精神药物急性中毒的特点-课件

精神药物急性中毒1一、精神药物急性中毒的特点：一、精神药物急性中毒的特点：多多表表现现有有不不同同程程度度的的意意识识障障碍碍，中中毒毒诊诊断断困困难难，药药物物种类、剂量难以确定；种类、剂量难以确定；药药理理作作用用广广泛泛，中中毒毒所所产产生生的的多多种种并并发发症症，增增加加了了抢抢救工作的复杂性；救工作的复杂性；对对于于大大多多数数精精神神药药物物，目目前前尚尚无无特特异异性性且且安安全全的的拮拮抗抗解毒药，所以抢救处理多为对症治疗及支持治疗；解毒药，所以抢救处理多为对症治疗及支持治疗；新新品品种种不不断断增增加加，联联合合用用药药十十分分普普遍遍，药药物物混混合合中中毒毒比例增多，给诊疗带来困难。比例增多，给诊疗带来困难。抗抗精精神神病病药药急急性性中中毒毒机机率率很很高高，但但其其致致死死率率远远较较巴巴比比妥妥类类低低，很很少少引引起起深深而而持持久久的的昏昏迷迷及及呼呼吸吸抑抑制制，因因为为该类药物的半数致死量约为治疗量的该类药物的半数致死量约为治疗量的10100倍。倍。一、精神药物急性中毒的特点：多表现有不同程度的意识障碍，中毒2二、急性中毒的一般表现：二、急性中毒的一般表现：l轻度中毒：轻度中毒：呈嗜睡状态，定向障碍，视力模糊或复呈嗜睡状态，定向障碍，视力模糊或复视，软弱无力，步态不稳，眩晕，恶心视，软弱无力，步态不稳，眩晕，恶心呕吐，心悸心慌，血压轻度下降或体位呕吐，心悸心慌，血压轻度下降或体位性低血压，震颤，肌张力增高。丁酰苯性低血压，震颤，肌张力增高。丁酰苯类中毒初期可见烦躁，兴奋，焦虑不安，类中毒初期可见烦躁，兴奋，焦虑不安，静坐不能，扭转痉挛，腱反射亢进，谵静坐不能，扭转痉挛，腱反射亢进，谵妄。妄。二、急性中毒的一般表现：轻度中毒：3l重度中毒：重度中毒：呈昏迷状态，瞳孔一般是缩小的，有的有痉挛呈昏迷状态，瞳孔一般是缩小的，有的有痉挛发作，昏迷过深可发生呼吸抑制。最常见的危发作，昏迷过深可发生呼吸抑制。最常见的危险症状是明显的低血压，严重时呈低血容量性险症状是明显的低血压，严重时呈低血容量性休克，如持续时间过长，可发生水电解质紊乱，休克，如持续时间过长，可发生水电解质紊乱，酸碱失衡，肾衰，酸碱失衡，肾衰，DIC（可引起脏器充血、水（可引起脏器充血、水肿，尤其以肺及脑水肿较常见），甚至死亡。肿，尤其以肺及脑水肿较常见），甚至死亡。体温一般是下降的，可低至体温一般是下降的，可低至31oC，尤以氯丙嗪，尤以氯丙嗪为显著。其它中毒症状有：肝功能损害，心动为显著。其它中毒症状有：肝功能损害，心动过速，心肌损害等。重度中毒以进行性意识障过速，心肌损害等。重度中毒以进行性意识障碍，昏迷为显著特点。如合并感染可出现低热。碍，昏迷为显著特点。如合并感染可出现低热。重度中毒：4三、抗精神病药的药理作用：三、抗精神病药的药理作用：l吩吩噻噻嗪嗪类类抗抗精精神神病病药药物物无无论论口口服服或或注注射射均均能能很很好好吸吸收收。口口服服后后大大部部分分经经肠肠肝肝循循环环至至肝肝脏脏，一一部部分分再再经经胆胆汁汁至至十十二二指指肠肠重重吸吸收收。主主要要在在肝肝中中进进行行代代谢谢，服服药药后后血血浆浆浓浓度度于于1.53小小时时达达到到高高峰峰。药药物物吸吸收收后后可可分分布布全全身身各各组组织织，以以肺肺为为最最高高，其其次次是是肝肝，肾肾上上腺腺及及脾脾等等，而而脑脑中中浓浓度度相相对对较较低低，且且分分布布不不等等，以以间间脑脑结结构构如如丘丘脑脑、下下丘丘脑脑、海海马马、基基底底节节、桥桥脑脑和和延延髓髓等等含含量量较较高高，皮皮质质和和小小脑脑含含量量较较少少。代代谢谢产产物物大大部部分分以以葡葡萄萄糖糖醛醛酸酸化化物物，小小部部分分以以羟羟基基化化物物及及硫硫氧氧化化物物形形式式排排出出，90%以以上从尿中排出而仅小部分从大便排出。上从尿中排出而仅小部分从大便排出。三、抗精神病药的药理作用：吩噻嗪类抗精神病药物无论口服或注射5中枢神经系统中枢神经系统、使使大大脑脑皮皮层层的的兴兴奋奋性性降降低低，但但不不引引起起皮皮层层的的明明显显抑抑制制。抑抑制制明明显显的的是是延延髓髓呕呕吐吐中中枢枢，下下丘丘脑脑的的体体温温中中枢枢，中中毒毒严严重重时抑制呼吸中枢。时抑制呼吸中枢。致致痉痉挛挛作作用用，可可引引起起杏杏仁仁核核自自发发放放电电活活动动显显著著增增强强，同同时时还还可可降降低低抽抽搐搐阈阈。以以氯氯丙丙嗪嗪、氯氯氮氮平平为为多多见见，高高效效价价抗抗精精神神病药较少见。病药较少见。中枢神经系统、使大脑皮层的兴奋性降低，但不引起皮层的明显抑6植物神经系统l抗胆碱能作用致排尿困难，麻痹性肠梗抗胆碱能作用致排尿困难，麻痹性肠梗阻。阻。植物神经系统抗胆碱能作用致排尿困难，麻痹性肠梗阻。7心血管系统心血管系统l：既有直接作用，又有间接作用。：既有直接作用，又有间接作用。l可引起心电图异常及心血管广泛的影响。可引起心电图异常及心血管广泛的影响。阻断阻断肾上腺素能神经致反射性心动肾上腺素能神经致反射性心动过速、体位性低血压等。过速、体位性低血压等。l可引起各种心电图异常，常见的有可引起各种心电图异常，常见的有T T波改波改变，变，STST段下移，段下移，QTQT间期延长，心律改间期延长，心律改变和各种传导阻滞。变和各种传导阻滞。心血管系统：既有直接作用，又有间接作用。8肝脏l：转氨酶升高，：转氨酶升高，l肝功能异常，以氯丙嗪较多见，可造成肝功能异常，以氯丙嗪较多见，可造成肝细胞坏死。肝细胞坏死。l氯丙嗪在肝脏内生成游离基，直接抑制氯丙嗪在肝脏内生成游离基，直接抑制Na+K+ATPNa+K+ATP酶妨碍胆盐排出。酶妨碍胆盐排出。肝脏：转氨酶升高，9药源性低血钾：药源性低血钾：10四、常见的几种药物：氯丙嗪氯丙嗪 氯氮平氯氮平 舒必利舒必利四、常见的几种药物：氯丙嗪11氯丙嗪 口服易吸收，口服易吸收，单次口服达峰时间单次口服达峰时间Tmax 24Tmax 24小时，小时，T 1/2 T 1/2 约约1717小时小时 ，血浆蛋白结合率约血浆蛋白结合率约96%96%，亲脂性高，易通过血脑屏障，存于组亲脂性高，易通过血脑屏障，存于组织，织，70%80%70%80%经肾排泄，经肾排泄，5%30%5%30%经粪排泄。经粪排泄。氯丙嗪 口服易吸收，12氯氮平l口服易吸收，口服易吸收，lTmaxTmax个体差异明显，一般为个体差异明显，一般为1.561.56小时，小时，l血浆结合率为血浆结合率为94%94%，l80%80%从粪便排泄，从粪便排泄，20%20%从尿排泄，从尿排泄，lT 1/2T 1/2为为3.614.33.614.3小时。小时。氯氮平口服易吸收，13舒必利l：TmaxTmax为为2 2小时，小时，lT 1/2T 1/2约小时，约小时，l血浆结合率为血浆结合率为1%1%，l大部分由尿排泄。大部分由尿排泄。舒必利：Tmax为2小时，14五、精神药物急性中毒的抢救洗胃洗胃导泻和吸附导泻和吸附中枢兴奋剂中枢兴奋剂低血压的处理低血压的处理利尿利尿抗痉挛抗痉挛护肝护肝心电监护心电监护五、精神药物急性中毒的抢救洗胃15洗洗胃胃：发发现现中中毒毒后后应应立立即即进进行行洗洗胃胃，以以1：5000高高锰锰酸酸钾钾溶溶液液反反复复抽抽洗洗直直到到洗净为止。洗净为止。导导泻泻和和吸吸附附：可可从从胃胃管管注注入入硫硫酸酸钠钠2030g及及活活性性碳碳20g溶溶于于200300ml水水中中，以以促促进进药药物物排排泄泄及及吸吸附附胃胃内内未未洗净的药物。洗净的药物。l中枢兴奋剂：对昏迷病人是否使用中枢中枢兴奋剂：对昏迷病人是否使用中枢兴奋剂有争议，并可能诱发癫痫。纳酪兴奋剂有争议，并可能诱发癫痫。纳酪酮催醒效果肯定。酮催醒效果肯定。洗胃：发现中毒后应立即进行洗胃，以1：5000高锰酸钾溶液反16l低血压的处理：首先补足血容量，改善低血压的处理：首先补足血容量，改善低血压，可静点葡萄糖盐水或低分子右低血压，可静点葡萄糖盐水或低分子右旋糖酐。如血压仍不回升，可加去甲肾旋糖酐。如血压仍不回升，可加去甲肾上腺素（禁用肾上腺素）上腺素（禁用肾上腺素）24mg，每，每1/22小时一次。小时一次。l利尿：促进药物排泄，减轻肺及脑水肿利尿：促进药物排泄，减轻肺及脑水肿现象，但对以肠道排泄为主的药物无意现象，但对以肠道排泄为主的药物无意义。可用义。可用20%甘露醇或山梨醇静点，但甘露醇或山梨醇静点，但必须在补足血容量，血压稳定之后才可必须在补足血容量，血压稳定之后才可使用。使用。低血压的处理：首先补足血容量，改善低血压，可静点葡萄糖盐水或17l抗痉挛：可用苯妥英钠抗痉挛：可用苯妥英钠0.25 q6h肌注，有肌注，有脑水肿者可给予地塞米松脑水肿者可给予地塞米松510mg静点每静点每日二次，频发者用安定日二次，频发者用安定1020mg静注。静注。l护肝：可用肝太乐，维生素护肝：可用肝太乐，维生素C静点，可促静点，可促进解毒，又有利于保肝。进解毒，又有利于保肝。l其他：吸氧；保温：体温低于其他：吸氧；保温：体温低于33 oC时应时应予以保温；预防感染：注意进液的量及予以保温；预防感染：注意进液的量及速度，防止肺水肿的发生，保持呼吸道速度，防止肺水肿的发生，保持呼吸道通畅（尤其是氯氮平中毒者应注意分泌通畅（尤其是氯氮平中毒者应注意分泌物增多，气道堵塞）；能量的摄入：物增多，气道堵塞）；能量的摄入：ATP，coA；抗痉挛：可用苯妥英钠0.25 q6h肌注，有脑水肿者可给予地18l心电监护：特别是已有明显心律失常者。心电监护：特别是已有明显心律失常者。l10、中毒症状缓解后仍需密切观察、中毒症状缓解后仍需密切观察4872小时，以防小时，以防“反跳反跳”。心电监护：特别是已有明显心律失常者。19