。3 血液检查：血尿素氮每日升高血液检查：血尿素氮每日升高3.67.1mmol/L 血肌酐每日升高血肌酐每日升高44.288.4umol/L 肾衰指数肾衰指数1。(RFI=UNax(Pcr/Ucr)测定血电解质，血气分析。测定血电解质，血气分析。4 影像学检查：影像学检查：X线、线、B超、磁共振等。超、磁共振等。5 肾穿刺活检：不常用。肾穿刺活检：不常用。六 诊断：1 病史及体检：40肾前性与肾性肾前性与肾性ARFARF的鉴别的鉴别诊断指标诊断指标肾前性肾前性肾性（缺血性）肾性（缺血性）尿比重尿比重1.0201.0201.0101.010尿渗透压（尿渗透压（mmol/L)mmol/L)500500300300尿钠浓度尿钠浓度102020尿肌酐尿肌酐/血肌酐血肌酐404020883202010151015肾衰竭指数肾衰竭指数111钠排泄分数钠排泄分数111尿沉清尿沉清透明管型透明管型棕色颗粒管型棕色颗粒管型肾前性与肾性ARF的鉴别诊断指标肾前性肾性（缺血性）尿比重41补液试验：补液试验：3060分钟静滴葡萄糖盐水分钟静滴葡萄糖盐水250500ml，尿量，尿量4060ml/h者肾衰。者肾衰。利尿试验：利尿试验：1、20%甘露醇甘露醇50100ml,1015分钟分钟输入（非心衰病人）输入（非心衰病人）。2、呋塞米、呋塞米4mg/kg静脉注入（心衰病人）静脉注入（心衰病人）。尿量无反应尿量无反应肾衰。肾衰。补液试验：42尿少，血肌酐增高中心静脉压低正常高输液有反应继续补液甘露醇有反应继续应用20%甘露醇无反应利尿剂有反应继续应用利尿剂无反应按ARF处理尿少，血肌酐增高中心静脉压低正常高输液有反应继续补液甘露醇有43 七、七、治疗：治疗：1 少尿期的治疗：少尿期的治疗：1）控制入水量：）控制入水量：量出为入，每量出为入，每日日1000ml;每日补液量每日补液量=显性失水显性失水+基础基础需要量（非显性失水需要量（非显性失水内生水）内生水）七、治疗：442）高钾血症的治疗：）高钾血症的治疗：（1）禁食含钾的食物，不输库血；）禁食含钾的食物，不输库血；（2）清创引流，促进钾的排出；）清创引流，促进钾的排出；（3）应用碱性药；）应用碱性药；（4）应用钙剂：）应用钙剂：（5）高渗葡萄糖）高渗葡萄糖+胰岛素；胰岛素；（6）阳离子交换树脂；）阳离子交换树脂；（7）透析疗法。）透析疗法。2）高钾血症的治疗：453）纠正酸中毒）纠正酸中毒：应用碱性药。4）低钙血症的治疗）低钙血症的治疗：应用钙剂；：应用钙剂；5）控制感染）控制感染：选择对肾脏无损：选择对肾脏无损害的抗生素。害的抗生素。6）加强营养的补充）加强营养的补充：给高热量。：给高热量。3）纠正酸中毒：应用碱性药。467）血液净化：）血液净化：常用的血液净化分为三种血液透析（血液透析（HD)连续性肾替代治疗连续性肾替代治疗(CRRT)腹膜透析腹膜透析(PD)7）血液净化：47血液透析优缺点血液透析优缺点 快速清除水分、电解质和代谢产物，要建立血管通道，影响血流动力学稳定。每周透析3次，每次4小时，每次600元左右。血液透析优缺点 快速清除水分、电解质和代谢产物，要48连续性肾替代治疗优缺点：连续性肾替代治疗优缺点：这是一种最佳的办法，可去除炎这是一种最佳的办法，可去除炎症介质，细胞因子。主要用于症介质，细胞因子。主要用于MODS。但需要有一定的设备条件。但需要有一定的设备条件的医院，费用较高。的医院，费用较高。BUN、Cr平稳下降，心血管稳平稳下降，心血管稳定性好，可定性好，可24小时连续做。小时连续做。连续性肾替代治疗优缺点：这是一种最佳的办法，可去除49腹膜透析优缺点：腹膜透析优缺点：非卧床性，每天交换非卧床性，每天交换4 4次，不需次，不需特殊设备，对心血管影响小，费用特殊设备，对心血管影响小，费用低，生活质量高。低，生活质量高。但清除体内废物和水分效果较差，但清除体内废物和水分效果较差，有发生腹膜炎的可能。有发生腹膜炎的可能。腹膜透析优缺点：非卧床性，每天交换4次，不需特殊设50 2 多尿期的治疗：多尿期的治疗：主要是：1）防治水电失衡。2）纠正酸碱紊乱。3）防止感染。4）加强营养，促进恢复。2 多尿期的治疗：主要是：51 3 恢复期的治疗：恢复期的治疗：1）避免使用肾毒药。2）定期复查肾功能。3）必要时透析治疗。3 恢复期的治疗：1）避免使用肾毒药。52急性呼吸窘迫综合征急性呼吸窘迫综合征 acute respiratory distress syndrome ARDS 急性呼吸窘迫综合征 acute respiratory di53一一 概述：概述：ARDS：是由各种急性疾病和损是由各种急性疾病和损伤累及呼吸系统，肺部出现伤累及呼吸系统，肺部出现过度的炎症反应，表现为呼过度的炎症反应，表现为呼吸窘迫和顽固性低血氧为特吸窘迫和顽固性低血氧为特征的急性呼吸功能衰竭。征的急性呼吸功能衰竭。一 概述：ARDS：54急性肺损伤（急性肺损伤（acute lung injury,ALI)和和ARDS的鉴别：的鉴别：急性起病PaO2/FiO26.7kpa(200mmHg)（无论PEEP)胸片示双肺对称性点片状阴影PAWP2.4kpa(18mmHg)无左心衰证据 ARDS 急性起病PaO2/FiO240kpa(300mmHg)（无论PEEP)胸片示双肺对称性点片状阴影PAWP30次次/分，除外分，除外气道梗阻，肺不张，肺炎，急性左心衰和呼吸气道梗阻，肺不张，肺炎，急性左心衰和呼吸系统疾病。系统疾病。2 血气分析：血气分析：PaO28.0kpa(60mmHg),PaCO26.6kpa(50mmHg)(末期）。末期）。3 正压通气试验治疗有效。正压通气试验治疗有效。4 两肺有弥漫性啰音，两肺有弥漫性啰音，X片有广泛斑片状影。片有广泛斑片状影。五 诊断：1 严重创伤和感染过程中，R30次/分，除59六六 治疗：治疗：1 去除病因：积极抗感染，纠正组织低灌去除病因：积极抗感染，纠正组织低灌流。流。2 维持循环功能：使动脉血氧饱和度大于维持循环功能：使动脉血氧饱和度大于90%，使收缩压在，使收缩压在100mmhg以上。放置以上。放置Swan-Ganz漂浮导管，检测循环功能。漂浮导管，检测循环功能。适当控制补液量，轻度水负平衡，应适当控制补液量，轻度水负平衡，应用正性肌力强心药物，无低蛋白血症不用正性肌力强心药物，无低蛋白血症不用胶体液。用胶体液。六 治疗：1 去除病因：积极抗感染，纠正组织低灌流。603、呼吸支持治疗：、呼吸支持治疗：初期正压通气（初期正压通气（CPAP)。使肺泡复张，增。使肺泡复张，增加换气面积。加换气面积。进展期采用呼吸末正压通气（进展期采用呼吸末正压通气（PEEP）。）。必须气管插管。必须气管插管。PEEP可增加肺容量，防止肺可增加肺容量，防止肺不张，使萎陷肺泡再膨胀，改善氧河功能。不张，使萎陷肺泡再膨胀，改善氧河功能。机械通气可加重肺损伤，主要是容量伤。机械通气可加重肺损伤，主要是容量伤。故新的通气模式应拥有压力调节和容量控制的故新的通气模式应拥有压力调节和容量控制的呼吸机。呼吸机。3、呼吸支持治疗：614 药物治疗：应用血管扩张药，药物治疗：应用血管扩张药，抗感染，应用肾上腺皮质激素，抗感染，应用肾上腺皮质激素，肝素等。肝素等。5 其他治疗其他治疗:营养支持，改变体位，营养支持，改变体位，血液滤过等措施。血液滤过等措施。4 药物治疗：应用血管扩张药，抗感染，应用肾上腺皮质激素，肝62急急性性肝肝衰衰竭竭急性肝衰竭63一、定义：一、定义：各种原因引起的肝脏急性损害，各种原因引起的肝脏急性损害，导致肝细胞变性和坏死，表现为意导致肝细胞变性和坏死，表现为意识障碍、黄疸和凝血功能异常为特识障碍、黄疸和凝血功能异常为特征的临床综合征。征的临床综合征。一、定义：64二、病因：二、病因：1、病毒性肝炎。、病毒性肝炎。2、化学药物中毒。、化学药物中毒。3、外科疾病、外科疾病巨大肝癌、严重肝外巨大肝癌、严重肝外伤、大范围肝切除、肝血流阻断时间过伤、大范围肝切除、肝血流阻断时间过长等。长等。4、其他：脓毒症、全身感染等。、其他：脓毒症、全身感染等。二、病因：65三、临床表现：三、临床表现：1.意识障碍意识障碍肝性脑病，反应迟钝、嗜肝性脑病，反应迟钝、嗜睡、昏迷。睡、昏迷。2.黄疸黄疸肝细胞性黄疸，进行性加重。肝细胞性黄疸，进行性加重。3.肝臭肝臭常有甜酸气味，烂苹果味。常有甜酸气味，烂苹果味。4.出血出血消化道出血、皮肤出血点。消化道出血、皮肤出血点。5.晚期晚期肾衰竭、肺水肿、血压下降、肾衰竭、肺水肿、血压下降、脑水肿等。脑水肿等。三、临床表现：66四、诊断：四、诊断：1.病史、体征。病史、体征。2.血胆红素、转氨酶高出正常值血胆红素、转氨酶高出正常值2倍以倍以上。上。3.凝血酶原时间延长，纤维蛋白原、血凝血酶原时间延长，纤维蛋白原、血小板减少。小板减少。4.血氨升高。血氨升高。四、诊断：67五、治疗：五、治疗：（死亡率高）死亡率高）1.保肝解毒营养支持治疗。保肝解毒营养支持治疗。2.保护中枢神经（静滴左旋多巴保护中枢神经（静滴左旋多巴,应用硫应用硫喷妥钠）。喷妥钠）。3.降低血氨（应用谷氨酸、静氨酸）。降低血氨（应用谷氨酸、静氨酸）。4.肝功能直接支持（血液透析、血液净肝功能直接支持（血液透析、血液净化化,人工肝）。人工肝）。5.肝移植（供肝来源困难，费用大）。肝移植（供肝来源困难，费用大）。五、治疗：（死亡率高）68