ATP阿托品异丙讲义课件

ATP阿托品异丙三磷酸腺苷（ATP）n腺苷的药理学n腺苷和三磷酸腺苷的心电生理作用nATP的临床应用n剂量和给药途径2ATP阿托品异丙ATP的药理学n 腺苷的来源：是细胞代谢的中间产物 1）ATP途径 2）S-腺苷高半胱氨酸途径n 受体：A1-心脏、A2-内皮细胞、血管平滑肌细胞n与A1结合，抑制腺苷酸环化酶，抑制心脏n与A2结合，激活腺苷酸环化酶，血管扩张n腺苷的代谢：次黄嘌呤和黄嘌呤，进入心肌细胞再次成为腺苷，肾脏原形排出，半衰期2-10s，高峰效应在510S内,2min血浆完全清除3ATP阿托品异丙腺苷的心电生理作用-窦房结n与A1受体结合n通过抑制性G蛋白与腺苷-乙酰胆碱敏感的钾通道相偶联，激活该通道，外向性钾电流增强，引起窦房结动作电位时限缩短，静息膜电位超极化，窦房结自律性下降，引起窦缓或窦停n直接抑制和减弱窦房结细胞的钙内流和起搏电流，使窦性频率下降，出现窦缓4ATP阿托品异丙n与A2受体结合 血管扩张激活交感神经或直接激活交感神 经，引起反常的窦性心动过速腺苷的心电生理作用-窦房结5ATP阿托品异丙腺苷的心电生理作用-房室结n腺苷A1受体丰富n 影响房结区和结区，不影响结束区n 引起房室结细胞膜超极化及4相自动化除极速率减慢，降低其动作电位振幅，0相最大上升速率 导致：房室结传导延长，剂量大可使房室结传导阻断，房室结自律性下降6ATP阿托品异丙腺苷的心电生理作用-希浦系n即使高浓度腺苷对希氏束到心肌的传导也无影响 7ATP阿托品异丙腺苷的心电生理作用-心房肌n有少量A1受体n与A1受体结合使心房肌超极化，缩短心房肌细胞动作电位，缩短心房不应期，易出现房颤n间接使内向性钙电流减弱，心房动作电位时限缩短，心肌收缩力减弱8ATP阿托品异丙腺苷的心电生理作用-心室肌n人类心脏的心室肌没有腺苷-乙酰胆碱敏感的钾通道，对人类心室肌没有作用9ATP阿托品异丙腺苷的心电生理作用-房室旁路n非递减性房室旁路：旁路与心房肌类似，因而对旁路的影响很小甚至没有n递减性房室旁路：可被常规剂量的ATP或腺苷阻断10ATP阿托品异丙ATP的作用机制n由腺苷介导，与A1受体结合n迷走神经反射（与A2受体结合）n间接作用：A1受体通过抑制性G蛋白与心脏的腺苷酸环化酶偶联，使钙内流减弱，细胞兴奋性下降11ATP阿托品异丙 ATP的临床应用n1、ATP对窄QRS波心动过速的诊断和鉴别诊断规则的窄规则的窄QRS波心动过速波心动过速静注腺苷静注腺苷心率无改变心率无改变逐渐减慢，后又回升逐渐减慢，后又回升突然终止突然终止持续性房速伴短暂持续性房速伴短暂AVB注射量注射量/速度速度不够不够室速可能（分室速可能（分支或高位间隔支或高位间隔起源）起源）窦速、房速（自律窦速、房速（自律性）、非阵发性交性）、非阵发性交界区折返性心动过界区折返性心动过速速AVNRT AVRT 窦房结折返窦房结折返 房速房速（自律性）（自律性）房扑房扑 房速房速12ATP阿托品异丙ATP对房室结双径路的影响n小剂量ATP首先阻断快径，出现“跳跃”现象后（AH间期突然延长50 ms 以上），激动沿慢径下传n大剂量ATP阻断慢径，引起房室传导阻滞13ATP阿托品异丙ATP对房室旁路的影响n一般剂量对旁路传导无影响n大剂量可能阻断或延缓旁路的前向和逆向传导n短暂强烈的增强迷走神经的作用14ATP阿托品异丙ATP终止AVNRT及AVRTn有效率 80100%n右室流出道室速有时也被终止n25%房速对ATP敏感n当AVRT与AVNRT发作时，其折返路径均经过房室结，只要房室结径路出现一次阻滞，即延长房室结有效不应期时间1个心动周期、2个心动周期，折返便可阻断，从而终止心动过速15ATP阿托品异丙2、ATP对宽QRS心动过速的诊断和治疗宽宽QRS心动过速心动过速ATP 终止终止AVNRT AVRT不终止不终止 室速室速 房室阻滞或房室阻滞或房波显露房波显露房速或房扑房速或房扑16ATP阿托品异丙3、对间歇性或不全隐匿性预激的作用n使波出现或明显，帮助诊断及定位n确定房室结的功能17ATP阿托品异丙ATP的剂量n从0.05-0.1mg/kg开始，以0.025-0.05mg/kg递增，最大剂量0.35mg/kgn1-2分钟后可重复使用n弹丸式注射并补盐水（2S）n静脉给药-上肢静脉n520秒起效n同时有氨茶碱，加量n移植后心脏用1/3量20ATP阿托品异丙ATP的副作用n面部潮红、呼吸困难、胸痛、胸部压迫感n210秒出现，5秒后消失n窦缓及窦停n心动过速、早搏、房颤-室颤-除颤注意 哮喘、慢阻肺、心衰、IIIII度房室传导阻滞者、严重冠心病须慎用21ATP阿托品异丙阿托品n抗M胆碱药n对抗迷走神经n评价迷走神经张力对窦房结功能的影响n诱发心动过速22ATP阿托品异丙阿托品的药理学n半衰期2小时，持续34小时23ATP阿托品异丙作用机制作用机制n消除迷走神经对消除迷走神经对窦房结窦房结的抑制作的抑制作用用24ATP阿托品异丙固有心率（intrinsic heart rate）n原理：应用药物完全阻断自主神经系统对心脏的支配后，测定窦房结产生的冲动频率n测定方法：普萘洛尔（0.2mg/kg）静注后10分钟，再以阿托品（0.04mg/kg）静注，双阻滞自主神经作用，然后检测心律，高峰出现在用药5分钟后，并常维持30分钟n病态窦房结综合征患者固有心律低于正常值（公式：118.1-0.57年龄）25ATP阿托品异丙固有心率n用0.04mg/kg的阿托品后心率未能提高到预计的固有心率以上时，应该诊断窦房结自律性降低26ATP阿托品异丙方法n阿托品0.02mg-0.04mg/kg，一般取0.03mg/kg，临床应用中一般不超过2毫克，溶于生理盐水25ml中，静脉注射，1min内注射完毕，记录5min内最快窦性心率n记录1、2、3、4、5、10、15和20min II导联体表心电图(ECG)、观察窦性心率变化情况n注射后一般以23min心率最快27ATP阿托品异丙评价窦房结功能n阳性标准n用药后窦性心率小于或等于90bpmn出现交界性心律n窦性心动过缓、窦房阻滞或窦性停搏n诱发心房颤动28ATP阿托品异丙n阿托品试验（1-3mg）：对阿托品的正常反应是窦性心律的心率增加至 90次/分以上，或比自身对照心率增加20%-50%和（或）出现窦房阻滞、交界区性心律、室上性 心动过速为阳性 如窦性心律大于90次/分为阴性（迷走神经功能亢进）29ATP阿托品异丙禁忌证n前列腺肥大n青光眼n高温季节避免使用31ATP阿托品异丙异丙肾上腺素n儿茶酚胺：受体激动剂 1受体：支气管扩张、解痉 2受体：增加心肌收缩力，加快传导系统传导速度，缩短窦房结不应期32ATP阿托品异丙异丙肾上腺素n作用机制 加速房室交界区尤其是房室结的传导，缩短旁路的前传和逆传有效不应期n半衰期：1minn静滴剂量：13ug/min 33ATP阿托品异丙基础状态下不能诱发的可能机理n快径逆传不应期过长n双径路上部和下部连接点不应期过长n慢径前传和快径逆传有效不应期差值过小34ATP阿托品异丙逆传型AVRT少见的原因n只有旁路有效不应期房室结有效不应期时才可发生AVRTn房室结逆传不应期过长n旁路与旁路附属的心室处存在“电阻抗的不匹配”n旁路传导速度快到房室结时，房室结尚未脱离不应期35ATP阿托品异丙静滴异丙肾上腺素诱发顺传型AVRT机理n尽管房室结与旁路的有效不应期均缩短，但以房室结缩短为主n旁路逆传不应期缩短n房室结的慢传导使冲动到达旁路的心室端时旁路脱离不应期36ATP阿托品异丙异丙肾上腺素在射频消融中的意义n提高诱发率n术后终点评价n减少复发率37ATP阿托品异丙异丙肾上腺素与双径路n儿茶酚胺延长房室结快径路的顺传有效不应期n改善快径逆传或/及慢径前传，缩短快慢径的有效不应期，从而易化房室结折返n高位右房刺激，异丙肾上腺素易化诱发敏感性较单用S1S2S3刺激诱发敏感性高，诱发的成功率也较高38ATP阿托品异丙诱发成功率n基础诱发率：70%n加异丙肾上腺素：92%，再加阿托品97%n加阿托品：89%39ATP阿托品异丙射频消融的成功标志n显性预激消失n隐匿性预激室房分离n双径路消融时出现结区反应n静点异丙肾上腺素心房刺激不能再诱发n静滴异丙肾上腺素下峡部双向传导阻滞作为典型AF的终点40ATP阿托品异丙异丙肾上腺素依赖的房室结折返性心动过速n存在房室结双径路n室房分离n不能诱发给异丙肾上腺素后n室房逆传恢复n心动过速诱发41ATP阿托品异丙异丙肾上腺素依赖的房室折返性心动过速n有心动过速史n无跳跃及旁道逆传n不能诱发心动过速给予异丙肾上腺素n心室刺激旁路逆传n诱发心动过速n静滴异丙肾上腺素同时刺激心室消融42ATP阿托品异丙异丙肾上腺素与阿托品异丙肾上腺素阿托品机理儿茶酚胺，受体激动剂M胆碱能受体拮抗剂半衰期1min2h剂量13ug/ml0.04mg/kg诱发率92%89%诱发PSVT种类AVNRT多AVRT多43ATP阿托品异丙谢谢 谢！谢！44ATP阿托品异丙