脑损伤后的呼吸形式改变及意义

脑损伤后的呼吸形式改变脑损伤后的呼吸形式改变及意义及意义生命体征：1.体温：高热：感染或炎症性疾病、中暑、中枢性高热（脑干或下丘脑病变）。体温过低：革兰阴性杆菌败血症？、低血糖、第三脑室肿瘤、甲减、镇静催眠药过量等。2.脉搏：桡、颞、股、足背动脉。脉搏增快：感染性疾病或甲亢危象；细数或不规则见于中毒与休克；急性颅内压增高时脉搏缓慢而有力；严重脉搏过缓、过速或节律不齐提示心源性因素。3.呼吸：呼吸方式、节律和频率改变呼吸：呼吸方式、节律和频率改变4.血压：显著增高见于颅内压增高、高血压脑病、或脑出血，脑梗死、尿毒症或蛛网膜下腔出血也可升高；血压过低可能为脱水、休克、心肌梗死、甲减、糖尿病性昏迷、肾上腺皮质功能减退以及镇静安眠药中毒等呼吸中枢出现异常的呼吸形式，往往意味着病人病情危重。如何立即出现异常的呼吸形式，往往意味着病人病情危重。如何立即判断病变部位并立即实施相应处置十分关键。判断病变部位并立即实施相应处置十分关键。1.潮式呼吸（大脑半球深部或间脑受损）：又称陈-施呼吸（Cheyne-Stokes respiration）呼吸由浅慢逐渐加快加深，达高潮后，又逐渐变浅变慢，暂停数秒之后，又出现上述状态的呼吸，如此周而复始，呼吸呈潮水涨落样。多见于中枢神经疾病、脑循环障碍和中毒等患者，潮式呼吸周期可长达30秒2分钟，暂停期可持续530秒，需要较长时间才可观察到这种周期性呼吸。2.中枢神经源性过度呼吸（定位：中脑被盖部）呼吸深、均匀、持久，可达40-70次/分中枢性呼吸衰竭的表现。本症多见于重症脑炎，脑膜脑炎，脑膜炎或颅底动脉血栓，桥脑出血，脑干损伤等。小脑幕上的一侧性病变发生脑疝前可呈比奥或陈施呼吸，一旦转为中枢神经元性呼吸，往往预示小脑幕切迹疝形成并开始压迫脑干。3.长吸气呼吸（定位：中脑下部脑桥上部）吸2-3次后呼1次或吸足气后呼吸暂停。吸气相对长与呼吸暂停交替的一种呼吸型。如果在脑桥的中上部横切脑干，呼吸运动将变慢变深;如果再切断双侧迷走神经，吸气运动便大大延长，仅偶尔为短暂的呼气运动所中断，这种形式的呼吸运动称为长吸式呼吸(apneusis)。这一结果提示，脑桥上部有抑制吸气运动的中枢结构，称为呼吸调整中枢(pneumotaxic center)。4.丛集式呼吸（定位：脑桥下部）连续4-5次不规则呼吸后，出现呼吸暂停。5.共济失调式呼吸（定位：延髓上部）呼吸深浅、节律完全不规则，频率在12次/分以下，间有不规则的呼吸暂停。常在濒死期发生。其他常见的呼吸形式：间停呼吸间停呼吸又称比奥呼吸，表现为有规律呼吸几次后，突然停止一段时间，又开始呼吸，即周而复始的间停呼吸。间停呼吸较潮式呼吸更为严重，预后多不良，常在临终前发生。然而，必须注意有些老年人深睡时也可出现潮式呼吸，此为脑动脉硬化，中枢神经供血不全的表现。抑制性呼吸抑制性呼吸此为胸部发生剧烈疼痛所致的呼气相突然中断，呼吸运动短暂的突然受到抑制，患者表情痛苦，呼吸较正常浅而快。见于急性胸膜炎、胸膜恶性肿瘤、肋骨骨折及胸部严重外伤等。叹气样呼吸叹气样呼吸表现在一段正常的呼吸节律中插入一次深大呼吸，并常伴有叹气声。此多为功能性改变，见于神经衰弱、精神紧张或抑郁症。Glasgow昏迷评分定量表在1978年被修订为Glasgow-pittsburg量表增加了瞳孔对光反应、脑干反射、抽搐、自发性呼吸四大类检查。其他查体可见：反射性眼球运动若存在完全的反射性眼球运动提示脑桥至中脑水平的脑干功能完好。头眼反射：提示大脑或间脑有病变。若脑干有病变时，消失。头眼反射是脑死亡的诊断标准之一。眼前庭反射（冷热水试验）：中脑病变时，对侧眼球内收不能，同侧眼球外展正常；脑桥病变时，反应完全丧失。其他查体可见：疼痛反应去皮质强直：表现为上肢屈曲、下肢伸直内旋、足部跖屈。与丘脑或大脑半球病变有关。累及脑干时可进展为去大脑强直。去大脑强直：表现为四肢伸直、肌张力增高或角弓反张，提示中脑功能受损。较去皮质强直脑功能障碍程度更为严重。但这两种反应都不能精确地定位病变部位。结束语结束语谢谢大家聆听！谢谢大家聆听！19