急性左心功能衰竭ppt课件

2024/5/5心衰1急性左心功能衰竭的急性左心功能衰竭的 诊断与治疗诊断与治疗2024/5/5心衰2概概 述述l发病率高：发病率高：l全世界约全世界约15001500万心衰病人，万心衰病人，l老年人更多，老年人更多，l7575岁以上患者占岁以上患者占10%10%l心衰是心衰是6565岁以上者住院的主要原因岁以上者住院的主要原因。l病死率高病死率高：l心衰的二年总病死率为心衰的二年总病死率为25%25%l轻度心衰的二年病死率轻度心衰的二年病死率10-20%10-20%l重度心衰的二年病死率高达重度心衰的二年病死率高达75%75%l心功能心功能IVIV级时一年病死率为级时一年病死率为50%50%2024/5/5心衰3概概 述述l分类分类：l按病程分为：按病程分为：急性急性 慢性；慢性；l按症状的体征分为：按症状的体征分为：左心衰，右心衰，全心衰；左心衰，右心衰，全心衰；按收缩和舒张功能改变：按收缩和舒张功能改变：收缩功能不全，舒张功能不全。收缩功能不全，舒张功能不全。2024/5/5心衰4急性左心衰定义l急性心衰（急性心衰（AHFAHF）是继发于心功能异常而）是继发于心功能异常而在短期内出现的症状和体征在短期内出现的症状和体征。l心脏功能异常包括心脏功能异常包括:收缩或舒张功能减低、收缩或舒张功能减低、心律异常心律异常 前后负荷不匹配前后负荷不匹配l通常危及生命并需要紧急处理。通常危及生命并需要紧急处理。ESC 2005 AHF 指南2024/5/5心衰5病病 因因慢性心衰失代偿；急性冠脉综合征 AMI/UAP/缺血性心功能不全 AMI的机械性并发症 右心室梗死高血压危象急性心律失常（VT、VF、AF、SVT）2024/5/5心衰6病病 因因心肌病和心肌炎瓣膜反流主动脉瓣狭窄急性心肌炎心包填塞主动脉夹层产后心肌病2024/5/5心衰7病 因非心血管因素非心血管因素 对治疗依从性差 容量超负荷 感染，如肺炎和败血症 严重的脑部损伤 大的外科手术 肾功能不全 哮喘 吸毒 酗酒高输出量综合征高输出量综合征 败血症 甲亢 贫血 分流综合征2024/5/5心衰8临床表现急性心衰的病人急性心衰的病人六六种不同的临床表现种不同的临床表现2024/5/5心衰9临床表现临床表现 1.1.CHFCHF急性失代偿急性失代偿:症状、体征较轻症状、体征较轻l心率 +/-l收缩压 +/-l心排指数 +/-lPCWP +l尿量 +l组织低灌注 +/-2.伴急性肺水肿的伴急性肺水肿的AHF：重度呼吸困难及满肺罗音重度呼吸困难及满肺罗音l心率 +/-l收缩压 +/-l心排指数 +/-lPCWP +l尿量 +l组织低灌注 +/-2024/5/5心衰10临床表现：心源性休克3.低心排综合征低心排综合征：低血压、少尿、组织低灌注l心率+l收缩压 -l心排指数 -lPCWP +l尿量 -l组织低灌注 +4.严重的心源性休克严重的心源性休克：低血压、器官低灌注、无尿l心率心率+l收缩压收缩压 -l心排指数心排指数 -lPCWP +l尿量尿量 -l组织低灌注组织低灌注 +2024/5/5心衰11临床表现5.高血压性急性心衰高血压性急性心衰：伴有高血压及正常LVEF的急性心衰症状和体征l心率 +l收缩压 +l心排指数 +/-lPCWP +l尿量 +/-l组织低灌注 +/-2024/5/5心衰12临床表现6.高输出量性心衰：高输出量性心衰：有心率增快、外周温暖等心输出量增加的征象l心率 +l收缩压 +/-l心排指数 +lPCWP +/-l尿量 +l组织低灌注 +/-l右心衰竭：右心衰竭：低心排综合征伴JVP升高，肝肿大和低血压l心率 +lSBP收缩压 -l心排指数 -lPCWP -l尿量 +/-l组织低灌注 +/-2024/5/5心衰13临床表现临床表现l急性左心衰竭临床表现：急性左心衰竭临床表现：l发病急骤，发病急骤，病人突然出现呼吸困难，病人突然出现呼吸困难，呼吸加快，可达呼吸加快，可达20-3020-30次次/分。分。l端坐呼吸：端坐呼吸：为急性左心衰特有体征为急性左心衰特有体征l阵发性呼吸困难：阵发性呼吸困难：是急性左心衰肺淤是急性左心衰肺淤血或慢性肺淤血急性加剧的表现。血或慢性肺淤血急性加剧的表现。典型表现为夜间平卧后或熟睡数小典型表现为夜间平卧后或熟睡数小时内突然窒息而醒，被迫坐起，呼吸时内突然窒息而醒，被迫坐起，呼吸急促或伴有咳嗽急促或伴有咳嗽。2024/5/5心衰14临床表现临床表现l急性左心衰竭临床表现：急性左心衰竭临床表现：l急性肺水肿：急性肺水肿：肺毛细血管压迅速升高，使大量液肺毛细血管压迅速升高，使大量液体转移至肺泡内和肺组织中，从而体转移至肺泡内和肺组织中，从而引起呼吸困难。引起呼吸困难。左室舒张末压超过左室舒张末压超过30mmHg,30mmHg,即可能即可能发生肺水肿。发生肺水肿。2024/5/5心衰15临床表现临床表现急性肺水肿分为急性肺水肿分为5 5期：期：1.发病期发病期：症状不典型症状不典型，呼吸短促，焦虑，呼吸短促，焦虑不安，皮肤苍白，湿冷，心率加快，不安，皮肤苍白，湿冷，心率加快，X-X-线肺门阴影增大。线肺门阴影增大。2 2、间质内肺水肿期：、间质内肺水肿期：有呼吸困难，有呼吸困难，但无但无泡沫痰，泡沫痰，伴有端坐呼吸、焦虑、烦躁、伴有端坐呼吸、焦虑、烦躁、面色青灰、口唇发绀及大汗淋漓，部分面色青灰、口唇发绀及大汗淋漓，部分病人可有颈静脉恕张，肺部有哮鸣音，病人可有颈静脉恕张，肺部有哮鸣音，可伴有细湿罗音。可伴有细湿罗音。2024/5/5心衰16临床表现临床表现急性肺水肿分为急性肺水肿分为5期：期：3、肺泡内肺水肿期：肺泡内肺水肿期：频繁咳嗽，极度呼吸困频繁咳嗽，极度呼吸困难难咳红色泡沫痰咳红色泡沫痰，双肺布满粗中水泡音，双肺布满粗中水泡音，伴哮鸣音。伴哮鸣音。4 4、休克期、休克期：血压下降，脉搏细速，皮肤苍白，：血压下降，脉搏细速，皮肤苍白，紫绀加重，冷汗淋漓，意识模糊。紫绀加重，冷汗淋漓，意识模糊。5 5、临终期、临终期：呼吸及心律严重紊乱，濒临死亡。：呼吸及心律严重紊乱，濒临死亡。2024/5/5心衰17临床表现临床表现交替脉：交替脉：节律正常，而交替出现一强一弱的脉搏。节律正常，而交替出现一强一弱的脉搏。随心衰加重，交替脉可在外周动脉检出。随心衰加重，交替脉可在外周动脉检出。发生机制：参与发生机制：参与心室收缩的心肌纤维多少不同，心室收缩的心肌纤维多少不同，各次心室舒张不等所致。各次心室舒张不等所致。室性奔马律：室性奔马律：为左心衰的常见体征，为左心衰的常见体征，心尖部最易心尖部最易听到。听到。肺部罗音：肺部罗音：开始可无罗音或仅有哮鸣音，但很快开始可无罗音或仅有哮鸣音，但很快于于两肺底部出现湿性罗音，且自下而上，迅速两肺底部出现湿性罗音，且自下而上，迅速布满全肺。布满全肺。2024/5/5心衰18临床表现临床表现l慢性左心衰竭临床表现：慢性左心衰竭临床表现：l疲劳、倦怠、乏力。疲劳、倦怠、乏力。系心排血量下降，组织灌系心排血量下降，组织灌注减少所致。注减少所致。l呼吸困难：呼吸困难：是左心衰的最早期症状，是左心衰的最早期症状，为肺淤血为肺淤血和肺顺应性下降而致肺活量减少的结果。和肺顺应性下降而致肺活量减少的结果。按呼按呼吸困难出现与休力活动的关系，将心功能分级吸困难出现与休力活动的关系，将心功能分级。l咳嗽、咳痰、咯血。咳嗽、咳痰、咯血。l体征：体征：一般均有心脏扩大，以左心室为主，心一般均有心脏扩大，以左心室为主，心尖可有收缩期杂音，尖可有收缩期杂音，S3、S4、严重时可有奔、严重时可有奔马律。肺部可有干湿性罗音。马律。肺部可有干湿性罗音。2024/5/5心衰19临床表现临床表现l心功能分级：（心功能分级：（NYHA）l临床呼吸困难症状与活动量的关系临床呼吸困难症状与活动量的关系I 级：一般体力活动无限制，无呼吸困难；级：一般体力活动无限制，无呼吸困难；II 级：安静时没有症状，体力活动轻度受限；级：安静时没有症状，体力活动轻度受限；III级：低于轻度体力活动时，即有呼吸困难；级：低于轻度体力活动时，即有呼吸困难；IV级：安静状态下，即有呼吸困难。级：安静状态下，即有呼吸困难。2024/5/5心衰20临床表现临床表现l舒张功能不全性心衰舒张功能不全性心衰：定义定义：指心室舒张期充盈异常，致使肺或指心室舒张期充盈异常，致使肺或/和和体循环淤血而引起的心力衰竭综合症。体循环淤血而引起的心力衰竭综合症。舒张功能异常指等容舒张期延长，负压下降舒张功能异常指等容舒张期延长，负压下降率（率（-dp/dt)减慢，快速充盈减少，心室顺应减慢，快速充盈减少，心室顺应性下降。性下降。心脏收缩功能基本正常心脏收缩功能基本正常。临床表现临床表现：气短，劳力性呼吸困难及阵发性夜气短，劳力性呼吸困难及阵发性夜间呼吸困难。间呼吸困难。2024/5/5心衰21Killip分级lAMI治疗中左室功能不全程度的临床评价l级无心衰。无心功能失代偿的征象；l级心衰。诊断标准包括肺罗音、S3奔马律和肺静脉高压。一半以上肺野可闻及湿罗音。l级严重心衰。满肺野可闻及湿罗音。l级心源性休克。包括低血压（SBP90mmHg）、外周血管收缩的征象如少尿、紫绀、出汗。2024/5/5心衰22Forrester分级组组织织灌灌注注心脏指数：2 正常正常低容量肺淤血：PCWP18mmHg肺水肿肺水肿利尿剂利尿剂血管扩张剂血管扩张剂血压正常：血管扩张剂血压降低：正性肌力药或血管收缩剂2024/5/5心衰23慢性心衰急性失代偿的评价干而暖干而暖湿而暖湿而暖干而冷干而冷湿而冷湿而冷组组织织灌灌注注肺淤血肺淤血临床分级临床分级2024/5/5心衰24心衰的监护心衰的监护l注意观察病人情绪改变，注意观察病人情绪改变，尤其在探视后尤其在探视后。l观察各种观察各种检查，进餐，可排大小便后检查，进餐，可排大小便后，病人，病人心率，心率，呼吸，血压呼吸，血压变化。变化。l尽量减少病人的体力和脑力负担，确保病人安静尽量减少病人的体力和脑力负担，确保病人安静休息。休息。l准确记录病人准确记录病人液体出入量液体出入量，控制病人，控制病人进餐，饮水进餐，饮水量量。l根据病情需要，控制各种液体的根据病情需要，控制各种液体的输入量和输入速输入量和输入速度。度。l必要时进行心导管监测。必要时进行心导管监测。2024/5/5心衰25诊断原则诊断原则l临床评估临床评估l病史病史lECGlX线线l氧饱和度氧饱和度lCRP、电解质、肌酐、电解质、肌酐lBNP/NT-proBNP、肌钙蛋白、肌钙蛋白l所有病人均需尽快行超声心动图检查所有病人均需尽快行超声心动图检查2024/5/5心衰26Patient subsets and prognosis according to hemodynamic Patient subsets and prognosis according to hemodynamic abnormalities after myocardial infarctionabnormalities after myocardial infarction-PCWP (mm Hg)PCWP (mm Hg)CI(L/min/m2)CI(L/min/m2)In-hospitalIn-hospital mortality rate(%)mortality rate(%)-I 2.2 3 II 18 2.2 9 III 18 18 2.2 51-Adapted from Forrester et al(6)2024/5/5心衰27心衰治疗原则心衰治疗原则l减轻心脏前，后负荷；减轻心脏前，后负荷；l减少血容量减少血容量；l增加心脏排血量；增加心脏排血量；l减轻肺淤血减轻肺淤血；l改善肺通气。改善肺通气。2024/5/5心衰28怀疑急性心衰症状、体征评价症状、体征评价心脏病史心脏病史ECG/BNP/X线线超声心动图评价心功能超声心动图评价心功能心衰心衰分型、分级分型、分级考虑其他诊断考虑其他诊断可选检查，造影、血流动可选检查，造影、血流动力学监测等力学监测等正常正常异常异常异常异常2024/5/5心衰29左室功能评价左室射血分数（LVEF）LVEF降低LVEF正常舒张功能不全一过性收缩功能不全诊断错误（无心衰）左室收缩功能不全2024/5/5心衰30实验室检查实验室检查l血常规l血小板计数l肌酐/尿素l电解质l血糖l心肌酶（CKMB）l动脉血气lC反应蛋白lD-二聚体l转氨酶l尿液分析lBNP或NT-proBNPlINR常规常规常规常规常规常规常规常规常规可选可选可选应用抗凝或严重心衰时2024/5/5心衰31治疗目标治疗目标l心衰治疗的目标为减轻症状并改善预后；l治疗策略应基于临床、实验室的检查结果和血流动力学发现2024/5/5心衰32急性心衰治疗目标急性心衰治疗目标 临床临床l症状（呼吸困难或/及乏力）l体征l体重l尿量l氧合 实验室l血清电解质恢复正常lBUNl血浆BNPl血糖恢复正常 血流动力学血流动力学lPCWP降至95%)l吗啡静推（必要时）l静脉注射袢利尿剂l硝酸酯类或硝普钠扩张静脉l严重急性心衰或高血压给予正性肌力治疗l如有低灌注则给予补液l根据诊断和实验室检查结果进行代谢治疗2024/5/5心衰36初始治疗初始治疗l伴有急性冠脉综合征或严重心血管机械性异常者需进行冠脉造影和导管检查，以利于PCI或手术等治疗措施2024/5/5心衰37AHFAHFAHFAHF的治疗的治疗的治疗的治疗护理原则护理原则护理原则护理原则急性心衰急性心衰最后诊断即刻复苏即刻复苏诊断流程有胸闷或胸痛的病人治疗动脉氧饱和度95%正常心率和心律如生命垂危应给予基本生命支持止痛或镇静提高吸氧浓度，考虑CPVP或经鼻正压通气起搏或抗心律失常治疗等是否否否是是2024/5/5心衰38AHFAHF的治疗护理原则的治疗护理原则平均血压70mmHg必要时肺动必要时肺动脉导管监测脉导管监测足够的前负荷足够的心输出量酸中毒纠正静脉氧分压60mmHg有组织灌注良好的征象立即重新评估血管扩张剂如有容量超负荷则考虑应用利尿剂补液考虑正性肌力药或进一步降低后负荷是否否否是是2024/5/5心衰39侵入性监测侵入性监测l侵入性血流动力学监测有利于严重侵入性血流动力学监测有利于严重急性心衰的容量负荷、利尿和急性心衰的容量负荷、利尿和/或血或血管扩张剂的应用决策管扩张剂的应用决策2024/5/5心衰40有创性血流动力学监测有创性血流动力学监测2024/5/5心衰41血流动力学发现血流动力学发现CI降低降低降低降低降低降低降低降低不变不变PCWP低低高或正常高或正常高高高高高高SBP8585治疗方案治疗方案补液补液血管扩张血管扩张剂（硝普剂（硝普纳或硝酸纳或硝酸酯类）和酯类）和补液补液考虑正性考虑正性肌力药肌力药（多巴酚（多巴酚丁胺、多丁胺、多巴胺）和巴胺）和静脉利尿静脉利尿血管扩张血管扩张剂（硝普剂（硝普纳或硝酸纳或硝酸酯类）、酯类）、静脉利尿静脉利尿并考虑正并考虑正性肌力药性肌力药（多巴酚（多巴酚丁胺等）丁胺等）静脉利尿，静脉利尿，如血压低如血压低则血管收则血管收缩剂和正缩剂和正性肌力药性肌力药2024/5/5心衰42特异性药物治疗l需要基于对每种药物药代动力学需要基于对每种药物药代动力学和药效动力学及药物潜在相互作和药效动力学及药物潜在相互作用、副作用和毒性的了解用、副作用和毒性的了解2024/5/5心衰43利尿剂利尿剂l病人一般都需要应用利尿剂缓解病人一般都需要应用利尿剂缓解肺循环和体循环的淤血肺循环和体循环的淤血l急性期常需静脉用药急性期常需静脉用药l利尿剂抵抗是常见的问题利尿剂抵抗是常见的问题2024/5/5心衰44利尿剂治疗体液体液储留的程度留的程度利尿利尿剂剂量（量（mg）建建议轻度度呋噻米米20-40根据根据临床情况口服床情况口服或静推或静推布美他尼布美他尼0.5-1.0根据根据临床反床反应进行行剂量滴定量滴定托拉塞米托拉塞米 10-20检测Na+、K+、肌、肌酐和血和血压重度重度呋噻米米40-100静推静推呋噻米米5-40mg/h静滴静滴优于极大于极大剂量量弹丸注射丸注射布美他尼布美他尼1-4口服或静推口服或静推托拉塞米托拉塞米 20-100口服口服2024/5/5心衰45体液体液储留的程度留的程度利尿利尿剂剂量量建建议对袢利尿袢利尿剂的反的反应增加双氢克尿塞25-30，2次/日与袢利尿剂合用优于单用大剂量袢利尿剂美托拉宗2.5-10，1次/日如肌酐清除率100mmHgSBP 85-100mmHgSBP5/kg/min和/或去甲肾上腺素反应良好口服治疗呋噻米、ACE-I反应不好正性肌力药2024/5/5心衰48适应症AHF，血压不低剂量20 g/min开始，增加至200 g/min主要不良反应低血压、头痛其他连续应用可耐受适应症AHF，血压不低剂量1 mg/h开始，增加至10 mg/h主要不良反应低血压、头痛其他连续应用可耐受血管扩张剂硝酸酯类、5-单硝酸盐血管扩张剂硝酸异山梨酯2024/5/5心衰49适应症高血压危象，收缩力下降的心源性休克剂量0.03g/kg/min主要不良反应低血压、异氰酸酯 其他该药为光敏性适应症急性失代偿性心衰剂量2g/kg弹丸注射+0.015-0.03g/kg/min静脉滴注主要不良反应 低血压血管扩张剂硝普钠血管扩张剂左西孟旦（欧洲医药评价署 不支持）2024/5/5心衰50正性肌力药正性肌力药l中重度心衰和伴低血压的病人常需应用l常有心动过速和血管收缩2024/5/5心衰51多巴酚丁胺多巴酚丁胺否2-20 g/kg/min（+）多巴胺多巴胺否5 g/kg/min（+）：血管收缩（+）米力农米力农25-75g/kg持续10-20min0.375-0.75 g/kg/min依诺西酮依诺西酮 0.25-0.75mg/kg1.25-7.5 g/kg/min左西孟旦左西孟旦 12-24g/kg持续10-20min0.1g/kg/min，可降至0.05或升至0.2 g/kg/min去甲肾上腺素去甲肾上腺素否0.2-1.0 g/kg/min肾上腺素肾上腺素急救时可给予1mg静推，3-5分钟后重复给药，不能气管内给药0.05-0.5 g/kg/min静脉推注静脉推注 滴注速度滴注速度2024/5/5心衰52需要手术治疗的心脏异常或需要手术治疗的心脏异常或AHFl多支血管病变的AMI病人伴心源性休克l心梗后室间隔穿孔l游离壁破裂l瓣膜疾病的急性失代偿l主动脉瘤或主动脉夹层破入心包2024/5/5心衰53l急性二尖瓣反流，原因有：急性二尖瓣反流，原因有：-缺血性乳头肌断裂缺血性乳头肌断裂 -急性乳头肌功能不全急性乳头肌功能不全 -粘液瘤腱索断裂粘液瘤腱索断裂 -心内膜炎心内膜炎 -外伤外伤l急性主动脉瓣反流，原因有：急性主动脉瓣反流，原因有：-心内膜炎心内膜炎 -主动脉夹层主动脉夹层 -胸部闭合性创伤胸部闭合性创伤l瓦氏窦瘤破裂瓦氏窦瘤破裂l慢性心肌病急性失代偿需要机械性辅助装置支持慢性心肌病急性失代偿需要机械性辅助装置支持2024/5/5心衰54心律失常的治疗心律失常的治疗l心律失常常预示失代偿的发心律失常常预示失代偿的发生或加重，需积极治疗生或加重，需积极治疗2024/5/5心衰55急性心衰伴心律失常的治疗急性心衰伴心律失常的治疗lVF或不规律的VT 200-300J除颤，无效则静推肾上腺素1mg或血管加压素40 IU和/或胺碘酮150-300mglVT 如病情不稳定则电复律。如稳定则胺碘酮或利多卡因可药物复律2024/5/5心衰56l窦性心律失常或室上性心动过速窦性心律失常或室上性心动过速：如血流动力学稳定则使用-受体阻滞剂，美托洛尔5mg缓慢静推。腺苷可用于减慢AV传导或转复折返性心动过速l房颤或房扑：房颤或房扑：如可能先进行转复。地高辛静推，-受体阻滞剂，或胺碘酮（300mg/30min继以50-100mg/h），可用于减慢AV传导。胺碘酮可在不影响血流动力学的前提下转复。病人一般需要抗凝。2024/5/5心衰57l心动过缓：心动过缓：阿托品静推，总量可至阿托品静推，总量可至1-2mg1-2mg。异丙肾上腺素静推，起始剂量异丙肾上腺素静推，起始剂量2-122-12g/ming/min。如心动过缓持续则需经静脉或经皮起搏。如心动过缓持续则需经静脉或经皮起搏。阿托品无效的心动过缓可用氨茶碱弹丸注射及静阿托品无效的心动过缓可用氨茶碱弹丸注射及静脉滴注。脉滴注。2024/5/5心衰58需外科处理的情况需外科处理的情况l一些特殊情况可能需要外科处理。l这些心脏异常必须很快发现。l需要IABP、LVAD或心脏移植的情况。2024/5/5心衰59超声心动图超声心动图EF降低，无机械并发症的征象降低，无机械并发症的征象诊断：心室肌丧失导致的心源性休克诊断：心室肌丧失导致的心源性休克药物治疗：考虑药物治疗：考虑IABP，机械性通气，机械性通气，PCI或或CABGVAD，心脏移植心脏移植2024/5/5心衰60超声心动图超声心动图超声可见急性中度二尖瓣反流超声可见急性中度二尖瓣反流+/-，可见乳头肌断裂，可见乳头肌断裂诊断：急性二尖瓣反流诊断：急性二尖瓣反流药物治疗药物治疗稳定病人稳定病人冠脉造影冠脉造影急诊手术治疗急诊手术治疗如诊断不明确可考虑如诊断不明确可考虑TEE，如，如TEE不能诊断，考虑不能诊断，考虑肺动脉导管以除外室间肺动脉导管以除外室间隔穿孔隔穿孔不稳定病人：考虑不稳定病人：考虑-IABP-机械通气机械通气-肺动脉导管肺动脉导管冠脉造影冠脉造影即刻外科纠正即刻外科纠正2024/5/5心衰61超声心动图超声心动图心包积液心包积液填塞液可见强回声填塞液可见强回声心包填塞征象心包填塞征象诊断：游离壁破裂诊断：游离壁破裂心包穿刺心包穿刺正性肌力药正性肌力药考虑考虑IABP即刻手术纠正即刻手术纠正2024/5/5心衰62超声心动图超声心动图室间隔穿孔：室间隔穿孔：位置，位置，大小大小Qp:Qs诊断：室间隔穿孔诊断：室间隔穿孔药物治疗药物治疗稳定病人稳定病人冠脉造影冠脉造影急诊手术治疗急诊手术治疗如诊断不明确可如诊断不明确可肺动脉导管肺动脉导管测量血氧测量血氧RA、RV O2升至升至5%不稳定病人：考虑不稳定病人：考虑-IABP-机械通气机械通气-肺动脉导管肺动脉导管冠脉造影冠脉造影即刻外科纠正即刻外科纠正2024/5/5心衰63lAHFAHF病人可达到临床恢复，也可恶化，病人可达到临床恢复，也可恶化，取决于治疗措施、病因和潜在的机制取决于治疗措施、病因和潜在的机制l稳定后还需针对慢性心衰进行合理的治稳定后还需针对慢性心衰进行合理的治疗，并进行有计划的随访疗，并进行有计划的随访l治疗应遵循本指南及治疗应遵循本指南及ESCESC的慢性心衰诊的慢性心衰诊断、治疗指南断、治疗指南 European Heart Journal,2005;26:1115-1140 European Heart Journal,2005;26:1115-11402024/5/5心衰64心衰治疗策略的演变心衰治疗策略的演变第第1期（期（1948-1968）洋地黄和利尿剂洋地黄和利尿剂第第2期期（1968-1978）血管扩张剂血管扩张剂：-受体阻滞剂，受体阻滞剂，亚硝酸盐类，小动脉扩张剂，钙拮抗剂亚硝酸盐类，小动脉扩张剂，钙拮抗剂第第3期期 （1978-1988）正性肌力药正性肌力药 -受体兴奋剂，钙激动剂，磷酸二酯酶抑制剂受体兴奋剂，钙激动剂，磷酸二酯酶抑制剂第第4期（期（1988-）保护衰竭心脏保护衰竭心脏 ACEI，-受体阻滞剂受体阻滞剂第第5期（？）期（？）纠正心肌异常纠正心肌异常。2024/5/5心衰65 急性心衰的处理指南急性心衰的处理指南一般处理一般处理保证供氧和气体交换保证供氧和气体交换 吸氧吸氧 如有必要可行机械通气如有必要可行机械通气 降低前负荷降低前负荷 静脉应用利尿剂静脉应用利尿剂(furosemide Lasix)(furosemide Lasix)静脉扩张剂静脉扩张剂(morphine sulfate,(morphine sulfate,nitroglycerin Nitro-Bid IV,Tridil)nitroglycerin Nitro-Bid IV,Tridil)防止过多应用利尿剂防止过多应用利尿剂 密切监测出入量密切监测出入量 尽可能减少静脉输液量尽可能减少静脉输液量 2024/5/5心衰66降低后负荷降低后负荷 静脉应用硝普钠静脉应用硝普钠 给予给予ACEIACEI 建立中心血流动力学监测建立中心血流动力学监测l评估上述治疗的反应评估上述治疗的反应 l寻找更多的有助于诊断和治疗决策的信息寻找更多的有助于诊断和治疗决策的信息 治疗原发病治疗原发病对急性心肌梗死病人可行再血管化治疗对急性心肌梗死病人可行再血管化治疗 对有急性心脏瓣膜病变或机械性并发症的病人可对有急性心脏瓣膜病变或机械性并发症的病人可行外科手术治疗行外科手术治疗 2024/5/5心衰67急性肺水肿的抢救急性肺水肿的抢救 l1、体位：、体位：l2、纠正缺氧、纠正缺氧l3、吗啡、吗啡 3-5 mg ivl4、快速利尿、快速利尿 速尿速尿 20-40mg ivl5、正性肌力药：西地兰、正性肌力药：西地兰 0.4mg ivl6、血管扩张剂：硝酸甘油，口含或静滴血管扩张剂：硝酸甘油，口含或静滴l7、肾上腺皮质激素肾上腺皮质激素:地塞米松地塞米松10-20mg iv2024/5/5心衰68心衰治疗心衰治疗l病因治疗病因治疗l 一般治疗一般治疗1、休息、休息 可使轻度心衰缓解，重度心衰减轻。可使轻度心衰缓解，重度心衰减轻。2、饮食、饮食 每日热量控制在每日热量控制在12001200大卡大卡，应给予，应给予高蛋白高维生素饮食。高蛋白高维生素饮食。有夜间阵发性呼吸困难者，应提前晚餐，有夜间阵发性呼吸困难者，应提前晚餐，减少食量。减少食量。钠摄入量钠摄入量取决于心衰的程度和利尿剂的用取决于心衰的程度和利尿剂的用量，一般控制在量，一般控制在4g/d4g/d，水量水量1000ml/d1000ml/d以下以下。2024/5/5心衰69心衰治疗心衰治疗l3、利尿剂、利尿剂 当血容量过多，水、钠潴留和左房压明当血容量过多，水、钠潴留和左房压明显增高时，显增高时，不论急性或慢性心脏收缩功能不论急性或慢性心脏收缩功能不全时，利尿剂应不全时，利尿剂应列为首选药列为首选药。可减轻水肿，减轻心脏前负荷，降低左可减轻水肿，减轻心脏前负荷，降低左室充盈压，缓解症状快，可在数小时或数室充盈压，缓解症状快，可在数小时或数天内症状减轻。天内症状减轻。静脉注射静脉注射速尿速尿具有迅速扩张容量度血管具有迅速扩张容量度血管作用。作用。为急性左心衰首选药为急性左心衰首选药。2024/5/5心衰70心衰治疗心衰治疗l3、利尿剂、利尿剂 左室舒张功能受损的心衰左室舒张功能受损的心衰，伴有血容量，伴有血容量减少及左室充盈压偏低（右心室梗塞）利减少及左室充盈压偏低（右心室梗塞）利尿剂可能使病情加重。尿剂可能使病情加重。无症状的左室功能不全无症状的左室功能不全，不宜使用利尿，不宜使用利尿剂，利尿剂可减少血管内容积，剂，利尿剂可减少血管内容积，可致继发可致继发性性RAASRAAS系统激活，对抗内源性心房肽的释系统激活，对抗内源性心房肽的释放的有利作用。放的有利作用。2024/5/5心衰71心衰治疗心衰治疗l常用利尿剂常用利尿剂1 1）、噻嗪类）、噻嗪类：作用于远曲小管，抑制钠、氯吸收作用于远曲小管，抑制钠、氯吸收，排钾排钾，适用于慢性心衰，常与保钾类同用。，适用于慢性心衰，常与保钾类同用。2 2）、袢利尿剂）、袢利尿剂：阻断亨利袢对钠、氯的重吸收，阻断亨利袢对钠、氯的重吸收，导致导致Na,KNa,K和和H H丢失丢失，速尿也可使肾血管扩张。适，速尿也可使肾血管扩张。适用于急性、重度及难治性心衰。用于急性、重度及难治性心衰。3 3）、保钾利尿剂：）、保钾利尿剂：作用于作用于远曲小管远曲小管，对抗醛固酮对抗醛固酮的作用的作用，排钠保钾排钠保钾，疗效常在用药后一周起效。，疗效常在用药后一周起效。常与排钾类利尿剂同用。常与排钾类利尿剂同用。2024/5/5心衰72心衰治疗心衰治疗l4、强心剂：、强心剂：l洋地黄类洋地黄类：仍是心衰标准治疗的一个重要环节。仍是心衰标准治疗的一个重要环节。对伴有室上性快速心律失常的，仍为首选。对伴有室上性快速心律失常的，仍为首选。对窦性心律者，仍有争议。对窦性心律者，仍有争议。对轻度心衰疗效不明显，对轻度心衰疗效不明显，对心脏扩大的中、重度心衰具有正性肌力作用，对心脏扩大的中、重度心衰具有正性肌力作用，可减轻症状，提高运动耐量，可减轻症状，提高运动耐量，洋地黄长期应用洋地黄长期应用不增加病死率不增加病死率。可能与其能降低交感神经与可能与其能降低交感神经与RAASRAAS的活性，恢复心脏压力感受器对交感神经的活性，恢复心脏压力感受器对交感神经的抑制有关。的抑制有关。2024/5/5心衰73心衰治疗心衰治疗l4、强心剂：、强心剂：l洋地黄类洋地黄类：以下情况应慎用洋地黄：以下情况应慎用洋地黄：1 1）、）、急性心肌梗死伴有心功能不全，急性心肌梗死伴有心功能不全，无房颤或无房颤或心脏扩大时，多数不主张用；心脏扩大时，多数不主张用；2 2）、）、肺心病伴急性呼衰时肺心病伴急性呼衰时，洋地黄易致心律失，洋地黄易致心律失常；常；3 3）、）、二尖瓣狭窄，窦性心律时二尖瓣狭窄，窦性心律时，发生左房压增发生左房压增高致肺淤血或肺水肿时，洋地黄能增加右心排高致肺淤血或肺水肿时，洋地黄能增加右心排血量，加重肺淤血。血量，加重肺淤血。4 4）、舒张功能不全的）、舒张功能不全的肥厚型心肌病肥厚型心肌病无房颤时。无房颤时。2024/5/5心衰74心衰治疗心衰治疗l4、强心剂：、强心剂：l非糖苷类正性肌力药非糖苷类正性肌力药：l磷酸二酯酶抑制剂磷酸二酯酶抑制剂：通过抑制：通过抑制cAMPcAMP裂解的磷酸二酯酶裂解的磷酸二酯酶F-F-IIIIII，使细胞内，使细胞内cAMPcAMP浓度增高，浓度增高，CaCa内流增加，内流增加，具有正性具有正性肌力作用和扩张血管作用。肌力作用和扩张血管作用。常用制剂：常用制剂：氨利酮氨利酮(amrinone)(amrinone)和和米利酮米利酮(milrinone)(milrinone)对重症和难治性心衰有明显的血流动力学效应。可迅速对重症和难治性心衰有明显的血流动力学效应。可迅速缓解症状，缓解症状，但维持时间短，约但维持时间短，约3-43-4小时小时。长期应用可致心律失常，诱发心肌缺血，加速心脏病变长期应用可致心律失常，诱发心肌缺血，加速心脏病变进展，增加病死率。进展，增加病死率。2024/5/5心衰75心衰治疗心衰治疗l4、强心剂：、强心剂：l非糖苷类正性肌力药非糖苷类正性肌力药：l儿茶酚胺类：儿茶酚胺类：儿茶酚胺与心肌细胞膜上的儿茶酚胺与心肌细胞膜上的 -受体结合，受体结合，通过受体通过受体-G-G蛋白蛋白-腺苷环化酶复合体，激活腺苷环化酶，腺苷环化酶复合体，激活腺苷环化酶，催化催化ATP-ATP-产生产生cAMP,cAMP,促使蛋白磷酸化，钙通道开放，促使蛋白磷酸化，钙通道开放，CaCa内流增加，心肌收缩力增强。内流增加，心肌收缩力增强。l常用制剂：常用制剂：多巴胺和多巴酚丁胺多巴胺和多巴酚丁胺 静脉给药有显著疗效，连续用药，效果降低。长期用药，静脉给药有显著疗效，连续用药，效果降低。长期用药，可可导致心肌缺血及室性心律失常，病死率增加导致心肌缺血及室性心律失常，病死率增加。2024/5/5心衰76心衰治疗心衰治疗l4、强心剂：、强心剂：l非糖苷类正性肌力药非糖苷类正性肌力药：l多巴胺多巴胺为去甲肾上腺素前体，能兴奋为去甲肾上腺素前体，能兴奋 和和 受体受体 其效应与剂量有关其效应与剂量有关：小剂量（小剂量（2-5ug/Kg2-5ug/Kgmin)min)兴奋肾、肠系膜及冠状血管的兴奋肾、肠系膜及冠状血管的多巴胺受体多巴胺受体，肾血流量增加，有利尿作用。，肾血流量增加，有利尿作用。中剂量（中剂量（6-10ug/kg/min)6-10ug/kg/min)直接兴奋心肌直接兴奋心肌-受体受体，增加心，增加心肌收缩力，扩张冠状血管，从而改善心功能。肌收缩力，扩张冠状血管，从而改善心功能。大剂量（大剂量（10ug/kg/min)10ug/kg/min)兴奋兴奋 受体受体，收缩血管，收缩血管，适用于低心排血量，高充盈压，特别是合并低血压者适用于低心排血量，高充盈压，特别是合并低血压者。2024/5/5心衰77心衰治疗心衰治疗l4、强心剂：、强心剂：l非糖苷类正性肌力药非糖苷类正性肌力药：l多巴酚丁胺多巴酚丁胺 为多巴胺的衍生物，对各种受体的兴为多巴胺的衍生物，对各种受体的兴奋能力，奋能力，受体受体，具有强的选择性具有强的选择性 受受体兴奋作用，增强心肌收缩力，心排血量增加，强心作体兴奋作用，增强心肌收缩力，心排血量增加，强心作用优于多巴胺。用优于多巴胺。适用于急性心梗并发心衰或心源性休克。适用于急性心梗并发心衰或心源性休克。剂量剂量 5-10ug/kg/min 5-10ug/kg/min 持续用药天后疗效持续用药天后疗效减弱或消失。减弱或消失。间断用药，可延长疗效。间断用药，可延长疗效。2024/5/5心衰78心衰治疗心衰治疗l、血管扩张剂、血管扩张剂l作用机制：作用机制：l降低心脏前后负荷，减少心肌耗氧量；降低心脏前后负荷，减少心肌耗氧量；l增加缺血区心肌血流量，从而增加心肌收增加缺血区心肌血流量，从而增加心肌收缩力；缩力；l减少瓣膜返流及心内分流；减少瓣膜返流及心内分流；l可解除儿茶酚胺对胰岛素分泌的抑制作用，可解除儿茶酚胺对胰岛素分泌的抑制作用，加速心肌有氧代谢；加速心肌有氧代谢；l扩张支气管，解除肺水肿时的支气管痉挛。扩张支气管，解除肺水肿时的支气管痉挛。2024/5/5心衰79心衰治疗心衰治疗 常用血管扩张剂主要特点常用血管扩张剂主要特点药药 物物 机机 制制 给药给药 平均剂量平均剂量 副副 作作 用用 消心痛消心痛 扩张静脉扩张静脉 舌下舌下 5-10mg q6h 5-10mg q6h 严重体位性低严重体位性低 血压血压肼苯哒嗪肼苯哒嗪 松驰动脉松驰动脉 口服口服 75-100mg 3/d 75-100mg 3/d 心动过速心动过速,SLE,SLE 哌唑嗪哌唑嗪 静脉和小静脉和小 口服口服 2-7mg q6h 2-7mg q6h 直立性低血压直立性低血压 动脉扩张动脉扩张 恶心恶心硝普钠硝普钠 扩张小动扩张小动 静滴静滴 呕吐呕吐,焦虑焦虑,头头 脉脉 痛痛,低血压低血压,硫硫 氰酸中毒氰酸中毒乌拉地尔乌拉地尔 扩张小动脉扩张小动脉 静滴静滴 低血压低血压(压宁定压宁定)2024/5/5心衰80心衰治疗心衰治疗l血管紧张素转换酶抑制剂血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)作用机制作用机制:1)1)均衡扩张阻力和容量血管均衡扩张阻力和容量血管;2)2)减轻过度的神经内分泌反应减轻过度的神经内分泌反应,降低交感神经活降低交感神经活性性,使心肌细胞膜上使心肌细胞膜上-受体密度增高受体密度增高,抑制性抑制性G G蛋白活性下降。蛋白活性下降。3)3)降低降低NENE、肾素及、肾素及AngIIAngII的循环水平，减轻神经的循环水平，减轻神经内分泌激活所致的血管收缩和水、钠潴留。内分泌激活所致的血管收缩和水、钠潴留。保持血流动力学稳定。保持血流动力学稳定。4)4)减轻或防止高浓度减轻或防止高浓度NE NE 与与AngIIAngII对心肌细胞的对心肌细胞的直接损害，延缓心衰进展。直接损害，延缓心衰进展。2024/5/5心衰81心衰治疗心衰治疗l血管紧张素转换酶抑制剂血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)大规模临床试验证明：大规模临床试验证明：ACEI治疗慢性心治疗慢性心衰的效果衰的效果Consensus，证明证明依那普利依那普利可降低可降低IVIV心功能心功能不全患者的病死率。不全患者的病死率。SOLVD证明证明依那普利依那普利可降低可降低II-IIIII-III心功能心功能不全患者的病死率。不全患者的病死率。SAVE 证明证明 巯甲丙脯酸巯甲丙脯酸对心肌梗死病人的对心肌梗死病人的保护作用，可降低再梗发生率。保护作用，可降低再梗发生率。2024/5/5心衰82心衰治疗心衰治疗l血管紧张素转换酶抑制剂血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)常用药物常用药物 巯甲丙脯酸巯甲丙脯酸 25mg 3/d25mg 3/d 依那普利依那普利 10mg 2/d10mg 2/d 赖诺普利赖诺普利 2.5mg 1/d2.5mg 1/d常见副作用常见副作用:咳嗽咳嗽,低血压低血压,肾动脉狭窄者不可使用肾动脉狭窄者不可使用.2024/5/5心衰83心衰治疗心衰治疗 受体阻滞剂受体阻滞剂:受体阻滞剂的负性肌力作用历开来被认为能加受体阻滞剂的负性肌力作用历开来被认为能加重心衰重心衰;近来慢性心功能不全时长期神经近来慢性心功能不全时长期神经.内分泌激活的危内分泌激活的危害性害性,以及心肌细胞膜信号传导系统调节心肌以及心肌细胞膜信号传导系统调节心肌收缩性机制的认识收缩性机制的认识.试用试用 受体阻滞剂治疗慢性心衰受体阻滞剂治疗慢性心衰,可使可使2/32/3的病人心的病人心功能好转功能好转,运动耐量增加运动耐量增加,心胸比率缩小心胸比率缩小,且具且具有一定的抗心律失常作用有一定的抗心律失常作用.应从小剂量开始应从小剂量开始,治疗中应密切观察低血压治疗中应密切观察低血压,心功能心功能恶化恶化,心动过缓心动过缓.2024/5/5心衰84心衰治疗心衰治疗改善心肌代谢改善心肌代谢,供能和营养的药物供能和营养的药物 心衰时心肌细胞能量呈饥饿状态心衰时心肌细胞能量呈饥饿状态,细胞内供细胞内供氧不足氧不足,发生代谢障碍发生代谢障碍,酸性产物增加酸性产物增加,糖糖代谢的关键酶受抑制代谢的关键酶受抑制.ATP.ATP生产不足生产不足.Ca.Ca与与收缩蛋白的结合和解离受阻收缩蛋白的结合和解离受阻,导致心肌舒导致心肌舒张功能进一步下降。张功能进一步下降。常用药物常用药物：FDP FDP 辅酶辅酶Q Q1010 护心通护心通 2024/5/5心衰85 舒张功能不全性心衰舒张功能不全性心衰 治疗治疗l1）纠正病因；纠正病因；l2 2）改善舒张早期充盈速度，增加舒张末改善舒张早期充盈速度，增加舒张末 期容量；可用期容量；可用 阻滞剂和钙拮抗剂阻滞剂和钙拮抗剂。l3 3）减轻体、肺循环淤血：舌下硝酸甘油）减轻体、肺循环淤血：舌下硝酸甘油 或利尿剂可有效。但需要防止血容量或利尿剂可有效。但需要防止血容量 过低。过低。4 4）保持窦性心律与房室顺序收缩）保持窦性心律与房室顺序收缩；5 5）改善心肌顺应性：改善心肌顺应性：ACEIACEI有效有效。2024/5/5心衰86老年心力衰竭老年心力衰竭l老年人心衰发病率日渐增高老年人心衰发病率日渐增高,成为成为65岁以上人住院的主要原因岁以上人住院的主要原因。l与人与人45-64岁者相比，岁者相比，65-74岁者高岁者高4倍倍；75岁上者高岁上者高10倍倍。2024/5/5心衰87老年心力衰竭老年心力衰竭衰老血管和心脏的病理生理特点：衰老血管和心脏的病理生理特点：血管壁及血压调节的变化血管壁及血压调节的变化：血管壁增厚，动脉壁中层弹性成分减少，胶血管壁增厚，动脉壁中层弹性成分减少，胶原增多，原增多，收缩压和平均动脉压随年龄增长升收缩压和平均动脉压随年龄增长升高，舒张压在高，舒张压在6060岁后不再升高。岁后不再升高。心脏构形和心功能变化心脏构形和心功能变化：室壁中度增厚，心腔变小，室壁中度增厚，心腔变小，室间隔呈室间隔呈S S形，上形，上部突向左室流出道，部突向左室流出道，心室收缩和舒张不协调，心室收缩和舒张不协调，导致心功能不全。导致心功能不全。2024/5/5心衰88老年心力衰竭老年心力衰竭临床表现特点：临床表现特点：1 1、多种疾病并存，症状交叉，相互影响。、多种疾病并存，症状交叉，相互影响。2 2、无明显气急，只表现为极度疲劳。、无明显气急，只表现为极度疲劳。3 3、可有白天阵发性呼吸困难。、可有白天阵发性呼吸困难。4 4、脑血管硬化，脑供血减少，常出现意识、脑血管硬化，脑供血减少，常出现意识障碍，失眠。障碍，失眠。2024/5/5心衰89老年心力衰竭老年心力衰竭临床表现特点：临床表现特点：5 5、易致消化系统淤血，常出现消化道症状。、易致消化系统淤血，常出现消化道症状。6 6、不寻常的大汗淋漓，多为面、颈部多汗。、不寻常的大汗淋漓，多为面、颈部多汗。7 7、胸部变形或肺气肿，叩诊难确定心脏扩大。、胸部变形或肺气肿，叩诊难确定心脏扩大。8 8、肺部罗音不一定是心衰，如伴有心动过速、肺部罗音不一定是心衰，如伴有心动过速或奔马律则为心衰。或奔马律则为心衰。2024/5/5心衰90老年心力衰竭老年心力衰竭治疗特点治疗特点：1 1、识别原发心脏病，进行病因治疗。、识别原发心脏病，进行病因治疗。2 2、纠正心衰诱因，注意药物副作用及药物的、纠正心衰诱因，注意药物副作用及药物的合理应用。合理应用。老年人易发生洋地黄中毒，保钾利尿剂易老年人易发生洋地黄中毒，保钾利尿剂易发生高血钾症，发生高血钾症，ACEIACEI也适用于老年人。也适用于老年人。3 3、区分收缩和舒张功能不全所致心衰。、区分收缩和舒张功能不全所致心衰。4 4、注意老年心衰电解质紊乱和酸碱失衡的处、注意老年心衰电解质紊乱和酸碱失衡的处理。理。2024/5/5心衰912024/5/5心衰92谢谢光临，敬请指教